Pri odraslem se ustvari približno 2-2,5 litra želodčnega soka in se izloči čez dan. Želodčni sok ima kislo reakcijo (pH 1,5-1,8). Sestoji iz vode - 99% in suhega ostanka - 1%. Suhi ostanek predstavljajo organske in anorganske snovi. Glavna anorganska komponenta želodčnega soka je klorovodikova kislina, ki je v prostem stanju in je vezana na beljakovine. Klorovodikova kislina opravlja številne funkcije:
- 1) prispeva k denaturaciji in otekanju beljakovin v želodcu, kar olajša njihovo nadaljnjo razgradnjo s pepsini;
- 2) aktivira pepsinogene in jih spremeni v pepsine;
- 3) ustvarja kislo okolje, potrebno za delovanje encimov želodčnega soka;
- 4) zagotavlja antibakterijski učinek želodčnega soka;
- 5) prispeva k normalni evakuaciji hrane iz želodca;
- 6) stimulira izločanje trebušne slinavke.
Poleg tega v želodčnem soku vsebujejo naslednje anorganske snovi: kloridi, bikarbonati, sulfati, fosfati, natrij, kalij, kalcij, magnezij itd. Pepsini se izločajo v neaktivni obliki kot pepsinogen. Pod vplivom klorovodikove kisline se aktivirajo. Optimalna aktivnost proteaze je pri pH 1,5-2,0. Razgrajujejo beljakovine v albumozo in peptone. Gastriksin hidrolizira beljakovine pri pH 3,2-3,5. Rennin (kimozin) povzroča širjenje mleka v prisotnosti kalcijevih ionov, ker topni protein kazeinogena pretvarja v netopno obliko, kazein.
Želodčni sok vsebuje tudi ne-proteolitične encime. Želodčna lipaza je malo aktivna in razgrajuje samo emulgirane maščobe. V želodcu se hidroliza ogljikovih hidratov nadaljuje pod vplivom encimov sline. To postane možno, ker se je v hrano, ki je vstopila v želodec, postopoma nasičila s kislim želodčnim sokom, v tem času pa se delovanje encimov sline nadaljuje v notranjih plasteh hlebe v alkalnem okolju. Sestava organskih snovi vključuje lizocim, ki zagotavlja baktericidne lastnosti želodčnega soka. Sluz želodca, ki vsebuje mucin, ščiti sluznico želodca pred mehaničnimi in kemičnimi dražitvami ter pred samo-prebavo. V želodcu se proizvaja gastromukoproteid ali notranji faktor Castle. Samo ob prisotnosti notranjega dejavnika je možno tvoriti kompleks z vitaminom B12, ki sodeluje pri eritropoezi. V želodčnem soku so tudi aminokisline, sečnina, sečna kislina. Žleze želodca izven procesa prebave izločajo le sluz in sok pyloric. Ločitev želodčnega soka se začne pri vidu, vonj po hrani, ki vstopa v ustno votlino. Trajanje sekrecijskega postopka, količina, sposobnost prebave želodčnega soka, njegova kislost so strogo odvisni od narave hrane, ki jo zagotavljajo živčni in humoralni vplivi. Dokaz o obstoju takšne odvisnosti so klasični poskusi v laboratoriju I.P. Pavlova pri psih z izoliranimi majhnimi prekati. Živali so dobile kruh kot ogljikohidratno hrano, pusto meso, ki vsebuje večinoma beljakovine, in mleko, ki je sestavljeno iz beljakovin, maščob in ogljikovih hidratov. Največjo količino želodčnega soka proizvaja jedo meso, srednje - kruh, majhno mleko (zaradi vsebovane maščobe). Trajanje izločanja soka je bilo tudi različno: za kruh - za 10 ur, za meso - 8 ur, za mleko - 6 ur. Prebavna moč soka se je zmanjšala v naslednjem vrstnem redu: meso, kruh, mleko; kislost - meso, mleko, kruh. Ugotovljeno je bilo tudi, da želodčni sok z visoko kislostjo bolje razgradi beljakovine živalskega izvora in z nizko kislostjo - zelenjavo.
Kemična sestava želodčnega soka
Glavne kemične sestavine želodčnega soka:
voda (995 g / l); kloridi (5-6 g / l);
sulfati (10 mg / l); fosfati (10–60 mg / l);
bikarbonati (0-1,2 g / l) natrija, kalija, kalcija, magnezija;
amonijak (20–80 mg / l).
Obseg proizvodnje želodčnega soka
En dan v želodcu odraslega ustvari približno 2 litra želodčnega soka.
Bazalna (to je v mirovanju, ki je ne spodbuja hrana, kemični stimulansi itd.), Je izločanje pri moških (pri ženskah, 25-30% manj):
želodčni sok - 80-100 ml / h;
klorovodikova kislina - 2,5-5,0 mmol / h;
pepsin - 20–35 mg / h.
Maksimalna proizvodnja klorovodikove kisline pri moških je 22-29 mmol / h, pri ženskah pa 16-21 mmol / h.
Fizikalne lastnosti želodčnega soka
Želodčni sok je skoraj brezbarven in brez vonja. Zelenkasta ali rumenkasta barva označuje prisotnost nečistoč žolča in patološkega želodčnega dvanajstnega refluksa. Rdeča ali rjava barva je lahko posledica nečistoč v krvi. Neprijeten gnojni vonj je ponavadi posledica resnih težav z evakuacijo želodčne vsebine v črevesje. Običajno je v želodčnem soku le majhna količina sluzi. Opazna količina sluzi v želodčnem soku kaže na vnetje sluznice želodca.
Preiskava želodčnega soka
Preučevanje kislosti želodčnega soka poteka z uporabo intragastričnega pH-metra. Prej običajen delni zaznavanje, v katerem je želodčni sok predhodno izčrpal sondo iz želodca ali dvanajstnika, danes nima nič drugega kot zgodovinski pomen.
ZAKAJ SE NE ŽIVALI NE PREISKAJE?
Sluznica želodca je prekrita s plastjo cilindričnega epitela, katere celice izločajo sluz in slabo alkalno tekočino. Sluz se izloča v obliki debelega gela, ki pokriva celotno sluznico z enakomerno plastjo in jo ščiti pred klorovodikovo kislino. Ta pregrada se poškoduje pri visokih koncentracijah v vsebini želodca v klorovodikovi kislini, na primer alkoholu, pri daljšem stiku. Uničenje sluznice in stimulacija izločanja klorovodikove kisline prispeva k aktivnosti mikroorganizmov Helicobacter pylori. V kislem okolju in v pogojih zlomljene sluznice je možno prebaviti elemente sluznice s pepsinom.
Prebavni fermenti, prebavni encimi so encimi, ki razgrajujejo kompleksne sestavine hrane na enostavnejše snovi, ki se nato absorbirajo v telo. V širšem smislu so vsi encimi, ki razgrajujejo velike (običajno polimerne) molekule v monomere ali manjše dele, prav tako imenovani prebavni encimi.
V prebavnem sistemu najdemo prebavne encime, poleg tega pa lahko pripišemo intracelularnim encimom lizosomov, glavna mesta delovanja prebavnih encimov pri ljudeh in živalih pa so ustna votlina, želodec, tanko črevo. Te encime proizvajajo žleze, kot so žleze slinavk, želodčne žleze, trebušna slinavka in žleze tankega črevesa. Del encimskih funkcij opravlja obvezna črevesna mikroflora.
Glede na specifičnost substrata so prebavni encimi razdeljeni v več glavnih skupin:
proteaze (peptidaze) razgradijo beljakovine v kratke peptide ali aminokisline
lipaze razgradijo lipide na maščobne kisline in glicerol
ogljikovi hidrati hidrolizirajo ogljikove hidrate, kot so škrob ali sladkorji, v enostavne sladkorje, kot je glukoza
nukleaze, ki cepijo nukleinske kisline do nukleotidov
Ustna votlina Žleze slinavke izločajo v ustno votlino alfa-amilazo (ptyalin), ki razgrajuje visoko molekularni škrob na krajše delce in na posamezne topne sladkorje (dekstrine, maltozo, maltriozo).
Želodec Encimi, ki jih izloča želodec, se imenujejo želodčni encimi.
Pepsin je glavni želodčni encim. Cepi proteine v peptide.
Gelatinaza razgradi želatino in kolagen, ki sta glavna proteoglikana mesa.
Amilaza želodca razgrajuje škrob, vendar je drugotnega pomena glede amilaz žlez slinavke in trebušne slinavke.
Lipaza želodca razdeli tributirinovo olje, igra sekundarno vlogo.
Datum dodajanja: 2018-02-28; ogledov: 121; DELOVANJE NAROČILA
Sestava in lastnosti želodčnega soka
V mirovanju se v želodcu osebe (brez prehranjevanja) najde 50 ml bazalnega izločanja. Gre za mešanico sline, želodčnega soka in včasih iz dvanajstnika. Čez dan se oblikuje približno 2 litra želodčnega soka. Je bistra opalescentna tekočina z gostoto 1,002-1,007. Kisla je, ker je klorovodikova kislina (0,3-0,5%). Ph-0,8-1,5. Klorovodikova kislina je lahko v prostem stanju in vezana na beljakovine.
Želodčni sok vsebuje tudi anorganske snovi - kloride, sulfate, fosfate in bikarbonate natrija, kalija, kalcija, magnezija.
Organske snovi predstavljajo encimi. Glavni encimi želodčnega soka so pepsini (proteaze, ki delujejo na beljakovine) in lipaze.
-Pepsin A - ph 1,5-2,0
-Gastriksin, pepsin C - ph- 3,2-, 3,5
-Pepsin B želatinaza
-Renin, pepsin D kimosin.
-Lipaza deluje na maščobe
Vsi pepsini se izločajo v neaktivni obliki kot pepsinogen. Sedaj se predlaga, da se pepsini razdelijo v skupine 1 in 2.
Pepsini 1 se izločajo samo v delu želodčne sluznice, ki tvori kislino - kjer so okcipitalne celice.
V njem izstopajo antralni in pilorični del - skupina 2 pepsini.
Amilaza, ki vstopa s slino, lahko za nekaj časa razgradi ogljikove hidrate v želodcu, dokler se ph ne spremeni v kisli stok.
Glavna sestavina želodčnega soka - voda - 99-99,5%.
Pomembna komponenta je klorovodikova kislina.
- Prispeva k preoblikovanju neaktivne oblike pepsinogena v aktivno obliko - pepsini.
- Klorovodikova kislina ustvarja optimalno pH vrednost za proteolitične encime.
- Povzroča denaturacijo in otekanje beljakovin.
- Kislina ima antibakterijski učinek in bakterije, ki vstopajo v želodec, umrejo
- Uporablja se za tvorbo in hormon - gastrin in sekretin.
- Vrazhivaet mleko
- Sodeluje pri regulaciji prehajanja hrane iz želodca v 12per.
Klorovodikova kislina nastane v obkladochnyh celicah. To so precej velike piramidalne celice. V teh celicah je veliko število mitohondrijev, vsebujejo sistem znotrajceličnih tubulov in z njimi tesno povezan vezikularni sistem mehurčkov. Ti vezikli se vežejo na cevasti del, ko so aktivirani. V cevkah se oblikuje veliko število mikrovil, kar poveča površino.
Nastajanje klorovodikove kisline poteka v celičnih kanalih.
Na prvi stopnji se klorni anion prenese v cevasti lumen. Klorni ioni se napajajo preko posebnega klora. V tubulih nastane negativen naboj, ki tam privlači znotrajcelični kalij.
Na naslednji stopnji se kalij zamenja za proton vodika zaradi aktivnega transporta vodika, kalijevega ATPaze. Kalij se zamenja za proton vodika. S to črpalko se kalij potisne v znotrajcelično steno. V celici se proizvaja karbonska kislina. Nastane zaradi interakcije ogljikovega dioksida in vode zaradi karboanhidraze. Ogljikova kislina disocira v proton vodika in anion HCO3. Proton vodika se zamenja za kalij in anion HCO3 se zamenja za klorov ion. Klor vstopi v celico sluznice, ki nato gre v lumen tubulov.
V celicah sluznice je še en mehanizem - natrijeva - kalijeva atfaza, ki odstrani natrij iz celice in vrne natrij.
Nastajanje klorovodikove kisline je energetsko intenziven proces. ATP nastane v mitohondrijih. Zasedajo do 40% prostornine okcipitalnih celic. Koncentracija klorovodikove kisline v tubulih je zelo visoka. Ph v tubulih do 0,8 - koncentracija klorovodikove kisline 150 ml mol na l. Koncentracija v 4000000 je višja kot v plazmi. Proces nastajanja klorovodikove kisline v sluznici celice uravnavajo učinki na sluznico celičnega acetilholina, ki se sprosti v končnicah vagusnega živca.
Podložne celice imajo holinergične receptorje in stimulira se tvorba HCl.
Receptorji gastrina in hormon gastrin prav tako aktivirajo tvorbo HCl, to pa se zgodi z aktivacijo membranskih proteinov in nastane fosfolipaza C in fosfat inozitol 3, kar stimulira povečanje kalcija in sproži hormonski mehanizem.
Tretji tip receptorjev je receptor histamin H2. Histamin nastaja v želodcih v enterokromatnih mastocitih. Histamin deluje na H2 receptorje. Tukaj je učinek realiziran preko mehanizma adenilat ciklaze. Aktiviramo adenilat ciklazo in tvorimo ciklični AMP.
Zavira somatostatin, ki se proizvaja v D celicah.
Klorovodikova kislina je glavni dejavnik poškodbe sluznice v primeru kršitve zaščite lupine Zdravljenje gastritisa - zatiranje delovanja klorovodikove kisline. Antagonisti histamina, cimetidin in ranitidin, se pogosto uporabljajo, blokirajo H2 receptorje in zmanjšujejo tvorbo klorovodikove kisline.
Zatiranje vodikove-kalijeve faze. Dobili smo snov, ki je farmakološko zdravilo omeprazol. Zavira vodikovo-kalijevo fazo. To je zelo blag učinek, ki zmanjšuje proizvodnjo klorovodikove kisline.
Mehanizmi regulacije želodčnega izločanja.
Postopek prebave želodca se pogojno razdeli na tri faze, ki se prekrivajo.
- Težak refleks - možgani
- Želodca
- Črevesna
Včasih se zadnji dve združita v nevrohumoralni.
Težka refleksna faza. Povzroča ga ekscitacija želodčnih žlez s kompleksom brezpogojnih in pogojenih refleksov, povezanih z vnosom hrane. Pogojni refleksi se pojavijo pri stimulaciji vohalnih, vizualnih, zvočnih receptorjev, na videz, vonja, na situacijo. To so pogojni signali. Nanašajo se na učinke dražilnih snovi na ustno votlino, receptorje žrela, požiralnika. To je absolutna motnja. To je ta faza, ki jo je Pavlov študiral v izkušnji imaginarnega hranjenja. Latentno obdobje od začetka hranjenja je 5-10 minut, tj. Aktivirajo se želodčne žleze. Po prenehanju hranjenja - izločanje traja 1,5-2 ure, če hrana ne vstopi v želodec.
Sekretarni živci bodo tavali. Prek njih se prizadenejo prekrivne celice, ki proizvajajo klorovodikovo kislino.
V vagus živca stimulira gastrin celic v antrum in nastane Gastrin, in D celice, kjer se proizvaja somatostatin, so zavrli. Ugotovljeno je bilo, da v gastrinih celicah celice vagus deluje preko posrednika - Bombesina. Povzroča gastrinove celice. Na D celicah, ki jih somatostatin proizvaja, ga zavirajo. V prvi fazi izločanja želodca - 30% želodčnega soka. Ima visoko kislost, prebavno moč. Namen prve faze je pripraviti želodec za vnos hrane. Ko hrana vstopi v želodec, se začne faza izločanja želodca. Hkrati se vsebnost hrane mehansko razteza stene želodca in senzorične konce vagusnih živcev, pa tudi razburljivi so občutljivi konci, ki jih tvorijo celice submukoznega pleksusa. V želodcu se pojavijo lokalni refleksni loki. Doggelova celica (občutljiva) tvori receptor v sluznici in, ko je stimulirana, je razburjena in prenaša vzbujanje v celice prvega tipa - sekrecijskega ali motoričnega. Obstaja lokalni lokalni refleks in železo začne delovati. Celice prvega tipa so tudi postglionarne za vagusni živci. Potujoči živci nadzorujejo humoralni mehanizem. Hkrati z živčnim mehanizmom začne delovati humoralni mehanizem.
Humoralni mehanizem je povezan z izločanjem gastrin G celic. Proizvajajo 2 obliki gastrina - od 17 aminokislinskih ostankov - "majhnega" gastrina in obstaja druga oblika 34 aminokislinskih ostankov - velik gastrin. Majhen gastrin ima močnejši učinek kot velik, vendar v krvi vsebuje večji gastrin. Gastrin, ki ga proizvajajo subgastrinske celice in deluje na prekrivne celice, kar spodbuja nastajanje HCl. Deluje tudi na parietalne celice.
Funkcije gastrina - spodbuja izločanje klorovodikove kisline, povečuje proizvodnjo encima, spodbuja gibljivost želodca, je potrebna za rast želodčne sluznice. Spodbuja tudi izločanje soka trebušne slinavke. Produkcijo gastrina ne spodbujajo le živčni dejavniki, ampak tudi živila, ki nastanejo med razpadom hrane, so tudi stimulansi. Sem spadajo izdelki razgradnje beljakovin, alkohol in kava - kofein in brez kofeina. Proizvodnja klorovodikove kisline je odvisna od pH in ko se pH zmanjša pod 2x, se proizvodnja klorovodikove kisline potisne. Tj To je posledica dejstva, da visoka koncentracija klorovodikove kisline zavira nastajanje gastrina. Hkrati visoka koncentracija klorovodikove kisline aktivira proizvodnjo somatostatina in zavira nastajanje gastrina. Aminokisline in peptidi lahko neposredno delujejo na parietalne celice in povečajo izločanje klorovodikove kisline. Proteini, ki imajo lastnosti pufra, vežejo proton vodika in vzdržujejo optimalno stopnjo tvorbe kisline
Želodčna sekrecija podpira črevesno fazo. Ko timus vstopi v dvanajstnik, vpliva na izločanje želodca. 20% želodčnega soka nastane v tej fazi. Proizvaja enterogastrin. Enterooxinthin - ti hormoni se proizvajajo z delovanjem HCl, ki prihaja iz želodca v dvanajstnik, pod vplivom aminokislin. Če je kislost okolja v dvanajstniku visoka, se zatreti proizvodnja stimulativnih hormonov in nastane enterogastron. Ena od sort bo - GIP - gastroinhibitorni peptid. Zavira nastajanje klorovodikove kisline in gastrina. Drugi inhibitorji so bulbogastron, serotonin in nevrotensin. Na dvanajstniku 12 se lahko pojavijo tudi refleksni vplivi, ki vzbujajo živčni vagus in vključujejo lokalni živčni pleksus. Na splošno bo ločevanje želodčnega soka odvisno od kakovosti hrane. Količina želodčnega soka je odvisna od časa bivanja živila. Vzporedno s povečanjem količine soka se poveča njegova kislost.
Prebavna moč soka je večja v prvih urah. Za oceno prebavne moči soka je bila predlagana Mentova metoda. Maščobna hrana zavira izločanje želodca, zato na začetku obroka ni priporočljivo jemati maščobnih živil. Od tu nikoli otrokom ne dajte ribjega olja pred začetkom obroka. Sprejem predhodne maščobe - zmanjša absorpcijo alkohola v želodcu.
Meso je beljakovinski proizvod, kruh je zelenjava in mleko je mešano.
Za meso - največja količina soka se dodeli iz največjega izločanja za drugo uro. Sok ima največjo kislost, encim ni visok. Hitro povečanje izločanja zaradi močnega refleksnega draženja - videz, vonj. Potem, po maksimumu, se izločanje začne zmanjševati in izločanje se počasi zmanjšuje. Visoka vsebnost klorovodikove kisline zagotavlja denaturacijo beljakovin. Končna cepitev gre v črevesje.
Izločanje za kruh. Najvišjo vrednost doseže prva ura. Hitro povečanje je povezano z močnim refleksnim draženjem. Doseganje maksimalnega izločanja pade kar hitro, ker nekaj humoralnih stimulansov, vendar izločanje traja dolgo časa (do 10 ur). Encimska sposobnost - visoka - brez kislosti.
Mleko - počasen porast izločanja. Šibko draženje receptorjev. Vsebujejo maščobe, zavirajo izločanje. Za drugo fazo po doseganju maksimuma je značilno enotno upadanje. Tu nastajajo produkti razgradnje maščob, ki spodbujajo izločanje. Encimska aktivnost je nizka. Potrebno je jesti zelenjavo, sokove in mineralno vodo.
Sekretarna funkcija trebušne slinavke.
Chyme, ki vstopi v dvanajsternik 12, je izpostavljen pankreasnemu soku, žolču in črevesnemu soku.
Pankreas - največja žleza. Ima dvojno funkcijo - intracurrent - inzulin in glukagon ter eksokrino funkcijo, ki zagotavlja proizvodnjo soka trebušne slinavke.
Pankreasni sok se oblikuje v žlezi, v acini. Ki so obložene s prehodnimi celicami v eni vrsti. V teh celicah je aktiven proces nastajanja encimov. Endoplazmatski retikulum je v njih dobro izražen, Golgijev aparat in acinusovi kanali trebušne slinavke se začnejo in tvorita 2 kanala, ki se odpirajo v dvanajstnik. Največji kanal je kanal Virnsung. Odpre se kot skupni žolčevod v območju papile Vater. Tu je Oddijev sfinkter. Drugi dodatni kanal - Santorini, se odpre proksimalno do Versungovega kanala. Študija - uvedba fistul na 1 kanalu. Pri ljudeh se preučuje z zaznavanjem.
V sestavi pankreasnega soka je bistra, brezbarvna alkalna tekočina. Znesek 1-1,5 litrov na dan, ph 7,8-8,4. Ionska sestava kalija in natrija je enaka kot v plazmi, vendar več ionov bikarbonata in Cl manj. V acinusu je vsebnost enaka, vendar se sok, ki se premika vzdolž vodov, povzroči zajetje klorovih anionov in poveča število anionov bikarbonata. Sok pankreasa je bogat z encimsko sestavo.
Proteolitični encimi, ki delujejo na beljakovine - endopeptidaze in eksopeptidaze. Razlika je v tem, da endopeptidaze delujejo na notranje vezi in eksopeptidaze razcepijo končne aminokisline.
Endopepidaza - tripsin, kimotripsin, elastaza
Ektopeptidaze - karboksipeptidaze in aminopeptidaze
Proteolitični encimi se proizvajajo v neaktivni obliki - proenzimi. Aktivacija poteka pod delovanjem enterokinaze. Aktivira tripsin. Tripsin se izloča v obliki tripsina. Aktivno obliko tripsina aktivira ostalo. Enterokinaza je encim črevesnega soka. Pri blokadi kanala žleze in ob obilnem uživanju alkohola lahko pride do aktivacije encimov trebušne slinavke. Začne se proces samouporabe trebušne slinavke - akutni pankreatitis.
Aminolitični encimi, alfa-amilaza, delujejo na ogljikove hidrate, razgrajujejo polisaharide, škrob in glikogen, ne more razgraditi celuloze, da nastane maltoza, maltotioza in dekstrin.
Maščobni litolitski encimi - lipaza, fosfolipaza A2, holesterol. Lipaza deluje na nevtralne maščobe in jih razgrajuje v maščobne kisline in glicerol, holesterol vpliva na holesterol in fosfolipazo na fosfolipide.
Encimi za nukleinske kisline - ribonukleaza, deoksiribonukleaza.
Regulacija trebušne slinavke in njeno izločanje.
Povezan je z živčnimi in humoralnimi mehanizmi regulacije in trebušna slinavka vstopa v tri faze.
- Težak refleks
- Želodca
- Črevesna
Sekretorni živci so vagusni živci, ki delujejo na produkcijo encimov v celicah acin in celicah kanala. Vpliv simpatičnih živcev na trebušno slinavko ni, vendar simpatični živci povzročajo zmanjšanje pretoka krvi in pride do zmanjšanja izločanja.
Zelo pomembna je humoralna regulacija trebušne slinavke - nastanek 2x hormonov sluznice. V sluznici so celice C, ki proizvajajo hormon secretin in sekretin, ko se absorbira v krvni obtok, deluje na celice kanalov trebušne slinavke. Stimulira te celice v delovanje klorovodikove kisline.
Drugi hormon proizvajajo celice I - kolecistokinin. V nasprotju s sekretinom, deluje na acini celice, količina soka bo manjša, vendar je sok bogat z encimi in ekscitacija celic tipa I nastopi pod vplivom aminokislin in v manjši meri klorovodikove kisline. Drugi hormoni delujejo na trebušno slinavko - VIP - ima podoben učinek kot sekretin. Gastrin je podoben holcistokininu. V kompleksni fazi refleksa se izločanje sprosti pri 20% njegovega volumna, 5-10% v želodcu, ostalo pa v črevesni fazi, ker trebušna slinavka je v naslednji stopnji izpostavljenosti hrani, proizvodnja želodčnega soka je zelo tesno povezana z želodcem. Če se razvije gastritis, sledi pankreatitis.
76. Diagnostična vrednost biokemijske analize soka želodca in dvanajstnika. Na kratko opišite sestavo teh sokov.
Želodčni sok je kompleksen prebavni sok, ki ga proizvajajo različne celice želodčne sluznice. Želodčni sok vsebuje klorovodikovo kislino in številne mineralne soli, kot tudi različne encime, med katerimi so najpomembnejši pepsin, razcepne beljakovine, chymosin (sirilo), ojačitveno mleko, lipaze, masti, ki delijo. Sestavni del želodčnega soka je tudi sluz, ki igra pomembno vlogo pri zaščiti želodčne sluznice pred dražilnimi snovmi, ujetimi v njem; z visoko kislino sluznice želodčnega soka jo nevtralizira. Poleg klorovodikove kisline, encimov, soli in sluzi, tudi želodčni sok vsebuje posebno snov - tako imenovano. notranji dejavnik gradu Ta snov je potrebna za absorpcijo vitamina B12 v tankem črevesu, kar zagotavlja normalno zorenje rdečih krvnih celic v kostnem mozgu. V odsotnosti grajskega faktorja v želodčnem soku, ki je običajno povezan z boleznijo želodca in včasih z njegovo kirurško odstranitvijo, se razvije huda anemija. Analiza želodčnega soka je zelo pomembna metoda za preučevanje bolnikov z boleznimi želodca, črevesja, jeter, žolčnika, krvi itd.
sečnina in amonijak
Brez klorovodikove kisline
5,6–35,3 meq / l (mmol / l)
31,3—189,3 meq / l (mmol / l)
Prosta klorovodikova kislina
Povezana klorovodikova kislina
Duodenalni sok je prebavni sok dvanajstnika, ki ga sestavljajo izločki trebušne slinavke, žolč, sok črevesnih kript in duodenalne žleze.
77. Proteinaze pankreasa in pankreatitis. Uporaba inhibitorjev proteinaz za zdravljenje pankreatitisa.
Sok pankreasa ima visoko koncentracijo bikarbonatov, ki povzročajo njegovo alkalno reakcijo. PH se giblje med 7,5 in 8,8. Sok vsebuje natrijeve, kalijeve in kalcijeve kloride, sulfate in fosfate. Voda in elektroliti izločajo predvsem centroakinarne in epitelne celice, kar je ugotovitev kanalov. Sok vsebuje tudi sluz, ki jo proizvajajo vrčaste celice glavnega kanala trebušne slinavke. Sok pankreasa je bogat z encimi, ki hidrolizirajo beljakovine, maščobe in ogljikove hidrate. Proizvajajo jih acinarne celice trebušne slinavke.
Proteolitični encimi (tripsin, kimotripsin, elastaza, karboksipeptidaza A in B) izločajo celice trebušne slinavke v neaktivnem stanju, kar preprečuje samo-razgradnjo celic.
Trypsin. Tripsinogen in tripsin sta pridobljena v kristalinični obliki, njihova primarna struktura je popolnoma dešifrirana in znan je molekularni mehanizem za pretvorbo proenzima v aktivni encim. V poskusih in vitro se transformacija tripsina v trypsinatalizira ne samo enteropeptidaze in samega tripsina, ampak tudi drugih proteinaz in Ca 2+ ionov.
Aktivacija tripsinogena je kemijsko izražena v odstranitvi 6 aminokislinskih ostankov iz N-konca polipeptidne verige (Val-Asp-Asp-Asp-Asp-Liz) in s tem skrajšanje polipeptidne verige.
Poudariti je treba, da je v tem majhnem, navideznem kemijskem procesu - zaključena cepitev heksapeptida iz njegove predhodne - pomembne biološke vrednosti, saj to vodi v tvorbo aktivnega središča in tvorbo tridimenzionalne strukture tripsina, in znano je, da so proteini biološko aktivni le v svojem naravnem tridimenzionalnem konformacijo. Dejstvo, da se tripsin, tako kot druge proteinaze, proizvaja v pankreasu v neaktivni obliki, ima tudi določen fiziološki pomen, saj bi sicer lahko tripsin imel destruktivni proteolitični učinek ne le na celice same žleze, ampak tudi na druge sintetizirane encime. (amilaza, lipaza itd.). Istočasno se trebušna slinavka varuje z drugim mehanizmom - sintezo specifičnega proteina zaviralca tripsina iz trebušne slinavke. Izkazalo se je, da je ta inhibitor peptid z nizko molekulsko maso (mol. Mass 6000), ki se močno veže na aktivna mesta tripsina in kimotripsina, kar povzroči njihovo reverzibilno inhibicijo. V pankreasu se sintetizira tudi α1-antiproteinaza (molska masa 50.000), ki pretežno zavira elastazo.
Pri akutnem pankreatitisu, ko se tripsin in drugi encimi iz prizadete trebušne slinavke »izperejo« v kri, njihova koncentracija v krvi ustreza velikosti nekrotičnega območja. V tem primeru je določanje aktivnosti tripsina v serumu zanesljiv encimski test za diagnozo akutnega pankreatitisa. Treba je opozoriti, da je specifičnost substrata tripsina omejena s prekinitvijo le tistih peptidnih vezi, pri katerih nastanejo karboksilne skupine lizina in arginina.
Kimotripsin. V trebušni slinavki sintetiziramo serijo kimotripsinov (α-, β- in π-kimotripsini) iz dveh predhodnikov - himotripsinogena A in himotripsinogena B. Aktivirani proenzimi v črevesju pod vplivom aktivnega tripsin-ichimotrypsina. Aminokislinska sekvenca himotripsinogena A, ki je v marsičem podobna aminokislinskemu zaporedju tripsina, je v celoti razkrita. Njegova molekulska masa je približno 25000. Sestavljena je iz ene polipeptidne verige, ki vsebuje 246 aminokislinskih ostankov. Aktivacija profermenta ni povezana s cepitvijo velikega dela molekule. Ugotovljeno je bilo, da prekinitev ene peptidne vezi med argininom in izoleucinom v molekuli himotripsinogena A pod vplivom tripsina vodi do tvorbe π-kimotripsina, ki ima največjo encimsko aktivnost. Nadaljnje cepitev Ser-Ar dipepide vodi do tvorbe 5-kimotripsina. Avtokatalitski aktivacijski proces, ki ga povzroča kimotripsin, sprva prispeva k nastanku neaktivnega vmesnega neokemotripsina, ki se pod delovanjem aktivnega tripsina transformira v a-kimotrip-sin; isti produkt nastane iz δ-kimotripsina, vendar pod vplivom aktivnega himotripsina. Tako se zaradi skupne navzkrižne izpostavljenosti himotripsina in tripsina iz himotripsinogena tvorijo različni kimotripsini, ki se razlikujejo tako glede encimske aktivnosti kot glede nekaterih fizikalno-kemijskih lastnosti, zlasti elektroforetske mobilnosti. Opozoriti je treba, da ima kimotripsin širšo substratno specifičnost kot tripsin. Katalizira hidrolizo ne le peptidov, temveč tudi estre, hidroksamate, amide in druge acilne derivate, čeprav je kimotripsin najbolj aktiven glede na peptidne vezi, pri čemer sodelujejo karboksilne skupine aromatskih aminokislin: fenilalanin, tirozin in triptofan.
Elastaza. V trebušni slinavki se sintetizira druga endopeptidaza - elastaza - v obliki proelastaze. Pretvorbo encima v elastazo v tankem črevesu katalizira tripsin. Ime encima, prejetega iz substrata elastina, ki ga hidrolizira. Elastin najdemo v vezivnem tkivu, za katerega je značilno veliko število glicinskih in serinskih ostankov. Elastaza ima široko substratno specifičnost, vendar prednostno hidrolizira peptidne vezi, ki jih tvorijo aminokisline z majhnimi hidrofobnimi radikali, zlasti glicin, alanin in serin. Zanimivo je, da niti tripsin in nihimotripsin ne hidrolizirata peptidnih vezi molekule elastina, čeprav vsi trije encimi, vključno z elastazo, vsebujejo podobne regije aminokislinskih sekvenc in enake položaje disulfidnih mostov, in imajo tudi isti ključni serinski ostanek v aktivnem centru, kar potrjujejo eksperimenti. z inhibicijo vseh treh encimov diizopropil fluorofosfat, ki kemično veže OH skupino serina. Predlagano je bilo, da imajo lahko vse tri pankreatične endopeptidaze, tripsin, kimotripsin in elastazo isti skupni prekurzor in da je specifičnost aktivnega encima določena predvsem s konformacijskimi spremembami proenzima v aktivacijskem procesu.
Exopeptidase. Družina eksopeptidaz je aktivno vključena v prebavljanje beljakovin v tankem črevesu. Nekatere izmed njih - karboksipeptidaza - se sintetizirajo v trebušni slinavki v obliki prokarboksipeptidaze in se aktivirajo s tripsinom v črevesju; druge, aminopeptidaze, se izločajo v celice črevesne sluznice in jih aktivira tudi tripsin.
Karboksipeptidaze. Dve karboksipeptidazi, A in B, ki se nanašata na metaloproteine in katalizirajo cepitev C-terminalnih aminokislin iz polipeptida, sta bili podrobno proučeni. Karboksipeptidaza A prelomi pretežno peptidne vezi, ki jih tvorijo terminalne aromatske aminokisline, karboksipeptidaza B pa raztrga vezi, katerih tvorba vključuje C-terminalni lizin in arginin. Očiščen preparat karboksipeptidaze A ima bifunkcionalno aktivnost, peptidazo in esterazo in vsebuje ion Zn2 + (en atom na 1 mol encima). Pri zamenjavi ionov Zn 2+ z ioni Ca 2+ se aktivnost peptid-dase popolnoma izgubi, vendar se začetna aktivnost esteraze poveča, čeprav
medtem ko pomembnih sprememb v terciarni strukturi encima ni opaziti.
Aminopeptidaze. V črevesnem soku sta odkrita dva encima - alanin-aminopeptidaza, ki katalizira predvsem hidrolizno peptidno vez, pri kateri sodeluje N-terminalni alanin, in levcin-aminopeptidaza, ki nima stroge substratne specifičnosti in hidrolizira peptidne vezi, ki jih tvori katerakoli N-terminalna amino kislina. Oba encima izvajata postopno cepitev aminokislin iz N-konca polipeptidne verige.
Dipeptidaza. Postopek razgradnje peptidov, njihovo cepitev na proste aminokisline v tankem črevesju, se zaključi z dipeptidazami. Med dipeptidazami črevesnega soka je dobro raziskana glicilglicin-dipeptidaza, ki hidrolizira ustrezni dipeptid v dve molekuli glicina. Znana sta tudi dve drugi dipeptidazi: prolil dipeptidaza (prolin), ki katalizira hidrolizo peptidne vezi, pri kateri sodeluje COOH-skupina proline in prolin dipeptidaza (prolidaza), ki hidrolizira dipeptide, v katerih je prolinski dušik vezan s kislinsko-amidno vezjo.