Do danes vrednost endoskopske metode pri diagnozi raka želodca ne dvomi in ne priznavajo vsi [Sokolov LK, 1970; Savinkin Yu N., 1970; Rak želodca. 1977, Kurn M., 1966; Koboyashi S. e.,., 1972]. Zahvaljujoč tej metodi je postala resnična možnost zgodnje diagnoze raka ali "zgodnjega raka". Glede na klasifikacijo japonskega združenja endoskopistov obstajajo tri glavne vrste raka v zgodnjem obdobju (z več podtipi): I - povišan tip, ta tip je polipodni rak z velikostjo polipa ne manj kot 2 cm v premeru; II - površinski tip raka, ki je razdeljen na 3 podtipa: a) povišano, b) površinsko, c) površinsko konkavno. Ko površinsko povišane vrste vizualno določena plošča ali zobne obloge plaka sluznice na zelo omejenem območju. Pri površinsko ravnem raku je slednji na ravni sluznice želodca in se ne pojavi v lumnu. Površinsko konkavni tip - rak v obliki majhne erozije nepravilne oblike, z jasno mejo od zdravega sluznega in belega cvetenja ter krvavitev na dnu.
Tip III je konkavni tip raka. Rak v obliki globoke erozije. Obstajajo lahko različne kombinacije teh vrst raka.
Ena stvar je neločljivo povezana z vsemi temi vrstami raka na začetni stopnji: invazija raka se ne razteza preko plasti sluznice ali submukoze. Seveda ta klasifikacija ne izčrpa vseh vrst raka v zgodnjem obdobju, vendar je praktična v praktičnem smislu in nas v skladu s tem obravnava včasih nepričakovane ugotovitve gastroskopije.
Končna diagnoza raka v zgodnjem obdobju je možna le na podlagi gastrobiopsije in citoloških podatkov, in ko se pregleda več kosov tkiva, večja je verjetnost pravilne diagnoze. Vendar je treba poudariti, da negativen rezultat ne izključuje diagnoze raka. V primeru, da je makroskopska slika za raka sumljiva, podatki biopsije pa zavračajo, so potrebne dinamične opazke in druge dodatne diagnostične metode (citologija).
Kljub izboljšanju diagnostičnih tehnik pa se zgodnji rak redko diagnosticira. Od 479 bolnikov, pri katerih je bila diagnoza želodčnega raka prvič potrjena ali je bila diagnosticirana prvič, je bil zgodnji, histološko potrjen rak ugotovljen pri 9 osebah (1,8%). Vsi drugi bolniki so imeli večjo invazijo tumorja v steno želodca z večjo razširjenostjo.
Endoskopska slika različnih makroskopskih oblik raka v skladu z zgoraj navedeno klasifikacijo omogoča diferenciacijo različnih posameznih vrst raka glede na tip tumorja.
Rak gob (polipoid) ima obliko jasno razmejene tvorbe v obliki polipa na široki osnovi, hemisferične oblike; Taki tumorji so najpogosteje nodularni in hriboviti, pogosto razcepljeni na vrhu, s krvavitveno površino. Barva takšnega tumorja je običajno vijolično-rjava, z vključki bele barve in področji nekroze.
Posoda za krožnik. Njegova velikost je zelo spremenljiva in tip takšnega tumorja je tako značilen, da tudi ne predstavlja diagnostičnih težav. Ima videz »kraterja« z visokim, neenakomernim, neenakomernim in zelo krvavim, spodrezanim, neravnim dnom, najpogosteje umazano sive ali rjave barve.
Ulcerativni infiltratni rak je razpokana površina želodčne stene, z neenakomernim, sipanim in "zobnim" robom. Ta celotna formacija je okrogla ali blizu te oblike. Sluznica okoli take ulceracije je krhka, zlahka krvavi, z več manjšimi erozijami. Rak razjede povzroča največje težave pri endoskopski diagnozi. Včasih nam lahko dokončna diagnoza omogoči le celoten arzenal orodij in metod kompleksne diagnostike (re gastrobiopsija, citologija, kromogastroskopija, različne rentgenske metode). Pri teh bolnikih je zelo pogosto klinična slika bolezni popolnoma ali skoraj popolnoma odsotna. Njihovo stanje ne povzroča nobenega suma. Če iz kakršnegakoli razloga prejmejo konzervativno zdravljenje, je pogosto opazen najbližji kratkoročni učinek - razjede se zmanjšajo ali celo "zožijo".
Difuzno-infiltrativne oblike raka - so veliko manj pogoste kot prejšnje tri vrste. V tej obliki je prizadeta želodčna stena v velikem obsegu. Vidna meja zdrave in obolele sluznice je skoraj odsotna. Sluznica je siva, z obsežnimi, uničenimi območji, "brezživimi" področji nekroze in propadanja. Lumen želodca je močno zožen, ni peristaltike.
Pri obsežnih lezijah včasih ni mogoče natančno določiti vrste tumorja. To je najpogosteje posledica dejstva, da je lumen želodca precej zmanjšan, zaradi raka, ki ga povzroči infiltracija sten, je nemogoče napihniti želodec, zato je zelo težko usmeriti glavo aparata glede na žarišče tumorja. V teh primerih pa praviloma govorimo o naprednih oblikah raka, zato natančna opredelitev vrste tumorja nima praktičnega pomena.
Endoskopsko zdravljenje raka želodca
Incidenca raka na želodcu se ne zmanjša, in nenehno, vsako leto, bolniki z RJ Rusi postanejo 33 tisoč več in nekaj več kot polovica jih bo živela leto dni. Bolniki z metastazami - četrta faza, ne glede na to, kaj se opravi v medicini, še vedno, kot pred dvajsetimi leti, v strukturi raka želodca zavzema 41,2% vseh. Spodbudno pa je, da je delež I. - II. Stopnje počasen, a odraščajoč, kar skupaj znaša 29,6%, tretja faza pa je že blokirana - 25,8%.
Konec prejšnjega stoletja, ko je bil rak želodca med vsemi malignimi tumorji med prvimi tremi, jih skoraj ni uporabil kot »zgodnji rak«. Danes je povsem drugačna slika: zgodnji rak lahko diagnosticiramo, razvili smo posebne metode njegovega zdravljenja. Zgodnji rak je površinski tumor, ki v času odkrivanja ni le dosegel pomembne velikosti v želodcu in morda ni imel časa za metastaziranje.
Pri zgodnjem raku želodca so metastaze v limfnih vozlih, ki so najbližje želodcu, odkrite v 10–15%, če tumorske celice niso presegale sluznice, se lezijo bezgavk odkrijejo pri treh od sto operiranih. Širjenje tumorskih celic od sluznice do plazme, ki je vidna le pod mikroskopom, vodi do sedemkratnega povečanja odstotka bezgavk, ki jih prizadenejo rakaste celice.
Lokalizacija malignih celic v sluznici želodca omogoča 90% bolnikov, da pričakujejo, da bodo živeli ne le 5 let, ampak tudi dlje. Ker je rak želodca zaznan v povprečju 66,9 let in je pretežno »moška« bolezen, po zdravljenju zgodnjega raka na želodcu obstaja možnost do smrti živeti od nečesa drugega, vendar ne od raka.
Kje se razvije rak želodca?
Rak se razvije v epitelu sluznice želodca. Debelina celotne sluznice je od enega do pol milimetra, in to skupaj epitelij, lastna plošča, ki leži pod njo, prodrejo skozi posode, mišična plošča pa iz treh vrst gladkih mišičnih celic. To je celotna sluznica, pod katero je submukozni sloj.
Kaj je zgodnji rak želodca?
To je majhen tumor, ki ga lahko vidimo. Ko je rak lokaliziran samo v epitelu sluznice, ni prodrl skozi plošče - brez invazije, in na splošno še nima lastne žilne mreže, to je stopnja 0 raka, ki je bila prej označena kot rak in situ.
Faza I se šteje za zgodnji rak želodca, ki je razdeljen na dve možnosti: stopnja T1a - tumor zavzema le sluznico, stopnja T1b - tumor je prodrl v submukozni sloj. To je že viden očesni rak, lahko je površinski ali ploski, vendar ne sme biti večji od 2 cm v premeru in seveda ne vključuje ničesar v procesu raka, razen sluznice s spodnjo plastjo.
Zgodnji rak se praviloma ugotovi kot rutinski pregled. Tudi na Japonskem, katerih prebivalci so zelo dovzetni za raka na želodcu. V Rusiji, na primer, med spremljanjem ali poslabšanjem razjede ali pri bolniku s kroničnim anastičnim gastritisom, se med endoskopijo odkrije nova rast ali pa se vzame biopsija iz dolgoletne razjede, nato pa pride do raka. Sistem zdravniškega pregleda prebivalstva, ki ga je uvedlo Ministrstvo za zdravje, predvideva razširjeno raziskavo nekaterih kategorij prebivalstva, vendar je problem presejanja za raka na želodcu še vedno zelo oseben.
Obvezen presejalni test za zgodnji rak
Zakaj je takšna oblika, kot je zgodnji rak? Predvsem za minimizacijo zdravljenja, za izvedbo ohranjenega organa, optimalno delovanje.
Ker se je naučil upravljati želodec, se je človeštvo seznanilo z zelo bolečimi boleznimi operiranega želodca, ki so posledica velikega zmanjšanja volumna organa in prehitre prehode skozi njega. In problem pomembnih anatomskih in fizioloških motenj ni mogoče odpraviti z uživanjem majhnih porcij.
Hrana, ki ni pripravljena zaradi nezadostnega zdravljenja z želodčnim sokom, vstopi v tanko črevo, kjer povzroči ogromno biokemično razgradnjo z sproščanjem biološko aktivnih snovi, hitro absorpcijo ogljikovih hidratov in pretirano proizvodnjo insulina. Trpljenje bolnikov z majhnim želodcem je boleče in vseživljenjsko. Zato so kirurgi in onkologi pripravljeni za dobesedno premagovanje vsakega milimetra, tako da želodec ostane v stanju, da bolnik kasneje ne trpi dampinškega sindroma ali peptičnih razjed preostalih želodčnih panj.
Z zagotovitvijo dejanske lokacije tumorskega procesa je možna intervencija majhnega volumna, predvsem pa endoskopska operacija. Le podroben in celovit pregled zagotavlja minimalno tumorsko lezijo za možno izbiro endoskopske intervencije. Zato se pri načrtovanju endoskopske terapije izvaja endosonografija - endoskopija želodca v kombinaciji z ultrazvokom. Po eni strani endoskop pregleduje želodčno sluznico, po drugi strani pa je možno pregledati celotno debelino želodčne stene okrog tumorja z ultrazvokom, lahko vidimo bezgavke in vpletenost drugih tkiv posebej pri projekciji patološkega žarišča. Seveda, biopsija se izvaja z vseh sumljivih območij.
Poleg tega se izvaja kromoendoskopija - obdelava sluznice želodca s posebnim barvilom, ki vam omogoča boljše opazovanje patologije. Moderna posebna endoskopska optika omogoča praktično mikroskopijo površine, ki je načrtovana za odstranitev. No, danes je nemogoče narediti brez računalniške tomografije trebušne votline, ki je sposobna pregledati najbolj skrite kotičke telesa.
Kateri bolniki so upravičeni do endoskopskega zdravljenja
Prvič, za endoskopsko resekcijo obstajata dve možnosti: to je le odstranitev sluznice in odstranitev sluznice in submukoze v enem bloku. Druga možnost se uporablja za vključevanje v proces submukoznega sloja in za večji tumor pri bolnikih z velikim tveganjem za kirurški poseg, ki ga je treba razumeti kot bolnika s hudimi komorbidnimi boleznimi, ki omejujejo možnosti kirurškega zdravljenja in anestezije. Vendar pa je opaziti glavni pogoj - endoskopska kirurgija se izvede v primeru raka I. stopnje, brez razjed.
Drugič, stopnja malignosti tumorja želodca je vključena v merila za izbiro, ki omogočajo ne le, da dosežemo to zelo privlačno z minimalno operativno travmo, temveč tudi, da dobimo upanje za dolgo in zdravo življenje. Stopnja malignosti je določena z diferenciacijo celic. Manj kot so tumorske celice podobne normalnim epitelnim celicam, rak je bolj agresiven. Visoko diferencirani in zmerno diferencirani tumorji spadajo v izbirna merila za operacijo, ki ohranja organe. Seveda so metastaze bezgavk kontraindikacija.
Kadar zgodnji rak želodca ni primeren za endoskopsko zdravljenje, to je bodisi velika dolžina lezije ali preveč globoka penetracija v submukozni sloj ali visoka stopnja malignosti ali celo vse naenkrat, se izvaja standardna operacija. Res je, da so odstranjene le bezgavke, ki so najbližje želodcu. Mimogrede, rezultati laparoskopskih operacij niso nič manj spodbudni kot tradicionalne intervencije skozi trebušno steno.
Tako kot vsaka operacija, tudi taka majhna intervencija ni brez zapletov. Ker je operacija omejena na sluznico, lahko pride do krvavitve in perforacije, kar pomeni, da je perforacija poškodba stene, ki se odpira v trebušno votlino. Praviloma se z endoskopijo odpravijo zapleti, po tem pa se predpiše zdravljenje z zdravili, kot je to pri poslabšanju razjede želodca.
Naša ekipa zdravnikov izvaja endoskopske posege
Endoskopska kirurgija pri zdravljenju rakavih bolnikov zahteva visoko natančnost od kirurga, virtuozno znanje tehnik in veliko izkušenj.
Skupina zdravnikov Evropske klinike pod vodstvom vodje oddelka za endoskopijo, Ph.D. M. S. Burdyukova je opravil:
- Več kot 1000 endoskopskih operacij na žolčnih vodih;
- Več kot 200 endoskopskih stentov za tumorje požiralnika;
- Več kot 100 stentov za želodčne tumorje;
- Več kot 150 stentirovanih o duodenalnih tumorjih;
- Več kot 100 stentov za tumorje kolona;
- Več kot 50 endoskopskih operacij pri bolnikih, ki so že doživeli hudo operacijo.
Endoskopsko zdravljenje odlikuje visoka učinkovitost z minimalnimi zapleti. Bolniki se čim hitreje okrevajo, njihova kakovost življenja se bistveno izboljša in ohranijo se funkcije telesa, ki ga je treba obdržati.
Rak želodca
Epidemiologija
- Rak želodca je drugi vodilni vzrok smrti zaradi malignih tumorjev na svetu.
- Najvišjo pojavnost so opazili na Japonskem (78/100 tisoč), nekaterih državah srednje Evrope, Skandinavije, Južne in Srednje Amerike, nekdanje ZSSR ter na Kitajskem in v Koreji.
- V Ruski federaciji se vsako leto registrira približno 45 tisoč primarnih bolnikov z rakom želodca, 41 tisoč umre. Incidenca je 32 na 100 tisoč prebivalcev.
- Povprečna starost bolnikov je 65,5 let, moški pa 2-krat pogosteje kot ženske.
- Od sredine 20. stoletja se je pojavnost raka želodca zaradi distalnih bolnikov z rakom v želodcu zmanjšala po vsem svetu, medtem ko se delež raka na srcu povečuje, najbolj pa med ljudmi, mlajšimi od 40 let.
ETIOLOGIJA
A. Dejavniki prehranskega tveganja
- Prekomerna poraba soli in nitratov
- Pomanjkanje vitaminov A in C
- Poraba dimljene, kisle in sušene hrane
- Ohranjanje hrane brez uporabe hladilnika
- Kakovost pitne vode
B. Dejavniki zunanjega okolja in življenjskega sloga
- Poklicne nevarnosti (proizvodnja gume, premoga)
- Kajenje tobaka
- Ionizirajoče sevanje
- Zgodovina gastrektomije
- Debelost
C. Nalezljivi dejavniki
- Helicobacter pylori
- Epstein-Barr virus
G. Genetski dejavniki
- Krvna skupina A (II)
- Pervična anemija
- Družinski rak želodca
- Sindrom dednega difuznega raka želodca (HDGC).
- Dedni nepolipični kolorektalni rak
- Li Fraumeni sindrom (dedni sindrom raka)
- Dedni sindromi, povezani s polipozo prebavil: družinski adenomatozni polipozi debelega črevesa, Gardnerjev sindrom, Peutz-Jeghersov sindrom, družinski juvenilni polipozo
D. Predkancerozne bolezni želodca
- Adenomatozni želodčni polipi
- Kronični atrofični gastritis
- Menetrijska bolezen (hiperplastični gastritis)
- Barrettov požiralnik, gastroezofagealna refluksna bolezen
- Displazija želodčnega epitela
- Črevesna metaplazija
Mednarodna histološka klasifikacija raka želodca
- Papilarni adenokarcinom
- Cevasti adenokarcinom
- Slabo diferenciran adenokarcinom
- Mucinozni adenokarcinom
- Adenokarcinom celic Signet obroča
- Adenocelularni rak
- Karcinom skvamoznih celic
- Karcinoidni tumor
- Nediferencirani rak
- Druge oblike raka
Histološka razvrstitev Lauren
- Intestinalni tip: tumor je strukturi podoben intestinalnemu adenokarcinomu in je značilen po izrazitih žleznih strukturah, sestavljenih iz dobro diferenciranega cilindričnega epitela z razvito mejo čopiča.
- Difuzni tip: tumor je predstavljen s slabo organiziranimi skupinami ali posameznimi celicami z visoko vsebnostjo mucina (krikoid) in je označen z difuzno infiltracijsko rastjo.
Endoskopska klasifikacija zgodnjega raka želodca (T1, N any, M0)
- Tip I - povišan (višina tumorja je večja od debeline sluznice)
- Tip II - površinsko
IIa - dvignjen tip
IIb - ploščati tip
- Tip III - ulceriran (ulcerozna okvara sluznice)
Makroskopska klasifikacija raka želodca s strani Borrmanna
Tip 1 - goba ali polipozen
Tip 2 - ulcerozni z jasno določenimi robovi (krožniki)
Tip 3 - ulcerozno-infiltrativna
Tip 4 - difuzna infiltracija (linitis plastica)
Tip 5 - tumorji, ki jih ni mogoče razvrstiti
Klinični simptomi
- neugodje ali bolečine v epigastrični regiji (60-90%)
- anoreksija
- izguba teže (50%)
- kavna povrhnjica, melena pri raku, otežena z želodčno krvavitvijo (10-15%)
- slabost, bruhanje (40%)
- progresivna disfagija, opažena pri raku kardije in prehodu srca in požiralnika
- hitra nasičenost, težka po zaužitju lahko kaže na difuzni infiltrativni tumor
- splošna šibkost, utrujenost
- bruhanje z neprijetnim vonjem, ponavljajoče bruhanje že zaužite hrane, kar kaže na stenozo pilorusa
Primarna diagnoza raka želodca
- Klinični pregled (jemanje anamneze, pregled, palpacija trebuha, periferne bezgavke, rektalni, vaginalni pregled itd.)
- Ezofagogastroduodenoskopija z večplastno biopsijo.
- Histološka preiskava vzorcev biopsije
Pojasnitev diagnostike
A. Osnovni kompleks
- Večstranski rentgenski pregled pod pogoji dvojnega kontrasta (suspenzija barija in zrak)
- Ezofagogastroduodenoskopija z biopsijo iz nespremenjenih področij sluznice želodca in vzdolž linije predvidene resekcije (ozadje)
- Transabdominalni ultrazvočni pregled trebušne votline, retroperitonealnega prostora, majhne medenice (TRUS, TUSI) in nadklavikularnih območij
- Radiografija prsnega koša v 2 projekcijah.
B. Dodatne metode
- Računalniško ali magnetno resonančno slikanje
- Diagnostična laparoskopija, laparoskopski ultrazvok
- Endosonografija
- Fluorescentna diagnoza
Endosonografija
- vizualizirajte 5 plasti nespremenjene želodčne stene
- določiti obseg lezije, infiltracijo posameznih plasti
- razlikovati med submukoznim tumorjem želodca ali požiralnika in zunanjim pritiskom;
- oceniti stanje regionalnih bezgavk
- prepoznavanje kalitve v sosednjih organih, velikih žilah, hepatoduodenalnem ligamentu in metastazah v jetrih in trebušni slinavki
- v zgodnjem raku želodca, v 80% primerov je možno ugotoviti lezijo samo na sluznično-submukoznem sloju.
Nove endoskopske raziskovalne zmogljivosti
Opravljene raziskave o programu "Onkologija":
- z uporabo tehnologije autofluorescence in ozkopasovnega endoskopija - 216;
- Tehnologija endoskopskega ultrazvoka - 97;
- Fina igla punktirajo biopsije neoplazem prebavnega sistema pod ultrazvočno kontrolo - 4.
Pojasnitev diagnostike
Indikacije za diagnostično laparoskopijo:
- vsota / skupna lezija
- dostop do serosa z ultrazvokom / CT
- prisotnost več povečanih regionalnih bezgavk z ultrazvokom / CT
- začetne manifestacije ascitesa
- vizualizirali spremembe v peritoneumu z ultrazvokom / CT (domnevno razširjanje)
- suma na jetrne metastaze
- Kontraindikacije:
- zapleten rak želodca, ki zahteva nujno intervencijo (stenoza, krvavitev, perforacija)
- izrazite adhezije v trebušni votlini po predhodnih operacijah
Laparoskopska fluorescenčna diagnostika
Od 60 bolnikov z rakom želodca je bila diseminacija peritoneuma ugotovljena pri 38 (63,3%).
Pri 10 (16,7%) bolnikih je bila diseminacija določena le v fluorescenčnem načinu.
Občutljivost metode pri raku želodca je bila 72,3%, specifičnost - 64%, splošna natančnost metode - 69%.
Indikacije za CT / MRI:
- pomembno odstopanje med rezultati rentgenskih, endoskopskih in ultrazvočnih študij pri ocenjevanju razširjenosti tumorskega procesa;
- načrtovanje kombiniranega zdravljenja.
Raziskovalni nadzornik L / U
- Moskovski nacionalni inštitut za raziskave in projektiranje je razvil in implementiral tehniko za pregled sentinel limfnih vozlov z barvilom Patent-Blue-V.
- Pri zgodnjem raku se ta tehnika uporablja pri 15 bolnikih.
- Varovalne bezgavke so bile odkrite pri 12 bolnikih, od katerih so imeli trije metastaze v kontrolnih bezgavkah, vklj. dva imata mikrometastaze.
- Lažno negativni rezultati niso bili.
- Občutljivost metode z RRW je bila 100%, specifičnost - 100%.
Zdravljenje raka na želodcu
- Zgodnji rak želodca (Tis-T1N0M0).
- Resektabilni rak želodca: 1) rak želodca na stopnjah I-III; 2) resekcijsko lokalno napredovalo IV. Stopnjo raka na želodcu brez oddaljenih hematogenih metastaz in peritonealne diseminacije.
- Neresektabilen in generaliziran rak želodca: 1) IV. Stadij raka želodca (oddaljene metastaze, diseminacija); 2) neresektabilnega lokalno napredovalnega raka želodca; 3) rak želodca s hudo sočasno patologijo (funkcionalno neoperabilna).
Endoskopsko zdravljenje zgodnjega raka želodca
Indikacije:
- 1) rak želodca, papilarni ali tubularni adenokarcinom;
- 2) I-IIa-b tip tumorja z dimenzijami do 2 cm ali tipom IIc brez razjede do velikosti 1 cm.
- Če so izpolnjeni zgoraj navedeni kriteriji, je pogostnost limfogenih metastaz blizu 0%.
- Skupna 5-letna stopnja preživetja po endoskopskih resekcijah sluznice je 86%, pogostost lokalnih recidivov ne presega 5%, ponavljajoče se resekcije pa lahko poveča stopnjo ozdravitve na 90-100%.
Izbira obratovalne prostornine
- Distalna subtotalna resekcija želodca (DGSD) je indicirana za egzofitni ali mešani rastni tumorji, ki se nahajajo pod pogojno črto, ki povezuje točko 5 cm pod kardijo vzdolž manjše ukrivljenosti in vrzel med desno in levo gastrointestinalno arterijo vzdolž večje ukrivljenosti.
- Proksimalna subtotalna želodčna resekcija (PCRH) je izvedena za rak srca in srčno-žilni križ. Pri raku zgornje tretjine želodca je možno opraviti proksimalno subtotalno resekcijo in gastrektomijo.
- V vseh drugih primerih je indicirana gastrektomija.
Izbira obratovalne prostornine
Pri širjenju na požiralnik s tumorji egzofitičnih in mešanih oblik rasti je sprejemljiv odmik od 5-8 cm od roba tumorja v proksimalni smeri, z obvezno nujno morfološko študijo roba resekcije.
Pri endofitskih tumorjih lahko širjenje rakavih celic v proksimalni smeri doseže 10-12 cm od vidnega roba tumorja, kar zahteva večjo resekcijo.
Z vključitvijo retroperikardnega segmenta požiralnika je priporočljivo opraviti subtotalno resekcijo požiralnika.
Izbira spletnega dostopa
- Pri raku srednje in spodnje tretjine želodca, kot tudi v tumorjih zgornje tretjine brez vdolbine kardije, opravijo zgornjo srednjo laparotomijo z obvodom xiphoidnega procesa na levi do telesa prsnice in široko Savinovo diafragmotomijo.
- V primeru tumorjev, ki prizadenejo kardiološko vtičnico ali preidejo na požiralnik v diafragmatični segment, se operacija izvede iz torakolaparotomskega dostopa do medsebojnega prostora VI-VII z disekcijo obale na levi.
- Ko se tumor širi nad diafragmo, je treba v interkostalnem prostoru IV-V na desni strani opraviti ločeno laparotomijo in torakotomijo.
Povečana limfadenektomija
- v skupini bolnikov z nepoškodovanimi bezgavkami je načrtovana histološka študija ugotovila, da so bile metastaze v 48% primerov.
- Pri vseh tretjih bolnikih so odkrili metastaze v bezgavkah skupine N2, ki niso bile odstranjene s standardnimi intervencijami.
- povprečno število odstranjenih bezgavk med daljšimi operacijami je bilo skoraj trikrat večje od števila bezgavk, izločenih pri standardnih operacijah
Paraaortalna limfadenektomija (D3)
- Velika randomizirana študija na Japonskem (JCOG 9501) ni pokazala razlik v preživetju bolnikov z rakom želodca po operacijah D2 in D3.
- Rutinska paraaortna limfadenektomija pri raku želodca ni primerna.
- Prisilna odstranitev bezgavk tretjega reda se izvede, ko se v njih najdejo metastaze v odsotnosti peritonealne diseminacije in jetrnih metastaz (resektabilnega raka želodca IV. Stopnje).
Izvajanje naprednih operacij za raka na želodcu omogoča
največja objektivizacija prevalence tumorskega procesa;
zmanjšanje pogostnosti lokalnih recidivov skoraj za štirikrat;
izboljšati dolgoročne rezultate zdravljenja za 12-30%;
Te koristi se dosežejo brez znatnega povečanja števila pooperativnih zapletov in smrtnosti.
Resectable raka želodca IV
1. Prikazane so citoreduktivne operacije: t
ü z lokalno napredovalo IV stopnjo raka na želodcu,
ü solitarne in izolirane izolirane metastaze v jetrih
ü omejena diseminacija P1 z možnostjo izvedbe popolne citoredukcije R0.
2. Po operaciji je priporočljivo opraviti polikemijsko terapijo.
3. V primeru masivne karcinomatoze, večkrat oddaljenih metastaz, nezmožnost popolne citoredukcije R0 rezultatov kirurškega zdravljenja ni zadovoljiva. Operacija je priporočljiva le pri paliativnem cilju pri bolnikih z zapletenim rakom.
Pomožna terapija
- Rezultati kirurškega zdravljenja ostajajo nezadovoljivi.
- Adjuvantna radioterapija, ki zmanjšuje pogostost lokalnih ponovitev, ne izboljša preživetja
- Adjuvantna kemoterapija po radikalnih operacijah le nekoliko izboljša dolgoročne rezultate, kar potrjujejo številne študije.
Pomožna terapija
- V letu 2007 so bili objavljeni rezultati japonske randomizirane študije, ki je preučevala učinkovitost adjuvantne monokemoterapije z novo peroralno kemoterapijo iz skupine fluoropirimidina - S-1.
- Zdravilo je bilo aplicirano peroralno v odmerku 80 mg / m 2 na dan, eno leto po radikalni operaciji na stopnjah raka želodca II-III. Trajanje enega tečaja je trajalo 4 tedne z 2 tedenskim premorom.
- Analiza dolgoročnih rezultatov je pokazala znatno povečanje 3-letnega preživetja bolnikov, ki so prejeli adjuvantno kemoterapijo s S-1, od 70,1% do 80,1%.
Perioperativna kemoterapija
MAGIC randomizirano preskušanje
- Zdravljenje je vključevalo 3 tečaje neoadjuvantne kemoterapije po shemi ECF (epirubicin, cisplatin, 5-FU) z nadaljnjo operacijo in še tri tečaje kemoterapije po podobni shemi.
- Študija je pokazala znatno povečanje 5-letnega preživetja s 23 na 36% v skupini s kombiniranim zdravljenjem.
- Operacije D2 so opravili le pri 40% bolnikov, preživetje celo v skupini s kombiniranim zdravljenjem pa je bilo nižje kot v nizozemskih študijah 1 in 2.
Učinkovitost:
- 3-letna stopnja preživetja brez recidiva 49% v primerjavi s 32%
- 3-letna stopnja preživetja 52% v primerjavi z 41%
- mediana preživetja 35 v primerjavi s 28 meseci
Kritična analiza študije INT-0166 je pokazala, da je obseg kirurškega zdravljenja pri večini bolnikov nezadosten. Torej je bila podaljšana limfadenektomija D2 izvedena le pri 10% bolnikov, standardna D1 limfadenektomija je bila 36%, pri 54% bolnikov pa je bil obseg disekcije bezgavk označen kot D0.
V teh okoliščinah je pogostost lokalnih recidivov le v skupini kirurškega zdravljenja dosegla 64%, kar je bistveno slabše od rezultatov zdravljenja raka želodca v Evropi in na Japonskem.
V skupini bolnikov, pri katerih je prišlo do limfadenektomije D2, zaradi kompleksnega zdravljenja ni bilo bistvenega povečanja preživetja.
Rak želodca.
ENDOSKOPSKA KLASIFIKACIJA KARCINSKEGA RAKA.
(Prilagojeno po Borrmannovi klasifikaciji). Zvočniki, ploske ali poškodovane lezije, ki se ne raztezajo do submukoznega sloja (glede na histološko preiskavo vzorca biopsije).
Tip I - polipodna oblika
maligni polip (1.8.7.2).
Tip II - ulcerozni
maligni izraz (1.8.7.5).
(ponavadi ulcerirane) (1.8.7.4-5).
TIP IV - Infiltrativna (1.8.76).
Tip V, zagnan, nerazvrščen.
Ta koncept združuje regenerativne, vnetne in tumorske spremembe sluznice želodca, pa tudi različne ne-epitelijske formacije in izbočene na njej. Vrste želodčnih polipov:
hiperplastični (žariščna hiperplazija).
adenomatozno (hiperplaziogeno, organotopsko).
mejne poškodbe štrlečega tipa (proliferacija žleznega epitelija z epitelijsko atipijo).
5. zgodnji rak (tip 1 in 2a).
Prvi in drugi tip polipov ne doživljata maligne transformacije.
Tretji in četrti tip sta mejni vrsti med prehodom v peti, ki je zgodnja oblika raka 1 in 2a.
Vrsta polipa je določena z razmerjem med njegovo velikostjo in resnostjo noge.
na kratki pecelj.
na dolgi nogi.
Merilo dobre kakovosti polipov je njihova velikost: manj kot 15 mm. - za ravne polipe,
10- za polipa kratkih nog,
20 - na dolgi nogi.
Končno diagnozo lahko naredimo šele po histološkem pregledu celotnega oddaljenega tumorja skupaj z njegovo bazo.
Obstajajo štiri vrste endoskopskega raka želodca (po Schindlerju).
Ne infiltrativnega rakavega ulkusa.
Infiltrativna razjeda z rakom.
difuzni infiltrativni rak.
Polifoidni rak predstavlja 5-18% želodčnih tumorjev. To je jasno definiran egzofitni rastoči tumor s široko valjasto ali polkrogasto osnovo. Površina tumorja je lahko gladka, kvrgasta in zapletena. Pogosto obstajajo razjede različnih oblik in velikosti, pokrite z umazano sivo nekrotično patino. Barva tumorja se spreminja od sivkasto rumene do rdeče, velikosti od 5 do 8 cm.
Pogosteje so tumorji samotni, redkeje - večkratni in oddaljeni drug od drugega s področji neugodne sluznice. Osnova tumorja je jasno obrisana in omejena z okoliškimi tkivi.
Neinflitrirajoči rak raka predstavlja 10-45% vseh vrst raka. Pojavi se velik globok ulkus, jasno razmejen od okoliške sluznice, premera 2-4 cm, robovi razjede so neenakomerni, erodirani in imajo videz odebeljene gredi, ki se dviguje nad površino sluznice. Višina gredi v različnih delih ni enaka, njena površina je neenakomerna, hribasta, vozasta.
Na nekaterih območjih se zdi, da dno lebdi do roba in ima obliko slemena, celotna razjeda pa postane krožnik ali skleda.
Dno ne-infiltrativne razjede raka je praviloma neenakomerno, pokrito z razcvetom od umazano sive do temno rjave barve.
Pogosto na dnu razjede lahko opazimo krvne strdke in trombozirane posode. Obstaja povečana kontaktna krvavitev na robovih ulkusa, okoliška sluznica je atrofična.
Infiltrativni razjed raka se pogosteje pojavlja v primerjavi z drugimi oblikami raka 45-60% in je naslednja faza razvoja ne-infiltrativne razjede.
Ta vrsta tumorja se določi endoskopsko v obliki ulkusa, ki se nahaja na ozadju infiltracije sluznice. V nasprotju z zgoraj opisanim infiltracijskim ulkusom ima neobčutljivo izražene robove, ki so odsotni na več mestih, in njegovo pikasto dno prehaja neposredno v okoliško sluznico.
Olajšanje "zamrznjenih" zaradi infiltracije raka:
ne razbijte zraka
peristaltični valovi niso sledljivi.
"Kontrast" med roboma ulkusa in okoliške sluznice je odsoten.
Pogosto je kontura kraterja razjede težko razmejiti zaradi prisotnosti grobega reliefnega dna. V takih primerih je infiltrativni rakni ulkus predstavljen v obliki več okvar, ki niso tako močno ločene druga od druge in ki se nahajajo na rakasti masi.
Infiltrativni razjed raka vodi do velike deformacije organa.
Difuzni infiltratni rak predstavlja 10-30% tumorjev. Z rastjo submukoznega tumorja je diagnoza endoskopskega raka precej težka in temelji na posrednih znakih:
togost stene organa na mestu poškodbe,
subtilna gladkost olajšanja sluznice.
bledo barvo sluznice.
S sodelovanjem v procesu sluznice razvije tipično endoskopsko sliko "maligne olajšave":
prizadeto območje nekoliko izbočeno,
gube nepremične, "zamrznjene", slabo izravnane z zrakom,
zmanjšana ali odsotna peristaltika, tako imenovana "brezumna" sluznica, v barvi katere prevladujejo sivi toni.
Barva prizadetega območja je lahko svetlo roza ali rdeča, opažajo se intramucusne krvavitve, erozija in celo razjede. Takšna "ostrina" endoskopske slike infiltrativnega raka je lahko povezana z dodajanjem okužbe in razvojem vnetne infiltracije.
Ne pozabite. V teh primerih je infiltracijski rak vizualno težko razlikovati od lokalne oblike površinskega gastritisa in benignih razjed, zlasti v proksimalnem želodcu. Pojavljajoča se akutna razjede, ki se lahko pojavijo pri upadanju vnetnih pojavov, se lahko zacelijo. To je treba vedno zapomniti in biopsijo vseh akutnih razjed.
Pri difuznem infiltracijskem karcinomu je opaziti zmanjšanje elastičnosti organske stene in zoženje njene votline.
Ko se postopek razširi na želodec, se na primer spremeni v nizko duktilno cev. Tudi rahlo injiciranje zraka spremlja regurgitacija in boleča občutja.
Kronični gastritis je osrednjega pomena za bolezni želodca. In ne samo zato, ker je najpogostejša bolezen prebavnega sistema - kar je še pomembneje, kronični hepatitis ponavadi skoraj predhodi ali spremlja tako resne in predvidljive bolezni, kot so razjede in rak želodca, s katerim je vsekakor povezan.
Opredelitev pojma CHRONIC GASTRIT.
Danes se verjame, da je »kronični gastritis« morfološki koncept, o prisotnosti kroničnega vnetja pa je mogoče govoriti le, ko je bil odkrit med morfološkimi raziskavami.
Analiza literature kaže, da v praktičnem smislu med vsemi oblikami gastritisa dva prevladujeta, kar je približno 90% gastritisa.
Izraz "kronični gastritis", če ga prevedete dobesedno, pomeni kronično vnetje želodca. Klinično-morfološki govor pa ne gre za celotno želodčno steno, temveč samo za sluznico, pri kateri se poleg vnetnih in distrofičnih procesov pojavijo tudi motnje celične obnove - nič manj pomembne kot vnetje in degeneracija, vendar je tesno povezana z gastritisom.
Osnova kroničnega hepatitisa so vnetni, disregenerativni, distrofični in atrofični procesi v hladilnem sredstvu, ki v končni fazi vodijo do njegove funkcionalne pomanjkljivosti.
Gre za disregeneracijo, ki določa morfogenezo, klinično in morfološko sliko in prognozo kroničnega gastritisa.
Trenutno se verjame, da je "kronični gastritis" morfološki koncept, o prisotnosti kroničnega vnetja pa je mogoče govoriti le, ko je bil odkrit med morfološkimi raziskavami.
V znanem priročniku B.C. Morson in J.M.P. Dawson (1979) navaja, da pred biopsijo zdravnik nima pravice diagnosticirati kroničnega gastritisa in lahko uporablja samo sindromološko oznako "nonulcer dispepsia".
V etiologiji kroničnega hepatitisa je sprejeto razlikovanje zunanjih in endogenih dejavnikov, čeprav takšno razlikovanje ni vedno mogoče in legitimno, saj na želodec ponavadi hkrati vplivajo številni zunanji in notranji dejavniki.
Med eksogenimi (zunanjimi) etiološkimi dejavniki kroničnega hepatitisa so nedvomno najpomembnejši tisti, ki dolgo delujejo na sluznico želodca, med temi pa je predvsem prehranska.
Razvoj kroničnega hepatitisa je lahko pomemben:
suha hrana, zaradi narave dela in življenjskega sloga;
nezadostno žvečenje hrane zaradi slabega stanja žvečilnega aparata ali naglice;
zloraba začinjenih, ocvrte hrane, konzerviranega blaga, kumaric in začimb, pretirano vročih jedi in pijač (čaj, kava) ali, nasprotno, hladne hrane.
Večina raziskovalcev priznava etiološko vlogo sistematične uporabe alkohola in njegovih nadomestkov pri razvoju kroničnega hepatitisa.
Resnični pomen okužbe s HP v etiologiji in patogenezi kroničnega hepatitisa še ni bil ugotovljen, vendar so se nabrala številna dejstva, ki kažejo na njihovo patogeno vlogo pri tej bolezni.
Tako se lahko z vnosom kulture HP v želodec prostovoljcem, kot tudi v poskusu, reproducira akutni gastritis in okužba s HP v nekaterih primerih spremljajo bolečine v trebuhu in prehodna hipoklorhidrija.
Tipičen odziv na vnos HP je vnetna infiltracija želodčne sluznice s polimorfonuklearnimi celicami, dolgotrajna obstojnost HP v sluznici želodca pa lahko vodi do kroničnega vnetja.
V skupino endogenih HGT so tiste oblike bolezni, pri katerih etiološki dejavnik deluje na sluznico želodca, tako kot od znotraj, preko živčnega sistema ali humoralnih sistemov telesa.
Pri eksogenih oblikah kroničnega hepatitisa se postopek ponavadi začne z vnetno reakcijo želodčne sluznice.
Sprva je antrum bolj pogosto prizadet, manj pogosto fundus želodca. V prihodnje se vnetni proces širi v notranjosti in v antrokardialni smeri, združuje pa se z disregenerativnimi in degenerativnimi spremembami želodčne sluznice, kar vodi v smrt pokrovnih in glavnih celic.
Pri endogenih kroničnih hepatitisih, najpogosteje zaradi presnovnih motenj, se endokrini premiki v začetku praviloma večinoma ne razvijajo vnetnih, temveč degenerativnih, distrofičnih procesov v sluznici želodca, kar neizogibno vodi v zaviranje izločanja želodca - končno do aklorhidrije in ahilije, to je na porazu želodčne sluznice želodčnega telesa, kjer se nahaja večina želodčnih žlez.
Kar se tiče vnetnega procesa v sluznici želodca, se pojavi sekundarno, je šibko izražen in se kaže predvsem v slabi limfoplazmacitični infiltraciji.
Patogenetski mehanizmi za razvoj gastropeptičnega gastro (ploro) duodenitisa, ki se pojavlja predvsem pri mladih, se pojavi z normalno ali povečano izločanjem želodca in se v nekaterih primerih preobrazi v razjedo dvanajstnika.
Pri tej bolezni so vnetne spremembe lokalizirane v predelu pyloric in v želodcu opazimo hiperplazijo fundalnih žlez. Te funkcionalne in morfološke značilnosti atopipeptičnega gastroduodenitisa so razlog, da se ga šteje za predhodnika piloroduodenalne razjede.
Vendar pa v večini primerov nastane razjeda in gastroduodenitis se razvije v pangastritis s širjenjem gastritisnih sprememb na želodčnem telesu.
Histopatološko je to površinski antrumgastritis z blago vnetno komponento, z znaki kislinske lezije antroduodenalne sluznice.
Sindrom bolečine, ko je CG (kadar je), označen z lokalizacijo v epigastriju. Bolečine so pogosto dolgočasne ali boleče, imajo razpršeno naravo, pojavijo se kmalu po jedi, še posebej bogate, začinjene, začinjene, ocvrte, kisle. Bolniki se pritožujejo zaradi občutka teže, pritiska, napetosti, neugodja v želodcu.
Sindrom želodčne dispepsije je pogost spremljevalec CG. Ponavadi se prikaže:
neprijeten okus v ustih (kovinski, grenak, manj pogosto - kisel),
belching (prazna, zračna, hrana z grenkim ali kislim okusom, z vonjem gnilih jajc),
in (redko) bruhanje olajšav.
Na podlagi pritožb bolnika je mogoče približno določiti obliko CG.
Torej, za antral gastritis tipa B in gastroduodenitis, se bolniki pritožujejo zaradi kislega bruhanja, zgage (z zapleti kroničnega hepatitisa C refluksnega ezofagitisa), kisel okus v ustih - tako imenovani sindrom acidizma ali kisla dispepsija.
Za fundični atrofični kronični hepatitis s sekrecijsko insuficienco je značilno zmanjšanje apetita, neprijeten okus v ustih, belching hrana, žarko ali gnilo, slabost.
V primeru atrofičnega fundalnega ali totalnega kroničnega hepatitisa s hudo sekrecijsko insuficienco se črevesje, trebušna slinavka, hepatobularni sistem postopoma vključijo v patološki proces, ki se lahko kaže kot sindrom slabše prebave in absorpcije (maldigestija in malabsorpcija):
tresenje in transfuzija v želodcu,
rezalne bolečine v obodu popka,
alergije na hrano.
Včasih se lahko pojavi blag sindrom dampinga (zaradi pospešene evakuacije želodca med achylia in pylorus "zevajoče").
Pogosto je kronični hepatitis povezan s sindromom, podobnim nevrozi in nevrozi, za katerega je značilna povečana razdražljivost ali, nasprotno, depresija, hipohondrija, parestezija, hipotenzija in druge kardiovaskularne motnje.
Pri objektivnem pregledu bolnika s kroničnim hepatitisom je treba paziti na:
jezik ("ogledalo v želodcu"),
stanje ustne votline (prisotnost glositisa, gingivitisa, karioznih zob),
stanje paranazalnih sinusov.
Evakuacijsko funkcijo želodca lahko preučujemo z rentgenskimi in radionuklidnimi metodami (Ishmukhametov AI, 1979), katere slednja je bolj fiziološka, informativna in varna, in kar je najpomembnejše, omogoča kvantitativno ovrednotenje stopnje evakuacije v kateremkoli arbitrarno izbranem trenutku študije.
Hitrost evakuacije hrane za naslednjih 15 minut je enaka radionuklidu, ki ostane v želodcu (v%).
Običajno je preostanek "testnega zajtrka" v želodcu:
v 15 minutah je 75,2—84,8%,
v 30 minutah - 65,5–70,5%,
po 60 min - 44,6 - 57,4%,
Endoskopija (gastrofibroskopija) - dragocena metoda raziskav pri kroničnem hepatitisu, zlasti v kombinaciji s ciljno gastrobiopsijo, saj omogoča, skupaj z vizualno sliko hladila, da dobijo morfološke značilnosti različnih oddelkov.
Vizualna slika površine XG je drugačna:
pikasta hiperemija in hladilni edem,
prisotnost sluzi na njeni površini,
in včasih erozije.
Pri hipertrofični CG je sluznica želodca:
razkrili velike togo deformirane gube, prekrite s sluzom in tesno ena poleg druge;
hkrati pa tvorijo vozlišča, ločena s prečno nagubanimi in razdrobljenimi.
V antrumu se lahko pojavi erozija.
Za gastroskopsko sliko atrofične CG je značilno:
sivkaste ali rumenkaste barve sluznice želodca, skozi katero sijajo žile submukoznega sloja.
Erozivni kronični hepatitis je bolj pogosto lokaliziran v antrumu. Ravno (nepopolno) erozijo lahko zaznavamo le z gastroskopijo, vendar pa se s to metodo zanesljiveje odkrije tudi popolna erozija. Hkrati na površini želodčne sluznice lahko opazimo veliko krvavitev, predvsem v obliki petehij, da opazimo povečano krvavitev ob stiku z gastroskopom. Erozivni kronični hepatitis se pogosteje pojavlja na ozadju ohranjenega ali povečanega izločanja želodca.
Poudariti je treba, da gastroskopske in morfološke diagnoze kroničnega hepatitisa sovpadajo v 80-90% primerov, pri določanju specifičnih morfoloških oblik kroničnega hepatitisa C pa je odstotek naključij nekoliko nižji.
Gastrofibroskopija z vodeno gastrobiopsijo je najbolj zanesljiva metoda za diferencialno diagnozo kroničnega hepatitisa, razjed in raka želodca. Gastrofibroskopija ima višjo ločljivost kot fluoroskopija in R-grafija z omejenimi površinskimi spremembami želodčne sluznice.
Kronični površinski gastritis lahko traja, nazaduje ali napreduje do kroničnega atrofičnega gastritisa, vendar to zahteva 15-17 let.
Ko HGH napreduje, se njegova sekretorna sposobnost zmanjša.
Za gastritis z lezijami žlez brez atrofije je značilen razvoj degenerativnih, distrofičnih sprememb v epitelu želodčnih žlez, pa tudi presnovnih motenj.
Večina avtorjev poudarja, da ni jasne povezave med naravo morfoloških sprememb v hladilnem sredstvu in kliničnimi manifestacijami kroničnega hepatitisa.
Zato ga je treba na podlagi histopatološke študije različnih oblik kroničnega hepatitisa razlikovati:
z lezijami žlez.
Kronični atrofični gastritis:
s fenomenom prestrukturiranja epitelija (gastritis intestinalna reorganizacija).
Nekateri priporočajo, da se dodajo tudi posebne oblike X:
Potek kroničnega hepatitisa (dolga leta in desetletja) in v večini primerov počasi, a vztrajno napreduje.
Stopnja infiltracije nevtrofilcev je lahko drugačna, kar določa delitev aktivnega gastritisa na stopnje.
Na stopnji 1 obstaja zmerna infiltracija levkocitov v sluznico lamina propria.
Na stopnji 2 je bolj izrazita in ujame poleg lastne plošče tudi epitelij, površen in neenoten.
Na 3. stopnji, skupaj z izrazito infiltracijo lastne plošče in epitela, so prisotni »intrastellni abscesi«. Podobne so dobro znanim "abscesom kripte" v debelem črevesju pri ulceroznem kolitisu.
Za atrofijo sluznice je značilno zmanjšanje števila normalnih žlez. Opredelitev je razumna in preprosta, in zdi se, da je na podlagi tega preprosto diagnosticirati atrofijo, vendar je to daleč od primera, zlasti v antrumu.
To je predvsem posledica pomanjkanja idej o normalni antralni regiji. R.Genta (1996) piše: "Nihče ne ve, kaj je tukaj običajna gostota žlez."
Poleg tega lahko difuzna vnetna infiltracija potisne žleze, kar povzroči vtis atrofije, saj postanejo žleze na vidiku dejansko manjše, čeprav absolutno število ostaja enako.
Tudi limfni folikli, ki so pogosto prisotni v gastritisu Helicobacter, ki se nahaja na mestu žlez, lahko posnemajo atrofijo. Res je, da takšne slike verjetno ne zmedejo izkušenega patologa, toda iz »običajnega« vidika je mogoče domnevati, da če je količina žlez v pripravku zmanjšana, potem je to atrofija.
V primeru Helicobacter gastritisa je mogoče razlikovati med resnično atrofijo in najboljšim lažnim na podlagi dinamičnega opazovanja po uspešni antimikrobni terapiji. Če je vnetna infiltracija izginila ali se je znatno zmanjšala in se žleze med seboj približajo, se diagnoza atrofije odstrani. Če so na mestu infiltracije - plasti vezivnega tkiva in žleze še vedno ločene, lahko govorimo o pravi atrofiji. (Seveda je treba upoštevati, da se zmanjšanje limfoplazmacitske infiltracije lahko pričakuje ne prej kot v nekaj mesecih).
Razlikovanje prave atrofije od lažne naj bi bilo ne le za zagotovitev "čistosti diagnoze", ampak tudi na podlagi praktičnega pomena. Kot predrakalno spremembo se lahko šteje samo prava atrofija. Poleg tega se zdi, da je pomanjkanje jasne definicije pojma atrofije želodčne sluznice povezano z občasnimi poročili o obratnem razvoju atrofije po uspešnem zdravljenju okužbe s Helicobacter pylori in razvojem atrofičnega fundalnega gastritisa s podaljšano uporabo blokatorjev protonske črpalke. Ker je izraz »atrofični gastritis« povezan s tveganjem za raka na želodcu, se lahko zdi, da lahko uporaba močnih antisekretornih zdravil povzroči raka.
Ne glede na mehanizme poškodbe lahko želodčna sluznica regenerira in obnovi prvotno strukturo ali se prilagodi regenerativnim spremembam. Če se poškodovane žleze ne morejo regenerirati, jih nadomestijo zunajcelični matriks ali fibroblasti. Takšne slike nepovratne izgube funkcionalnih struktur predstavljajo pravo atrofijo.
Drugi način razvoja atrofije je oblikovanje specializiranih metaplastičnih epitelijskih celic.
Na podlagi teh premislekov je R. Genta (1997) predlagal "natančno opredelitev" atrofije. Atrofijo je treba obravnavati kot nepovratno izgubo žlez želodca z nadomestitvijo z metaplazijskim epitelijem ali vlaknastim tkivom. Če teh znakov ni, vendar v vzorcih biopsije v ozadju vnetja žlez, jih je malo, je prisotnost ali odsotnost atrofije mogoče oceniti po rezultatih ponovljene biopsije in ne prej kot po 6 mesecih. po izkoreninjenju N.pylori ali odpovedi NSAID.
Pred tem ni smiselno uporabiti ustreznega odseka analogno-vizualne lestvice.
Ko se v pripravkih odkrijejo spremembe, ki omogočajo razmišljanje o atrofiji, je treba ravnati enako kot pri zaznavi displazije.
Črevesno metaplazijo je opisal Kupfer pred več kot 100 leti, vendar je bila do danes aktivno proučevana, predvsem zaradi možne povezave z rakom na želodcu.
Kot že ime pove, gre za zamenjavo želodčnega epitela s črevesno.
Ta vrsta metaplazije se pojavlja pogosto. V starosti ga najdemo tudi pri praktično zdravih ljudeh, še posebej pa pri kroničnem gastritisu.
Pri atrofičnem gastritisu in raku želodca ga opazimo pri skoraj 100%, pri želodčnih razjedah - v 81-100%, pri razjedah na dvanajstniku - v 47–54%.
Intestinalno metaplazijo diagnosticirajo ne le s histološko preiskavo, temveč tudi makroskopsko z obarvanjem sluznice z metilensko modro, ki se selektivno veže na črevesni epitelij.
Ta tehnika se lahko uporablja ne le za resecirani želodec, ampak tudi za endoskopsko preiskavo.
Hkrati lahko sodimo o obsegu metaplazije:
šibka metaplazija zavzema do 5% površine želodca,
zmerno do 20%
in izrazit - več kot 20%.
Pred kratkim je bilo predpostavljeno, da se pri intestinalni metaplaziji želodčni epitel nadomesti z epitelijem, podobnim tistemu v tankem črevesu. V zvezi s tem je obstajala tudi sinonim za črevesno metaplazijo - enterolizacijo.
Trenutno je običajno razlikovati dve vrsti metaplazije:
poln, ki spominja na tanko črevo.
Ti tipi se ne razlikujejo po volumnu (popolna ali nepopolna zamenjava sluznice po površini in globini), ampak v razmerju celičnih elementov in nekaterih histokemičnih lastnosti.
Popolna metaplazija (sinonim: zrela, enterična, metaplazija tipa 1).
Za popolno metaplazijo je značilna prisotnost vseh celic, značilnih za tanko črevo, ki običajno povezujejo običajne cevaste tvorbe.
Prisotnost celic Panet je najpomembnejši simptom popolne črevesne metaplazije.
Popolna intestinalna metaplazija je podobna tankemu črevesu, ne le strukturno, ampak tudi funkcionalno-morfološko.
Nepopolna metaplazija (sinonimi: nezrela, kolonska, metaplazija tipa 2).
Pri nepopolni metaplaziji se vrčaste celice nahajajo med visokimi prizmatičnimi celicami, ki spominjajo na kolonocite. Celice paneta niso zaznane.
Najpogosteje se pri kroničnem gastritisu pojavi popolna metaplazija.
Nepopolna je le pri 11% bolnikov z vsemi benignimi boleznimi želodca.
Hkrati se z rakom na želodcu pojavlja pri 94% bolnikov. To nam omogoča, da ga razvrstimo kot predrakaste spremembe in zahteva nujno diferencirano ocenjevanje črevesnih metaplazij. Zato v zaključku morfolog ne moremo reči: "atrofični gastritis z črevesno metaplazijo." Določiti morate vrsto.
Dejstvo, da je popolna črevesna metaplazija veliko bolj razširjena kot nepopolna, in dejstvo, da se pogosto kombinirajo, nakazuje, da se iz popolne metaplazije razvije nepopolna metaplazija.
Obstajata lahko dve vrsti kombinacij teh vrst črevesne metaplazije. Pogosteje so vidni v sosednjih območjih sluznice, manj pogosto - znotraj iste žleze.
Za pilorično metaplazijo je značilno, da se na mestu glavnih žlez tvorijo pilorične sluznice.
Takšne žleze so bile opisane na začetku stoletja in so se imenovale Shterkove psevdopilorične žleze.
Pilorična metaplazija je lahko:
Ko se razpršena cona piloričnih žlez ustno prestavi na fundus želodca.
Fokalna metaplazija se kaže v zamenjavi posameznih žlez na ozadju vnetja in motenj celične obnove.
Po analogiji s črevesno metaplazijo (LI Aruin et al. (1986) in M. Takematsu (1988)) se razlikujejo dve vrsti pilorične metaplazije:
Ciliatne celice v prebavnem traktu niso najdene, zato je njihov videz lahko povezan z metaplazijo.
Ugotovljeno je, da se v želodčnih adenokarcinomih, v katerih se najdejo ciliarne celice, pojavi ciliatna metaplazija, vendar pa je težko govoriti o njenem prekanceroznem potencialu, saj je bila vedno kombinirana z intestinalno metaplazijo.
Izraz "metaplazija pankreasa" je bil predlagan relativno pred kratkim, leta 1993 (C. Doglioni et al.).
Gre za pojav v sluznici želodca celic s acidofilno finozrnato citoplazmo v apikalnem delu in z bazofilnim na nasprotnem polu.
Opisana je metaplazija trebušne slinavke:
v intrahepatičnih žolčnih vodih ljudi in poskusnih živali, t
kronični holecistitis
v Mekkelovem divertikulu.
Hkrati se v pankreasu najde tudi pilorična metaplazija.