Hitrost evakuacije hrane iz želodca je odvisna od številnih dejavnikov: volumna, sestave in konsistence (stopnja mletja, razredčitve), osmotskega tlaka, temperature in pH vsebine želodca, gradienta tlaka med votlino piloričnega želodca in dvanajstnika, sfinkterja piloričnega apetita, apetita, katera hrana je bila vzeta, stanja vodno solne homeostaze in številni drugi razlogi. Hrana, ki je bogata z ogljikovimi hidrati, pri čemer je vse ostalo enako, je hitreje evakuirana iz želodca, kot je bogata z beljakovinami. Maščobna hrana se iz nje evakuira z najmanjšo hitrostjo. Tekočine začnejo teči v črevo takoj po vstopu v želodec.
Čas popolne evakuacije mešane hrane iz želodca zdrave odrasle osebe je 6-10 ur.
Evakuacija raztopin in žvečene hrane iz želodca se pojavi eksponentno, evakuacija maščob pa ni izpostavljena eksponentni odvisnosti. Hitrost in diferenciacija evakuacije sta določena z dogovorjeno gibljivostjo gastroduodenalnega kompleksa in ne le z delovanjem sfinkterja pyloric, ki v glavnem igra vlogo ventila.
Hitrost evakuacije vsebnosti hrane v želodcu ima široke individualne razlike, ki jih je treba upoštevati kot normo. Razlikovanje evakuacije, odvisno od vrste zaužite hrane, deluje kot pravilnost brez pomembnih individualnih značilnosti in je motena v primeru različnih bolezni prebavil.
Regulacija hitrosti evakuacije vsebine želodca. Izvaja se refleksno, ko se aktivirajo receptorji želodca in dvanajstnika. Draženje mehanoreceptorjev želodca pospešuje evakuacijo njegove vsebine in dvanajstnik se upočasni. Od kemičnih dejavnikov, ki delujejo na sluznico dvanajstnika, kisle (pH manj kot 5,5) in hipertonične raztopine, 10% raztopina etanola, glukoza in hidroliza maščob bistveno upočasnijo evakuacijo. Stopnja evakuacije je odvisna tudi od učinkovitosti hidrolize hranil v želodcu in tankem črevesu; pomanjkanje hidrolize upočasni evakuacijo. Posledično želodčna evakuacija »služi« hidrolitičnemu procesu v dvanajstniku in tankem črevesu in, odvisno od njegovega napredka, »nalaga« glavni »kemični reaktor« prebavnega trakta - tanko črevo - z različnimi hitrostmi.
Regulativni učinki na motorično funkcijo gastroduodenalnega kompleksa se prenašajo iz inter- in exteroceptorjev skozi centralni živčni sistem in kratke refleksne loke, zaprte v ekstra- in intramuralne ganglije. Gastrointestinalni hormoni, ki vplivajo na gibljivost želodca in črevesja, spremenijo izločanje glavnih prebavnih žlez in skozi njega sodelujejo pri uravnavanju evakuacijskega procesa tudi parametri evakuirane želodčne vsebine in črevesnega timusa.
Bruhanje
Bruhanje je nenamerno izločanje vsebine prebavnega trakta skozi usta (in včasih tudi nos). Pred bruhanjem je pogosto neprijeten občutek slabosti. Bruhanje začne krčenje tankega črevesa, tako da del njegove vsebine potisnejo antiperistaltični valovi v želodec. Po 10–20 sekundah se pojavijo krči želodca, srčni sfinkter se po globokem vdihu močno zmanjša mišice trebušne stene in diafragme, zaradi česar se vsebina izloča skozi požiralnik v ustno votlino med izdihom; široko odprta usta, in iz nje se odstrani bruhanje. Njihov vstop v dihalne poti je običajno preprečen s prenehanjem dihanja, s spremembo položaja epiglotisa, grla in mehkega neba.
Bruhanje ima zaščitni pomen in se pojavi refleksno kot posledica draženja korena jezika, žrela, želodčne sluznice, žolčevodov, peritoneuma, koronarnih žil, vestibularnega aparata (z motnjo gibanja) in možganov. Bruhanje je lahko posledica delovanja vohalnih, vizualnih in okusnih dražljajev, ki povzročajo občutek gnusa (pogojeno-refleksno bruhanje). Povzročajo ga tudi nekatere snovi, ki humorno delujejo na živčni center bruhanja. Te snovi so lahko endogene in eksogene.
Središče bruhanja se nahaja na dnu IV prekata v retikularni formaciji medulle oblongata. Povezan je s središči drugih delov možganov in središčami drugih refleksov. Impulzi v center bruhanja prihajajo iz mnogih refleksnih con. Efektivni impulzi, ki zagotavljajo bruhanje, sledijo črevesju, želodcu in požiralniku kot del vagusa in celiakije ter živcev, ki oživljajo trebušne in diafragmalne mišice, mišice trupa in okončin, kar zagotavlja osnovne in pomožne gibe (vključno z značilno držo). Bruhanje spremljajo spremembe v dihanju, kašljanju, potenju, slinjenju in drugih reakcijah.
MED24INfO
Ed. V. M. Pokrovsky, G. F. Korotko, Fiziologija človeka. Učbenik (v dveh zvezkih. T. II), 1997
Evakuacija želodčne vsebine v dvanajstnik
Hitrost evakuacije hrane iz želodca je odvisna od številnih dejavnikov: volumna, sestave in konsistence (stopnja mletja, razredčitve), osmotskega tlaka, temperature in pH vsebine želodca, gradienta tlaka med votlino piloričnega želodca in dvanajstnika, sfinkterja piloričnega apetita, apetita, katera hrana je bila vzeta, stanja vodno solne homeostaze in številni drugi razlogi. Hrana, ki je bogata z ogljikovimi hidrati, pri čemer je vse ostalo enako, je hitreje evakuirana iz želodca, kot je bogata z beljakovinami. Maščobna hrana se iz nje evakuira z najmanjšo hitrostjo. Tekočine začnejo teči v črevo takoj po vstopu v želodec.
Čas popolne evakuacije mešane hrane iz želodca zdrave odrasle osebe je 6-10 ur.
Evakuacija raztopin in žvečene hrane iz želodca se pojavi eksponentno, evakuacija maščob pa ni izpostavljena eksponentni odvisnosti. Hitrost in diferenciacija evakuacije sta določena z usklajeno gibljivostjo gastroduodenalnega kompleksa in ne le z delovanjem sfinkterja pyloric, ki v glavnem igra vlogo ventila.
Hitrost evakuacije vsebnosti hrane v želodcu ima široke individualne razlike, ki jih je treba upoštevati kot normo. Razlikovanje evakuacije, odvisno od vrste zaužite hrane, deluje kot pravilnost brez pomembnih individualnih značilnosti in je motena v primeru različnih bolezni prebavil.
Regulacija hitrosti evakuacije vsebine želodca. Izvaja se refleksno, ko se aktivirajo receptorji želodca in dvanajstnika. Draženje mehanoreceptorjev želodca pospešuje evakuacijo njegove vsebine in dvanajstnik se upočasni. Med kemičnimi snovmi, ki delujejo na sluznico dvanajstnika, izločanje kisline (pH manj kot 5,5) in hipertonične raztopine, 10% raztopina etanola, produkti hidrolize glukoze in maščobe bistveno upočasnijo evakuacijo. Stopnja evakuacije je odvisna tudi od učinkovitosti hidrolize hranil v želodcu in tankem črevesu; pomanjkanje hidrolize upočasni evakuacijo. Posledično želodčna evakuacija »služi« hidrolitičnemu procesu v dvanajstniku in tankem črevesu in, odvisno od njegovega napredka, »nalaga« glavni »kemični reaktor« prebavnega trakta - tanko črevo - z različnimi hitrostmi.
Regulativni učinki na motorično funkcijo gastroduodenalnega kompleksa se prenašajo iz inter- in exteroceptorjev skozi centralni živčni sistem in kratke refleksne loke, zaprte v ekstra- in intramuralne ganglije. V regulaciji procesa evakuacije so sodelovali gastrointestinalni hormoni, ki vplivajo
gibljivost želodca in črevesja, spreminjanje izločanja glavnih prebavnih žlez in skozi njega - parametri evakuirane želodčne vsebine in črevesnega himusa.
Kršitev evakuacijske funkcije želodca
Presečenje vagusnega živca običajno vodi do povečanja tona proksimalnega želodca s sočasnim zmanjšanjem fazne aktivnosti distalnih odsekov. Posledica je pospešena evakuacija tekočine in počasna evakuacija trdne hrane iz želodca.
Kršitev procesa praznjenja želodca se lahko razvije zaradi zapletov, ki izhajajo iz dolgotrajne sladkorne bolezni, na primer zaradi nevropatije, ki vodi v motnje vegetativnih funkcij - disfunkcija sečnega mehurja, impotenca, ortostatska hipotenzija, nefropatija in retinopatija. Glavni vzrok gastropareze pri sladkorni bolezni je očitno okvarjena funkcija avtonomnega živčnega sistema - avtonomna nevropatija. Možno je, da je primarni etiološki dejavnik hiperglikemija. Kljub temu, da je glavni vzrok slabosti in bruhanja pri sladkorni bolezni gastropareza, niso izključeni drugi vzroki - droge in psihogeni dejavniki. Hkrati pa vsi bolniki s sladkorno boleznijo, ki imajo nenormalno gibljivost želodca, ne razvijejo slabosti in bruhanja.
Gastropareza je lahko tudi posledica primarne ali sekundarne disfunkcije gladkih mišic želodca. Primarna poškodba mišic želodca je opažena pri sklerodermiji, polimiozitisu in dermatomiozitisu. Kirurgija, kot je vitrektomija ali delna gastrektomija, moti evakuacijo trdne hrane iz želodca zaradi disfunkcije antruma in piloričnega (pylorus) odseka želodca ali odsotnosti teh odsekov.
Kot v srcu je v želodcu tudi spodbujevalnik.
Motnje evakuacije vsebine želodca.
Kombinirane in / ali ločene motnje tona in peristaltike želodčne stene vodijo do pospeševanja ali upočasnjevanja evakuacije hrane iz želodca.
Vzroki za kršitev evakuacije želodčne vsebine:
Ú motnje v živčnem uravnavanju motorične funkcije želodca - povečanje učinkov vagusnega živca povečuje njegovo motorično funkcijo in aktivira učinke simpatičnega živčnega sistema;
Of motnje humoralne regulacije želodca; na primer visoka koncentracija klorovodikove kisline v želodčni votlini, kot tudi sekretin, kolecistokinin zavira motiliteto želodca. Nasprotno, gastrin, motilin, zmanjšana vsebnost klorovodikove kisline v želodcu stimulira gibljivost;
Ological patološki procesi v želodcu (erozija, razjede, brazgotine, tumorji lahko oslabijo ali okrepijo njegovo gibljivost, odvisno od njihove lokacije ali resnosti procesa).
Posledice motenj evakuacije želodčne vsebine
Zaradi motenj motilosti želodca je možen razvoj številnih patoloških sindromov: zgodnja sitost, zgaga, slabost, bruhanje, dampinški sindrom.
Sindrom hitre sitosti je posledica zmanjšanja tonusa in gibljivosti antruma 1 želodca. Sprejem majhne količine hrane povzroči občutek teže in prelivanja želodca. Ustvarja subjektivne občutke nasičenosti.
1 Antrum je distalni del želodca z debelimi stenami, zmeša in zmelje hrano, nato jo počasi potisne skozi sfinkter piloric.
Za zgago je značilno pekoč občutek v spodnjem delu požiralnika (posledica zmanjšanja tonusa srčnega sfinkterja v želodcu, spodnjega sfinkterja požiralnika in vračanja kislega želodčnega vsebina).
2 srčni sphincter - Spodnji ezofagealni sfinkter (lat. Ostium cardiacum) - sfinkter, ki ločuje požiralnik in želodec. Druga imena: srčni sphincter, gastroezofagealni sfinkter.
Slabost je neprijeten, brez bolečin subjektivni občutek pred bruhanjem, slabost pa se pojavi pri subliminalnem vzburjenju emetičnega centra.
Bruhanje je neprostovoljno refleksno dejanje, za katerega je značilno izločanje vsebine želodca (in včasih tudi črevesja) skozi požiralnik, žrelo in ustno votlino.
Mehanizmi razvoja bruhanja:
Ulation stimulacija emetičnega središča medulle oblongata;
Ant okrepljeno antipistalizo v steni želodca;
Of krčenje mišic diafragme in trebušne stene;
Ú hkratno sprostitev mišic srčnega želodca in požiralnika.
Vrednost bruhanja:
· Zaščitni: pri bruhanju iz želodca izločajo strupene snovi ali tujke.
· Patogeni: izguba telesnih tekočin, ionov, hrane, zlasti pri dolgotrajnem in / ali ponavljajočem bruhanju.
Hipo-in hiperkinetično stanje želodca. Kršitev evakuacije želodčne vsebine: bruhanje, zgaga, slabost, bruhanje. Komunikacijske sekretorne in motorične motnje.
KRŠITVE TIPOV MOTOCIKE ZA STOMACO
• Kršitve mišičnega tonusa želodca: prekomerno povečanje (hiper ton), prekomerno zmanjšanje (hipotonija) in odsotnost mišičnega tonusa (atonija).
• Kršitve peristaltike želodca. Izražajo jih pospešek (hiperkineza) in upočasnitev (hipokineza) gibanja peristaltičnega vala.
• Evakuacijske motnje. Za njih so značilne kombinirane ali ločene motnje tona in peristaltike stene želodca, kar vodi v pospešek ali upočasnitev evakuacije hrane iz želodca.
Razlogi
Of Motnje živčne regulacije motorične funkcije želodca: povečan vpliv vagusnega živca povečuje njegovo motorično funkcijo, aktiviranje simpatičnega živčnega sistema pa ga zavira.
Of Motnje humoralne regulacije želodca. Na primer, visoka koncentracija klorovodikove kisline v želodčni votlini, kot tudi sekretin in kolecistokinin, zavirajo motiliteto želodca. Nasprotno, gastrin, motilin, zmanjšana vsebnost klorovodikove kisline v želodcu spodbujajo gibljivost.
Ological Patološki procesi v želodcu (erozija, razjede, brazgotine, tumorji lahko oslabijo ali povečajo njegovo gibljivost, odvisno od njihove lokacije in resnosti procesa).
Posledice
Posledice motenj želodčne motnje: razvoj sindroma zgodnje sitosti, zgaga, slabost, bruhanje in sindrom dampinga.
• Sindrom zgodnje (hitre) nasičenosti - rezultat zmanjšanja tonusa in gibljivosti antruma. Sprejem majhne količine hrane povzroči občutek teže in prelivanja želodca.
• Zgaga (pirozo) - pekoč občutek v spodnjem požiralniku, ko v želodec vržemo kisle vsebine s protiperistaltičnim valom z odprto srčno žlezo (rezultat gastroezofagealnega refluksa).
.Na ravni stika z želodčno vsebino se pojavi krč požiralnika, in zgoraj - njegov anti-peristaltika. Ugotovljeno je bilo, da v spodnjem delu požiralnika ni anatomskega sfinktra, njegova funkcionalna vloga pa je, da razteza spodnji del požiralnika na mestu njegovega prehoda skozi membrano. Če je napetost oslabljena zaradi atonije spodnjega dela požiralnika, je možen refluks, tj. metanje kisle vsebine želodca v požiralnik. Za zgago je priporočljivo, da pikantno hrano izključite iz prehrane. Sprejem pecilne sode (kot se pogosto naredi doma) za nevtraliziranje visoke kislosti ni prikazan vsem, saj se ogljikov dioksid, ki se sprosti s kemično reakcijo sode s klorovodikovo kislino, razteza na želodec. To je nevarno, prvič, z razjedo na želodcu (možna je perforacija), in drugič, zgaga ne sme izginiti, temveč le povečati, saj raztezanje želodca prispeva k nadaljnjemu povečanju izločanja želodca in vračanju vsebine v požiralnik. Bolj smiselno je jesti sladko, na primer žlico sladkorja ali medu, da se ustavi napad zgage, saj monosaharidi, ki jih vsebujejo ti izdelki, zavirajo izločanje HCl.
• Slabost. Ko subliminalno razburjenje bruhajočega centra razvije slabost - neprijeten, neboleč subjektivni občutek pred bruhanjem. Slabost (navzea) pogosto povzroči bruhanje in se pojavi pod vplivom enakih vzrokov.
• Bruhanje- 1. Nevoljni refleksni akt, za katerega je značilno odstranitev vsebine želodca (in včasih črevesja) skozi požiralnik, žrelo in ustno votlino. 2. kompleksni refleksni akt, zaradi katerega vsebina želodca izbruhne skozi usta navzven.
Mechanisms Razvojni mehanizmi: okrepljena antipritalizalna stena želodca, krčenje mišic trebušne prepone in trebušne stene, sprostitev mišic srca v želodcu in požiralniku.
Of Vrednost bruhanja je dvojna: zaščitna (z bruhanjem, strupene snovi ali tujki iz želodca) in patogena (izguba telesnih tekočin, ionov, hrane). Hkrati se razvije hipokalemija; hiponatremija; hipokloremija z razvojem presnove alkaloze (napadi so lahko posledica napadov); želodčni tetani 1; zmanjšan očistek kreatina 2; razvoj hiperasotemije 3. Vse te kršitve v telesu povzročajo najhujšo zastrupitev.
Bruhanje spremlja slinjenje, šibkost, beljenje, ohlajanje okončin, padec krvnega tlaka, ki se pojavi zaradi vzburjanja parasimpatičnih in nato simpatičnih delitev avtonomnega živčnega sistema.
1 Tetany (starogrški τέτανος - napetost, otrplost, krč) - konvulzivni napadi, ki jih povzroča okvarjen presnove kalcija v telesu. Ta bolezen izhaja iz hipofunkcije paratiroidnih žlez. in se kaže v napadih napadov - predvsem v okončinah.
2 Očistek kreatinina je indikator, ki meri delovanje ledvic. To je indikator, s katerim se oceni sposobnost čiščenja ledvic.
3 Azotemija (hiperazotemija) je presežna vsebnost dušikovih izdelkov presnove beljakovin in nukleinskih kislin v krvi.
• Dampinški sindrom - patološko stanje, ki se razvije kot posledica hitre evakuacije želodčne vsebine v tanko črevo. Razvija, praviloma, po odstranitvi dela želodca.
Dampinški sindrom je patološko stanje, ki se razvije kot posledica hitre evakuacije želodčne vsebine v tanko črevo. Razvija, praviloma, po odstranitvi dela želodca.
Patogeneza dampinškega sindroma. Ti vključujejo naslednjo zaporedno verigo patogenih sprememb v telesu:
Ros hiperosmolarnost vsebine tankega črevesa zaradi zaužitja koncentrirane hrane iz želodca;
Transport intenzivni transport tekočine iz žil v črevesno votlino (vzdolž osmotskega gradienta tlaka), kar lahko privede do povečanja blata;
Of razvoj hipovolemije;
aktiviranje sinteze in sproščanje v zunajcelični prostor biološko aktivnih snovi, ki povzročajo sistemsko vazodilatacijo (zaradi učinkov serotonina, kininov, histamina itd.) In arterijske hipotenzije, vključno s kolapsom;
Absorption hitro absorpcijo črevesne glukoze z razvojem hiperglikemija - povečanje serumske glukoze v primerjavi z normo 3,3-5,5 mmol / l;
Ulation stimulacija nastajanja in povečanja presežnega insulina. Hiperinzulinemija aktivira masivni transport glukoze v celice, kjer sodeluje v presnovnih procesih in deponira kot glikogen. Do takrat (običajno 1,5–2 ure po zaužitju in hitri evakuaciji iz želodca v črevesje) se hrana že uporablja in vir glukoze je nezadosten. V zvezi s tem se povečuje hipoglikemija, ionska neravnovesja, acidoza.
S Ustvka Vstavite datoteko "PF_Ris.25.6" MS S
Glavne manifestacije dampinškega sindroma:
Ive progresivna šibkost po jedi;
Tahikardija, srčne aritmije;
Hyp akutna hipotenzija;
Ú omotica, slabost;
Ors tresenje mišic (zlasti okončin);
Ired oslabljena zavest.
Hiccups (singultus) je posledica kombinacije hitrega krča prepone, konvulzivnega krčenja želodca in nenadnega močnega vdihavanja med zožitvijo glotisa.
Pri boleznih prebavnega trakta in drugih organov trebušne votline imajo kolcno refleksni izvor, saj patološki impulzi iz prizadetih tkiv vzburjajo središče freničnega živca.
Driska - To so stanja, za katera je značilna pogosta in ohlapna blata, pogosto s primesmi velikih količin sluzi, pa tudi z občutnim povečanjem črevesne gibljivosti.
V bistvu je driska zaščitni in adaptivni odziv, saj pomaga odpraviti strupene snovi in izprazniti obolela čreva. Vendar pa telo praviloma izgubi veliko vode (lahko se razvije dehidracija) in alkalnih produktov (lahko se razvije ekstraktna acidoza brez plina).
Med vnetnimi procesi (enteritis, kolitis) se pojavi krepitev motorične funkcije črevesja. Zaradi povečane peristaltike se pospešijo premiki živilskih maščob v črevesju, poslabša prebava in absorpcija ter razvije dispepsija (dispepsija - kršitev prebavnih procesov). Dolgotrajna driska vodi v oslabljen metabolizem in izčrpanost vodne soli.
Slabitev peristaltike je opažena z zmanjšanjem refleksnih dražljajev, z majhno količino hrane, povečano prebavo v želodcu, z zmanjšano razdražljivostjo središča vagusnega živca. Pri dolgotrajni slabitvi peristaltike se pojavi zaprtje, zastrupitev telesa, napenjanje (kopičenje plina).
Členi
Strokovnjaki klasificirajo sindrom dispepsije kot niz kliničnih simptomov, ki se pojavijo v nasprotju z (upočasnitvijo) praznjenja želodca zaradi prisotnosti bolnika ne le bolezni prebavil, temveč tudi drugih telesnih sistemov.
Simptomi v kombinaciji z izrazom "dispepsija" tradicionalno vključujejo
- Občutek teže v trebuhu (občutek polnosti v želodcu), pogosteje po jedi (tako takoj kot nekaj ur po zaužitju) - nekateri bolniki razlagajo te občutke kot boleče boleče bolečine v epigastrični ali popkovni regiji
- Občutek hitre nasičenosti
- Slabost (obe na prazen želodec zjutraj, poslabšana ob prvem obroku in takoj ali več ur po jedi)
- Bruhanje (možen, vendar ne nujni simptom), če se je kljub temu pojavil, potem pa po njem, čeprav kratko, a olajšanje (zmanjšanje manifestacij dispepsije)
- Napihovanje (napenjanje) z ali brez bruhanja z zrakom
Ti simptomi in resnost vsakega posameznega bolnika se lahko zelo razlikujejo. Morda kombinacija dispepsije z zgago, bolečine v prsih pri požiranju simptomi, ki jih povzročajo bolezni požiralnika, najpogosteje gastroezofagealna refluksna bolezen, kot tudi sprememba, pogosto zmanjšanje, apetit.
Dyspepsia sindrom je precej pogost pojav različnih bolezni in se po različnih virih pojavi, ne manj kot 30-40% svetovnega prebivalstva. Če upoštevamo enkratne epizode dispepsije, ki se pojavijo med akutnimi okužbami z enterovirusi ali odzivom na akutno strupeno škodo na želodčni sluznici zaradi različnih dejavnikov, vključno z alkoholom in drogami, je treba te številke vsaj dvakrat povečati.
Za boljše razumevanje vzrokov za dispepsijo se na kratko pogovorite o tem, kaj se dogaja s hrano v želodcu zdrave osebe.
Proces prebave hrane v želodcu
Ko hrana pride v želodec, se spremeni sestava organa - mišice želodca (1) se sprostijo, izhod (antrum - 2) pa se zmanjša.
Hkrati je pilorični kanal (3), ki je mišični sfinkter ali sfinkter, skoraj zaprt, saj v dvanajsternik (4) prenaša le tekoče in trdne delce hrane manj kot 1 mm. V odziv na prehrano, ki vstopa v želodec, njene celice povečajo produkcijo delne kemične razgradnje beljakovin klorovodikove kisline in prebavnega encima pepsin (skupaj s sluzom, glavnimi sestavinami želodčnega soka).
Hkrati se poveča aktivnost mišičnih celic želodca, zaradi česar pride do mehanskega mletja trdnih sestavin hrane in njihovega mešanja z želodčnim sokom, kar olajša njegovo kemično prebavo. Ta proces z naraščajočo intenzivnostjo mišičnih kontrakcij želodčne stene traja približno 2 uri. Nato se odpira pilorični kanal in z več močnimi krči želodec »izžene« ostanke hrane v dvanajstniku.
Nato pride faza okrevanja (počitka) funkcionalne aktivnosti želodca.
Vzroki za dispepsijo
Kot smo že omenili, je v večini primerov dispepsija posledica počasnejšega praznjenja želodca. Lahko ima funkcionalno (brez znakov poškodb organov in tkiv) in organsko naravo. V slednjem primeru se dispepsija pojavi kot manifestacija bolezni želodca, drugih organov in telesnih sistemov.
- Funkcionalne motnje praznjenja želodca kot posledica nepravilnega hranjenja, skrajšanje časa in kršitev pogojev zaužitja hrane (stres, stalna motnja neželenih učinkov med prehranjevanjem - aktivna in čustvena razprava o vseh vprašanjih, branje, delo, gibanje itd.), Prenajedanje redno jemanje izdelkov, ki upočasnjujejo praznjenje želodca (zlasti maščob, zlasti tistih, ki so izpostavljeni toplotni obdelavi), učinke drugih dejavnikov (tako imenovana dispepsija brez razjed)
- Funkcionalne motnje praznjenja želodca zaradi poškodb (neskladnosti) centralnih (lociranih v centralnem živčnem sistemu) regulativnih mehanizmov (nevrološke in duševne bolezni)
- Organske bolezni
- Želodec:
- Gastritis (vnetje)
- Akutni - akutni masivni učinek na želodčno steno bakterij in njihovih presnovnih produktov, ki vstopajo v telo od zunaj
- Kronični - dolgoročni učinki na želodčno steno bakterij in njihovih presnovnih produktov (Helicobacter pylori - mikroorganizem, katerega prisotnost v želodcu je povezana z nastopom peptične razjede, gastritisa, tumorjev), žolča (ko ga redno vržejo v želodec iz dvanajstnika), avtoimunskega procesa z lezijami telo in / ali antrum želodca, vpliv drugih patogenov (glej spodaj)
- Benign
- Maligni
- Gastritis (vnetje)
- Peptični ulkus, otežen zaradi reverzibilnega vnetnega edema (popolnoma izgine po celjenju razjede) in / ali brazgotinske deformacije izhodnega dela želodca ali dvanajstnika (popolnoma ireverzibilen in med napredovanjem je treba kirurško odstraniti)
- Želodec:
- Nosečnost
Slabost, bruhanje, včasih nepopustljivo, so lahko manifestacije nevroloških bolezni, ki jih spremlja povečan intrakranialni pritisk, zato so ti simptomi povezani z glavobolom, včasih zelo intenzivnim. V takih primerih ni jasne povezave med manifestacijami dispepsije in vnosom hrane, nasprotno, ti simptomi se pogosto pojavljajo na ozadju visokega krvnega tlaka.
Pojav dispepsije povzroča, da večina ljudi poišče zdravniško pomoč.
Nujno je potrebno posvetovati se s strokovnjakom, pri katerem se dispepsija prvič pojavi pri starosti 45 let in več, pa tudi pri osebah (ne glede na starost), ki imajo enega ali več naslednjih simptomov:
- ponavljajoče (ponavljajoče se) bruhanje
- izguba telesne teže (če ni povezana s prehranskimi omejitvami)
- bolečina pri prehajanju hrane skozi požiralnik (disfagija)
- dokazane epizode gastrointestinalne krvavitve ("kavne osnove" bruhanje, tekoče katransko blato)
- anemijo
Seveda mora zdravnik določiti razlog za razvoj dispepsije v vsakem primeru. Pacientova naloga je jasno predstaviti simptome, ki jih ima, tako da lahko zdravnik lažje razume vzročno razmerje med njimi.
V ta namen mora bolnik zdravniku odgovoriti na naslednja vprašanja:
- Kako so simptomi dispepsije povezani z vnosom hrane (pojavijo se na prazen želodec zjutraj; takoj po obroku, če je "da", ali obstaja povezava z naravo (tekoča, trdna, začinjena, maščobna itd.) Hrane; nekaj ur po jedi ali zvečer, ne odvisno od časa prehranjevanja in njegove narave)?
- Kako dolgo traja dispepsija, če se nič ne stori?
- Potem (vnos tekočine, tablete, drugo) in kako hitro dispepsija izgine?
- Kako dolgo trajajo manifestacije dispepsije?
- Ali obstaja povezava in, če je "da", potem, kaj je med manifestacijami dispepsije in drugih simptomov, ki se pojavijo pri bolniku (na primer, dispepsija spremlja bolečina v trebuhu, po odpravi dispepsije bolečina izgine ali ne)
- Če je manifestacija dispepsije bruhanje, je treba pojasniti, kaj je vsebovano v bruhanje (sveža kri, vsebine, ki spominjajo na kavo, ostanki hrane jedo zdaj ali več kot 2-3 ur nazaj, brezbarvna sluz ali obarvana v rumeno-rjavo barvo), kot tudi ali je bruhanje olajšalo
- Kako stabilna je telesna teža v zadnjih 6 mesecih?
- Kako dolgo se je pojavila dispepsija, ali obstaja povezava (po mnenju bolnika samega) med njenim videzom in kakršnimi koli dogodki v njegovem življenju?
- Kako se je stopnja simptomov dispepsije spremenila od trenutka, ko se je pojavila, do odhoda na zdravnika (ni se spreminjala, povečevala, zmanjševala, opažal je njihov valovni potek)?
Za zdravnika je pomembna informacija o prisotnosti sočasnih bolezni pri bolniku, o katerih bolnik redno jemlje zdravila (ki, kako pogosto, za koliko časa), o možnem stiku s škodljivimi snovmi, o značilnostih režima in prehrani.
Nato zdravnik opravi objektivni pregled pacienta s klasičnimi medicinskimi metodami: pregledom, udarjanjem (udarcem), palpacijo (palpacijo) in poslušanjem (auskultacijo). Primerjava podatkov, pridobljenih z objektivnim pregledom, z informacijami, pridobljenimi z anketo bolnika, omogoča, da zdravnik v večini primerov opiše obseg možnih bolezni in stanj, ki lahko povzročijo dispepsijo. Hkrati se upoštevajo pomembni dejavniki, kot so spol, starost, etnična pripadnost pacienta, njegova dednost (prisotnost bolezni, ki se pojavljajo z dispepsijo pri krvnih sorodnikih), letni čas in nekateri drugi dejavniki.
Pregledi, ki se uporabljajo pri diagnosticiranju vzrokov dispepsije in njihovega diagnostičnega pomena
Poleg prej omenjenih raziskovalnih metod se lahko za diagnosticiranje dejanske motnje praznjenja želodca uporabi tudi kožna in intragastrična elektrogastrografija, radioizotopski pregled s posebnim izotopskim zajtrkom. Trenutno se te metode uporabljajo predvsem za znanstvene namene, medtem ko je v vsakodnevni klinični praksi njihova uporaba zelo omejena.
Sestavni del zdravljenja dispepsije, ne glede na vzrok njenega razvoja, je sprememba režima življenja in prehrane ter korekcija prehrane. Ta priporočila so preprosta in banalna na svoj način, vendar je odvisno od tega, kako jih lahko bolnik v mnogih pogledih izpolni, učinkovitosti zdravljenja z drogami in včasih celo njegove primernosti.
- Obroki morajo biti pogosti (vsakih 4-5 ur), vendar v majhnih (delnih) delih. Prenajedanje, še posebej zvečer in ponoči, kot tudi dolgotrajno post, so popolnoma izključeni.
- Hranjenje naj poteka v mirnih pogojih, brez močnih zunanjih dražljajev (na primer, čustveni pogovor) in ne sme biti kombinirano s takimi dejanji, kot so branje, gledanje televizije itd.
- Ljudje z dispepsijo bi morali prenehati s kajenjem (vključno s pasivnim kajenjem) ali, kar je manj učinkovito, ga omejiti. Ne smete kaditi na prazen želodec (tradicionalni "zajtrk" za mnoge socialno aktivne ljudi - cigareta in skodelica kave - je nesprejemljiv).
- Če se bolnik mudi, naj ne jede ali uživa majhne količine tekoče hrane (na primer kozarec kefirja in piškotkov), ki ne vsebuje velikih količin maščob in beljakovin.
- Hitro prehranjevanje, govorjenje med prehranjevanjem, kajenje, še posebej na prazen želodec - vse to je pogosto vzrok za kopičenje plina v želodcu (aerofagija) s pojavom napihnjenosti, bruhanjem zraka, občutkom polnosti v želodcu.
- Glede na to, da tekoča hrana lažje pride iz želodca do dvanajstnika (glej zgoraj), mora biti vedno v prehrani (prvi obroki, boljše juhe na vodi ali malo maščobe, druge tekočine). Ni priporočljivo uporabljati pri pripravi prvih jedi, drugih živil, živilskih koncentratov in drugih izdelkov, ki vsebujejo tudi odobrene stabilizatorje in konzervanse.
- Hrana ne sme biti zelo vroča ali zelo mrzla.
- Med pojavom simptomov dispepsije obroki z dodatkom paradižnikovih past, vključno boršč, pizza, pecivo, riž, predvsem pilaf, sladki kompoti in sokovi, čokolada in druge sladkarije, zelenjava in surovo sadje, močan čaj, kava, zlasti instant pijače.
- Če so v prehrani prisotni mesni izdelki, zlasti mastna hrana, bolnik ne bi smel jesti mlečnih izdelkov, predvsem mleka.
Predstavljenih pravil ni mogoče razumeti kot dogme, odstopanja so možna tako v smeri njihovega zategovanja in mehčanja. Glavna naloga je zmanjšanje dražilnega / škodljivega učinka (mehanskega ali toplotnega) na sluznico želodca same hrane, klorovodikove kisline, žolča, vrženega iz dvanajstnika v želodec med dolgimi odmori med hrano, zdravili itd. Zadnja pripomba je še posebej pomembna, zato mora bolnik in zdravnik pred začetkom zdravljenja dispepsije povezati pojav tega sindroma z zdravili.
Če dispepsija temelji na funkcionalne motnje procesa evakuacije hrane iz želodca, v večini primerov, je dovolj, da popravi način življenja in prehrane, prehrana, da se odpravijo manifestacije tega sindroma. Poleg tega lahko zdravila (npr. Antacidi, antagonisti receptorjev H2), ki so zasnovani za zmanjšanje / odpravo dispepsije, z nerazumnim predpisovanjem in neracionalno uporabo okrepijo svoje manifestacije.
Možnosti zdravljenja z zdravili za dispepsijo so v veliki meri odvisne od bolezni, ki je povzročila njen videz.
Torej vzrok kroničnega gastritisa z lokalizacijo vnetja v izhodnem (antralnem) delu želodca (najpogosteje Helicobacter pylori ali žolčnem refluksu) določa možnosti za zdravljenje z zdravili.
Z dokazano (glej zgoraj) bakterijsko naravo gastritisa, v skladu z mednarodnimi standardi (Maastrich Consensus-2, 2000), lahko bolniku z dispepsijo (vsaj 7 dni) dajemo antimikrobno terapijo z dvema antibakterijskim zdravilom (v različnih kombinacijah klaritromicin, amoksicilin). metronidazol, tetraciklin, redkeje nekateri drugi) in eden od zaviralcev protonske črpalke (omeprazol, lanzoprazol, pantoprazol, rabeprazol, esomeprazol). Ista shema se uporablja pri zdravljenju peptične razjede.
Kljub veliki verjetnosti izginotja Helicobacter pylori iz želodca po takšnem zdravljenju, lahko trajajo simptomi dispepsije, ki bodo zahtevali nadaljevanje zdravljenja, vendar le blokator protonske črpalke ali njegovo kombinacijo s sukralfatom ali antacidi (Maalox, Almagel, phospholgel itd.). ur po obroku, če naslednji obrok ni kmalu pred spanjem.
Predpogoj za imenovanje blokatorja protonske črpalke je, da ga prejmete 30 minut pred prvim obrokom!
Možen, vendar ne vedno potreben, drugi odmerek zdravila (običajno popoldan, po 12 urah in tudi na prazen želodec). Antagonisti receptorjev H2 (cimetidin, ranitidin, famotidin, nizatidin, roksatidin) imajo manj izrazit blokirni učinek na izločanje klorovodikove kisline v želodcu. Prav tako lahko kot blokatorji vodikove črpalke odpravijo simptome dispepsije.
Pri refluksnem gastritisu so vsi blokatorji protonske črpalke dodeljeni v kombinaciji z antacidi ali sukralfatom. Antacidi ali sukralfat se jemljejo kot pri kroničnem gastritisu Helicobacter pylori: situacijsko - 2 uri po jedi, če je naslednji obrok kratek in vedno pred spanjem (zaščita sluznice želodca pred škodljivim učinkom žolča, je verjetnost padca v želodec ponoči večja).
Tudi pri zdravljenju refluksnega kroničnega gastritisa se lahko uporablja ursodioksiholna kislina (2-3 kapsule pred spanjem) ali tako imenovani prokinetiki (metoklopramid, domperidon, cisaprid), zdravila, ki povečajo kontraktilnost mišic prebavnega trakta, vključno s pylorskim sfinkterjem. Zaradi tega učinka prokinetiki ne omogočajo le izpraznitve želodca, temveč tudi zmanjšajo možnost vstopa žolča. Imenovani so 30 minut pred obroki in pred spanjem. Njihov sprejem je nezaželen za osebe, katerih delo je povezano z varnostjo v prometu, zahteva natančna usklajena dejanja, saj obstaja verjetnost zaviralnega učinka na možgansko dejavnost. Zmožnost škodljivega vpliva na srčno delovanje (povečana verjetnost za razvoj nevarnih motenj srčnega ritma), ugotovljenih pri cisapridu, zahteva skrbno uporabo tega zdravila in morda tudi druge prokinetike pri srčnih bolnikih (EKG je treba odstraniti vnaprej - če so znaki podaljšanega intervala QT).
Drugo zdravilo, ki se uporablja za odpravo manifestacije dispepsije, kot napetost v trebuhu, je simetikon (espumizan). Njegov terapevtski učinek se doseže z zmanjšanjem površinske napetosti tekočine v prebavnem traktu. Zdravilo se lahko uporablja samostojno in v kombinaciji z antacidi.
V primerih, ko je pri bolniku z diabetesom mellitusom, ledvično ali jetrno insuficienco nastala dispepsija, je glavni cilj zmanjšati pojavnost teh bolezni in stanj.
Torej z diabetesom mellitusom se dispepsija pojavlja predvsem s slabo kontrolo ravni glukoze v krvi (na tešče in 2 uri po jedi). Da bi odpravili dispepsijo, je treba zdravljenje prilagoditi z zdravili za zniževanje glukoze. V ta namen se posvetujte z zdravnikom. Obstaja več možnosti za izbiro, pacienta in zdravnika.
Če bolnik jemlje insulin, ni težav, pod nadzorom glikemičnega profila (določanje ravni glukoze večkrat podnevi) se izbere ustrezen odmerek insulina tako, da raven glukoze v krvi na tešče ne preseže 7,0 mmol / l in je boljša pod 6,0 mmol. / l. Malo težje z tabletami za zniževanje glukoze v krvi. Mnogi od njih lahko povzročijo dispepsijo, zato se morajo ti pacienti dogovoriti s svojim zdravnikom o tem, ali naj spremenijo zdravilo, ali celo začasno, preden se glukoza normalizira, preklopite na insulin. Po doseganju ciljne ravni glukoze je možen povratni prehod (ponovno pod nadzorom glikemičnega profila) na tablete.
Veliko bolj je težko obravnavati dispepsijo pri bolnikih z ledvično ali jetrno insuficienco, saj so to nepopravljiva stanja. Skupaj z ukrepi za upočasnitev njihovega napredovanja se zmanjša največji možni način življenja in prehrana želodca (glej zgoraj), kar zmanjšuje verjetnost poškodb.
Če kršitev evakuacije hrane iz želodca temelji na zoženju izhodnega dela tumorja ali brazgotine, ki je posledica celjenja razjed pyloričnega kanala ali dvanajstnika, zdravljenje z zdravili ni učinkovito. V takih primerih je treba izvesti kirurško zdravljenje.
Evakuacija timusa od želodca do dvanajstnika
Vsebina želodca vstopa v dvanajstnik v ločenih delih zaradi krčenja mišic v želodcu in odprtja sfinkterja pyloric. Odpiranje sfinkterja pyloric se pojavi zaradi draženja receptorjev želodca sluznice pyloric s klorovodikovo kislino. Vdor v dvanajstnik, HC1, ki se nahaja v himusu, prizadene kemoreceptorje sluznice črevesja, kar vodi do refleksnega zapiranja piloričnega sfinkterja (obstruktivni pyloric refleks).
Po nevtralizaciji kisline v dvanajstniku z alkalnim dvanajstnim sokom se spiralni spinktar ponovno odpre. Hitrost prehoda vsebine želodca v dvanajsternik je odvisna od sestave, volumna, konsistence, osmotskega tlaka,
temperaturo in pH vsebine želodca, stopnjo polnjenja dvanajstnika, stanje piloričnega sfinkterja. Tekočina vstopi v dvanajstnik takoj po vstopu v želodec.
Vsebina želodca prehaja v dvanajstnik le, če je njegova gostota tekoča ali pol-tekoča. Živila z ogljikovimi hidrati se evakuirajo hitreje kot živila, bogata z beljakovinami. Maščna hrana gre z najnižjo hitrostjo v dvanajstnik. Čas popolne evakuacije mešane hrane iz želodca je b - 1,0 ure.
Regulacija motorične in sekrecijske funkcije želodca. Začetno vzburjenje želodčnih žlez (prva kompleksna-refleksna ali cefalna faza) je posledica stimulacije vizualnih, vohalnih in slušnih receptorjev z vidom in vonjem hrane, dojemanjem celotnega stanja faze, povezane s hrano (pogojena-refleksna komponenta faze). Ti učinki se prekrivajo z draženjem receptorjev ustne votline, žrela in jamskega kanala, ko hrana vstopi v ustno votlino med žvečenjem in požiranjem (neusklajeni refleksni del faze). Prva komponenta faze se začne z izolacijo želodca zaradi sinteze aferentnih vizualnih, slušnih in vohalnih stimulacij v talamusu, hipotalamusu, limbičnem sistemu in možganski skorji. Draženje receptorjev ustne votline, žrela in požiralnika se prenaša preko aferentnih vlaken v V, IX, X parih lobanjskih živcev v središče želodčne sekrecije v meduli. V regulaciji želodčne faze sekrecije sodelujejo vagusni živci in lokalni intramuralni (intraparietalni) refleksi. Izbor soka v tej fazi je povezan z refleksnim odzivom, kadar je mehansko izpostavljen sluznici želodca. in kemičnih dražilnih snovi (hrana, klorovodikova kislina) itd. stimulacija sekrecijskih celic s tkivnimi hormoni (gastrin, gitamin, bombesin). Draženje receptorjev sluzi povzroči tok aferentnih impulzov na nevrone možganskega debla in poveča tok eferentnih impulzov vzdolž živcev v sekretorne celice. Sproščanje acetilholina iz živčnih končičev ne le stimulira aktivnost glavnih in okcipitalnih celic, temveč povzroča tudi izločanje gastrina s pomočjo G-celic. Poleg tega gastrin stimulira proliferacijo (povečanje števila celic z mitozo) celic sluznice in poveča pretok krvi v njej. Izločanje gastrina se poveča v prisotnosti aminokislin, dipeptidov in t.zh. z zmernim raztezanjem antruma. To povzroča vzbujanje senzorične komponente perifernega refleksnega loka črevesnega sistema in preko interenronov stimulira aktivnost G-celic. Acetilholin t.zh. povečuje aktivnost histidin dekarboksilaze, kar vodi do vsebnosti histamina v sluznici želodca. Histamin je ključni spodbujevalec proizvodnje klorovodikove kisline. Tretja (črevesna) faza se pojavi, ko hrana prehaja iz želodca v dvanajstnik. V začetni fazi faze se poveča želodčna sekrecija in nato začne upadati. Povečanje je posledica povečanega pretoka aferentnih impulzov iz mehano- in chemoreceptorjev duodenalne sluznice pri vnosu šibko kisle hrane iz želodca in izločanja gastrina z G-celicami dvanajstnika. Nadaljnja depresija izločanja je posledica videza v sluznici 12 prstov. sekretin, ki je antagonist (oslabi učinek) gastrina, hkrati pa pospeši sintezo pepsinogena. Hormon enterogastrin, ki se oblikuje v sluznici črevesa, je eden od spodbujevalcev izločanja želodca in v fazi 3.
Regulacija motorične aktivnosti želodčni osus-Xia centralni živčni, lokalni humoralni mehanizmi.
Pankreasni sok je sok prebavnega trakta, ki ga pripravi trebušna slinavka. Po tem vstopi v dvanajstnik. Sok pankreasa je sestavljen iz treh glavnih encimov, ki so potrebni za prebavo hrane: maščobe, škrobne snovi in beljakovine. Ti encimi vključujejo amilazo, tripsin ali pazo. Brez te prebavne tekočine si ni mogoče predstavljati procesa prebave. Na videz je pankreasni sok predstavljen z bistro, brezbarvno tekočino z visoko vsebnostjo alkalij - njen pH je približno 8,3 enote.
Sok pankreasa je kompleksen. Poleg encimov so proteini, sečnina, kreatinin, nekateri elementi v sledovih, sečna kislina itd. Del soka pankreasa.
Izolacijo in regulacijo pankreasnega soka zagotavljajo živčne in humoralne poti s sekrecijskimi vlakni simpatičnega in vagusnega živca ter poseben hormon secretin. Med fiziološkimi stimulanti te snovi lahko ločimo hrano, žolč, klorovodikovo in druge kisline.
Čez dan, človeško telo proizvaja približno 2 litra soka.
Enterokinaza ki ga povzročajo celice sluznice dvanajstnika, predvsem njen zgornji del. To je specifičen encim črevesnega soka, ki pospešuje pretvorbo tripsina v tripsin.
Jejunum s premerom, ki je večji od ileuma, ima več gub, ki imajo za 1 mm 2 22-40 tisoč vlaken. Villi imajo monopolni epitelij, limfni kapilar, 1-2 arteriole, kapilare in venule. Med vilji so kripte, ki proizvajajo sekretin in erepsin, in delijo celice. Mišično steno sestavljajo zunanje vzdolžne in notranje obročaste mišice, ki povzročajo nihalno in peristaltično krčenje.
Ko je prehrambena kaša nasičena s kislim želodčnim sokom in ko tlak v želodcu postane višji kot v dvanajstniku, se himus potisne skozi pylorus. Z vsakim valom peristaltike pride v dvanajsternik 2 do 5 ml himusa in traja od 2 do 6 ur za popolno odstranitev želodčne vsebine v črevesje.
Pod vplivom črevesnega soka, soka trebušne slinavke in žolča postane duodenalna reakcija alkalna. Sok pankreasa ima alkalno reakcijo in vsebuje encime - tripsin, kimotripsin, polipeptidazo, lipazo in amilazo. Tripsin in kimotripsin cepita beljakovine, peptone in albumine v polipeptide. Amilaza razgradi škrob na maltozo. Duodenalna maščoba se emulgira predvsem pod vplivom žolča. Lipaza, ki jo aktivira žolč, razgrajuje emulgirano maščobo v glicerol, monogliceride in maščobne kisline.
Eden od duodenalnih hormonov, holecistokinin, deluje na žolčnik - organ v obliki hruška, ki se nahaja na spodnji površini jeter. Žolč vsebuje žolče, ki ga proizvajajo jetra in ga po potrebi izloča. Bile - je rumenkasto zelena tekočina, ki vsebuje večinoma vodo in holesterol, žolčne kisline in soli, potrebne za prebavo, in izločki iz jeter, vključno z žolčnimi pigmenti in presežkom holesterola, ki se izločajo z žolčem. Žvečilni pigmenti - bilirubin (rdeče-rumeni) in biliverdin (zelenkasto).
-- vodi do aktivnega stanja encima lipaze, ki razcepi maščobe;
-- zmeša se z maščobami, tvori emulzijo in tako izboljša njihovo cepitev, saj se površina stika maščobnih delcev z encimi večkrat poveča;
-- sodeluje pri absorpciji maščobnih kislin;
-- povečuje proizvodnjo soka trebušne slinavke;
-- aktivira črevesno gibljivost.
- stimulira tvorbo žolča, izločanje žolčnika, gibljivost in izločanje tankega črevesa,
- inaktivira prebavo želodca,
- ima antibakterijske lastnosti.
- kondicioniran-refleks - sestava, vonj in vrsta hrane,
- brezpogojni refleks - draženje receptorjev vagusnega živca s hrano,
- humoralno - zaradi delovanja holecistikokinina.
Na dan se proizvede 10,5 ml žolča na 1 kg teže. Nastajanje žolča se neprestano pojavlja, izločanje z žolčem pa občasno.
Holekistokinin povzroči, da se žolčnik skrči, da bi žolč potoval po skupnem žolčnem kanalu v dvanajsternik, kjer se zlije s timusom. Če himus ni, ventil v žolčevodu (tako imenovani sfinkter Oddi) ostane zaprt in ohranja žolč notri. Žuželka je potrebna, da človek prebavi maščobe. Brez tega bi maščobe preprosto zdrsnile skozi celotno črevo in jih odstranili iz telesa. Da bi to preprečili, soli žolčnih kislin ovijejo maščobo takoj, ko vstopijo v dvanajstnik, in jo pretvorijo v emulzijo (tekočino z delci maščobe v obliki suspenzije), ki nato vstopi v obtočni sistem.
Jetra vsak dan proizvedejo približno liter žolča, ki nenehno teče v tankem toku v žolčnik, katerega zmogljivost je premajhna za tako količino tekočine. Zato je žolč enkrat izpostavljen 20-kratni zadebeljenosti, voda pa se absorbira v sluznici sten žolčnika in se vrne v krvni obtok. Nastala gosta, viskozna tekočina ostane in se nabira tam, prav tako kot pri hrani v želodcu: zložene stene (ali gubice) notranje obloge žolčnika se raztezajo, ko se žolč nabira. V normalnih pogojih maščobni holesterol v koncentriranem žolču ostaja tekočina in ne more tvoriti oborine. Ampak, če se iz nekega razloga sestava tekočine spremeni, se lahko kristali holesterola usedejo v žolčnik. Tam se združujejo z žolčnimi pigmenti in solmi in tvorijo rumeno-zelene žolčne kamne različnih velikosti: od drobnih kristalov do velikih kamnov, ki tehtajo do 500 g. Poleg tega se lahko ločeno tvorijo kamni iz holesterola in žolčni kamni temnih odtenkov.
Jetra se nahajajo neposredno pod diafragmo v desnem zgornjem delu trebušne votline, sestavljena je iz velikega desnega in majhnega levega dela in je največji človeški organ: njegova teža doseže približno 1,5 kg
Jetra so bolj zastrupljena kot kateri koli drug organ, saj vse, kar gre v želodec, prihaja od tam neposredno v njega. Na srečo obstaja nevarnost za zdravje šele po uničenju do 75% jeter.
Jetra so prekrita z seroznimi in vlaknastimi membranami in so sestavljena iz šeststranskih hepatocitnih celic z do 1000 mitohondriji. Nekatere celice tvorijo žolč, nekatere pa dezinficirajo.
Po 1 g jetrnega tkiva na minuto preide 0,85 ml krvi, vsa kri pa 1 uro.
Deoksigenirana kri vstopa v jetra iz vranice, želodca in črevesja skozi jetrno portalno veno in prenaša vse produkte za prebavo hrane, ki puščajo skozi kapilare v jetrne celice, in sveža, obogatena s kisikom vstopa v jetrno arterijo. Ta dva plovila skupaj zagotavljata dostavo surovin in energije, ki ju jetra potrebujejo za opravljanje kompleksnih funkcij.
Jetra so učinkovit regeneracijski center, zlasti za osiromašene rdeče krvne celice, ki imajo običajno vir približno 100 dni. Ko se izrabijo, jih jemljejo nekatere jetrne celice, pri čemer ostanejo še kaj, kar lahko služi, in odstranijo opsceno (vključno s pigmentnim bilirubinom, ki se oddaja v žolčnik). Če ta sistem ne uspe in jetra ne morejo odstraniti bilirubina iz krvi ali če ga ni mogoče odpraviti, ko so žolčni kanali blokirani, se ta pigment nabira v krvnem obtoku in povzroči zlatenico. Jetra ne obnavljajo samo rdečih krvnih celic; celo 3-4 g telesa žolčnih soli se uporabljajo večkrat. Ko so odigrali svojo vlogo v procesu prebave, se soli reabsorbirajo iz črevesja in skozi jetrno portalno veno vstopijo v jetra, kjer se ponovno predelajo v žolč (sl.13).
Poleg opravljanja teh osnovnih funkcij, jetra obdela tudi vse hranilne snovi, ki jih ekstrahira iz hrane, v spojine, ki jih telo uporablja za druge procese. V ta namen so v jetrih shranjene številne encime, ki imajo vlogo katalizatorjev pri pretvorbi nekaterih snovi v druge. Na primer, ogljikovi hidrati, ki vstopajo v jetra kot monosaharidi, se takoj predelajo v glukozo, ki je najpomembnejši vir energije za telo. Ko se pojavi potreba po energiji, jetra vrnejo del glukoze v krvni obtok.
Nepredloženo glukozo je treba ponovno reciklirati, ker je ni mogoče shraniti v jetrih. Zato jetra pretvarjajo molekule glukoze v molekule bolj kompleksnega ogljikovega hidrata - glikogena, ki ga lahko shranimo v jetrih in v nekaterih mišičnih celicah. Če so vse te "zaloge" napolnjene, se vsa preostala glukoza predeluje v drugo snov - maščobo, ki se hrani pod kožo in v drugih delih telesa. Ko je potrebnih več energije, se glikogen in maščoba pretvorita nazaj v glukozo.
Glikogen zavzema večino jeter, ki hrani tudi vitalne zaloge železa in vitaminov A, D in B v telesu.2, če je potrebno, izloča v krvni obtok. Tu spadajo tudi manj uporabne snovi, vključno s strupi, ki jih telo ne prebavi, kot so kemikalije za brizganje sadja in zelenjave. Jetra uničijo nekatere strupe (strihnin, nikotin, del barbituratov in alkohol), vendar njegove možnosti niso neomejene. Če se v daljšem obdobju absorbira prekomerna količina strupa (npr. Alkohola), se poškodovane celice še naprej obnavljajo, vendar bo vlaknato vezno tkivo zamenjalo običajne jetrne celice, kar bo povzročilo nastanek brazgotin. Razvita ciroza ne bo omogočila, da bi jetra opravljala svoje funkcije in na koncu vodila v smrt.
Jetrno tkivo je sestavljeno iz velikega števila žleznih celic. Žlezne celice proizvajajo žolč. Njegove glavne sestavine so žolčne kisline (glikoholni, gliko-desoksikolični, litoklični itd.) In žolčni pigmenti, ki nastanejo iz produktov cepitve hemoglobina. Glavna naloga žolča je povečati aktivnost encimov, ki jih vsebuje sok pankreasa; na primer, aktivnost lipaze se poveča skoraj 20-krat. Bile pretvarja netopne maščobne kisline in kalcijeve mila v raztopino, kar poenostavlja njihovo absorpcijo. Različna živila povzročajo drugačen potek izločanja žolča v dvanajstniku. Torej, po jemanju mleka, se žolč po 20 minutah sprosti, meso - po 35 minutah in kruh - šele po 45-50 minutah. Povzročitelji izločanja žolča so proteinski produkti cepitve, maščobe in maščobne kisline.
Ko se prebava ustavi, se pretok žolča v dvanajstnik ustavi in nabira v žolčniku.
Ponoči se glikogen odlaga v jetrih, čez dan pa se proizvaja žolč do 1000 ml na dan.
Prebava v tankem črevesu. Pri ljudeh so žleze sluznice tankega črevesa tvorile črevesni sok, katerega skupna količina doseže 2,5 litra na dan. Njegov pH je 7,2-7,5, vendar se lahko s povečanim izločanjem poveča na 8,6. Črevesni sok vsebuje več kot 20 različnih prebavnih encimov. Pri mehanskem draženju črevesne sluznice opazimo precejšen izcedek tekočega dela soka. Živila prebavnih izdelkov tudi spodbujajo sproščanje soka, bogata z encimi. Črevesna sekrecija in stimulira vazoaktivni intestinalni peptid.
V tankem črevesu se pojavita dve vrsti prebave: trebušna in membranska (parietalna). Prvi se izvede neposredno s črevesnim sokom, drugi z encimi, adsorbiranimi iz votline tankega črevesa, pa tudi s črevesnimi encimi, sintetiziranimi v celicah črevesja in vgrajenimi v membrano. Začetne faze prebave se pojavijo izključno v votlini prebavil. Majhne molekule (oligomeri), ki nastanejo zaradi hidrolize v votlini, vstopijo v mejno območje čopiča, kjer se pojavi njihova nadaljnja delitev. Zaradi hidrolize membrane nastajajo predvsem monomeri, ki se prenašajo v kri.
Tako se v skladu s sodobnimi koncepti absorpcija hranil izvaja v treh stopnjah: abdominalna prebava - membranska prebava - absorpcija. Zadnja faza vključuje procese, ki zagotavljajo prenos snovi iz lumna tankega črevesa v kri in limfo. Absorpcija se pojavi večinoma v tankem črevesu. Skupna površina absorpcijske površine tankega črevesa je približno 200 m2. Zaradi številnih vilic se celična površina poveča za več kot 30-krat. Skozi epitelno površino črevesja tečejo snovi v dveh smereh: iz lumena črevesja v kri in istočasno iz krvnih kapilar v črevesno votlino.
Črevesni sok je proizvod Brunnerja, liberkuynovih žlez in enterocitov tankega črevesa. Žleze proizvajajo tekoči del soka, ki vsebuje minerale in mucin. Encimi soka se sproščajo z razpadajočimi enterociti, ki tvorijo njegov gosti del v obliki majhnih grudic. Sok je rumenkasta tekočina z ribjim vonjem in alkalno reakcijo. PH soka je 7,6-3,6. Vsebuje 98% vode in 2% trdne snovi. Sestava suhega ostanka vključuje:
1. Mineralne snovi. Kationi natrija, kalija, kalcija. Bikarbonat, fosfatni anioni, klorni anioni.
2. Enostavna organska snov. Urea, kreatinin, sečna kislina, glukoza, aminokisline.
4. Encimi. V črevesnem soku je več kot 20 encimov. 90% jih je v gostem delu soka.
Razdeljeni so v naslednje skupine:
1. Peptidaze. Split oligopeptidi (t.j. litripeptidi) do aminokislin. To so amnopolipeptidaza, aminotripeptidaza, dippstidaza, tripeptidaza, katepsini. Ti vključujejo enterokinazo.
2. Carbohydrases. Amilaza hidrolizira oligosaharide, ki nastanejo med razgradnjo škroba, v maltozo in glukozo. Saharoza topi trsni sladkor na glukozo. Laktaza hidrolizira mlečni sladkor in maltazo.
3. Lipaze. Črevesne lipaze imajo manjšo vlogo pri prebavi maščob.
4. Fosfataza. Fosforno kislino odcepimo od fosfolipidov.
5. Nukpsazy. RNaza in DNaza. Hidrolirajo nukleinske kisline v nukleotide.
Regulacijo izločanja tekočega dela soka izvajajo živčni in humoralni mehanizmi.
Prebava beljakovin v telesu se pojavi s sodelovanjem proteolitičnih encimov v prebavnem traktu. Proteoliza - hidroliza beljakovin. Proteolitični encimi so encimi, ki hidrolizirajo beljakovine. Ti encimi so razdeljeni v dve skupini - eksopepetidaze, ki katalizirajo cepitev terminalne peptidne vezi z sproščanjem ene terminalne aminokisline, in endopeptidaze, ki katalizirajo hidrolizo peptidnih vezi znotraj polipeptidne verige.
V ustni votlini ne pride do razcepitve beljakovin zaradi odsotnosti proteolitičnih encimov. V želodcu obstajajo vsi pogoji za prebavo beljakovin. Proteolitični encimi želodca - pepsin, gastriksin - kažejo maksimalno katalitično aktivnost v zelo kislem okolju. Kislo okolje nastane zaradi želodčnega soka (pH = 1,0–1,5), ki ga proizvajajo prekrivne celice želodčne sluznice in kot glavna sestavina vsebuje klorovodikovo kislino. Pod delovanjem klorovodikove kisline želodčnega soka pride do delne denaturacije beljakovin, otekanja beljakovin, kar vodi do razpada njene terciarne strukture. Poleg tega klorovodikova kislina pretvarja neaktivni peperinogen (proizveden v glavnih celicah sluznice želodca) v aktivni pepsin. Pepsin katalizira hidrolizo peptidnih vezi, ki jih tvorijo aromatski in dikarboksilni aminokislinski ostanki (optimalni pH = 1,5-2,5). Proteolitični učinek pepsina na proteine vezivnega tkiva (kolagen, elastin) je manj izrazit. Pepsin se ne razcepi s protamini, histoni, mukoproteini in keratini (beljakovine las in las).
Ker se beljakovinska hrana razgradi, da se tvorijo alkalni produkti hidrolize, se pH želodčnega soka spremeni na 4,0. Z zmanjšanjem kislosti želodčnega soka se kaže aktivnost drugega proteolitičnega encima, gastricina.
(optimalni pH = 3,5–4,5).
Kimosin (rennin), ki razgrajuje kazeinogen mleka, se nahaja v želodčnem soku otrok.
Nadaljnja prebava polipeptidov (nastalih v želodcu) in necepljenih živilskih beljakovin se izvaja v tankem črevesu pod vplivom encimov pankreasnih in črevesnih sokov. Proteolitični encimi iz črevesja - tripsin, kimotripsin - se dobijo s sokom trebušne slinavke. Oba encima sta najbolj aktivna v šibko alkalnem mediju (7,8-8,2), kar ustreza pH v tankem črevesu. Tripsinov encim - tripsinogen, enterokinazni aktivator (ki ga proizvaja črevesna stena) ali predhodno oblikovan tripsin. Trypsin
hidrolizira peptidne vezi, ki jih tvorita arg in lys. Encim kimotripsin je himotripsinogen, aktivator je tripsin. Kimotripsin cepi peptidne vezi med aromatskimi amk, kot tudi vezi, ki jih hidrolizira tripsin.
Zaradi hidroliznega učinka na beljakovinenopeptidaza (pepsin, tripsin, himotripsin) peptidi različnih dolžin in nekaj prostih aminokislin. Nadaljnjo hidrolizo peptidov na proste aminokisline izvajamo pod vplivom skupine encimov - eksopeptidaze. Nekatere izmed njih, karboksipeptidaze, se sintetizirajo v trebušni slinavki v obliki prokarboksipeptidaz, aktivirajo jih tripsini v črevesju in aminokisline se cepijo s C-konca peptida; druge, aminopeptidaze, ki se sintetizirajo v celicah črevesne sluznice, se aktivirajo s tripsinom in aminokisline odcepijo z N-terminusa.
Preostale nizke molekulske peptide (2–4 aminokislinske ostanke) cepimo s tetra, tri in dipeptidazami v celicah črevesne sluznice.
Na številko ogljikovih hidratov Porabljena hrana vsebuje polisaharide škrob in glikogen. Razgradnja teh ogljikovih hidratov se začne v ustih in se nadaljuje v želodcu. Katalizator za hidrolizo je encim a-amilaza sline. Pri deljenju iz škroba in glikogena se tvorijo dekstrini in v majhni količini maltoza. Žvečenje in mešanje s slino se pogoltne in vstopi v želodec. Zaužitje hrane s strani površine želodčne votline se postopoma zmeša z želodčnim sokom, ki vsebuje klorovodikovo kislino. Vsebina želodca iz periferije pridobi pomembno kislino (pH = 1,5) 2,5). Takšna kislost deaktivira amilazo v slini. Istočasno, v debelini mase želodčne vsebine salivirane amilaze, polisaharidi še nekaj časa delujejo in pride do cepitve dekstrina in maltoze. Želodčni sok ne vsebuje encimov, ki razgrajujejo kompleksne ogljikove hidrate. Zato se hidrolizo ogljikovih hidratov s povečano kislostjo v želodcu prekine in nadaljuje v dvanajstniku.
Najbolj intenzivno prebavo škroba in glikogena z udeležbo α-amilaze pankreasnega soka se pojavi v dvanajstniku. V dvanajstniku se kislost bistveno zmanjša. Medij postane skoraj nevtralen, optimalen za maksimalno aktivnost pankreasne a-amilaze. Hidroliza škroba in glikogena z nastankom maltoze, ki se je začela v ustni votlini in v želodcu s sodelovanjem a-amilaze v slini, se zaključi v tankem črevesu. Proces hidrolize s sodelovanjem α-amilaze pankreasnega soka dodatno podpirajo še dva encima: amilo-1,6-glukozidaza in oligo-1,6-glukozidaza (terminalna dekstrinaza).
Maltozo, ki nastane kot rezultat začetne faze hidrolize ogljikovih hidratov, hidroliziramo z udeležbo encima maltaze (α-glukozidaza), da tvorimo dve molekuli glukoze.
Živila lahko vsebujejo ogljikove hidrate saharoze. Saharoza se razcepi s sodelovanjem saharoze - encimskega črevesnega soka. Hkrati se tvorita glukoza in fruktoza.
Živila (mleko) lahko vsebujejo laktozo iz ogljikovih hidratov. Laktozo hidroliziramo s sodelovanjem encima intestinalnega ko-laktoze. Zaradi hidrolize laktoze nastanejo glukoza in galaktoza.
Tako so ogljikovi hidrati, ki jih vsebujejo živilski proizvodi, razdeljeni na sestavne monosaharide: glukozo, fruktozo in galaktozo. Končne faze hidrolize ogljikovih hidratov se izvajajo neposredno na membrani enterocitov mikrovilusov v njihovem glikokaliksu. Zaradi tega zaporedja procesov so končne faze hidrolize in absorpcije tesno povezane (membranska prebava).
Monosaharide in majhno količino disaharidov absorbirajo enterociti tankega črevesa in vstopajo v kri, hitrost absorpcije monosaharidov pa je drugačna. Manozo, ksilozo in arabinozo absorbiramo pretežno z enostavno difuzijo. Absorpcija večine drugih monosaharidov je posledica aktivnega transporta. Glukoza in galaktoza se absorbirata lažje kot drugi monosaharidi. Enterocitne mikrovilusne membrane vsebujejo nosilne sisteme, ki so sposobni vezati glukozo in Na + in jih prenesti skozi citoplazmatsko membrano enterocita v njen citosol. Energija, potrebna za tak aktivni transport, nastane s hidrolizo ATP.
Večina monosaharidov, ki so vsesani v mikrokemijski cirkulacijski kanal črevesnih resic, vstopajo v jetra s pretokom krvi skozi portalno veno. Majhen znesek (
10%) monosaharidov vstopi v limfne žile v venskem sistemu. V jetrih se znaten del absorbirane glukoze pretvori v glikogen. Glikogen je rezerviran v jetrnih celicah (hepatocitih) v obliki granul.
Naravni lipidi Živila (triacilgliceroli) so predvsem maščobe ali olja. Lahko se delno absorbirajo v prebavnem traktu brez predhodne hidrolize. Nepogrešljiv pogoj za tako absorpcijo je njihova predhodna emulzifikacija. Triacilgliceroli se lahko absorbirajo le, če povprečni premer maščobnih delcev v emulziji ne presega 0,5 mikronov. Glavni del maščob se absorbira le v obliki produktov njihove encimske hidrolize: zelo topen v vodi, maščobnih kislinah, monogliceridih in glicerolu.
V procesu fizikalne in kemične predelave hrane, ki jo zaužijemo v ustih, se maščobe ne hidrolizirajo. Slina ne vsebuje esteraz (lipaz) - encimov, ki razgrajujejo lipide in njihove produkte. Prebava maščobe se začne v želodcu. Z izločanjem želodčnega soka iz lipaze - encima, ki razgrajuje maščobe. Vendar pa je njegov učinek na maščobo v želodcu neznaten iz več razlogov. Prvič, zaradi majhne količine lipaze, ki se izloča iz želodčnega soka. Drugič, v želodčnem okolju (kislost / alkalnost) je neugodno za maksimalni učinek lipaze. Okolje, ki je optimalno za delovanje lipaze, mora imeti šibko kislino ali biti blizu nevtralnosti,
pH = 5,5,5 7,5. V resnici je povprečna vrednost kislosti vsebine želodca veliko večja.
pH = 1,5. Tretjič, tako kot vsi prebavni encimi, je lipaza surfaktant. Celotna površina substrata (maščob) encimov v želodcu je majhna. Na splošno velja, da ko je encim večji na površini s snovjo, substrat hidrolize, večji je rezultat hidrolize. Ko je substratna snov v resnični raztopini ali v obliki fino dispergirane emulzije, lahko pride do pomembne kontaktne površine encima in substrata. Največja kontaktna površina obstaja v vodnih resničnih raztopinah snovi-substratov. Delci snovi v vodi topila so minimalne velikosti, celotna površina delcev substrata v raztopini pa je zelo velika. V raztopinah emulzij lahko obstaja manjša kontaktna površina. V suspenzijah za raztopine lahko obstaja še manjša kontaktna površina. Masti so netopne v vodi. Masti živil, ki se obdelujejo v ustni votlini in ujamejo v želodec, so veliki delci, pomešani z nastalim himusom. V želodčnem soku ni emulgatorjev. Kot del chyme je lahko majhna količina emulgiranih maščob hrane, ujetih v želodec z mlekom ali mesno juho. Tako pri odraslih v želodcu ni ugodnih pogojev za razgradnjo maščobe. Nekatere lastnosti prebave maščob obstajajo pri dojenčkih.
Razgradnja triacilglicerolov (maščob) v želodcu odraslega je majhna. Vendar pa so njegovi rezultati pomembni za razgradnjo maščob v tankem črevesu. Kot posledica hidrolize maščob v želodcu z udeležbo lipaze nastajajo proste maščobne kisline. Soli maščobnih kislin so aktivni emulgator maščobe. Želodčni himem, ki vsebuje maščobne kisline, se prenaša v dvanajstnik. Pri prehodu skozi dvanajstnik se himus zmeša z žolčem in pankreasnim sokom, ki vsebuje lipazo. V dvanajstniku je kislost timusa zaradi vsebnosti klorovodikove kisline v njem nevtralizirana z bikarbonatom pankreasnega soka in sokov lastnih žlez (Brunnerjeve žleze, duodenalne žleze, Brunnerjeve žleze, Brunner, Johann, 1653-1727, švicarski anatom). Pri nevtralizaciji bikarbonata razpade z nastankom mehurčkov ogljikovega dioksida. Spodbuja mešanje chyme s prebavnimi sokovi. Formirana suspenzija - vrsta raztopine. Poveča se površina stika encimov s substratom v suspenziji. Hkrati z nevtralizacijo kyma in nastajanjem suspenzije pride do emulzifikacije maščob. Majhna količina prostih maščobnih kislin, ki nastanejo v želodcu z delovanjem lipaznih soli maščobnih kislin. So aktivni emulgator za maščobe. Poleg tega je žolč, ki je vstopil v dvanajstnik in mešan s himusom, vseboval natrijeve soli žolčnih kislin. Soli žolčnih kislin, kot tudi soli maščobnih kislin, so topne v vodi in so še bolj aktivni detergent, emulgator maščob.
Žolčne kisline so glavni končni produkt presnove holesterola. Človeški žolč vsebuje največ: holno kislino, deoksiholno kislino in cenodesoksiholno kislino. Žolč človeka vsebuje manjšo količino: litoholno kislino, kot tudi alolične in ureodeoksihinske kisline (stereoizomere holične in cenodesoksiholne kisline). Žolčne kisline so večinoma konjugirane z glicinom ali tavrinom. V prvem primeru obstajajo v obliki glikoholnih, gliko-desoksikolnih, glikohenodeoksiholnih kislin (
65% 80% vseh žolčnih kislin). V drugem primeru obstajajo v obliki taurokolične, taurodezoksikolne in tauroenodoksiholične kisline (
20% 35% vseh žolčnih kislin). Ker so te spojine sestavljene iz dveh sestavin, galne kisline in glicina ali tavrina, se včasih imenujejo parne žolčne kisline. Kvantitativna razmerja med sortami konjugatov se lahko razlikujejo glede na sestavo živila. Če v živilu prevladujejo ogljikovi hidrati, je delež glicinskih konjugatov večji. Če v živilih prevladujejo beljakovine, je delež konjugatov tavrina večji.
Najučinkovitejša emulzifikacija maščob se pojavi, ko kombinirani učinek treh snovi na maščobne kapljice: soli žolčnih kislin, nenasičenih maščobnih kislin in monoacilglicerolov. S tem ukrepom se površinska napetost maščobnih delcev na vmesniku faze maščob / voda močno zmanjša. Veliki delci maščobe se razgradijo v drobne kapljice. Fina emulzija, ki vsebuje navedeno kombinacijo emulgatorjev, je zelo stabilna in povečanje maščobnih delcev se ne pojavi. Skupna površina maščobnih kapljic je zelo velika. To zagotavlja večjo verjetnost interakcije maščob z lipaznim encimom in hidrolizo maščobe.
Večina užitnih maščob (acilglicerolov) se razgradi v tankem črevesu s sodelovanjem lipaze s pankreasnim sokom. Ta encim je prvič odkril sredi prejšnjega stoletja francoski fiziolog Claude Bernard (Claude Bernard, 1813-1878). Pankreasna lipaza je glikoprotein, ki je najlažje razgraditi emulgirane triacilgicerole v alkalnem mediju
pH 8 ÷ 9. Kot vsi prebavni encimi se pankreasna lipaza prikaže v dvanajstniku v obliki neaktivnega proenzima - prolipase. Aktiviranje prolipase v aktivni lipazi poteka pod vplivom žolčnih kislin in drugega encima pankreasnega soka, kolipaza. S kombinacijo kolipaze s prolipazo (v razmerju 2: 1) nastane aktivna lipaza, ki sodeluje pri hidrolizi vezi triacilglicerol estra. Produkti cepitve triacilglicerolov so diacilgliceroli, monoacilgliceroli, glicerol in maščobne kisline. Vsi ti izdelki se lahko absorbirajo v tankem črevesu. Delovanje lipaze na monoacilglicerole je olajšano z udeležbo monogliceridne izomeraze pankreasnega soka. Izomeraza spreminja monoacilglicerole. V njih premakne etrsko vez v položaj, ki je najbolj ugoden za delovanje lipaze, zaradi česar nastajajo glicerol in maščobne kisline.
Mehanizmi absorpcije acilglicerolov različnih velikosti in maščobnih kislin z različnimi dolžinami verige ogljika so različni.
Prebava maščob v prebavnem traktu (GIT) se razlikuje od prebave beljakovin in ogljikovih hidratov, saj zahteva predhodni postopek emulzifikacije - razgradnjo v drobne kapljice. Nekatere maščobe v obliki najmanjših kapljic na splošno ne smejo biti razdeljene, ampak se lahko absorbirajo neposredno v tej obliki, t.j. v obliki prvotne maščobe, pridobljene iz hrane.
Kot rezultat kemične razgradnje emulgiranih maščob z lipaznim encimom dobimo glicerol in maščobne kisline. Tako kot najmanjše kapljice neprebavljene emulgirane maščobe se absorbirajo v zgornjem delu tankega črevesa v začetnih 100 cm, običajno pa se absorbira 98% prehranskih lipidov.
1. Kratke maščobne kisline (ne več kot 10 atomov ogljika) se absorbirajo in prehajajo v kri brez posebnih mehanizmov. Ta proces je pomemben za dojenčke, ker Mleko vsebuje večinoma maščobne kisline s kratko in srednje verigo. Glicerol se prav tako absorbira neposredno.
2. Drugi izdelki za presnovo (maščobne kisline, holesterol, monoacilgliceroli) tvorijo micele s hidrofilno površino in hidrofobno jedro z žolčnimi kislinami. Njihove velikosti so 100-krat manjše od najmanjših emulgiranih maščobnih kapljic. Skozi vodno fazo micele migrirajo na mejo čopiča sluznice. Tu se micele razpadejo in lipidne komponente prodrejo v celico, nato pa se prenesejo v endoplazmatski retikulum.
Žolčne kisline lahko tudi delno vstopijo v celice in naprej v kri portalne vene, vendar jih večina ostane v himusu in doseže ileum, kjer se absorbira skozi aktivni transport.
Lipolitični encimi
Sok pankreasa vsebuje lipolitične encime, ki se izločajo v neaktivnem (profosfolipaza A) in aktivni (pankreatična lipaza, lecitinaza). Pankreasna lipaza hidrolizira nevtralne maščobe v maščobne kisline in monogliceride, fosfolipaza A cepi fosfolipide do maščobnih kislin. Hidroliza maščob z lipazo se poveča v prisotnosti žolčnih kislin in kalcijevih ionov.
Amilolitični encim Sok (alfa-amilaza pankreasa) razgradi škrob in glikogen na di- in monosaharide. Disaharidi se nadalje pretvorijo v monosaharide pod vplivom maltaze in laktaze.
Nukleotidni encimi spadajo v fosfodiesterazo. V soku trebušne slinavke so predstavljeni z ribonukleazo (ribonukleinska kislina glikoliza) in deoksinukleozo (hidroliza deoksinukleinske kisline).
Maščobe (lipidi iz grščine. Lipos - maščobe) so glavna hranila (makrohranila). Vrednost maščobe v prehrani je raznolika.
Maščobe v telesu opravljajo naslednje glavne funkcije:
energije - so pomemben vir energije, ki v tem načrtu presega vse živilske snovi. Med izgorevanjem 1 g maščobe nastane 9 kcal (37,7 kJ);
plastika - so strukturni del vseh celičnih membran in tkiv, vključno z živčnim;
so topila vitaminov A, D, E, K in prispevajo k njihovi absorpciji;
služijo kot dobavitelji snovi z visoko biološko aktivnostjo: fosfatidi (lecitin), polinenasičene maščobne kisline (PUFA), steroli itd.;
zaščitna - podkožna maščobna plast varuje osebo pred ohlajanjem, maščobe okoli notranjih organov pa jih ščitijo pred udarci;
okus - izboljša okus hrane;
povzročajo občutek dolgotrajne sitosti (občutek polnosti).
Maščobe se lahko tvorijo iz ogljikovih hidratov in beljakovin, vendar jih ne nadomestijo v celoti.
Maščobe delimo na nevtralne (trigliceride) in maščobne snovi (lipide).
194.48.155.252 © studopedia.ru ni avtor objavljenih gradiv. Vendar pa ponuja možnost brezplačne uporabe. Ali obstaja kršitev avtorskih pravic? Pišite nam Povratne informacije.
Onemogoči adBlock!
in osvežite stran (F5)
zelo potrebno