Kronični pankreatitis in njegova patogeneza

Kronični pankreatitis, katerega patogeneza je lahko dolga - več kot 6 mesecev, se med razvojem vnetnega procesa v trebušni slinavki manifestira v obliki bolečinskega sindroma, dispeptičnih manifestacij in endokrinih motenj.

Praviloma se pridruži še en simptom: bolnik se pritožuje zaradi okvarjenega iztrebljanja (driska, zaprtje, ki se pogosto izmenja), občutek slabosti, v nekaterih primerih bruhanje po pitju alkohola ali mastne hrane, koža pacienta postane rumenkasta. Ob tem se lahko pojavijo težave pri delu žolčnika in drugih organov prebavnega trakta.

Kronični pankreatitis se pogosto diagnosticira.

Pozor! V zadnjih 30 letih so bolniki z diagnozo CP postali 2-krat večji.

To ni povezano le z izboljšanjem diagnostične opreme in raziskovalnih metod, temveč tudi s povečanjem uporabe alkoholnih pijač, pomanjkanjem zdravega načina življenja in pravilne prehrane.

Pri kirurškem posegu se CP nanaša na patologijo trebušne slinavke, pri razvoju katere glavno vlogo ima vnetni proces, z dolgim ​​potekom bolezni in nastopom fibroze.

Kot kaže klinična medicinska praksa, akutna faza kroničnega pankreatitisa ni diagnosticirana pri 60% bolnikov. Pri 10-15% bolnikov se akutna oblika CP spremeni v kronično. V približno 70% primerov se kronična oblika bolezni razvije po akutnem napadu. Poglejmo podrobneje, kaj je kronični pankreatitis in njegova patogeneza (razvojni mehanizem).

Pravočasen obisk zdravnika bo pomagal preprečiti akutni pankreatitis.

Patogeneza kroničnega pankreatitisa: mehanizmi razvoja

V procesu razvoja CP se odtekanje prebavnega soka upočasni, ta proces pa povzroči nastanek beljakovinskih zamaškov, ki blokirajo sekcije duktalnih žlez. Ko bolnik jede izdelke, ki povečujejo delovanje organov (alkohol ali preveč začinjene, maščobne hrane), se zgodi naslednje: žleza žleze se začne širiti, prebavni (pankreatični) sok vstopi v področje vezivnega (intersticijskega) tkiva, kar povzroča vnetni in edematozni proces žleze.

V patogenezi kroničnega pankreatitisa ima pomembno vlogo kininski sistem (CCS), ki je regulator številnih fizioloških in patoloških procesov v človeškem telesu.

Kalcifični pankreatitis: patogeneza kronične bolezni

Kalkulacijo tipa CP diagnosticiramo v približno 50-75% primerov. Glavni razlog za razvoj patologije je pretirana uporaba alkoholnih pijač. Patogeneza tega kroničnega pankreatitisa je povezana s slabšim tvorjenjem topnih proteinov v kombinaciji s kalcijem. Vlaknene beljakovine najdemo v majhnih količinah v prebavnem soku bolnikov brez diagnoze pankreatitisa. Vloga te snovi je ohraniti kalcij v netopnem stanju. S to obliko patologije se sinteza beljakovin zmanjša, kar je negativen proces za trebušno slinavko.

Metode zdravljenja CP

Terapija v obdobju poslabšanja vključuje prehrano, popolno zavračanje pikantnih, ocvrtih, slanih in mastnih živil ter alkohola.

Pri pankreatitisu je potrebno upoštevati dieto.

Osnova prehrane bi morala vključevati beljakovine in ne manj kot 130 g na dan. Pri zdravljenju z zdravili, ki temeljijo na encimih, kot je pankreatin. Uporaba zdravila je potrebna le v kliničnih manifestacijah bolezni, ko je število encimov konstantno, kar pomeni, da se ne zmanjša, uporaba Pancreatina je nepraktična.

Nasvet! V primeru poslabšanja CP je priporočljivo, da se normalna prehrana z infuzijo dopolni s hranilnimi snovmi (parenteralna prehrana).

Za izboljšanje prebavne funkcije lahko zdravnik predpiše Festal, alkalne mineralne vode in antispazmodična zdravila. V obdobju oslabitve simptomov je zdravljenje predpisano v zdraviliških ustanovah, kot tudi opazovanje gastroenterologa.

V medicinski praksi se poslabšanje poteka CP šteje kot napad akutne oblike bolezni. V obdobju poslabšanja se zdravljenje izvede na enak način in po enakih načelih kot pri zdravljenju akutne oblike patologije.

Prvi dan je potrebno popolnoma odstraniti hrano in piti tekočino v majhni količini. Dovoljena je uporaba negazirane prečiščene vode, šibkega črnega ali zelenega čaja brez sladkorja. Naslednja je dodeljena številka prehrane 5. Med terapijo so prepovedani alkohol, kava, sveža peciva, močan čaj in sladkarije.

Akutno obdobje patologije vključuje prehod celovitega, zdravilnega zdravljenja v bolnišnici. Pod nadzorom lečečega zdravnika se predpisujejo analgetična zdravila za lajšanje bolečin. V nekaterih primerih lahko zdravnik predpiše novokainsko blokado.

Za zmanjšanje aktivnosti sekretorne funkcije je predpisano upoštevanje prehrane s stradanjem in dajanje zdravil, ki blokirajo holinergične receptorje. Atropin ali atropin sulfat je danes najbolj razširjeno zdravilo. Orodje je na voljo v obliki raztopine ali v obliki tablet. Vendar pa se s poslabšanjem patologije dodeli v obliki subkutanih injekcij.

Bolnišnično zdravljenje vključuje tudi jemanje antihistaminikov, na primer Suprastina, v običajnem odmerjanju ali transfuziji Ringerjeve raztopine za obnovitev presnove beljakovin v telesu bolnika.

Če je potrebno, predpiše zdravljenje s širokokotnimi antibiotiki (najpogosteje tetraciklinsko skupino).

Če poslabšanje kroničnega pankreatitisa spremlja pomanjkanje insulina, je predpisano zdravljenje z glukozo-insulinom. Sestoji iz intravenozne uporabe glukoze. Za izboljšanje splošnega zdravja bolnika lahko zdravnik predpiše anabolična zdravila. Poleg tega je predpisan vnos vitaminov A, C, E, kot tudi vitaminov iz skupine B. Ta potreba se nanaša na pomembno zmanjšanje vitaminov pri bolnikih s kroničnim pankreatitisom.

Pozor! Vedeti morate, da se CP pogosto pojavlja kot posledica drugih bolezni: razjede na dvanajstniku, bolezni prebavil, pogosteje - zaradi kršitev žolčnika.

Zato zdravljenje teh bolezni bistveno izboljša bolnikovo stanje s pankreatitisom in zmanjša simptome. Če drugih organov niso diagnosticirali nobenih bolezni, se zdravljenje izvaja neposredno v trebušni slinavki, do kirurškega posega. Operativna metoda zdravljenja je indicirana v prisotnosti kamnov, brazgotin v žlezah ali v razvoju akutnega bolečinskega sindroma, ki ga ni mogoče ustaviti z uporabo zdravil.

Zdravnik vam bo predpisal celovito zdravljenje.

Kronični pankreatitis se lahko razvije v zadnjem trimesečju nosečnosti zaradi povečanega pritiska v peritoneumu.

Patogeneza kroničnega pankreatitisa je zelo podobna akutni obliki. Dokazano je, da prekomerno uživanje alkoholnih pijač povečuje vsebnost določene beljakovine v žlezi. V mnogih primerih pa je skoraj nemogoče diagnosticirati patologijo v zgodnjih fazah in ugotoviti, da je to posebej kronično.

Etiologija in patogeneza akutnega pankreatitisa

Patogeneza akutnega pankreatitisa je dobro raziskan problem, ki je pomemben pri preučevanju bolezni prebavil.

Pankreatitis, v nasprotju s splošnim prepričanjem, ni ena specifična bolezen, temveč celotna skupina sindromov in patoloških stanj, za katera je značilno vnetje trebušne slinavke. Med drugim je za to stanje značilna prisotnost degenerativnih procesov, to je sprememb v tkivu trebušne slinavke. Akutni pankreatitis je akutno pojavna vnetna bolezen polietiološke narave. Da bi razumeli bistvo nastajajočih patoloških procesov, se moramo zavedati nekaterih značilnosti anatomije in fiziologije trebušne slinavke.

Trebušna slinavka je del človeškega prebavnega sistema. To je precej velika žleza, ki je tudi žleza zunanje in notranje sekrecije. Po eni strani trebušna slinavka izloča posebne encime, ki sodelujejo v prebavnem procesu, po drugi strani pa proizvaja hormone, ki so aktivno vključeni v presnovo beljakovin, maščob in ogljikovih hidratov. Tako kakršne koli funkcionalne motnje v trebušni slinavki povzročajo resne težave v telesu kot celoti. Skrivnosti trebušne slinavke nevtralizirajo kislo okolje v želodcu, zaradi česar kršitve pri delu te žleze med drugim vodijo v povečanje kislosti in težave, povezane z njo.

Anatomija trebušne slinavke

Pankreas odraslega je podolgovata tvorba, ki se nahaja nekoliko za želodcem. Ta organ ima sivo-rožnato barvo in je dolg približno 22 centimetrov. Pankreas tehta približno 70-90 gramov. V anatomski strukturi žleze je običajno razlikovati med tremi strukturnimi elementi: glavo, vrat in rep. Glava žleze se nahaja v ovinku dvanajstnika, telo je v bližini hrbtenice in ima trikotno obliko, rep pa sega vse do vranice.

Nastajanje trebušne slinavke se začne v obdobju zarodka (približno 3 tedne nosečnosti) in se konča pri otrocih, starih od 5 do 6 let. Pri novorojenčkih je trebušna slinavka majhna in zelo mobilna.

Etiologija akutnega pankreatitisa

Akutni pankreatitis je ena od treh bolezni prebavil, ki so najpogostejše v praksi gastroenterologov in zahtevajo zdravljenje v bolnišnici. Število ljudi, ki trpijo zaradi te bolezni, vsako leto narašča, njihova starost pa postaja vse bolj mlada. Po mnenju strokovnjakov, razlog za to stanje je v tem, da so mladi manj verjetno, da se držijo načel zdravega načina življenja in prehrane. Med najpogostejšimi vzroki akutnega pankreatitisa pri bolnikih srednjih let je zloraba alkohola in nezdrave prehranjevalne navade. Pikantno, slano in drugo „agresivno“ živilo, ki ga zaužijemo z zavidljivo pravilnostjo, lahko povzroči razvoj bolezni ali ponovitev obstoječe patologije.

Poleg tega obstajajo številni etiološki razlogi, ki lahko povzročijo poslabšanje bolezni:

• anamneza žolčnih kamnov;
• bakterijska lezija prebavnega trakta;
• različne skupne nalezljive bolezni;
• poškodbe žlez;
• kirurške posege za različna patološka stanja žolčevodov;
• vnetne bolezni prebavnega sistema;
• sistemska in dolgotrajna uporaba nekaterih zdravil (diuretiki, kortikosteroidi, azatioprin itd.);
• prirojene ali pridobljene malformacije žleze;
• hude avtoimunske bolezni (cistična fibroza in druge);
• genetska predispozicija bolnika itd.

Patogeneza akutnega pankreatitisa

Patogeneza akutnega pankreatitisa je dokaj zapletena veriga sprememb, ki vplivajo ne le na trebušno slinavko, temveč tudi na celotno telo. Kateri mehanizmi začnejo delovati ob prisotnosti zgoraj navedenih dejavnikov in zakaj pride do tega patološkega stanja? Najprej je treba omeniti, da kateri koli razlog za razvoj pankreatitisa povzroča motnje v toku soka trebušne slinavke in aktivno tvorbo encimov te žleze. To pomeni, da se zgodi naslednja situacija: trebušna slinavka aktivno proizvaja encime, vendar je njihov naravni tok moten.

Tako se zgodi blok pankreasa - stanje, ki lahko vodi do naslednjih resnih posledic:

• sfinkter sfinkterja trebušne slinavke;
• refluks (nenormalno ali retrogradno gibanje) duodenalne vsebine;
• otekanje papil;
• refluks žolča;
• aktiviranje tvorbe encimov itd.

Iz zgoraj navedenih razlogov je moten odtok sekretorne vsebine trebušne slinavke, kar vodi do povečanega hidrostatskega tlaka v kanalih trebušne slinavke. To je hipertenzija (povišan tlak), ki uničuje celice trebušne slinavke, kar vodi do akutnega vnetnega procesa. Patogenezo akutnega pankreatitisa spremlja hudo otekanje tkiva in žilne žile.

Med drugim je vsebnost encimov vnetje trebušne slinavke nagnjena k vstopu v splošni krvni obtok. To povzroča številne splošne motnje v bolnikovem stanju. Enkrat v krvi, pankreatični encimi poškodujejo globuline in različne serumske beljakovine. V tem primeru se oblikuje veliko število razpadajočih produktov, ki jih krvni obtok prenaša na vse človeške organe in sisteme, kar vodi v kršenje njihovih funkcij in celo uničenje. Prav zaradi dejstva, da razpadni proizvodi vstopajo v krvni obtok, bolniki s to boleznijo pogosto kažejo znake splošne zastrupitve telesa (vročina, slabost in bruhanje, motnje splošnega somatskega stanja in drugo). Tudi zastrupitev je pogosto vzrok za stanja, ki ogrožajo ne samo zdravje, temveč tudi življenje bolnika.

Kako se manifestira akutni pankreatitis?

Akutni pankreatitis ima veliko različnih simptomov, najpogostejši pa je močan bolečinski sindrom. Bolečina je tako intenzivna, da se bolniki pogosto onesvestijo. Poleg tega je bolečina stalna in nagnjena k povečanju ležečega položaja in po jedi.

Simptom bolečine lahko lokaliziramo v epigastrični regiji, imamo skodle, dajemo levi hipohondriji ali pa nenehno živimo v tej regiji. Poleg hude bolečine so značilni diagnostični znaki akutnega pankreatitisa:

• slabost;
• Nepopustljivo bruhanje, ki pacientu ne olajša;
• močno povečanje telesne temperature do febrilnih indeksov;
• Rumena koža različne jakosti.

Nekateri bolniki imajo krvavitve v območju popkovnega obroča ter napenjanje, zgago in druge klinične simptome. V kliničnem poteku bolezni je določena ciklična narava. Prvi dan bolniki imajo močan bolečinski sindrom, ki je glavna diagnostična značilnost. Drugi dan bolečine postanejo manj intenzivne, vendar se pojavi splošne zastrupitve povečujejo. Ob 5-6 dneh pride do izboljšanja, vendar je nevarnost sekundarne lezije in gnojnih zapletov bolezni.

Treba je opozoriti, da je akutni pankreatitis resna bolezen, ki je lahko, če ni ustrezno zdravljena, smrtna ali lahko povzroči resne zaplete. Prisotnost simptomov akutnega pankreatitisa mora biti razlog, da bolnik nemudoma pokliče rešilca. V večini primerov se ta bolezen zdravi v specializirani bolnišnici, v posebej hudih kliničnih primerih pa je potrebna operacija.

Ne pozabite, da je prav pozni dostop do zdravnikov pogosto vzrok nepopravljivih posledic.

Kronični pankreatitis. Klasifikacija, patogeneza, diagnoza, diferencialna diagnostika, zdravljenje.

Kronični pankreatitis (CP) je kronično polietiološko vnetje trebušne slinavke, ki traja več kot 6 mesecev, za katero je značilno postopno zamenjavo parenhimskega tkiva z veznim tkivom in kršitev ekso- in endokrine funkcije organa.

Epidemiologija: pri moških srednjih let in starejših je večja verjetnost, da bodo trpeli; pogostnost pri odraslih 0,2-0,6%

Glavni etiološki dejavniki:

1) alkohol - glavni etiološki dejavnik (zlasti v kombinaciji s kajenjem)

2) bolezni žolčnika in žolčevodov (kronični kalkulusni in žlezasti holecistitis, žolčne diskinezije)

3) zloraba mastne, začinjene, slane, pepperedne, prekajene hrane

4) zastrupitev z drogami (predvsem estrogeni in GCS)

5) virusi in bakterije, ki vstopajo v kanal trebušne slinavke iz dvanajstnika skozi papilo Vater

6) poškodbe trebušne slinavke (v tem primeru je skleroza kanalov možna s povečanjem notranjega tlaka v kanalu)

7) genetska predispozicija (pogosto kombinacija CP s krvno skupino O (I))

8) pozna nosečnost (povzroči kompresijo trebušne slinavke in povečanje notranjega tlaka v kanalu)

Patogeneza kroničnega pankreatitisa:

V razvoju kroničnega pankreatitisa imajo glavno vlogo dva mehanizma:

1) prekomerna aktivacija lastnih encimov trebušne slinavke (tripsinogen, kimotripsinogen, proelastaza, lipaza)

2) povečanje intraduktalnega pritiska in težavnost iztoka soka trebušne slinavke z encimi iz žleze

Posledica tega je avtoliza (samo-razgradnja) tkiva trebušne slinavke; področja nekroze se postopoma nadomeščajo z vlaknastim tkivom.

Alkohol je tako dober spodbujevalec izločanja klorovodikove kisline (in že aktivira encime trebušne slinavke) in vodi v duodenostasis, povečanje intraduktalnega pritiska.

Razvrstitev kroničnega pankreatitisa:

I. Z morfološkimi značilnostmi: intersticijsko-edematozno, parenhimsko, fibro-sklerotično (indurativno), hiperplastično (psevdotumorsko), cistično

Ii. Po kliničnih manifestacijah: boleča, hipokredija, astenonevrotična (hipohondrična), latentna, kombinirana, psevdotumorska

III. Po naravi kliničnega poteka: redko ponavljajoče (eno poslabšanje v 1-2 letih), pogosto ponavljajoče (2-3 ali več poslabšanj na leto), vztrajne

Iv. Po etiologiji: neodvisna od žolča, alkoholna, dismetabolična, nalezljiva, droga

Klinika kroničnega pankreatitisa:

1) bolečina - lahko je nenadna, akutna ali konstantna, dolgočasna, zatiralna, se pojavi 40-60 minut po jedi (še posebej obilno, pikantno, ocvrta, mastna), se poveča v ležečem položaju in oslabi v sedečem položaju z rahlim ovinkom, lokalizirana z lezijo glave - desno od srednje črte, bližje desnemu hipohondriju, z lezijo telesa - 6–7 cm nad popkom vzdolž srednje črte, z lezijo repa - v levem hipohondriju, bližje sredini; v 30% primerov so bolečine skodle, v 30% pa ni določene lokalizacije; polovica bolnikov se omejuje na prehranjevanje zaradi strahu pred bolečino

2) dispeptični sindrom (belching, zgaga, slabost, bruhanje); bruhanje pri nekaterih bolnikih spremlja bolečinski sindrom, večkraten, ne prinaša nobenega olajšanja

3) eksokrini sindrom insuficience trebušne slinavke: »pankreatogena driska« (povezana z nezadostno vsebnostjo encimov v izločenem soku trebušne slinavke, z veliko količino iztrebkov, ki vsebujejo veliko nevtralnih maščob, neprebavljenih mišičnih vlaken), sindrom malabsorpcije, ki se kaže v številnih trofičnih motnjah (zmanjšanje telesna masa, anemija, hipovitaminoza: suha koža, krhki nohti in izpadanje las, uničenje povrhnjice kože)

4) sindrom endokrine insuficience (sekundarna sladkorna bolezen).

Diagnoza kroničnega pankreatitisa:

1. Sonografija trebušne slinavke: določitev njene velikosti, ehogenost strukture

2. FGD-ji (v normalnih razmerah se dvanajstnik, kot „krona“, upogne okoli trebušne slinavke; pri vnetju se ta „krona“ začne razpokati - posredni znak kroničnega pankreatitisa)

3. rentgenski pregled prebavnega trakta s prehodom barija: spremenjene konture dvanajstnika, simptom je "zakulisje" (dvanajstnik se izravna in odmika, kot v ozadju na odru, z znatnim povečanjem trebušne slinavke)

4. CT se uporablja predvsem za diferencialno diagnozo CP in raka trebušne slinavke njihovi simptomi so podobni

5. Retrogradna endoskopska holangioduodenopankreatografija - skozi endoskop v Vaterijevo papilo vstopi posebna kanila in vbrizga kontrast, nato pa serijo radiografij (omogoča diagnozo vzrokov intraduktalne hipertenzije).

6. Laboratorijski testi: t

a) KLA: med poslabšanjem - levkocitoza, pospešen ESR

b) OAM: med poslabšanjem - povečanje diastaze

c) BAK: med eksacerbacijo - povečanje ravni amilaze, lipaze, tripsina

c) koprogram: nevtralne maščobe, maščobne kisline, neprebavljena vlakna mišic in kolagena

Zdravljenje kroničnega pankreatitisa.

1. Med poslabšanjem - tabela številka 0 za 1-3 dni, nato tabela številka 5p (trebušna slinavka: omejevanje maščobnih, začinjenih, ocvrtih, pikantnih, poper, slanih, prekajenih živil); vsa hrana je kuhana; obroki 4-5 krat na dan v majhnih porcijah; zavrnitev uživanja alkohola

2. Lajšanje bolečin: spazmolitiki (miolitiki: papaverin 2% - 2 ml 3-krat / dan i / m ali 2% - 4 ml v raztopini soli, drotaverin / no-spa 40 mg 3-krat / dan, M-holinoblokerji: platifilin, atropin), analgetiki (narkotični: analgin 50% - 2 ml / m, v hudih primerih - narkotik: tramadol oralno 800 mg / dan).

3. Antisekretna zdravila: antacidi, blokatorji protonske črpalke (omeprazol 20 mg zjutraj in zvečer), blokatorji H t₂-receptorji (famotidin 20 mg 2-krat / dan, ranitidin) - zmanjšajo izločanje želodčnega soka, ki je naravni stimulator izločanja trebušne slinavke

4. Zaviralci proteaz (še posebej z intenzivnim bolečinskim sindromom): Gordox, contrycal, trasilol, aminokaproinska kislina v / v kapljično, počasi, na fiziološki raztopini ali 5% raztopini glukoze, oktreotid / sandostatin 100 mcg 3-krat / dan p / c

5. Nadomestna terapija (v primeru pomanjkanja eksokrine funkcije): pankreatin 0,5 g 3-krat / dan med ali po obroku, creon, pancitrat, mezim, mezim-forte.

6. Vitaminska terapija - za preprečevanje trofičnih motenj kot posledica malabsorpcijskega sindroma

7. Fizioterapija: ultrazvok, sinusni tokovi različnih frekvenc, laserska, magnetna terapija (v času poslabšanja), termični postopki: ozokerit, parafin, aplikacije blata (v remisiji)

Ambulantno opazovanje: 2-krat na leto na klinični ravni (pregled, osnovni laboratorijski testi, ultrazvok).

Operacije: resekcija in kirurška notranja drenaža, holecistektomija, holedokostomska panctrektomija, papilfosinkteroplastika, virgsungoplasty, tvorba fistule pankreatojejunalne

Kronični pankreatitis: od patogeneze do terapije

Objavljeno v reviji:
Russian Medical Journal, letnik 17, št. 19, 2009, str. 1283-1288

Pankreas (PZH) je eden najbolj skrivnostnih organov prebavil. Še vedno je veliko nerešenih vprašanj, kar je mogoče pojasniti s posebnostmi lokacije trebušne slinavke in nespecifičnimi manifestacijami mnogih njenih bolezni. Kot slavni pankreatolog GF slasal. Na kratko, "trebušna slinavka počasi in nerado razkriva svoje skrivnosti" [1].

V svetu se je v zadnjih 30 letih pojavnost akutnega in kroničnega pankreatitisa povečala za več kot 2-krat [2]. V Rusiji so opazili intenzivnejše povečanje pojavnosti CP. Tako se je razširjenost bolezni trebušne slinavke med odraslimi v zadnjih 10 letih povečala za 3-krat, med mladostniki pa več kot 4-krat. Menijo, da je ta trend povezan s povečanjem uživanja alkohola, vključno z nizko kakovostjo, zmanjšano kakovostjo hrane in splošnim življenjskim standardom [3]. Običajno se CP razvija v starosti od 35 do 50 let, delež žensk pa se je med bolniki povečal za 30%.

Vrednosti stopenj pojavnosti nenehno naraščajo zaradi izboljšanja diagnostičnih metod, nedavnega pojava novih metod vizualizacije pankreasa z visoko ločljivostjo, ki omogočajo odkrivanje CP v zgodnejših fazah bolezni [4].

Kronični pankreatitis (CP) je počasi napredujoča vnetna bolezen trebušne slinavke, za katero je značilna fokalna nekroza v kombinaciji z fibrozo, ki vodi do postopnega zmanjšanja ekso- in endokrine funkcije organa (tudi po prenehanju etiološkega faktorja). Običajno se CP pravi, ko vnetni proces v trebušni slinavki traja več kot 6 mesecev. CP se ponavadi pojavi z epizodami poslabšanj in remisij.

Akutni in kronični pankreatitis. Zdravilec ve, kako pomembno je narisati mejo med akutnim in kroničnim pankreatitisom, saj obstajajo temeljne razlike v taktiki obvladovanja teh bolnikov. Hkrati je včasih zelo težko potegniti to črto, saj je poslabšanje kroničnega pankreatitisa v klinični sliki zelo podobno OP, OP pa lahko ostane nepriznano (v 60% primerov!), Ki teče pod masko drugih bolezni prebavil.

Pri diagnozi OP je najpomembnejši marker povečanje ravni serumske amilaze za več kot 4-krat.

Znano je, da se akutni pankreatitis v 10% primerov spremeni v kronično (pogosteje pa zaradi neprepoznanih epizod OP).

Klasifikacija CP

I. Po klasifikaciji Marseille - Rim (1988), ki je bila sprejeta v evropskih državah, se razlikujejo naslednje klinične oblike:

• obstruktivno,
• kalcifikacijo,
• vnetno (parenhimsko).

Kronični obstruktivni pankreatitis se razvije kot posledica obstrukcije glavnega kanala trebušne slinavke. Poškodba trebušne slinavke je enotna in ne spremlja tvorba kamnov v kanalih. V klinični sliki s to obliko CP je vodilni stalni bolečinski sindrom.

V primeru kalcificiranih CP, beljakovinskih precipitatov ali kalcifikacij, so v kanalih najdeni kamni, ciste in psevdociste, stenoza in atrezija ter atrofija acinarnega tkiva. Za to obliko CP je značilen ponavljajoč se tok z epizodami poslabšanja, ki v zgodnjih fazah spominja na akutni pankreatitis (kronični ponavljajoči se pankreatitis). Praviloma ima takšna CP alkoholna etiologija.

Za kronični parenhimski pankreatitis je značilen razvoj žarišč vnetja v parenhimu s prevlado mononuklearnih celic v infiltratih in mestih fibroze, ki nadomeščajo parenhim pankreasa. Pri tej obliki CP ni poškodb kanalov in kalcifikacij v trebušni slinavki. V klinični sliki vodijo počasi progresivni znaki eksokrinske in endokrine insuficience ter odsotnost bolečinskega sindroma (CP, neboleča oblika).

Ii. Splošno sprejeta klasifikacija CP v Rusiji je klasifikacija, ki jo je predlagal V.T. Ivashkin et al. [8], CP je razdeljen na več meril:

1. Po morfoloških značilnostih: 1) intersticijsko - edematozno; 2) parenhimski; 3) fibro skleroza (indurativno); 4) hiperplastika (psevdotumor); 5) cistično.
2. Glede na klinične manifestacije: 1) bolečina; 2) hipoteza; 3) astenonevrotik (hipohondar); 4) latentna; 5) skupaj.
3. Po naravi kliničnega poteka: 1) redko ponavljajoče se; 2) pogosto ponavljajoče se; 3) obstojne.
4. Po etiologiji: 1) alkoholik; 2) neodvisna od žolča; 3) dismetabolični; 4) kužna; 5) zdravilo; 6) idiopatska.
5. Zapleti: 1) kršitev odtoka žolča; 2) portalna hipertenzija; 3) infekcijske (holangitis, abscesi); 4) vnetno (absces, cista, parapancreatitis, "encimski holecistitis", erozivni ezofagitis); 5) gastro-duodenalna krvavitev; 6) plevralni izliv, pljučnica, sindrom akutne respiratorne stiske, perinefritis, akutna odpoved ledvic; 7) eksokrine motnje (diabetes mellitus, hipoglikemična stanja).

Etiologija CP

Glavni razlogi za razvoj CP so:

1. uporaba alkohola - alkoholni pankreatitis (pogosteje pri moških) pri odmerku več kot 20–80 mg etanola / dan. za 8–12 let (po različnih virih) - 40–80% [5] in kajenje tobaka;
2. ZHD in duodenalne bolezni - žolčnični pankreatitis (pogosteje pri ženskah);
   • holelitiaza je vzrok za CP pri 35–56%;
   • patologija soseda Oddi (stenoza, striktura, vnetje, tumor);
   • duodenitis in peptični ulkus 12 kosov. Tako je neposredni vzrok za razvoj CP [6] peptični ulkus 12 PC v 10,5–16,5% primerov.
3. cistična fibroza (pogosto pri otrocih);
4. dedni pankreatitis. Najpogostejša v severni Evropi, njena pogostost je približno 5% vseh primerov CP. Pomanjkanje etioloških dejavnikov in primerov pankreatitisa v družini bolnikovih sorodnikov omogoča sum na dedno obliko pankreatitisa;
5. idiopatski pankreatitis. Kadar v času študije identifikacija etiološkega faktorja ni mogoča - 10 do 30% celotnega pankreatitisa;
6. iz drugih razlogov:
   • avtoimunski pankreatitis
   • sistemske bolezni in vaskulitis
   • virusne (Coxsackie, CMV) in bakterijske okužbe
   • vnetja helmintov (opisthorchiasis)
   • presnovne motnje (hiperlipidemija, diabetes mellitus, kronična ledvična odpoved itd.) t
   • motnje diskirculacije (ishemični pankreatitis)
   • razvojne anomalije trebušne slinavke
   • poškodbe, akutna zastrupitev.

Patogeneza CP

Osnova patogeneze CP, ne glede na vzrok, je prezgodnja aktivacija lastnih encimov, ki vodi v avtolizo ("samo-prebavo") trebušne slinavke. Glavni dejavnik je pretvorba tripsina v tripsinogena neposredno v kanale in v tkivo trebušne slinavke (običajno se to zgodi v 12 kosih), kar je izjemno agresiven dejavnik, ki poškoduje trebušno slinavko, zato se razvije vnetna reakcija. Mehanizmi, ki so osnova za prezgodnjo aktivacijo encimov, se razlikujejo glede na osnovni etiološki faktor.

Učinek alkohola na trebušno slinavko

V patogenezo alkoholnega pankreatitisa je vključenih več mehanizmov [7]: t

1. Etanol povzroča spazam Oddijevega sfinkterja, ki vodi do razvoja intraduktalne hipertenzije in stene kanalov postanejo prepustne za encime. Slednje se aktivirajo z "sprožanjem" avtolize tkiva trebušne slinavke.
2. Pod vplivom alkohola se spremeni kakovostna sestava soka trebušne slinavke, ki vsebuje prekomerne količine beljakovin in ima nizko koncentracijo bikarbonatov. V zvezi s tem so ustvarjeni pogoji za obarjanje beljakovinskih precipitatov v obliki čepov, ki se nato kalcificirajo in zapirajo kanali pankreasa (kalcifični pankreatitis).
3. Etanol moti sintezo fosfolipidov celičnih membran, kar povzroči povečanje njihove prepustnosti za encime.
4. Neposredni toksični učinek etanola in njegovih metabolitov na celice trebušne slinavke, zmanjšanje aktivnosti encimske oksidaze, ki vodi do nastanka prostih radikalov, odgovornih za razvoj nekroze in vnetja, sledi fibroza in regeneracija maščobe trebušne slinavke.
5. Etanol prispeva k fibrozi majhnih žil z zmanjšano mikrocirkulacijo.

Mehanizmi razvoja žolčnega pankreatitisa

1. Anatomska bližina sotočja skupnega žolča in kanalov trebušne slinavke v dvanajstnik iz različnih razlogov lahko vodi do refluksa žolča, zaradi česar se aktivira tripsinogen.
2. Zaradi obstrukcije kanala ali ampule duodenalne papile se v kanalu trebušne slinavke razvije hipertenzija, kar povzroči rupturo manjših kanalov trebušne slinavke. To vodi do izločanja izločanja v parenhim žleze in aktivacije prebavnih encimov. Pogosti recidivi žolčnega pankreatitisa se običajno pojavijo med migracijo majhnih in zelo majhnih kamnov (mikroliti), najbolj nevarni pa so kamni velikosti do 4 mm.
3. Najpogostejši vzrok za nastanek CP je duodenopancreatični refluks, ki se pojavlja v ozadju atonije Oddijevega sfinkterja, zlasti v prisotnosti duodenalne hipertenzije.
4. Patogenetski dejavniki za razvoj CP pri peptični razjedi so:
   • otekanje papile Vaterja (papilitis) s sekundarno obstrukcijo iztoka izločanja trebušne slinavke.
   • hiperacidnost želodčnega soka s prekomerno stimulacijo trebušne slinavke s klorovodikovo kislino, v pogojih težkega izliva, to vodi do intraduktalne hipertenzije.
5. Pogosto v razvoju žolčevodne CP pride do kombinacije etioloških mehanizmov; na primer pri bolnikih s holelitiazo so odkriti BDS-tumorji, peptični ulkus itd.

Ishemija Ishemični pankreatitis se pogosto pojavlja v starosti in starosti. Obstaja več glavnih vzrokov za ishemijo trebušne slinavke:

• kompresija celiakalne debele povečane retroperitonealne bezgavke, pankreatične ciste;
• pritisk hranilnih žil na povečan pankreas pri pseudotumornem pankreatitisu.
• aterosklerotične lezije debla;
• tromboembolija;
• diabetična angiopatija.

Hiperlipidemija. Visoko tveganje za pankreatitis je opaženo s povečanjem trigliceridov za več kot 500 mg / dl. Mehanizem razvoja CP je povezan s toksičnimi učinki na tkivo trebušne slinavke pri visokih koncentracijah prostih maščobnih kislin, ki jih ne more popolnoma vezati serumski albumin v krvni plazmi.

Klinične manifestacije CP

Najpogostejši klinični sindromi pri CP so:

• abdominalni sindrom bolečine,
• sindrom eksokrine insuficience trebušne slinavke,
• sindrom endokrinih motenj
• dispeptični sindrom,
• sindrom bilijarne hipertenzije.

1. Sindrom bolečine

Bolečina se lahko pojavi tako med poslabšanjem kot v fazi remisije CP. Bolečina nima jasne lokalizacije, ki se pojavi v zgornjem ali srednjem delu trebuha na levi ali v sredini, ki sega v hrbet, včasih ob skodle. Več kot polovica bolnikov je zelo intenzivna.

Razlikujemo naslednje mehanizme za razvoj bolečine pri CP:

1. akutno vnetje trebušne slinavke (poškodba parenhima in kapsul);
2. psevdocista s perifokalnim vnetjem;
3. obstrukcija in dilatacija trebušne slinavke in žolčevoda;
4. fibroza v območju senzoričnih živcev, ki vodi do njihove kompresije;
5. pritisk na okoliški živčni pleksus povečane trebušne slinavke;
6. stenozo in diskinezijo sfinkterja Oddi. a) bolečina, povezana s psevdocistami in obstrukcijo kanala, se močno poslabša med ali takoj po obroku. Bolečina, ponavadi obkrožena, paroksizmalna. Antisekretorni in pancreatinski pripravki (Panzinorm) znatno zmanjšajo bolečino, ki z mehanizmom povratnih informacij zmanjša izločanje trebušne slinavke. b) Vnetna bolečina ni odvisna od vnosa hrane, lokalizirana je praviloma v epigastriji, seva proti hrbtu. Takšne bolečine razbremenijo analgetiki (NSAID, v hudih primerih - narkotični analgetiki). C) Pretirana insuficienca trebušne slinavke povzroči prekomerno rast bakterij v tankem črevesu, kar povzroča tudi bolečine pri pomembnem deležu bolnikov s CP. Te bolečine povzroča povečanje tlaka v dvanajstniku.

V poznejših fazah CP, z razvojem fibroze, se bolečina zmanjša in lahko izgine v nekaj letih. Potem se pojavljajo manifestacije eksokrinih insuficienc.

2. Sindrom eksokrine insuficience

Izločevalna insuficienca trebušne slinavke se kaže v kršenju procesov prebave in absorpcije črevesja. Klinično se kaže:

• driska (blato 3 do 6-krat na dan),
• steatorrhea (pojavi se, ko se izločanje trebušne slinavke zmanjša za 10%, kash mushy, žaljivo, z maščobnim sijajem).
• hujšanje,
• slabost
• občasno bruhanje,
• izguba apetita.

Sindrom prekomerne rasti bakterij v tankem črevesu, ki se hitro izraža, se razvija:

• napenjanje
• ropanje v želodcu
• belching.

Kasneje se pridružijo simptomi, ki so značilni za hipovitaminozo.

V središču eksokrine insuficience trebušne slinavke so naslednji mehanizmi:

1. uničenje acinarnih celic, kar povzroči zmanjšano sintezo pankreasnih encimov;
2. obstrukcija kanala trebušne slinavke, ki moti pretok soka trebušne slinavke v dvanajsternik;
3. zmanjšanje izločanja bikarbonata v epitelu pankreatičnih kanalov vodi do zakisljevanja vsebine dvanajstnika na pH 4 in nižje, kar povzroči denaturacijo pankreasnih encimov in obarjanje žolčnih kislin.

3. Sindrom bilijarne hipertenzije

Sindrom bilijarne hipertenzije se kaže v obstruktivni zlatenici in holangitisu in ni redka. Do 30% bolnikov v akutni fazi CP ima prehodno ali trdovratno hiperbilirubinemijo. Vzroki za nastanek sindroma so: - povečanje glave trebušne slinavke s kompresijo terminalnega dela žolčevoda, holedoholitijaza in patologija BDS (kamni, stenoza).

4. Sindrom endokrinih motenj

Odkrili so pri približno 1/3 bolnikov. Na osnovi razvoja teh motenj je poraz vseh celic otočnega aparata trebušne slinavke, zaradi česar prihaja do pomanjkanja le insulina, ampak tudi glukagona. To pojasnjuje značilnosti poteka diabetesa mellitusa trebušne slinavke: nagnjenost k hipoglikemiji, potreba po nizkih odmerkih insulina, redki razvoj ketoacidoze, žilnih in drugih zapletov.

5. Simptomi zaradi fermentemije

• Intoksikacijski sindrom se kaže v splošni slabosti, zmanjšanem apetitu, hipotenziji, tahikardiji, zvišani telesni temperaturi, levkocitozi in povečanem ESR.
• Simptom Tuzhilina (simptom "rdečih kapljic") pojav svetlo rdeče lise na koži prsi, hrbtu, trebuhu. Te točke so vaskularna anevrizma in pri pritisku ne izginejo.

Diagnoza HP-ja

I. Ciljni podatki raziskave

Ii. Instrumentalne diagnostične metode

1. Ultrazvočna diagnoza kroničnega pankreatitisa.
   • Transabdominalni ultrazvok vam omogoča, da določite spremembe v velikosti trebušne slinavke, nepravilne konture, zmanjšate in povečate njeno ehogenost, psevdociste, kalcinate itd.
   • Endoskopska ultrasonografija (EUS) je diagnostična metoda, pri kateri raziskave potekajo ne skozi trebušno steno, ampak skozi steno želodca in dvanajstnika. To vam omogoča podrobno preučevanje strukture tkiva trebušne slinavke, stanje duktalnega sistema, prepoznavanje konkretizacij in izvajanje diferencialne diagnoze pankreatitisa z rakom trebušne slinavke.
2. Računalniška tomografija je zelo informativna metoda, zlasti v pogojih slabe vizualizacije trebušne slinavke z ultrazvokom.
3. ERCP omogoča identifikacijo patologije glavnega žolča in glavnega kanala trebušne slinavke, določanje lokalizacije obstrukcije in odkrivanje intraduktalnih kalcinatov.
4. Magnetna resonanca - najnovejši MRI programi, ki vam omogočajo, da dobite neposredno podobo kanalov trebušne slinavke (kot pri ERCP) brez invazivne intervencije in uvedbe kontrastnih sredstev.
5. Raziskava rentgenskega pregleda trebuha razkriva prisotnost kalcifikacij na območju projekcije trebušne slinavke, ki so ugotovljene pri 30% bolnikov s CP.

III. Laboratorijska diagnoza kroničnega pankreatitisa

1. Klinična analiza krvi (s poslabšanjem CP, lahko pride do levkocitoze, pospešene hitrosti sedimentacije eritrocitov. Z razvojem pomanjkanja beljakovin in energije - anemija)

2. Študija vsebnosti (aktivnosti) encimov trebušne slinavke:

• amilazo v krvi in ​​urinu. V obdobju remisije je CP lahko normalna, z poslabšanjem pa se zmerno (za 30%) poveča s povečanjem serumske amilaze nad 4 normami, pomislite na OP. Amilaza v urinu je manj občutljiv marker za OP kot krvna amilaza;
• elastaza 1 v krvi in ​​blatu je zelo občutljiv marker. Aktivnost tega encima v krvi se poveča s pankreatitisom prej kot raven drugih encimov in traja dlje.

Metoda encimske imunske preiskave za določanje elastaze 1 v blatu je danes »zlati standard« - najbolj informativen od neinvazivnih metod za diagnosticiranje eksokrske insuficience trebušne slinavke. Ta encim je popolnoma specifičen za trebušno slinavko, se ne uniči pri prehodu skozi prebavni trakt in, kar je pomembno, nadomestna testna encimska terapija ne vpliva na rezultate testa. Eksokrino insuficienco diagnosticiramo z zmanjšanjem elastaze 1 na manj kot 200 µg / g fecesa.

3. Drugi encimi trebušne slinavke. Visoko občutljivi in ​​specifični testi, ki kažejo na poslabšanje bolezni, so povečanje aktivnosti serumske lipaze, kot tudi serumskega tripsina in zmanjšanje koncentracije tripsin inhibitorja. Vendar je pri hudi pankreatični fibrozi lahko raven serumskih encimov, tudi ob poslabšanju bolezni, normalna ali nizka.

4. Ocena eksokrine funkcije trebušne slinavke: t

1. standardna scatološka študija. Merila za eksokrino insuficienco so povišane vrednosti nevtralnih maščob v blatu in milih z rahlo modificiranimi maščobnimi kislinami. Povečana količina mišičnih vlaken v blatu (kreatorija) je poznejša kot steatorrhea, znak pomanjkanja prostate in kaže na hujšo stopnjo okvare.
2. kvantitativno določanje maščobe v blatu je dolgotrajen, a precej informativen test (normalna količina maščobe v blatu je manjša od 5 g / dan).
   • Metode sonde - 1) test iz sekretina - pankreoimina (secretin - cholecystokinin), 2) metoda posredne sonde (Lundov test). Preizkusi so informativni, vendar zamudni, dragi in imajo lahko zaplete. Trenutno se redko uporablja.
   • Diagnostične metode brez tuberkuloze so enostavnejše, cenejše in z minimalnim tveganjem zapletov. Vendar pa imajo manj občutljivosti in specifičnosti kot metode sond. Vsi temeljijo na peroralnem dajanju specifičnih substratov za pankreatične encime. Po medsebojnem delovanju slednjih z encimi iz trebušne slinavke v urinu in / ali v serumu se določijo produkti cepitve, katerih število se ocenjuje glede na stopnjo eksokrine insuficience. 1) Bentiramidni test (NBT - PABA test). NBT - tripeptid, specifičen za himotripsin, razdeljen na PABA, ki se določi v urinu; 2) jod-lipol test: lipaza razgrajuje jodolipol na jodide, ki se določajo z urinom; 3) test fluoresceina - dilaurata

5. Ocena endokrine funkcije trebušne slinavke. Motnje presnove ogljikovih hidratov pri CP so odkrite pri približno 1/3 bolnikov. Pri vseh bolnikih s CP priporočamo, da opravijo test tolerance na glukozo, da bi odkrili IGT in DM.

Zdravljenje CP

Ker je vodilni patogenetski mehanizem pri CP aktivacija lastnih encimov, bo glavni cilj patogenetske terapije ravno izločilna funkcija trebušne slinavke. Kar je pomembno, moramo si prizadevati za zmanjšanje lastnega izločanja trebušne slinavke ne samo med poslabšanjem, ampak tudi v remisiji CP. To je potrebno za zdravljenje bolečine trebušne slinavke in za zmanjšanje stopnje vnetja trebušne slinavke.

Glavni stimulanti za izločanje trebušne slinavke so klorovodikova kislina, žolčne kisline, maščobe, zlasti živalskega izvora, alkohol. Pomembno je zmanjšati vpliv teh dejavnikov na trebušno slinavko.

Dietna terapija

Alkohol je izključen v vseh fazah CP, ne glede na vzrok njegovega razvoja. Izključite tudi slano, ocvrto in mastno hrano. Pri poslabšanju CP v prvih 2 dneh se priporoča lakota. Dovoljen je samo vnos tekočine v količini 1,0-1,5 litra na dan (5-6 krat 200 ml). Določite alkalno mineralno vodo brez plina, juhe, šibke čaj.

Ker se vaše stanje izboljša (običajno 2–3. Dan po začetku poslabšanja), lahko počasi razširite svojo prehrano. Pomembno je upoštevati osnovne principe prehranske terapije pri bolnikih s CP - prehrana mora biti mehansko in kemično nežna, nizkokalorična in vsebuje fiziološko normo beljakovin (z vključitvijo 30% živalskih beljakovin). Ker tekoča hrana in ogljikovi hidrati v manjši meri spodbujajo izločanje trebušne slinavke in želodca, se peroralno hranjenje začne s sluzastimi juhami, tekočimi pire mlečnimi kašami, zelenjavnimi pireji in želejem. Za blage eksacerbacije predpisana ovsena kaša ali riž kaša na vodi, testenine, nizko vsebnostjo maščob beljakovin živil.

Farmakoterapija

Načela zdravljenja pankreasne bolečine

1. Izključitev prehrane in alkohola!

2. Analgetiki. Za hitro lajšanje bolečine je predpisano postopno analgetično zdravljenje [9], vključno s krčenjem analgetikov. V odsotnosti učinka je nevroleptik predpisan v 3 do 4 urah (droperidol 2,5–5 mg + fentanil 0,05–0,1 mg IV. Pogosto se lidokain 400 mg / dan pogosto uporablja / kaplja). ml 10% raztopine 100 ml izotonične raztopine natrijevega klorida ali glukoze.) V primeru hudega bolečinskega sindroma, ki ni primeren za zdravljenje, so predpisani narkotiki (promedol).

3. Encimi trebušne slinavke. Za lajšanje bolečin v trebušni slinavki je potrebna visoka vsebnost lipaze in tripsina. Pomembno je izključitev žolčnih kislin v encimskem pripravku.

PANZINORM FORTE 20000 ustreza tem zahtevam.Zdravilo vsebuje v vsaki tableti prašičji pankreatin z encimsko aktivnostjo: lipaze 20000 PIECE Ph.Eur., Amylases 12000 kosov Ph. Eur., Protease 900 EDU Ph. Eur. Zdravilo je na voljo v obliki filmsko obloženih tablet. Njegovi encimi trebušne slinavke (lipaza, a-amilaza, tripsin, kimotripsin) spodbujajo razgradnjo proteinov v aminokisline, maščobe do glicerola in maščobnih kislin ter škrob na dekstrine in monosaharide, s čimer se zmanjša stimulativni učinek hrane na izločanje RV. Tripsin tudi zavira stimulirano izločanje trebušne slinavke in tako zagotavlja analgetičen učinek. Pankreatični encimi se sproščajo iz dozirne oblike v alkalnem okolju tankega črevesa, ker zaščiten pred delovanjem želodčnega soka lupine, kar prav tako poveča učinkovitost tega zdravila. Največja encimska aktivnost zdravila je zabeležena v 30–45 minutah. po zaužitju.

Pravilna uporaba zdravila je zelo pomembna. Torej, za lajšanje PANZINORM FORTE 20.000 bolečine sindrom, je treba predpisati med obdobjem tešče 1 tableto vsake 3 ure ali 2 tableti vsakih 6 ur (1-3 dni), in po ponovnem vnosu hrane - 1 zavihek. v 20-30 min. pred obroki. In za nadomestno zdravljenje eksokrinih insuficienc se zdravilo PANZINORM FORTE 20.000 daje 1-2 tabletam z obrokom.

4. Somatostatin in oktreotid se predpisujeta predvsem pri hudih poslabšanjih CP in pri OP.

5. Antisekretna zdravila. Za zmanjšanje izločanja trebušne slinavke, zaviralcev protonske črpalke (omeprazola) ali zaviralcev H2 (ranitidin) so predpisani antacidi (rutacid), ki vsebujejo žolčne kisline in vsebujejo aluminij.

Nadomestna multienzimska terapija

Da bi nadomestili eksokrino insuficienco trebušne slinavke, se praviloma uporabijo visoko aktivni encimski pripravki, ki vsebujejo velike odmerke encimov (vsaj 10.000 ie lipaze). Nadomestno zdravljenje je potrebno pri boleznih, ki vključujejo atrofijo več kot 90% parenhima organov [10]. Odmerek encimov je odvisen od stopnje eksokrine insuficience, kot tudi od bolnikove sposobnosti, da sledi dieti. Pri eksokrini insuficienci trebušne slinavke je enkratni odmerek encimov od 10.000 do 20.000, včasih pa tudi do 30.000 enot. lipaze. Učinkovitost zdravljenja ocenjujemo klinično in laboratorijsko (scatološka študija, izločanje maščobe s fecesom, test elastaze). Dokazana učinkovitost pri korekciji izločajoče funkcije trebušne slinavke ima PANZINORM 10.000. Zdravilo je na voljo v obliki kapsule, od katerih vsaka vsebuje pankreatin v obliki pelet, z lipazno aktivnostjo 10.000 ie Ph. Eur, amilaza ne manj kot 7200 ie Ph. Eur., Proteaze ne manj kot 400 ie Ph. Eur. Zdravilo ima visoko encimsko aktivnost. PANZINORM 10.000 vzame 1-2 kapsul z obrokom 3 p / dan.

Pri pravilno izbranem odmerku encimov pri bolnikih se teža stabilizira ali poveča, driska, napenjanje, bolečina v trebuhu prenehajo, steatorrhea in kreatoria izginejo. Za življenje je predpisan PANZINORM 10000 za CP z eksokrino insuficienco. Doze lahko zmanjšate s strogo dieto z omejevanjem maščob in beljakovin ter povečate s širjenjem.

Infuzijsko in detoksifikacijsko zdravljenje

V hujših eksacerbacijah v prvih dneh poslabšanja se intravenske tekočine dajejo 3 ali več litrov na dan: reopoliglucin (400 ml / dan), hemodez (300 ml / dan), 10% raztopina albumina (100 ml / dan). ), 5–10% raztopina glukoze (500 ml / dan), ki skupaj z zmanjšanjem bolečine in zastrupitve preprečuje razvoj hipovolemičnega šoka.

Kako se pojavi in ​​razvije kronični pankreatitis?

Organi notranjega izločanja so še posebej pomembni v življenju človeškega telesa. Proizvajajo encime in hormone, od katerih je odvisno zdravstveno stanje, normalno delo vseh organov in sistemov. V primeru okvare trebušne slinavke opazimo vse vrste bolezni.

Brez endokrinih žlez, človeško telo ne more pravilno prebaviti vhodne hrane, kar povzroča motnje v prebavnem traktu. Prepustnost celičnih sten je oslabljena, oskrba s hrano se poslabša.

Večina encimov, ki sodelujejo pri prebavi, se proizvaja v tkivih trebušne slinavke. Telo vsebuje tudi območja, ki proizvajajo regulatorje glukoze. Regulira normalen pretok encimov v obtočni in prebavni sistem.

Pankreatitis je vnetni proces, ki se pojavi v tkivih žleze in takoj opazimo vse vrste bolezni v organih in sistemih telesa. Zato je potrebno pravočasno zaznati prisotnost pankreatitisa in predpisati potrebne terapevtske ukrepe. Za patofiziologijo akutnega pankreatitisa in tudi za kronično je značilna samoregulacija organskega tkiva pod vplivom encimov.

Etiologija kroničnega pankreatitisa

Pankreatitis je nevarna patologija s poškodbo tkiva na ozadju aktivacije prebavnih encimov, pogosto povzroči nastanek fibroze, lahko se razširi na regionalna tkiva, povzroči razvoj sekundarne okužbe. Bolezen je mogoče opaziti v akutni in kronični obliki.

Kronični pankreatitis (na kratko CP) lahko povzroči naslednje dejavnike:

1. Zloraba alkohola - alkoholni pankreatitis, pogosto pri moških. Etanol draži epitelij dvanajstnika, poveča zunanjo izločanje trebušne slinavke, razvije refleksni spazem soseda Oddija, ki povzroča povečan pritisk v kanalih. Mnogi znanstveniki trdijo, da ima alkohol toksičen učinek na parenhim žleze. Poleg tega znanstveniki trdijo, da alkoholni toksini prispevajo k spremembi strukture tekočine trebušne slinavke v ozadju povečanih koncentracij beljakovin in znižanja ravni bikarbonatov, zaviralcev proteaz, ki povzročajo nastanek kamnov.
2. Patologija žolčnika in njegovih kanalov - opažena z razvojem žolčnih kamnov in kot posledica odstranitve žolčnika. To stanje spremlja vnetna reakcija. Povratni tok žolčne tekočine nima učinka.
3. Izkušene poškodbe trebušne slinavke - to vključuje tudi poškodbe, ki so nastale med operacijo. Pri nastanku pooperativnega pankreatitisa je pomemben neposreden vpliv na tkivo žleze, njegove kanale, pa tudi odstranitev organa.
4. Gastrointestinalne patologije - to vključuje tudi motnje v dvanajstniku, najpogosteje povzročajo kompresijo kanalov, kar povzroča povečan pritisk v kanalih. Vnetni procesi se razvijejo, včasih se diagnosticira kronični ponavljajoči se pankreatitis.
5. Poraba živil, bogatih z ogljikovimi hidrati, maščobnih živil s pomanjkanjem beljakovin - to vodi do motenj v kemičnih procesih v trebušni slinavki. Največji vpliv je skupno uživanje alkohola in mastne hrane.
6. Motnje endokrinih žlez, izmenjava materialov:
   • Hiperparatiroidizem je prekomerna proizvodnja paratiroidnega hormona s paratiroidnimi žlezami. Postane vzrok za manifestacijo hiperkalciemije (visoka vsebnost prostega kalcija v krvi osebe) in kopičenje kalcija v trebušni slinavki.
   • Hiperlipidemija - povišane vrednosti lipidov in lipoproteinov v človeški krvi. Povzroča poškodbe sten krvnih žil, nastanek krvnih strdkov, blokado vrzeli, infiltracijo celic.
7. Dedna predispozicija - tveganje za razvoj se znatno poveča ob prisotnosti patologije pri bližnjih sorodnikih. Pogosto so opazili tudi pri ljudeh s prvo skupino krvi.
8. Alergijska reakcija - pri nekaterih bolnikih se ugotovi prisotnost protiteles proti trebušni slinavki, v nekaterih primerih se odkrije eozinofilija - povečanje števila eozinofilcev. Pogosto se bolezen pojavi na ozadju bronhialne astme.
9. Kršitve trebušne slinavke s poslabšanjem iztoka žolčne tekočine, nastajanje cist na telesu.
10. Nenadzorovan vnos nekaterih zdravil.
11. Ulcerozni kolitis, Crohnova bolezen, presnova železa in druge bolezni, za katere so značilne sklerotične spremembe v žlezi. Prav tako je možno vključiti rast vezivnega tkiva s pojavom cicatricialnih sprememb v trebušni slinavki pri jetrni cirozi.
12. Nalezljive in bakterijske bolezni - hepatitis, tifus, tuberkuloza, sifilis, črevesne okužbe in drugi. Taki dejavniki pogosto delujejo kot vzroki vnetne reakcije v trebušni slinavki.
13. Duodenitis - vnetje sluznice (notranje) membrane dvanajstnika.
14. Cistična fibroza je prirojena patologija, za katero je značilna prisotnost viskozne sekrecije v žlezah zunanjega izločanja, ki jo spremlja pomanjkanje prebavnih encimov, kar je kršitev tvorbe bronhialnega izločka, postane vzrok za odstopanja v razvoju otroka.
15. Akutna zastrupitev.

Patogeneza vnetja trebušne slinavke

Patogeneza pankreatitisa je mehanizem nastanka in razvoja bolezni ter njenih posameznih pojavov. Z različnimi patologijami prebavnega sistema, zastrupitvijo telesa in drugimi dejavniki se oblikujejo različne motnje duodenalnega epitelija, stopnja regeneracije se zmanjša.

To vodi k oslabljenemu izločanju sekretina - je odgovorno za koncentracijo in količino soka trebušne slinavke, prispeva k normalizaciji delovanja prebavil, znižuje pritisk v dvanajstniku, odpravlja krče sidnika Oddija.

Pozor! Odtekanje pankreasnega soka se poslabša, povečata se njegova viskoznost in raven beljakovin, kar povzroči nastanek beljakovinskih čepov, ki se prekrivajo s kanali trebušne slinavke.

S povečanjem sekretorne aktivnosti trebušne slinavke se žleze znatno povečajo, kar nadalje vodi do sproščanja izločkov v regionalna tkiva trebušne slinavke, kar povzroči nastanek edematnega organa.

Ko nastane edem, je prehrana celic motena, žlezno tkivo nadomesti vezivno tkivo.

Če je odtok tekočine trebušne slinavke bistveno okrnjen, to vodi do pretrganja membrane acinarnih celic, encimi prodrejo v regionalno tkivo.

Poleg tega igra vlogo tudi aktivacija kalikreinkinina, koagulacije, fibrinolitičnih sistemov. To pojasnjuje nastanek tromboze, krvavitev, nekroze, patologije mikrocirkulacije.

Kronična oblika bolezni z okvarjeno imunostjo se pogosteje opazi pri ženskah, za klinično sliko pa so značilni svetli simptomi.

Pomembno je! Patogeneza akutnega pankreatitisa se praktično ne razlikuje od mehanizma izvora in razvoja kronične oblike patologije, razlika pa temelji na kliničnih merilih.

Če govorimo o patogenezi obstruktivnega pankreatitisa, se razvije kot posledica obstrukcije glavnega kanala žleze. Poškodba telesa je enakomerna, ne spremlja se nastanek kamnov v kanalih. V klinični sliki je značilen stalni simptom bolečine.

Nasveti za pankreatitis

Zdravniki priporočajo posebno prehrano za hepatozo jeter in pankreatitis, saj je učinkovitost zdravljenja odvisna od zdrave prehrane. Priporočeni so naslednji izdelki:

• Različne juhe (zelenjava, mleko).
• Ribe, puste meso.
• Mlečni izdelki in fermentirani mlečni izdelki brez maščobe.
• Kuhana zelenjava.

Prehrana za hepatozo jeter in pankreatitis pomeni tudi izključitev iz prehrane naslednjih jedi:

• Maščobne, ocvrte, slane, začinjene jedi.
• Različne začimbe.
• Alkoholne pijače.
• Močna kava, čaj, kakav.
• Naravni grozdni sok.
• Zelje
• Omaka, ketchup, majoneza.
• Čokolada

Če upoštevate vsa priporočila lečečega specialista, so poslabšanja kronične oblike razmeroma enostavna, napoved je ugodna. Če se ne držite diete, zlorabljate tobaka in alkohola, se v tkivih trebušne slinavke oblikujejo distrofični procesi, tveganje za nastanek nevarnih zapletov, ki zahtevajo kirurški poseg in lahko povzročijo smrt osebe.