Odredba Ministrstva za zdravje Ruske federacije z dne 24. decembra 2012 N 1544n "O odobritvi standarda specializirane zdravstvene oskrbe za diabetično polinevropatijo"

Odredba Ministrstva za zdravje Ruske federacije z dne 24. decembra 2012 N 1544n
"O odobritvi standarda specializirane zdravstvene oskrbe za diabetično polinevropatijo"

GARANT:

Za standarde oskrbe glejte pomoč.

V skladu s 37. členom Zveznega zakona z dne 21. novembra 2011 N 323-ФЗ „O načelih varovanja zdravja državljanov v Ruski federaciji“ (Zbirka zakonodaje Ruske federacije, 2011, N 48, čl. 6724; 2012, N 26, čl. 3442), 3446) Naročilo:

V skladu s prilogo odobri standard specializirane zdravstvene oskrbe za diabetično polinevropatijo.

Vpisano v Ministrstvo za pravosodje Ruske federacije 5. marca 2013

Registracija N 27459

Odobrena standardna zdravstvena oskrba, ki opredeljuje osnovne zahteve za diagnozo in zdravljenje bolnikov z diabetično polinevropatijo. Standard se priporoča za uporabo pri zagotavljanju specializirane zdravstvene oskrbe.

Odredba Ministrstva za zdravje Ruske federacije z dne 24. decembra 2012 N 1544n "O odobritvi standarda specializirane zdravstvene oskrbe za diabetično polinevropatijo"

Vpisano v Ministrstvo za pravosodje Ruske federacije 5. marca 2013

Registracija N 27459

To naročilo začne veljati 10 dni po uradni objavi.

Besedilo odredbe je bilo objavljeno v Rossiyskaya Gazeta dne 24. junija 2013 N 134/1 (posebna izdaja). Navedeno vprašanje "Rossiyskaya Gazeta" ni dosegel naročnikov

Vzroki, diagnoza in zdravljenje toksične polinevropatije

Polinevropatija je pogosta bolezen, ki prizadene periferni živčni sistem. Zanj je značilna poškodba živčnih vlaken, kasneje pa se pogosto dodajajo motnje gibanja in trofične spremembe.

V večini primerov se ljudem diagnosticirajo pridobljene oblike bolezni zaradi težav z metaboličnimi procesi. Hkrati se najpogosteje srečuje s toksično polinevropatijo.

Pod tem izrazom razumemo patologijo živčnih vlaken, ki so lokalizirana v spodnjih in zgornjih okončinah. Z razvojem te bolezni lahko pride do začasne paralize in zmanjšanja ali popolne izgube občutljivosti na tem področju.

Postopek najprej prizadene distalne regije in se postopoma širi na osrednje regije.

Bistvo strupene oblike kršitve

Toksična polinevropatija se v večini primerov razvije s kronično zastrupitvijo. Tudi patologija je lahko posledica kršitev pravil za uporabo gospodinjskih kemikalij.

Pogosto je toksična polinevropatija posledica kroničnega alkoholizma. Dejstvo je, da alkohol povzroča toksičen učinek na živčni sistem in povzroča presnovno motnjo.

Drugi dejavniki, ki lahko sprožijo razvoj bolezni, so:

• zastrupitev z ogljikovim monoksidom, arzenom, metilnim alkoholom, karbofosom, diklorvosom itd.
• kronična zastrupitev telesa;
• razvoj davice;
• avitaminoza;
• diabetes mellitus;
• ciroza jeter;
• uremija;
• hipotiroidizem;
• kolagenoza;
• rakasta patologija;
• uporaba nekaterih zdravil - metronidazol, amiodaron, isoniazid.

Klasifikacija kršitve

Odvisno od značilnosti izvora bolezni se te vrste toksičnih polinevropatij razlikujejo:

1. Difterija - ta motnja velja za tipičen zaplet davice in se razvije kot posledica strupene oblike nalezljive bolezni. V tem primeru je nevropatski sindrom mešane narave, tako z motoričnimi kot avtonomnimi, občutljivimi motnjami.
2. Herpetika - v tem primeru se poškodba razvije v obdobju po infekciji. V večini primerov ga izzovejo virusi herpes simpleksa in norice. Razlog je lahko tudi v okužbi s citomegalovirusom ali virusom Epstein-Barr.
3. Svinec - ta oblika bolezni je posledica zastrupitve s svincem in se kaže v obliki kroničnih motenj gibanja in motoričnih okvar, ki so v večini primerov asimetrične. Hkrati pa občutljive motnje niso zelo izrazite.
4. Arzen - vzrok za razvoj te bolezni so zastrupitve z insekticidi, vključno z arzenom, zdravili ali barvili. Z enkratno izpostavljenostjo veliki količini strupenih snovi v zavesti posameznika je motena, pojavita se vaskularna hipotenzija in bruhanje. Če bolnik preživi, ​​se polineuropatija razvije v 2-3 tednih. Hkrati se mišična šibkost razlikuje po naravi in ​​jo opazimo predvsem v spodnjih okončinah.
5. Alkohol - mehanizem razvoja te oblike bolezni ni dobro razumljen. Ključno vlogo pri tem ima oslabljena resorpcija tiamina, kar povzroča razvoj pomanjkanja tiamina. Alkohol ima tudi strupen učinek na telo. Klinična slika te bolezni vključuje številne senzorične, motorične in avtonomne motnje.

Klinična slika

Prvič, toksično polinevropatijo spremljajo takšne manifestacije, kot sta odrevenelost spodnjih in zgornjih okončin. V začetni fazi so prizadete predvsem distalne regije. Ko bolezen napreduje, patologija vpliva na proksimalna območja.

Tudi pri tej diagnozi se pogosto pojavijo gnusi in mravljinčenje. Praviloma bolniki ne posvečajo pozornosti takim simptomom. Vendar pa, ko bolezen napreduje, se manifestacije povečujejo.

Poleg pojava senzoričnih motenj lahko trpijo tudi motorični nevroni. Pogosto imajo ljudje s to diagnozo šibkost v mišičnem tkivu, povečano utrujenost, tudi pri normalnem delu ali fizičnem naporu. V tem primeru se oseba pritoži na občutek teže in pletore v udih.

V poznejših fazah patologije spremljajo bolj izraziti simptomi. Obstajajo tudi znaki avtonomnih motenj. Pojavljajo se v obliki zmanjšanja trofizma kože in pojavljanja različnih pigmentacij. V naprednih primerih se ljudje ne morejo samostojno gibati ali se vzdrževati.

Standardi za diagnozo in zdravljenje

Za natančno diagnozo je treba zgodovino ustrezno zbrati. Če želite to narediti, specialist uči od bolnika pogoji njegovega dela, prisotnost stika s kemikalijami, pogostost uporabe alkohola. Enako pomembna je zbirka delovne zgodovine, zlasti če je osebi uspelo spremeniti več delovnih mest.

Med objektivnim nevrološkim pregledom ni vedno mogoče pridobiti zadostne količine informacij o etiologiji bolezni. Omogoča vam le, da ugotovite poraz perifernih živcev.

S pomočjo instrumentalnih študij lahko zazna proces kršitve prenosa impulzov. Vendar vzrokov za polineuropatijo ni mogoče ugotoviti.

V nekaterih primerih zdravniki predpišejo biopsijo perifernega živca. Zaradi tega je mogoče preučiti strukturne spremembe, ki se pojavljajo v nevronu.

Metode zdravljenja so izbrane za doseganje naslednjih ciljev:

• obnavljanje strukture živčnih vlaken;
• izboljšanje prevajanja živčnih impulzov;
• obnavljanje motorične aktivnosti prizadetih okončin;
• preprečevanje napredovanja bolezni.

Da bi bilo zdravljenje toksične polinevropatije uspešno, je treba izključiti vsak stik s povzročiteljem. Če so razlogi endogeni dejavniki, je treba posebno pozornost posvetiti zdravljenju patologije.

Za normalizacijo stanja perifernih živcev uporabite celo vrsto zdravil. Prvič, zdravniki predpišejo sredstva, ki zagotavljajo obnovitev mielinske ovojnice živčnih debel. V ta namen uporabite vitamine skupine B.

Enako pomembna so zdravila, ki pomagajo izboljšati prevodnost živčnih impulzov. V ta namen se običajno imenujejo ipigriks.

Pri akutni polinevropatiji je uporaba glukokortikoidov upravičena. Od drog v tej kategoriji je vredno zagotoviti deksametazon.

Če proces spremlja avtoimunska aktivnost, je treba uporabiti plazmaferezo. Če se oseba normalno odzove na uporabo fizioterapije, se lahko uporabi elektrostimulacija.

Zahvaljujoč temu je mogoče izboljšati stanje perifernih živcev in obnoviti prevajanje impulzov.

Prognoza in možni zapleti

Rezultat bolezni je odvisen od njegove oblike in trajanja stika s strupenimi snovmi. Za napoved je prav tako pomembna pravočasnost začetka terapije.

Z razvojem akutne polinevropatije je pogosto mogoče doseči ugoden izid, ki ga spremlja popolna regresija simptomov. Vendar to velja le za pravočasno diagnozo in ustrezne terapevtske ukrepe.

Kronična oblika bolezni z ustrezno terapijo je relativno ugodna. Zaradi pravilnega zdravljenja je mogoče bistveno upočasniti napredovanje bolezni. Ljudje s to diagnozo lahko živijo dolgo časa.

Neželen izid je možen v primeru akutne zastrupitve, ko velika količina toksina vstopi v telo. Posledično obstaja tveganje za razvoj odpovedi ledvic ali jeter. Če čas ne začne zdraviti teh stanj, je verjetnost smrti visoka.

Preventivni ukrepi

Da bi preprečili nastanek kršitve, je treba upoštevati varne delovne pogoje. V ta namen uporabite zaščitno opremo in ostanite v pogojih izpostavljenosti strupenim snovem ne dlje kot dovoljeno obdobje.

Za endogene dejavnike je zelo pomembno zdraviti bolezni, ki lahko povzročijo razvoj tega zapleta v času. Poleg tega je priporočljivo obiskati okrožnega terapevta vsaj enkrat na leto.

Toksična polinevropatija je dokaj resna bolezen, ki zahteva pravočasno pomoč. Če se pojavijo simptomi te motnje, je priporočljivo, da se takoj posvetujete z zdravnikom, ki bo izbral ustrezno zdravljenje.

Standardi zdravljenja diabetične polineuropatije 2016

Sindrom diabetične stopala

Za zdravljenje sklepov so naši bralci uspešno uporabljali DiabeNot. Ko smo opazili priljubljenost tega orodja, smo se odločili, da vam ga predstavimo.
Več o tem preberite tukaj...

Sindrom diabetične noge je resen zaplet osnovne bolezni. Ta patologija je lezija mehkih tkiv spodnjih okončin z vpletenostjo kosti v proces. Glavni vzrok ostaja mikroangiopatija v kombinaciji z nevropatijo, ki napreduje v stanju trajne hiperglikemije.

• Kaj je sindrom diabetičnega stopala?
• Simptomi diabetičnega stopala
• Diagnoza sindroma diabetičnega stopala
• Zdravljenje

Razširjenost problema je približno 5-8% skupnega števila registriranih pacientov z "sladko boleznijo". Vendar, če ni ustreznega zdravljenja, se smrtnost dramatično poveča zaradi dodatnega okužbe in razvoja sepse (okužbe krvi).

Kaj je sindrom diabetičnega stopala?

Odvisno od vzroka razvoja se razlikujejo naslednje oblike sindroma diabetičnega stopala:

1. Nevropatsko. To je približno 65-75% števila vseh lezij spodnjih okončin. Razvija se predvsem zaradi motenj v inervaciji mehkih tkiv nog.
2. Ishemična. Najmanjša pogosta težava (5-10%). Oblikovan z izolirano lezijo krvnih žil, brez vpletenosti živčnega sistema v patološki proces.
3. Mešana oblika. 10-20% bolnikov trpi za tem sindromom. Zanj je značilna kombinirana lezija krvnega obtoka nog in njihova inervacija.

Glede na resnost bolezni obstajajo naslednje faze problema:

1. Ugotovljena ni bila nobena vidna kršitev celovitosti kože. Vendar pa je prisotna kurja očesa, majhne kurja očesa, ki zmanjšujejo občutljivost stopal. Vse to je dejavnik tveganja za razvoj patologije.
2. Značilen je pojav površinskih kožnih razjed.
3. Pojavi se poškodba, pojavlja ishemija okončine (zmanjšana oskrba s krvjo).
4. Poleg tega se okužba združi.
5. Gangrenozna lezija mehkih tkiv z vpletenostjo v patološki proces kostnega tkiva.

Simptomi diabetičnega stopala

V začetnih fazah bolnik morda ne bo opazil nobenih subjektivnih občutkov v spodnjih okončinah. To je posledica polinevropatije, ki vodi do izgube bolečine in občutljivosti na otip. Zdravnik večinoma zdravi ljudi z razjedami na nogah.

Nevropatsko obliko bolezni kažejo naslednji simptomi:

• Koža postane suha, topla;
• Njena občutljivost izgine;
• Pogosto obstajajo majhne razpoke in žulji na mestih konstantne obremenitve stopala;
• Razjede ne povzročajo bolečine. Imeti jasne meje;
• V spodnjih okončinah so lahko mravljinčenje in otrplost.

Ishemična oblika problema izgleda nekoliko drugače:

• Koža postane hladna in ima modrikast odtenek (cianoza), ki je posledica slabega polnjenja krvnih žil;
• Boleči noge in cvili;
• Okvara okvare pogosto raztrga meje, nenehno daje bolniku nelagodje;
• Obdržana občutljivost na dotik in vibracije;
• Pogosto obstaja simptom intermitentne klavdikacije, ki se pojavi zaradi aterosklerotičnih žilnih lezij.

Nevroishemična oblika združuje simptome, ki so značilni za obe varianti problema.

Diagnoza sindroma diabetičnega stopala

Postopek prepoznavanja manifestacije bolezni v večini primerov ni težaven. Vendar pa obstaja poseben vzorec preiskav, ki je potreben za dokončno diagnozo.

Sindrom diabetične noge je izpostavljen na podlagi:

1. Anamnestični podatki. Pacienta skrbno sprašujemo o dinamiki razvoja lezij spodnjih okončin.
2. Fizični pregled. Zabeležene pritožbe bolnika, njegove subjektivne občutke. Palpacija nog se izvede z določitvijo spremembe taktilne, bolečine, občutljivosti na vibracije in pulzacij arterij.
3. Laboratorijski testi. Stanje vztrajne hiperglikemije najbolj jasno nakazuje glavni vzrok razjed. Pozornost je namenjena splošni krvni sliki, manifestacijam vnetnega procesa. Upoštevani so kazalniki sistema koagulacije.

Ustrezna diagnoza sindroma diabetične stopala zagotavlja jasno razvrstitev z določitvijo oblike in stopnje problema.

Zdravljenje

Za pacienta je najpomembnejše vprašanje zdravljenja spodnjih okončin zaradi nevarne manifestacije hiperglikemije. V zgodnjih fazah lahko omejite prehrano in zdravila za zniževanje sladkorja v kombinaciji z lokalno terapijo. Glede omejitev obremenitve okončine lahko dosežete odlične rezultate.

Zdravljenje sindroma diabetičnega stopala v poznejših fazah zahteva operacijo.

Najpogosteje uporabljene metode so:

• Necrotomija - odstranjevanje mrtvih delcev mehkega tkiva.
• Operacije na plovilih. V bistvu se izvaja ranžiranje in stentiranje prizadetih arterij za ponovno vzpostavitev normalnega pretoka krvi.
• Amputacija okončine. Najbolj radikalna metoda, ki se uporablja samo v ekstremnih situacijah, ko gre za reševanje bolnikovega življenja.

Sodobni standardi zdravljenja in diagnoze "sladke bolezni" so namenjeni preprečevanju potrebe po kirurškem posegu. S pravočasnim zdravljenjem je tveganje za razvoj tega zapleta čim manjše.

V vsakem primeru je najpomembnejši vidik preprečevanje sindroma diabetičnega stopala.

Če želite preprečiti težave, ki jih potrebujete:

1. Nenehno spremljajte glukozo v krvi.
2. Sledite dieti in telesni vadbi.
3. Za izvajanje kakovostne nege stopal. Za obrezovanje nohtov v času, da ne omogočajo nastajanja natoptyshy in callosities.
4. Nosite udobne čevlje.
5. Redno pregleduje zdravnik.

Le tako se lahko zanesljivo zaščitite pred razvojem sindroma diabetične noge.

Kako zdraviti polinevropatijo

Polinevropatija - poškodbe živčnega sistema, ki se razvijajo zaradi zastrupitve s strupenimi snovmi, alkoholom. Vzrok za poškodbe perifernih živcev so lahko infekcijske in sistemske bolezni, obremenjena dednost. Bolnike lahko zdravimo s polineuropatijo v bolnišnični ali ambulantni bolnišnici. Zdravniki Klinike za nevrologijo bolnišnice Yusupov vodijo kompleksno terapijo bolezni perifernega živčnega sistema, pri čemer upoštevajo nacionalne in evropske standarde za oskrbo bolnikov s polineuropatijo.

Kompleksno zdravljenje polineuropatije v bolnišnici izvajajo kandidati in doktorji medicinskih znanosti, zdravniki najvišje kategorije. Vodilni nevrologi, zdravniki funkcionalne diagnostike in nevroznanstveniki opravijo celovit pregled bolnikov z uporabo sodobnih instrumentalnih in laboratorijskih diagnostičnih metod. Zdravniki določajo vzrok bolezni, lokacijo in obseg poškodbe perifernih živcev. Hudi primeri polinevropatije so obravnavani na sestanku strokovnega sveta.

Vzroki polinevropatije

Ker imajo periferni živci skupne anatomske in fiziološke značilnosti, jih prizadenejo nekatere dedne anomalije, presnovne motnje, endogene in eksogene strupene snovi. Posledično se razvije sistemska poškodba perifernih živcev.

Najpogostejši vzroki za polineuropatijo so:

• eksogeni toksični učinki zdravil, alkohola, topil;
• presnovne motnje (diabetes, dysmetabolic syndrome);
• dedne bolezni (porfirija, dedna nevralna amiotrofija Charcot-Marie-Tuta, bolezen Refsum);
• slaba ali neustrezna hrana;
• kršitev absorpcije vitamina b₁₂;
• kolagenoza (periarteritis nodosa, sarkoidoza).

Vinkristinska polineuropatija se razvije po zdravljenju raka s kemoterapevtskimi zdravili. Infekcijska polinevropatija se pojavi pri bolnikih, pri katerih so se pojavile virusne ali bakterijske bolezni. V 40% primerov vzroka bolezni ni mogoče ugotoviti in nevrologi govorijo o idiopatski polinevropatiji.

Zdravljenje diabetične polinevropatije v Moskvi

Diabetična nevropatija je poškodba živcev, ki jo povzroča sladkorna bolezen. Po klasifikaciji, ki je bila razvita na skupni konferenci endokrinologov in nevrologov (San Antonio, 1988), je diabetična polineuropatija razdeljena v naslednje skupine: subklinična nevropatija (spremembe se določijo med elektrodiagnostičnimi, kvantitativnimi senzoričnimi ali avtonomnimi diagnostičnimi testi) in klinično nevropatijo. Nevrologi razlikujejo naslednje vrste kliničnih oblik diabetične polinevropatije: difuzna nevropatija (distalna simetrična senzorimotorna nevropatija in avtonomna nevropatija) in fokalna nevropatija.

Bolniki s polineuropatijo imajo naslednje težave:

• odrevenelost prstov, stopala,
• parestezija (občutek plazenja na koži);
• pekoč občutek in bolečina v prstih, podplatih, telečjih mišicah;
• šibkost v spodnjih okončinah,
• Krump (periodični krči v telečjih mišicah).

Sčasoma se moti prehrana okončin in razvije se diabetično stopalo. Za diabetično polinevropatijo je značilna simetrična distalna lokalizacija nevroloških simptomov. Med pregledom bolnika zdravniki bolnišnice Yusupov opravijo splošni nevrološki pregled, ki vključuje naslednje študije:

• taktilna občutljivost na zgornjih in spodnjih okončinah s standardnim mikrofilamentom (10 g);
• bolečine v nogah in rokah z nevrološko iglo, zobotrebcem ali orodjem za enkratno uporabo;
• temperaturna občutljivost na udih s toplotno konico, ki se izmenično dotikajo gumijastega ali kovinskega dela nevrološkega kladiva, epruvete z vodo različnih temperatur (20 ° C in 40 ° C);
• občutljivost na vibracije s 128 Hz vilicami ali biotenziometrom;
• občutek mišic in sklepov;
• refleksi kolena in Ahila;
• mišična moč;
• statika in hodi z odprtimi in zaprtimi očmi;
• usklajevanje vzorcev (paltsenosovoy in pete-koleno) z odprtimi in zaprtimi očmi.

Vse študije občutljivosti nevrologov se izvajajo simetrično na obeh straneh v smeri od distalnega kraka (ki se nahaja dlje od telesa) proksimalno. Naslednji znaki diabetične polinevropatije so klinično pomembni: t

• odsotnost ali zmanjšanje bolečine, temperaturna občutljivost v distalnih delih spodnjih okončin;
• alodinija (bolečina kot odgovor na dražljaje, ki ga prej ni povzročila) v distalnih predelih spodnjih okončin;
• hiperestezija (povečana občutljivost na bolečino) v distalnih spodnjih okončinah;
• zmanjšanje ali odsotnost mišično-sklepnega občutka in občutljivosti na vibracije v distalnih krakih;
• zmanjšanje ali izguba refleksov kolena in Ahila;
• zmanjšana mišična moč distalnih nog;
• izguba koordinacije z zaprtimi očmi (občutljiva ataksija).

Elektrofiziologi opravljajo elektroneuromografijo spodnjih okončin z oceno hitrosti motornih in senzoričnih vlaken (vsaj dva živca na vsaki strani). Somnologi opravljajo Dopplerjev ultrazvok žil v spodnjih okončinah, radiologi - rentgenska noga v dveh projekcijah (s sumom na nerorostoartropatijo).

Kako zdraviti polinevropatijo? Nefarmakološko zdravljenje diabetične polinevropatije vključuje režim, odmerjeni fizični napor, prehrano (tabela številka 9). Endokrinologi zagotavljajo ustrezno terapijo za sladkorno bolezen. Učinkovita zdravila za zdravljenje diabetične polinevropatije so antioksidanti, antihipoksanti in presnovki. Sem spadajo alfa-lipoična kislina, aktovegin, pirimidinski nukleotidi.

Nevrologi predpisujejo bolnikom z diabetično polinevropatijo z vitamini B (benfotiamin, kombinacija tiamina, piridoksina in cianokobalamina). V kompleksni terapiji so antikonvulzivi (pregabalin, gabapentin), antidepresivi (duloksetin, amitriptilin). Opioidni analgetiki (tramadol) se uporabljajo pri zdravljenju diabetične polinevropatije, ki je odporna na zdravljenje.

Fizioterapevtsko zdravljenje diabetične polinevropatije poteka v rehabilitacijski ambulanti bolnišnice Yusupov:

• perkutana elektronevstimulacija;
• magnetna terapija;
• laserska terapija z nizko frekvenco.

Pozitiven učinek na stanje akupunkture živčnih vlaken.

Metode zdravljenja toksične polinevropatije

Toksična polinevropatija se v večini primerov razvije s kronično zastrupitvijo, kršenjem pravil za uporabo gospodinjskih kemikalij in kroničnim alkoholizmom. Pogosto je toksična polinevropatija posledica kroničnega alkoholizma. Drugi dejavniki, ki lahko sprožijo razvoj polineuropatije, so:

• zastrupitev z ogljikovim monoksidom, metilnim alkoholom, arzenom, karbofosom, diklorvosom;
• kronična zastrupitev;
• difterija;
• avitaminoza;
• ciroza jeter;
• uremija;
• hipotiroidizem;
• kolagenoza;
• onkološke bolezni;
• uporaba nekaterih zdravil - metronidazol, isoniazid.

Toksično polinevropatijo spremljajo takšne manifestacije, kot sta odrevenelost spodnjih in zgornjih okončin, občutek po telesu. V začetni fazi bolezni so prizadeti distalni, oddaljeni deli okončin. Ko bolezen napreduje, patološki proces vpliva na proksimalna območja nog in rok, ki se nahajajo bližje telesu.

Poleg senzoričnih motenj se pojavijo motorične motnje: šibkost mišic, povečana utrujenost med normalnim delom ali fizični napor. Bolniki se pritožujejo zaradi občutka teže in pletore v udih. Obstajajo znaki avtonomnih motenj. Pojavijo se kot kršitev spanja, srčnega utripa in ritma, uriniranje, evakuacijska funkcija črevesja. Pri napredovalnih primerih bolezni se bolniki ne morejo samostojno gibati ali se vzdrževati. V primeru zastrupitve s strupenimi snovmi se pojavi kombinirana poškodba notranjih organov. V takšnih primerih se lahko klinična slika polinevropatije pojavi veliko kasneje.

Da bi vzpostavili natančno diagnozo, nevrolog zbere zgodovino, ugotovi, ali je bolnik stopil v stik s strupenimi snovmi, ne zlorablja alkoholnih pijač in kakšne bolezni ima. Nevrološki pregled razkriva poškodbe perifernih živcev. S pomočjo instrumentalnih študij (elektroneuromografija) je mogoče zaznati impulze prenosa impulzov. V nekaterih primerih nevrologi opravijo biopsijo perifernega živca za nadaljnje histološko preiskavo. Toksikološki testi razkrivajo prisotnost strupenih snovi v pacientovem telesu.

Zdravljenje toksične polinevropatije ima naslednje cilje:

• odstranjevanje toksinov (v bolnišnici Yusupov zdravniki uporabljajo inovativno metodo razstrupljanja - plazmaferezo);
• izboljšanje prevajanja živčnih impulzov;
• obnavljanje strukture živčnih vlaken;
• obnavljanje motorične aktivnosti prizadetih okončin;
• preprečevanje napredovanja bolezni.

Uspešno zdravljenje toksične polinevropatije je možno po izključitvi stika s povzročiteljem. Če je vzrok poškodbe perifernega živca endokrina patologija, bolezni notranjih organov, splošni zdravniki in endokrinologi zdravijo osnovno bolezen. Celovito zdravljenje toksične polinevropatije vključuje:

• uporaba vitaminov B;
• uporaba zdravil, ki pomagajo izboljšati prevodnost živčnih impulzov;
• dajanje glukokortikoidnih hormonov bolnikom in plazmafereza v avtoimunski naravi bolezni.

Rezultat toksične polinevropatije je odvisen od trajanja stika s toksičnimi snovmi, pravočasnosti nastopa in ustreznosti zdravljenja. Nevrologi bolnišnice Yusupov zdravijo bolnike s toksično polinevropatijo, najnovejšimi učinkovitimi zdravili, ki imajo minimalen obseg neželenih učinkov.

Z razvojem akutne polinevropatije je napoved najpogosteje zadovoljiva. Kronična oblika bolezni z ustrezno terapijo poteka razmeroma ugodno. Zaradi pravilnega zdravljenja je mogoče bistveno upočasniti napredovanje bolezni. Neželen izid je možen v primeru akutne zastrupitve, ko velika količina toksina vstopi v telo. V tem primeru obstaja veliko tveganje za odpoved ledvic in jeter.

Bolniki so hospitalizirani v bolnišnici Yusupov v Moskvi 24 ur na dan. Ob sprejemu v bolnišnico bodo zdravniki določili vzrok bolezni, izvajali detoksikacijsko terapijo, predpisali zdravila za preprečevanje poškodb živčnih vlaken. Če so prisotni simptomi polinevropatije, bodo nevrologi izvedli celovito terapijo, ki bo obnovila strukturo in delovanje perifernih živcev. Ko se pojavijo prvi simptomi toksične polinevropatije, morate takoj poklicati bolnišnico Yusupov.

Ruski zdravnik

Prijavite se z uID

Katalog izdelkov

Sodobne metode zdravljenja radikulopatije, nevropatije
Standardi zdravljenja radikulopatije, nevropatije
Protokoli za zdravljenje radikulopatije, nevropatije

Poškodbe živčnih korenin in pleksusov

Profil: nevrološki.
Faza zdravljenja: ambulantno (ambulantno).

Namen faze: obnova funkcije prizadetih živčnih korenin in pleksusov. Trajanje zdravljenja: odvisno od resnosti kliničnih manifestacij od 7 dni do 14 dni.

Kode ICD:
G50- G59 Poraz posameznih živcev, živčnih korenin in pleksusov
M50.1 Poškodba medvretenčnega diska vratne hrbtenice z radikulopatijo
M51.1 Lezije medvretenčnih plošč ledvenega in drugih delov z radikulopatijo
M54.1 Radikulopatija.

Opredelitev: Mononevropatija je lezija ene, večkratna mononeuropatija je lezija več velikih živcev. V primeru mononevropatije in večkratne mononeuropatije je patološko ugotovljena poškodba vasa nervorum. Številne lezije živčnih korenin in pleksusov se razvijejo glede na vrsto kompresijske nevropatije, ki jo povzroči zunanja kompresija, enkrat ali periodično ponavljajoče. Najpogostejši vzroki so poškodbe, zunanji pritisk (stiskanje) ali stiskanje volumna. Kompresijske lezije so najbolj dovzetne za živce in korenine, niso obdani z mehkimi tkivi. Po odpravi zunanjega pritiska se ponovna vzpostavitev funkcij korena, živcev in pleksusov ponavadi zgodi neodvisno.

Tunelski sindrom - kompresija perifernega živca z okoliškimi anatomskimi strukturami (zelo pogosto metabolične geneze). Stiskanje živca, korena, pleksusa je običajno konstantno, vendar se njegova resnost lahko spreminja glede na otekanje tkiva in napetost mišic v okončini. V klinični praksi se navadno pojavi nevropatija ulnarnega živca zaradi kompresije v laktirnem žlebu ali v kubitalnem tunelu in nevropatije medianega živca kot posledica kompresije v zapestnem kanalu. Nevralgija lateralnega kožnega živca stegna - najpogostejši vzrok - poškodba, ki nosi steznik in nosi nosilec. Kompresija tibialnega živca je vzrok tunelskega sindroma pri presnovnih motnjah, artropatiji, travmi. Nevropatijo običajno spremlja bolečina. Včasih so vpleteni kranialni živci, ponavadi VII par; V par; okulomotorni živci.

Bellova paraliza - akutna enostranska paraliza ali pareza obraznih mišic kot posledica periferne lezije obraznega živca. Z Bellovo paralizo so lahko bolečine v ušesu ali za njo, izguba občutka na prizadeti strani obraza, hiperakuzija, kršitev okusnih občutkov na sprednji strani jezika na ustrezni strani.

Nevralgija trigeminalnega živca (NTN) je značilen bolečinski sindrom, ki se pojavi vzdolž ene ali več vej kranialnega živca V. Diagnoza se postavi le po anamnezi in temelji na značilnih znakih bolečine. Pojavi se nenadoma in traja od nekaj sekund do 2 minut. Pogostost bolečih napadov se spreminja v širokem razponu: od več sto napadov na dan do zelo redkih napadov, ko lahko obdobja odprave trajajo več let.
Bolečina pri NTN je zelo huda, opisana je kot intenzivna, ostra, površna, prebadanje, pekoča ali podobna električnemu šoku. Pri posameznem bolniku so značilnosti bolečine med napadi vedno enake. Pogosto se lahko začetek napada bolečine dotakne določene točke sprožitve, prehranjevanja, pogovora, pranja obraza ali umivanja zob. V obdobjih med paroksizmi bolečine je bolezen asimptomatska. Ob ugotovitvi diagnoze je treba izključiti druge vzroke bolečine v obrazu.

Razvrstitev:
Poškodbe živčnih korenin in pleksusov na etiološki osnovi so razdeljene na:
1. Nalezljiva: virusna, mikrobna (za škrlatinko, brucelozo, sifilis, leptospirozo itd.).
2. Infektivno-alergični (za otroke okužbe: ošpice, rdečke, cepivo, multipla skleroza, serum itd.)
3. Strupeno (s kronično zastrupitvijo (alkoholizem, svinec itd.);
4. Dismetabolični: s pomanjkanjem vitaminov, z endokrinimi boleznimi (diabetes mellitus) itd.
5. Discirculatory: s periarteritis nodosa, revmatičnih in drugih vaskulitis.
6. Idiopatska in dedna (nevralna amiotrofija Charcot-Marie itd.).
7. Poškodbe živčnih korenin in pleksusov
8. Kompresijsko-ishemične lezije posameznih perifernih živcev (sindrom karpalnega kanala, sindrom tarzalnega kanala itd.).
9. Vertebralne lezije.

Po topografsko-anatomskem načelu ločite:
• radikulitis - lezije hrbteničnih korenin;
• pleksitis - plexides (pincuses) (cervikalni, brahialni, lumbosakralni);
• mononeuritis - periferni živci lobanjskih živcev, medrebrni živci, živci okončin;
• polinevropatija, večkratne lezije perifernih živcev;
• multirevopatija ali večkratna mononeuropatija, pri kateri je prizadetih več perifernih živcev, pogosto asimetrično.

Dejavniki tveganja: kompresija korenin hrbteničnega živca zaradi hernija medvretenčnega diska.

Diagnostična merila:
1. bolečina;
2. Pozitivni simptomi napetosti, simptom Tinnell;
3. Motorične in senzorične motnje.

Seznam glavnih diagnostičnih ukrepov:
1. Popolna krvna slika
2. Analiza urina
3. rentgen
4. Biokemijska analiza krvi.

Seznam dodatnih diagnostičnih ukrepov:
1. Računalniška tomografija in / ali slikanje z magnetno resonanco
2. Posvetovalni terapevt
5. Posvetovanje z oftalmologom
6. Posvetovanje s travmatologom
7. Posvetovanje z infekcijami
8. Posvetovanje z endokrinologom
9. Posvetovanje z nevrokirurgom.

Taktika zdravljenja: Zdravljenje je specifično, odvisno od vzroka bolezni in se začne s prenehanjem izpostavljenosti škodljivemu dejavniku. Obstaja pa tudi vitaminska terapija, če je potrebno, masaža, fizioterapija in fizikalna terapija, ki predstavljajo tako imenovano nespecifično zdravljenje. Ko je radikulopatija v večini primerov, zlasti v primeru hernija diska, učinkovita, je učinkovito konzervativno zdravljenje: počitek v postelji, pomirjevala (za noč), vleka. V primeru radikularne bolečine in konzervativne terapije so predpisana nesteroidna protivnetna zdravila (NSAID), lornoksikam od 8 do 16 mg / dan, diklofenak od 25 do 75 mg / dan.

Patogenetsko pomembna pri boleznih perifernega živčnega sistema je imenovanje vitaminov skupine "B", ker so potrebni za delovanje mehanizmov oksidativne energije in vzdrževanje normalne strukture in delovanja živcev.Nedavno so skupaj z injekcijskimi oblikami začeli uporabljati kompleks vitaminov skupine "B" za peroralno dajanje.
Pripravki lokalnega delovanja: mazilo diklofenak, hondroksid itd.
Učinkovita fizioterapija, akupunktura.
Terapevtska blokada zdravil se izvaja s kortikosteroidi.
Najbolj učinkoviti so pripravljene brizge Ambene (Nemčija) s kombiniranim zdravilom, ki povzroča hiter protivnetni, antipiretični in analgetski učinek.

Aktivne sestavine:
deksametosan (glukokortikosteroid) ima lokalni protivnetni, dehidracijski, analgetičen učinek; fenilbutazon (NSAID); natrijev salicilamid (analgetični učinek); Cianokobalamid (vitamin B) ugodno vpliva na delovanje živcev: lidokain ima lokalni anestetik.

Zdravljenje tunelskega sindroma pri blagih primerih je omejeno na počitek. Uvajanje kortikosteroidov (podaljšanih oblik) v kanal je učinkovito.

Pri idiopatski paralizi obraznih mišic je treba vsak drugi dan predpisati zdravljenje s kortikosteroidi 30-60 mg prednizolona, ​​postopno pa zmanjšati odmerek za 5 mg zjutraj. Predpišejo zdravila, ki izboljšajo mikrocirkulacijo-dekstrani od 200 do 400 ml intravensko po poteku zdravljenja od 3 do 5-krat.
Za dekompresijo je potrebno dehidracijsko zdravljenje: Manitol 10–20% intravensko kapljanje v odmerku 0,5–1,5 g / kg je bolj učinkovito.
Potem, v smislu rehabilitacijske terapije, priporočamo nevroprotektivno terapijo - deproteinizirano hemoderivacijo teleta (draže od 200 do 600 mg ali 40 mg intramuskularno), vitamine skupine B (neuromultivitis, magnezijev laktat v kombinaciji s piridoksinom). da prozerin povzroča kontrakturo.) S pravo taktiko in pravočasno zdravljenje ni kontrakture.

Za trigeminalno nevralgijo se karbamazepin predpisuje do 600 mg / dan za lajšanje bolečin. Uporaba lamotrigina (400 mg / dan) v primerjavi s placebom je povečala delež bolnikov, ki so se izboljšali po 4 tednih.

S skodlami se predpisujejo protivirusna zdravila, ki se predpisujejo peroralno v odmerku 400 mg 5-krat na dan 7-10 dni, imunomodulatorji, aspirin, nesteroidni protivnetni, analgetiki. Učinkovito lornoksikam 8 - 16 mg.
Izvaja se perkutana elektrostimulacija, antidepresivi so predpisani hkrati, vitamini skupine B.
V primeru pekoče bolečine je karbamazepin učinkovit pri začetnem odmerku 100 mg peroralno 2-krat na dan, nato se odmerek postopoma poveča na 200 mg peroralno 2-krat na dan.
Topično nanos 0,025% kape s kapsaicinom, nanese se na prizadeta območja 4-krat dnevno. Za preprečitev gorenja na prizadetih območjih 20 minut pred tem nanesite kremo z lokalnim anestetikom.
Mehurčki se obravnavajo tudi z briljantno zeleno 1% -2%. Injekcije kortikosteroidov in lokalnih anestetikov se uporabljajo tudi na prizadetih območjih, živčnih blokih. Najhujši zapleti herpesa z lezijami lobanjskih živcev so meningoencefalitis, blefaritis, keratitis, uveitis, postherpetična nevralgija, pareza periferne mišice.

Seznam osnovnih zdravil:
1. Lornoksikam 4 mg, 8 mg, tabela
2. Diklofenak 100 mg mazilo
3. Hondroitin sulfat 30 g, mazilo
4. Vitamini skupine B (neuromultivitis).

Seznam dodatnih zdravil:
1. Prednizolon 5 mg, tabela
2. Manitol, raztopina 10%, 20% v 100 ml viali, 500 ml
3. Deproteinizirali hemoderivat tablete 200 mg tablete
4. Karbamazepin 100 mg, 200 mg, tab
5. Dextran, raztopina za infundiranje v viali z 200 ml, 400 ml
6. Lamotrigin 25 mg, 50 mg, tabl
7. Acetilsalicilna kislina 100 mg, tab
8. Aciklovir 400 mg, tab.

Merila za prehod na naslednjo stopnjo:
1. Pregled za pojasnitev vzroka (volumetrični proces, vnetje, travma);
2. sindrom hude bolečine;
3. Zapleti.

Sodobni standardi za zdravljenje diabetične polinevropatije

• KLJUČNE BESEDE: nevropatija, polineuropatija, diabetes mellitus, uremija, hipotiroidizem, alfa lipoična kislina, berlition

Prevalenca diabetične nevropatije (DN) se giblje med 16 in 66% in je neposredno odvisna od trajanja diabetesa mellitusa (DM) in stopnje njegovega nadzora [1].

Simptomi DN se praviloma pojavijo v petih do desetih letih poteka osnovne bolezni. Vendar pa se vsaj 10% bolnikov s sladkorno boleznijo preveri šele po začetku nevrološkega pomanjkanja.

Glavni simptomi NAM so lahko zelo neprijetni. Z napredovanjem patologije in posledično poslabšanjem kršitev se poveča tveganje za padce, razjede stopala, aritmije. To lahko privede do zlomov, amputacij in smrti.

Prognoza je bistveno izboljšana, če se DN odkrije v zgodnji ali predklinični fazi. V začetnih fazah bolezni je učinek terapije tudi bistveno višji.

Klasifikacija lezij perifernega živčnega sistema

Pri DN vplivajo različna vlakna perifernih živcev, kar povzroča precejšnjo variabilnost kombinacij kliničnih znakov in simptomov. Zato je izjemno pomembno sistematizirati različne lezije perifernega živčnega sistema pri bolnikih s sladkorno boleznijo. Sodobna klasifikacija DN (Tabela 1) temelji na treh merilih:

• prevalenca simptomov (difuzne in žariščne nevropatije);
• glavni klinični simptomi (senzorimotorne ali avtonomne nevropatije);
• vodilni patogenetski dejavnik (presnovne ali žilne nevropatije).

Treba je opozoriti, da obstajajo mešane oblike DN, ki lahko otežijo diagnozo.

Pri analizi klinične slike je treba dosledno odgovoriti na naslednja tri vprašanja:

• kateri simptomi prevladujejo (motorični, senzorični, vegetativni);
• kako so porazdeljeni in v katerih delih telesa prevladujejo (distalno / proksimalno, simetrične / asimetrične lezije okončin, prednostna vpletenost zgornjih ali spodnjih okončin);
• Kakšen je tempo razvoja (akutna, subakutna, kronična oblika)?

Difuzna diabetična nevropatija

Trenutno je najpogostejša priznana distalna simetrična senzorimotorna nevropatija - približno 80% primerov [2, 3]. Običajno se ta oblika NAM razvije nekaj let po začetku osnovne bolezni. Patologija poteka počasi (kronično), prvi simptomi se pojavijo v spodnjih okončinah, včasih enostranski.

Difuzna dna so razdeljena na dva podtipa:

• s poškodbo debelih (mieliniziranih) vlaken;
• s poškodbo tankih (slabo mieliniranih in neimeliniranih) vlaken.

Ta dva podtipa bolezni se razlikujeta ne le v klinični sliki, ampak tudi v prognozi (tabela 2).

Distalna simetrična senzorimotorna nevropatija s porazom debelih vlaken

Debela (mielinirana) vlakna perifernih živcev omogočajo izvedbo motoričnih impulzov, impulzov globoke in vibracijske občutljivosti ter delno bolečine.

Prvi simptomi (otrplost, parestezije, bolečine) se pojavijo v spodnjih okončinah, najprej na eni strani, nato pa na drugi strani.

Ob izgubi globokih vlaken in občutljivosti na vibracije se zlomi tetiva, ki se zmanjša ali pade. Kršitev občutljivosti na vibracije je pomemben pokazatelj visokega tveganja za ulceracije stopal.

Z napredovanjem nevropatije se razvijejo šibkost mišic, arefleksija in občutljiva ataksija. Pomembno je omeniti, da se motorični simptomi pojavijo pozneje kot senzorični, vključno z bolečino, in ostajajo zmerno izraziti (blaga pareza) tudi v oddaljenih fazah bolezni. Prvi simptom pareze je šibkost mišic ekstenzorja stopala ali palca (bolniki se začnejo spotakniti na ravni podlagi). Poleg tega se lahko pojavi tremor (ki kaže na delovanje patološkega procesa, ki vpliva na periferni živčni sistem) in krče (paroksizmi bolečih informacij o mišični skupini). Za potrditev nevropatije in odkrivanje subklinične poškodbe mieliniziranih vlaken omogoča elektrofiziološko preučevanje hitrosti impulza vzdolž živcev.

Pri diagnosticiranju je treba upoštevati, da se pri distalni simetrični senzorimotorni nevropatiji simptomi vedno lokalizirajo distalno in simetrično, spodnje okončine so prizadete predvsem, senzorične motnje prevladujejo nad motorjem, površinska (občutljivost na bolečino in temperaturo) nad propriocepcijsko motnjo (občutljivost na vibracije in občutek sklepnih mišic) ) se patologija ne razvija močno, ampak postopoma.

Za preverjanje distalne simetrične senzorimotorne polinevropatije je poleg skladnosti s klinično fenomenologijo potrebno tudi:

• diagnosticirana je bila sladkorna bolezen (v skladu z diagnostičnimi merili za sladkorno bolezen in druge motnje glikemije [3]);
• resnost polineuropatije je bila sorazmerna s trajanjem in resnostjo sladkorne bolezni;
• drugi vzroki za razvoj senzimotorične polinevropatije so bili izključeni (na primer pomanjkanje vitamina B₁₂, zloraba alkohola, uremija, hipotiroidizem, paraneoplastična nevropatija, zdravilna nevropatija, vertebralna klavdikacija).

Distalna simetrična nevropatija s porazom finih vlaken

Največji škodljiv učinek sladkorne bolezni ima na tanke mielinizirane (C in A-delta) in neimelinizirana vlakna, ki omogočajo vegetativno inervacijo, temperaturo in občutljivost na bolečino. Ta vlakna so prizadeta v zgodnjih fazah sladkorne bolezni in še pred zgodnjimi kliničnimi manifestacijami [4]. Istočasno so opaženi simptomi vegetativne insuficience v kombinaciji s pekočim, strelskim bolečinam, hiperalgezijo, parastezijo, zmanjšanjem bolečine in temperaturno občutljivostjo, ulceracijo stopal in zmanjšanjem občutljivosti za visceralno bolečino. Brezbolni srčni napadi pri bolnikih s sladkorno boleznijo so povezani z zmanjšanjem občutljivosti za visceralno bolečino.

Diagnozo te oblike polinevropatije otežuje odsotnost značilnih nevroloških znakov. Bolniki ohranijo reflekse tetive, mišično moč, občutljivost na globino in vibracije ter normalne elektrofiziološke parametre. Edini osrednji nevrološki znak je lahko kršitev zenice (Argyll Robertsonov sindrom). Prej so te bolnike napačno diagnosticirali z nevrotičnimi motnjami, histerijo ali simulacijo. Samo s prihodom sodobnih raziskovalnih metod je mogoče ugotoviti pravo naravo te motnje.

Poraz finih vlaken se lahko kaže le s somatskimi simptomi (somatska (vegetativna) nevropatija) ali s kombinacijo somatskih simptomov s simptomi boleče nevropatije (ki pogosto prevladujejo). V drugem primeru lahko boleči simptomi služijo kot marker za poraz vegetativnih vlaken. Bolniki se običajno pritožujejo zaradi boleče disestezije (mravljinčenje, mravljinčenje, plazenje, mrzlica in / ali rezanje, bolečine v streljanju), ki so sprva lokalizirane v stopalih, sčasoma pa se razširijo na spodnje noge in roke. Bolečine v stopalih so sprožene s sprejemom toplega tuša (temperaturna alodinija), hoje, čevljev, nošenja nogavic (mehanska alodinija). Vrtanje, pekoče bolečine pogosto vztrajajo ponoči, kar resno moti spanje. Večina bolnikov razvije sindrom nemirnih nog. Praviloma pozitivni senzorični simptomi (spontana bolečina, hiperalgezija, hiperpatija, alodinija) prevladujejo in lahko skrivajo negativne simptome (temperaturo in hipoestezijo bolečine).

Boleče simptome v nogah pogosto pomotoma obravnavamo kot začetne znake patologije sklepov.

Diabetična avtonomna (vegetativna) nevropatija se pogosto kombinira z drugimi vrstami nevropatij (najpogosteje z bolečo nevropatijo), vendar se lahko izolira in pred razvojem drugih zapletov sladkorne bolezni.

Za klinično sliko je značilna disfunkcija v enem ali več organskih sistemih (tabela 3).

Najpogostejši simptom je disfunkcija sfinkterja. To se kaže v nezadostnosti sfinkterja ali atoniji mehurja, napadih driske, zlasti ponoči, in impotenci. Drugi simptomi perifernega avtonomnega okvare so tahikardija, ortostatska hipotenzija, edem stopal in sklepov, suha koža.

Približno 20% bolnikov ima zaradi tega srčno-žilne motnje denervirano srce. Resni zapleti denerviranega srca so aritmije, neboleč ali asimptomatski miokardni infarkt. Približno četrtina do polovice bolnikov umre pet do deset let po diagnosticiranju srčne avtonomne nevropatije.

Periferna sudomotorna nevropatija primarno prizadene spodnje okončine. Koža na nogah postane suha, razpokana, kar prispeva k njeni okužbi. Za ta proces se pogosto uporablja izraz "avtosimpatektomija" (periferne vazomotorne motnje plus sudomotorna nevropatija). Kršitev simpatične regulacije krvnih žil zaradi vazodilatacije povzroča arteriovensko ranžiranje. Diuretiki, odporni na edeme, so povezani s krčnimi žilami stopal in njihovo insuficienco. Tako nastanejo »tople« nevropatske noge. Zaradi obilice stopal se razvije osteopenija, povezana z nevroartropatijo ali Charcotovo stopalo.

Izjemno pomembno je diagnosticirati DN v zgodnjih, tudi subkliničnih fazah.

Pri pregledu bolnika se je treba držati načela treh C. Najprej poslušajte bolnika, določite značilne epitehe (deskriptorje) bolečine, in drugič, poglejte bolnika, ugotovite lokalne občutljivosti (alodinija, hiperestezija, hipostezija itd.), tretjič, povezati naravo pritožb z rezultati pregleda. Pomembno je spodbujati bolnike, da opišejo svoje boleče izkušnje (lokalizacija, trajanje, intenzivnost, dejavniki, ki povzročajo motnje).

Za lažjo diagnozo omogočite ocenjevanje bolečine (TSS in ID).

Za določitev subklinične poškodbe debelih vlaken je dodatno raziskana hitrost vzbujanja vzdolž motornih in senzorskih vlaken.

V odsotnosti pritožb je treba bolnike pregledati letno v skladu z algoritmom DN presejanja (tabela 4) [5].

V primeru odkritja kliničnih / subkliničnih znakov nevropatije, vključno z motnjami občutljivosti ploskovne površine stopala, se vsakih šest mesecev opravijo ponavljajoči se pregledi.

Osrednja diabetična nevropatija

V nasprotju z difuznimi nevropatijami se fokalne razvijejo akutno ali subakutivno. Glavni škodljivi mehanizem je ishemija.

Med kranialnimi živci so najbolj prizadeti okulomotorni organi: tretji in šesti.

Proksimalna asimetrična diabetična nevropatija je zelo redka - približno 1% primerov. Zgodovinsko gledano so se za označevanje uporabljali različni izrazi: diabetična amiotrofija, diabetična poliridikulopatija, diabetična lumbosakralna pleksopatija, Bruns-Garlandov sindrom.

Za patologijo so značilni predvsem motorični simptomi, v začetnem obdobju pa lahko opazimo nevralgične bolečine visoke intenzivnosti. Hkrati z bolečino se pojavi šibkost mišic, sledi atrofija mišic medeničnega pasu in stegna. Praviloma so mišičja kvadricepsa in mišičnega iliopsoa povezana, zato se razvije šibka fleksija kolka in občutek nestabilnosti kolena, ki je najbolj izrazit pri vzpenjanju po stopnicah. Refleksi kolen so zmanjšani ali izpadajo, Ahile se lahko shrani ali zmanjša (s spremljajočim distalnim DN).

Simptomi napredujejo enofazno ali postopoma. Pogosteje je pojav enostranski, vendar se v nekaj tednih ali mesecih šibkost mišic razširi na nasprotno stran telesa.

Pri elektrofizioloških študijah je bilo ugotovljeno zmanjšanje senzoričnih in motoričnih amplitud (amplituda M-odziva). Elektrofiziološki kazalci kažejo neenakomerno stopnjo poškodbe posameznih živcev ledveno-krčnega pleksusa. Starejši bolniki s sladkorno boleznijo tipa 2 so najbolj prizadeti. Tako je najvišja incidenca 65 let.

Napoved je relativno ugodna. Bolečina se izloči v nekaj tednih, včasih pa traja tudi do šest do devet mesecev. Pares in atrofija - tudi več mesecev. Okrevanje včasih traja več let, pri nekaterih bolnikih pa ostane preostala okvara.

Zdravljenje DN je težka, vendar dosegljiva naloga. Začeti bi se morali v oknu priložnosti, to je od trenutka diagnoze subklinične / klinične oblike bolezni do razjede stopal.

Kršitev občutljivosti plantarnega dela stopala, zlasti praga občutljivosti na vibracije, kaže na povečanje tveganja ulceracije. Pacienta je treba seznaniti s tveganjem in motivirati pravilno nego stopal.

Patogeneza DN je večfaktorna, zato mora biti preprečevanje in zdravljenje poškodovanih živčnih vlaken kompleksno: optimizacija nadzora glukoze, blokiranje patoloških poti metabolizma, izravnavanje simptomov.

Pomen nadzorovanja glukoze v krvi (raven glikiranega hemoglobina (HbA1c))