Zdravljenje peptične razjede

Zdravljenje peptične ulkusne bolezni je usmerjeno v izkoreninjenje okužbe s Helicobacter pylori (Helicobacter pylori), odpravo simptomov, celjenje razjed, preprečevanje poslabšanj in zapletov. Vse metode zdravljenja proti razjedam so razdeljene na droge in brez zdravil. Metode brez zdravil vključujejo režim, prehrano, fizično in psihoterapijo.

Trenutno je dokazano, da hospitalizacija bolnikov z gastroduodenalnimi razjedami ni potrebna. V obdobju poslabšanja nezapletenih oblik peptične razjede je treba uporabljati intermitentno hospitalizacijo ali ambulantno zdravljenje. Upoštevati je treba interes bolnika za ambulantno zdravljenje in možnost potrebnega zdravljenja doma. Bolniki z zapletenim in pogosto ponavljajočim se potekom bolezni, želodčno želodčno diagnozo in oslabljenimi bolniki s hudimi sočasnimi boleznimi so obvezno hospitalizirani.

Diet

Ni dokazov za pospešeno celjenje razjed želodca in dvanajstnika pod vplivom terapevtske prehrane. Vendar se morajo pacienti izogibati tistim zdravilom, ki povzročajo kršitve sekretorne in motorične funkcije želodca.

Tako mlečni izdelki povečujejo izločanje klorovodikove kisline, verjetno zaradi sproščanja gastrina kalcija in beljakovin. Masne meso in ribe, močne mesne juhe, pikantni prigrizki, konzervirani izdelki, klobase, testo, hladne in gazirane pijače so prepovedani. Kofein in alkohol morata biti popolnoma izključena. Prenehanje kajenja je potrebno. Nočna prehrana ni priporočljiva.

Zdravljenje z zdravili

Zdravljenje z zdravili je glavna sestavina zdravljenja peptične razjede. Uporabite naslednje skupine farmakoloških sredstev:

• sredstva, ki imajo baktericidni učinek na Helicobacter pylori;
• zaviralci protonske črpalke;
• blokatorji H histamina₂-receptorje;
• Blokatorji M-holinergičnih receptorjev;
• antacidi;
• adsorbenti.

Izkoreninjenje Helicobacter pylori

Prva linija zdravljenja je namenjena uničenju (eradikaciji) Helicobacter pylori v akutni fazi peptične razjede, ki vključuje kombinacijo treh zdravil:

• katerikoli od zaviralcev protonske črpalke (omeprazol, lanzoprozol, panteprozol,
• rabeprozol);
• bizmut tri-kalijev dicitrat v standardnem odmerku 2-krat na dan;
• klaritromicin 500 mg 2-krat dnevno ali
• Amoksicilin 1000 mg 2-krat na dan ali metronidazol 500 mg 2-krat na dan.

Priporočljivo je sedemdnevno zdravljenje, vendar so deset do štirinajstdnevni tečaji učinkovitejši. Helicobacter pylori ima visoko odpornost (odpornost) na metronidazol. Zato je namesto klaritromicina in metronidazola priporočljiva kombinacija klaritromicina z amoksicilinom. Bolniki z nezapleteno razjedo dvanajstnika ne smejo nadaljevati antisekretorne terapije po poteku eradikacije. Po 4–6 tednih po poteku eradikacijskega zdravljenja se njegova učinkovitost oceni z uporabo dihalnega testa z oznacenim ₁₄C. V primeru poslabšanja duodenalnega peptičnega ulkusa, ki se pojavi na ozadju hudih sočasnih bolezni ali zapletov, je priporočljivo nadaljevati antibakterijsko zdravljenje z uporabo enega od zaviralcev protonske črpalke ali blokatorjev H 2 receptorjev histamina 2–5 tednov pred celjenjem razjede.

Z neuspehom zdravljenja prve izbire je predpisana terapija druge linije (kvadroterapija), vključno z:

• zaviralci protonske črpalke v standardnem odmerku 2-krat na dan;
• bizmut tri-kalijev dicitrat 120 mg 4-krat na dan;
• tetraciklin 500 mg 4-krat na dan;
• metronidazol 500 mg 3-krat dnevno 7–10 dni.

V odsotnosti Helicobacter pylori imajo bolniki z razjedo želodca osnovno zdravljenje z zaviralci protonske črpalke ali zaviralci H.₂-receptorji histamina, vendar so slednji manj učinkoviti. Za lajšanje bolečin, zgage in dispepsije se dodatno predpisujejo blokatorji M-holinergičnih receptorjev, antacidnih sredstev, adsorbentov. Potek zdravljenja se nadaljuje 3-4 tedne in po potrebi 8 tednov, dokler simptomi ne izginejo in razjeda ne zaceli.

Zaviralci protonske črpalke

Zaviralci protonske črpalke (lanzoprazol, omeprazol, pantoprazol) zavirajo H + in K + -ATPazo na apikalni membrani parietalnih celic želodčne sluznice in odvisno od odmerka zavirajo izločanje klorovodikove kisline, tako bazalno (noč in dan), kot tudi stimulirajo. Učinkovito preprečite povečano izločanje po obroku in vzdržujte pH v želodcu v mejah, ki so ugodne za celjenje razjed želodca in dvanajstnika čez dan.

Zdravila, ki so odporna na terapijo H₂-blokatorji. Povečujejo aktivnost številnih antibiotikov in koncentracijo drugih protibakterijskih učinkovin v sluznici želodca in imajo sam anti-helikobakterski učinek. Inhibitorje H +, K + -ATPaze je priporočljivo vključiti v kombinirano eradikacijsko terapijo razjede želodca in dvanajstnika, povezanih z Helicobacter pylori v obdobju poslabšanja in remisije ter krvavitvene peptične razjede.

Najpogosteje se uporablja omeprazol (Lose, Omez, Omezol, Pepticum, Rolicek, itd.). Po enkratnem odmerku 20 mg zaviralca izločanja zdravila se pojavi v prvi uri, doseže največ po 2 urah in traja približno 24 ur, resnost učinka je odvisna od odmerka. V primeru peptične razjede se 20–40 mg predpiše 1-2-krat na dan, trajanje zdravljenja pa je 2–8 tednov. Kontraindikacije - preobčutljivost za zdravilo, dojenje, starost otrok. Pred začetkom zdravljenja je treba izključiti maligne novotvorbe požiralnika, želodca in črevesja. Pri bolnikih z jetrno insuficienco odmerek ne sme preseči 20 mg / dan. Neželeni učinki:

• Na strani prebavil: slabost, driska, zaprtje, napenjanje, bolečine v trebuhu, suha usta, pomanjkanje apetita.
• Bolezni živčevja: glavobol, omotica, motnje spanja, depresija, tesnoba, šibkost.
• S strani krvotvornih organov: trombocitopenija, levkopenija. Alergijske reakcije so možne: kožni izpuščaj, urtikarija.

Lanzoprazol (lanzan, lanzoptol) se predpisuje peroralno zjutraj 15–30–60 mg / dan za 2–8 tednov. Pantorazol (kontrolik) je predpisan zjutraj pred ali med zajtrkom, stisnjen s tekočino, 40–80 mg / dan 2–8 tednov. Lanzoprazol in pantoprazol se ne razlikujeta po učinkovitosti od omeprozola, imata podobne kontraindikacije in neželene učinke.

Blokatorji histamina N₂-receptorje

Blokatorji histamina N₂-receptorji zmanjšajo izločanje klorovodikove kisline in pepsina, izboljšajo pretok krvi v sluznici in sintezo bikarbonatov ter spodbujajo celjenje. Dodelite cimetidin, famotidin, ranitidin, nizatidin, roksatidin.

Cimetidin (histodil) spada v prvo generacijo histaminskih H blokatorjev.₂-receptorje. Dodajte 200-400 mg pred spanjem. Po potrebi lahko zdravilo dajemo intravensko ali v toku 200 mg 3-krat na dan in 400 mg ponoči za 4-6 tednov.

Famotidin (quamel, gastrosidin, ulfamid) spada v tretjo generacijo histaminskih H blokatorjev.₂-receptorje. Dodelite 20 mg 2-krat na dan ali 40 mg enkrat na dan. Dnevni odmerek se lahko poveča na 80-160 mg. Intravensko dajemo le v hudih primerih v odmerku 20 mg 2-krat na dan.

Ranitidin (zantak, ranigast itd.) Se daje peroralno 100–150 mg 2–3-krat na dan, odmerek pa se lahko poveča na 200–300 mg 2–3-krat na dan. Intravenska ali intramuskularna uporaba 50-100 mg vsakih 6-8 ur. Nizatidin se jemlje peroralno v odmerku 150–300 mg na dan, intravensko v odmerku 300 mg v obliki neprekinjene infuzije ali 100 mg 3-krat na dan. Roxatidine dajemo peroralno 75 mg 2-krat dnevno ali 150 mg zvečer.

Neželeni učinki blokatorjev histamina H₂-receptorji: zaprtje, driska, napenjanje, glavobol, utrujenost, zaspanost, depresija, alergije, trombocitopenija, ishemija, redko prehodno zvišanje jetrnih transaminaz in serumski kreatinin.

Blokatorji histamina N so kontraindicirani₂-receptorje pri hudih motnjah delovanja jeter, ledvic; nosečnost in dojenje; preobčutljivost na zdravila. Pred začetkom zdravljenja s temi zdravili je treba izključiti možnost prisotnosti malignih bolezni požiralnika, želodca ali dvanajstnika. Če se zdravila uporabljajo v kombinaciji z antacidi, mora biti interval med njimi vsaj 1-2 uri, za preprečevanje ponovitve peptične razjede pa je predpisan en odmerek histaminskih H blokatorjev.₂-pred spanjem.

M-holinergični blokatorji

Blokatorji M-holinergičnih receptorjev so razdeljeni na selektivne in interakcije z M₁, M₂ in M₃-podtipi muskarinskih receptorjev (atropin, platifilin, metacin) in selektivno blokiranje M₁-holinergične receptorje (pirenzipin, gastrotsepin). Neselektivni blokatorji M-holinergičnih receptorjev so najučinkovitejši s povečano sproščanjem kisline in manj učinkoviti pri zmanjšani. Zavirajo motorično evakuacijsko funkcijo želodca, odpravljajo ali bistveno zmanjšujejo bolečine in dispeptične pojave.

Atropin je predpisan v 0,2-1,0 ml 0,1% raztopine, platifilin v odmerku 0,5–1,0 ml 0,2% raztopine subkutano ali intramuskularno, metacin - peroralno po 50 mg, po potrebi intramuskularno 5–5 10 mg 2-3 krat dnevno 30 minut - 1 uro pred obroki, potek zdravljenja 3-5 tednov. Ampak antiholinergiki imajo majhen učinek na stopnjo celjenja razjed in povzročajo neželene učinke (tahikardija, suha usta, zaprtje, težave pri uriniranju, omotica, midrijaza, motnje namestitve itd.). Zdravila so kontraindicirana pri glavkomu, sumu na glavkom, adenomu prostate, atoniji mehurja itd.

Pirenzipin (gastrotsepin) znižuje bazalno in stimulirano izločanje klorovodikove kisline, zmanjšuje peptično aktivnost želodčnega soka in rahlo zmanjšuje tonus gladkih mišic želodca. Dodelite 50 mg 3-krat dnevno 30 minut pred obrokom, nato 50 mg 2-krat na dan, potek zdravljenja pa 4-6 tednov. Če je potrebno, intramuskularno ali intravensko 5–10 mg 2-3 krat dnevno. Neželeni učinki se lahko pojavijo suha usta, motnje nastanitve, driska. Previdno, zdravilo je predpisano za adenom prostate, kršitev uriniranja, kot tudi intravensko z labilnost krvnega tlaka. Kontraindicirana v nosečnosti (I trimesečje) in preobčutljivost na pirenzipin.

Antacidi

Antacidi nevtralizirajo klorovodikovo kislino želodčnega soka in zmanjšajo sposobnost prebave pepsina. Nekateri antacidi imajo sposobnost stimuliranja proizvodnje mucina in zaščite sluznice pred škodljivimi dejavniki.

Obstaja veliko število antacidov, katerih glavne sestavine so aluminijev hidroksid, magnezijev oksid, natrijev bikarbonat, bizmutov subcitrat (citrat) in druge alkalne snovi.

Algeldrat (aluminijev hidroksid hidrat) se daje peroralno v dnevnem odmerku 1–3 vrečk (8,08–24,24 g) 1–1,5 ure po obroku ali pred spanjem. Trajanje zdravljenja je 6 tednov ali več. Pri dolgotrajnem sprejemu se koncentracija fosforja v serumu zmanjša.

Algeldrat + magnezijev hidroksid (Almagel, Maalox) se predpisuje peroralno 1–1,5 ure po obroku ali če je bolečina, 1-2 tableti (žvečite ali držite v ustih, dokler se popolnoma ne absorbirajo) ali 15 ml suspenzije (1 vrečka ali 1 žlica) žličko). Pred uporabo homogenizirajte s stresanjem steklenice ali previdno gnetite vrečko med prsti.

Algeldrat + magnezijev karbonat + magnezijev hidroksid (gastal) se predpisujejo peroralno, tablete je treba sesati v 1-2 tabletah. 4–6-krat na dan 1 uro po obroku in zvečer pred spanjem.

Kalcijev karbonat se daje peroralno 0,2–1 g 2-3 krat dnevno. Kompenzacijsko povečanje izločanja in razvoj zaprtja - stranski učinek zdravila.

Aluminijev fosfat (fosfalugel) se daje peroralno v 1-2 vrečkah 1–2 ure po obroku 3-4 krat na dan in čez noč. Pri starejših in sedeči življenjski slog z dolgim ​​sprejemom možna zaprtje.

Karbaldrat zmanjša pH želodčne vsebine, ima adstrigentni in protivnetni učinek. Dolijte 0,5 do 1 uro pred obroki in pred spanjem, 1-2 čajni žlički suspenzije ali vsebino 1-2 vrečk. Redko povzroča slabost, bruhanje, povečano blato in zaprtje.

Magnezijev oksid je predpisan po 0,5–1 g po 1–3 urah po jedi, kalcijev karbonat (oborjeni kreda) - po 0,25–1 g po 1–3 urah po jedi. Renny vsebuje kalcijev karbonat 680 mg in magnezijev karbonat 80 mg, ki ga dajemo 1-2 tableti 2-3 ure po obroku.

Antacidi v kombinaciji z lokalnim anestetikom - algeldrat + magnezijev hidroksid + benzokain (almagel A) - se predpiše peroralno v 1 odmerni žlički 1–1,5 ure po obroku ali ko se pojavi bolečina.

Almagel NEO vsebuje algeldrat, magnezijev hidroksid in simetikon, ki zmanjšuje nastajanje plina v črevesju, predpišejo 1 vrečko ali 2 odmerni žlički 4-krat na dan 1 uro po obroku in zvečer pred spanjem. Neželeni učinki (slabost, bruhanje, presnovne motnje fosforja, kalcija in magnezija itd.) Se redko razvijejo.

Adsorbenti in sredstva za oblaganje

Adsorbenti in sredstva za oblaganje, ki tvorijo koloidne raztopine, preprečujejo draženje senzoričnih živcev in mehansko ščitijo sluznico ali se vežejo zaradi visoke adsorpcijske sposobnosti in zmanjšujejo absorpcijo različnih snovi. Obloge za ovojnico (sluz iz krompirjevega in riževega škroba, decoctions iz korena in listov Althea, okensko zdravilno okno, lanena semena, oves, raztopina jajčnega beljaka; nekatere anorganske snovi, ki tvorijo koloide - magnezijev trisilikat, aluminijev hidroksid itd.) nespecifični analgetični in protivnetni učinki. Ta skupina izdelkov vključuje bizmutove spojine, diosmektit, sukralfat, prostaglandinove analoge.

Bizmutni subsalicilat se daje peroralno v 2 žlici suspenzije (gel) ali 2 tableti 3-4 krat dnevno po obroku. Kontraindicirana pri preobčutljivosti (vključno z acetilsalicilno kislino in drugimi salicilati) in krvavitvijo razjede želodca. Neželeni učinki vključujejo obarvanje jezika in blata v temni barvi, z dolgotrajnim vnosom ali vnosom velikih odmerkov pa se lahko razvije bizmutska encefalopatija.

Bizmut tri-kalijev dicitrat (Ventrisol, De-nol) se daje peroralno z vodo (vendar ne mleka), 1 tableta 3-4 krat dnevno 30 minut pred zajtrkom, kosilom, večerjo in pred spanjem, tečaj je 4-8 tednov. Kontraindicirana pri preobčutljivosti, hudi okvari ledvične funkcije, nosečnosti, dojenju (dojenje naj preneha). Neželeni učinki (slabost, bruhanje, driska, alergijske reakcije) so redki.

Diosmektitis (smecta) je indiciran za akutno in kronično drisko, ezofagitis, gastroduodenitis in bolezni kolona. Dodelite 3 vrečke na dan. Vsebina ene vrečke se raztopi v pol kozarca vode. Da bi dobili homogeno suspenzijo, ga morate postopoma preliti v tekočino in jo enakomerno mešati. Pri ezofagitisu in gastroduodenitisu se zdravilo jemlje po obrokih.

Sucralfate (venter, sukrat) se daje peroralno 1 g 4-krat na dan ali 2 g 2-krat na dan 1 uro pred obroki in pred spanjem, največji dnevni odmerek je 8 g. V nosečnosti je kontraindiciran otrokom, mlajšim od 4 let, krvavitvam v prebavilih. - črevesni trakt, okvarjeno delovanje ledvic, preobčutljivost za sukralfat. Neželeni učinki (slabost, bruhanje, driska, glavobol) so redki.

Sintetični analog prostaglandina E₁ - Misoprostol (cytokotec) ima citoprotektivni učinek, povezan s povečanjem tvorbe sluzi v želodcu in povečanjem izločanja bikarbonata v sluznici želodca; zavira bazalno, nočno in stimulirano izločanje. Dodajte 200 mg 4-krat na dan med obroki ali po obrokih in ponoči, 400 mg lahko vzamete 2-krat na dan (zadnji sprejem ponoči). Kontraindicirana pri hudih disfunkcijah jeter, vnetni črevesni bolezni, nosečnosti, dojenju, v otroštvu in adolescenci ter preobčutljivosti na misoprostol. Pogosto se pojavijo bolečine v trebuhu pri jemanju zdravila, redko - zaprtje, napenjanje, glavobol, slabost, bruhanje, bolečine v trebuhu, povezane z zmanjšanjem miometrija, krvavitve iz nožnice.

Fizioterapija

V primeru nekompliciranega peptičnega ulkusa je zdravljenje dopolnjeno s fizioterapevtskimi metodami, katerih izbira je odvisna od faze bolezni. V fazi poslabšanja je možno dodeliti sinusoidno modulirane tokove, ki imajo protivnetne učinke in izboljšajo krvno in limfno cirkulacijo; mikrovalovna terapija v decimeternem območju na epigastrični regiji. Da bi izboljšali popravilo, izvajamo elektroforezo novokaina in papaverina, magnetno terapijo in hiperbarično oksigenacijo brez kontraindikacij. Pri lajšanju poslabšanj so predpisani termični postopki (blato, parafin, kopeli ozocerita).

Kirurško zdravljenje

Večina bolnikov z peptično ulkusno boleznijo je primerna za konzervativno zdravljenje. Toda pri 15-20%, tudi pri intenzivno usmerjenem zdravljenju, ni mogoče doseči stabilne remisije ali komplikacij.

Absolutne indikacije za kirurško zdravljenje vključujejo perforacijo ulkusa, obilno krvavitev, stenozo izhodnega dela želodca, ki jo spremljajo hude motnje evakuacije. Relativna indikacija je nezapletena oblika ulkusne ulkusne razjede, če 3-4-kratno zdravljenje bolnika ne povzroči trajnega celjenja razjede.

Indikacije za operacijo morajo biti strogo individualne. Potrebno je ovrednotiti klinične manifestacije, stroške zdravljenja in hospitalizacije, trajanje invalidnosti v primerjavi z morebitnimi zapleti, vključno s smrtjo, med operacijo in anestezijo (3–8%), kot tudi trajanje pooperativnega zdravljenja ter razvoj organskih in funkcionalnih motenj, ki so združene v pojem "bolezni operiranega želodca".

Ni splošnega kirurškega zdravljenja razjed dvanajstnika in želodca piloričnega trakta. Danes se najpogosteje izvajajo vagotomija z antrektomijo, vagotomijo s piroloplastiko in s parietalno vagotomijo brez drenaže želodca. V konvencionalnih vagotomy s antrektomiey zareže deblo vagusni živec, rezitsiruyut antruma in obnoviti kontinuiteto prebavnega trakta z anastomozah v proksimalnem delu dvanajstnika (anastomoze Billroth I) ali z zanko jejunumu (anastomoze Billroth II). V primeru razjede želodca, katere konzervativno zdravljenje se je izkazalo za neučinkovito ali so se pojavili zapleti, se izvede antrektomija z gastro-duodenalno anastomozo po Billrothu I. Vagotomija za to operacijo ni potrebna.

Bolezni operiranega želodca (pooperacijski zapleti) t

Bolezni operiranega želodca se pojavijo po kirurškem zdravljenju peptične razjede in so posledica sprememb anatomskih in fizioloških ter nevrohumoralnih interakcij prebavnih organov, tako med seboj kot z drugimi notranjimi organi in sistemi.

Dampinški sindrom

Obstajata dve obliki dampinškega sindroma - zgodnji in pozni.

Sindrom zgodnjega dampinga

Dampinški sindrom se pojavlja pri 3,5–8,0% bolnikov, ki so bili podvrženi želodčni resekciji zdravila Billroth II in se kažejo v različnih vazomotornih motnjah po jedi (šibkost, potenje, palpitacije, bledica obraza, manjši glavoboli, posturalna hipotenzija). Hkrati se lahko pojavi gastrointestinalni sindrom (težka in neugodna bolezen v epigastrični regiji, slabost, bruhanje, bruhanje, napenjanje, driska). Ti simptomi se pojavijo 30 minut po zaužitju in so opisani kot zgodnji dampinški sindrom. Glavni dejavnik pri njegovem razvoju je hiter prehod hiperosmolarne vsebine želodca v tanko črevo, ki ga spremlja povečanje osmotskega tlaka v njem, difuzija plazme in povečanje tekočine v črevesju, kar povzroči zmanjšanje volumna plazme. Simptomatologija je okrepljena zaradi stimulacije receptorskega aparata tankega črevesa, kar vodi do povečanega sproščanja biološko aktivnih snovi (acetilholin, histamin, kinini itd.) In povečane ravni gastrointestinalnih hormonov. Hkrati se hitro absorbirajo ogljikovi hidrati, čezmerno sproščanje insulina s spremembo hiperglikemije do hipoglikemije.

Zdravljenje:

• Dietna terapija je bistvena. Hrana mora biti visoko kalorična, z visoko vsebnostjo beljakovin, vitaminov, normalno vsebino kompleksnih ogljikovih hidratov z ostro omejitvijo preprostih ogljikovih hidratov. Bolnikom priporočamo, da zavrejo meso, mesne kroglice iz pustega mesa, ribje jedi, močne mesne in ribje mesne juhe, mlečne izdelke, zelenjavne solate in vinaigrete, začinjene z rastlinskim oljem.
• Ne priporočamo sladkorja, medu, mleka, kave, sladkih tekočih mlečnih kaš, masla vročega testa.
• Hrano je treba jemati frakcijsko, vsaj 6-krat dnevno.
• Z zgodnjim damping sindromom, po jedi, morate ležati v postelji 30 minut.
• Farmakoterapija vključuje lokalne anestetike (Novocain 0,5% po 30–56 ml ali anestezija 0,3 g peroralno 20–30 minut pred obrokom), antiholinergiki (atropin 0,3–1,0 ml 0,1% raztopine, platifilin 0,5–1,0 ml 0,2% raztopine subkutano ali intramuskularno, metacin 50 mg peroralno 2-3 krat na dan 30 min - 1 uro pred obrokom) in miotropni spazmolitiki (no-spa 40–80) peroralno 3-krat na dan, papaverin 40–60 mg peroralno 3-5-krat).

Sindrom poznega dampinga

Pozni dampinški sindrom (hipoglikemični sindrom) se razvije 1,5–3 ure po jedi in se kaže v občutku lakote, spastičnih bolečinah v epigastrični regiji, tremorju po telesu, omotici, palpitacijah, potenju, zmedenosti in včasih omedlevici. Menijo, da hitro praznjenje želodca povzroči velik vnos ogljikovih hidratov v jejunum, njihovo absorpcijo v kri in močno povečanje ravni sladkorja. Hiperglikemija povzroča prekomerno izločanje insulina, posledično - padec koncentracije krvnega sladkorja pod začetno vrednostjo in razvoj hipoglikemije. Diagnoza dampinškega sindroma je potrjena z radiografskim pregledom. Značilna je hitra evakuacija barijeve mešanice iz želodca in pospešeno napredovanje skozi tanko črevo.

Zdravljenje:

• Pri zdravljenju obeh oblik dampinškega sindroma je najpomembnejša prehrana.
• Priporočljivo je zmanjšati vsebnost preprostih ogljikovih hidratov (tekočih in gostih) in izločanje tekočine med obroki.
• Obrok mora biti več manjših porcij.
• Za lajšanje napada hipoglikemije mora bolnik jemati sladkor ali jesti kruh.

Sindrom aferonske zanke

Sindrom aferentne zanke se po resekciji želodca in gastro-nejunostomiji po Billrothu II pojavi pri 5–20% bolnikov zaradi zaužitja deleža hrane, ki se uživa, ne pa v preusmeritvi, temveč v vodilno zanko tankega črevesa. Razvoj sindroma je lahko povezan z diskinezijo dvanajstnika, nastalo zanko, žolčnikom ali z organsko oviro (zankanje, spastični proces, okvara operativne tehnike). Klinično se sindrom aferentne zanke manifestira z napetostjo v trebuhu in bolečino, ki se pojavi 20 min - 1 h po jedi in jo spremljajo slabost in bruhanje žolča. Po bruhanju napihnjenost in bolečina izginejo. To poveča raven amilaze v serumu. Diagnozo potrdimo z rentgenskim pregledom, ki razkriva dolgo zamudo barija v aferentni zanki jejuna, njegovo ekspanzijo in okvarjeno peristaltiko. Zdravljenje obsega kirurško popravljanje gastododenalne anastamoze.

Anastomoza peptične ulkuse

Peptični razjed anastomoze se pojavi v majhnem številu bolnikov po antrektomiji in gastrojejunostomiji (anestomoza Billroth II) v obdobjih od nekaj mesecev do 1-8 let po operaciji. Vzroki za ponovitev razjede - nezadosten obseg resekcije antralov, po katerem se nahaja del antruma želodca s celicami, ki proizvajajo gastrin, in gastrinoma trebušne slinavke. Bolezen poteka s kliniko peptične razjede, vendar bolj izrazita, ki se kaže z vztrajnim bolečinskim sindromom in pogostimi zapleti v obliki krvavitve in prodiranja razjede. Diagnozo potrdimo z rentgenskimi in endoskopskimi metodami. Razjede se nahajajo na mestu anastomoze, blizu njega s strani želodca, včasih v zanki jejunuma nasproti anastomozi. Izkazalo se je, da bolniki z ponavljajočimi se razjedami odstranijo preostali del antruma v želodcu.

Postgastrocesna distrofija

Po resekciji želodca po metodi Billrotha II se po hitrem praznjenju želodca, zmanjšanju disperzije hrane v njem, pospeševanju prehajanja množice hrane skozi tanko črevo in zmanjšanju sekretorne funkcije trebušne slinavke razvije postgastroresectionalna distrofija. To spremlja slaba prebava in absorpcija. Glavni klinični sindromi so steatorrhea, hujšanje in hipovitaminoza (spremembe na koži, krvavitev dlesni, krhki nohti, izpadanje las itd.). Pri nekaterih bolnikih so zaznane kršitve presnove mineralov (bolečine v kosteh, krči v mišicah), poškodbe jeter, trebušne slinavke in duševne motnje v obliki hipohondrije, histerične in depresivne sindrome. Zdravljenje se izvaja v skladu s splošnimi pravili, določenimi v članku »Zdravljenje malabsorpcijskega sindroma«.

Postgastrous resekcija anemija

Post-gastro-resekcijska anemija se razvija postopoma in se pojavlja v dveh variantah: hipokromna anemija zaradi pomanjkanja železa in hiperhromna B12-folna anemija.

• Krvavitev iz peptičnih razjed anastomoze, ki se včasih nadaljuje, je posledica pomanjkanja železa in absorpcije železa iz hrane zaradi pospešenega prehoda skozi tanko črevo in atrofičnega enteritisa.
• Hiperkromno anemijo in megaloblastno hematopoezo povzroča močno zmanjšanje uporabe vitamina B12 in folne kisline zaradi prenehanja tvorbe notranjega dejavnika po odstranitvi antruma v želodcu.

Razlikujte anemijo glede na rezultate študij periferne krvi in ​​kostnega mozga. V periferni krvi pri anemiji, pri kateri je pomanjkanje železa, odkrijemo hipokromijo eritrocitov in mikrocitozo, hiperkromijo in makrocitozo pa odkrijemo v anemiji, ki je pomanjkljiva za B12-folijo, v razmazu kostnega mozga pa odkrijemo megaloblastno hematopoezo. Po ugotovitvi vzroka anemije je predpisana patogenetska terapija. Pomanjkanje železa se popravi z ustreznimi pripravki, vitamin B12 pa z intramuskularnimi mesečnimi injekcijami.

Driska

Driska (driska) se običajno po vagotomiji z antrektomijo ali pioloplastiko pojavi pri 20–30% bolnikov. Za nastanek driske sta zelo pomembna hitro praznjenje želodca, prenos njegove vsebine v tanko črevo in hitro povečanje volumna tekočine v njegovem lumnu zaradi osmotskega učinka. Poleg tega spremembe v bakterijski flori tankega črevesa spremljajo oslabljeno izločanje in absorpcija žolčnih kislin, kar vodi do hipermotornega črevesja. Po operaciji lahko aklorhidrija in kršitev eksokrinih funkcij trebušne slinavke povzročita drisko. Driska se začne, praviloma, 2 uri po obroku, nepričakovano, skupaj z velikim plinom in ropotanjem v trebuhu. Včasih drisko izzove mlečna hrana in ogljikovi hidrati. Za zdravljenje driske uporablja benzogeksoniy 0,1 g 3-krat na dan v notranjosti. Driska se ustavi na prvi dan zdravljenja. Pripravki encimov trebušne slinavke (pankreatin, mezim-forte), ki ne vsebujejo žolčnih kislin, se uporabljajo tudi za izboljšanje prebave.

Ruski zdravnik

Prijavite se z uID

Katalog izdelkov

Sodobne metode zdravljenja razjede dvanajstnika
Sodobne metode zdravljenja razjede dvanajstnika

Standardi za zdravljenje razjed dvanajstnika
Protokoli za zdravljenje razjed dvanajstnika

Standardi za zdravljenje razjed dvanajstnika
Protokoli za zdravljenje razjed dvanajstnika

Duodenalni ulkus

Profil: terapevtski.
Faza zdravljenja: bolnišnica.
Stopnja cilja:
Izkoreninjenje N. pylori. "Zaustavitev (supresija) aktivnega vnetja v sluznici želodca in dvanajstnika.
Zdravljenje razjede.
Doseči trajno remisijo.
Preprečevanje zapletov.
Trajanje zdravljenja: 12 dni

Kode ICD:
K25 Razjed želodca
K26 Duodenalni ulkus
K27 Peptični ulkus nedoločene lokacije
K28.3 Gastroduodenalni ulkus oster brez krvavitev in perforacije
K28.7 Kronična razjeda gastroduodenuma brez krvavitve ali perforacije
K28.9 Razjeda gastroduodenuma, ki ni opredeljena kot akutna ali kronična brez krvavitve ali perforacije.

Opredelitev: Peptični ulkus je kronična ponavljajoča se bolezen, katere glavni morfološki substrat je razjeda na želodcu, črevesju 12 ali proksimalnem jejunumu s pogostim vpletanjem drugih organov prebavnega sistema v patološki proces in razvoj različnih zapletov.
Etiološki dejavnik je Helicobacter pylori, gram-negativna spiralna bakterija. Kolonije živijo v želodcu, tveganje za okužbo se s starostjo povečuje. Okužba s Helicobacter pylori je v večini primerov vzrok za nastanek razjede želodca in dvanajstnika, B-celičnega limfoma in distalnega raka na želodcu. Približno 95% razjed dvanajstnika in približno 80% razjed želodca je povezano s prisotnostjo okužbe s Helicobacter pylori.
Ločeno, simptomatske razjede, povezane z vnosom nesteroidnih
protivnetna zdravila (NSAID), steroidni hormoni.

Razvrstitev:
I.Z lokalizacijo razjede:
Razjeda želodca (srčna, subkardialna, antralna, pilorična, vzdolž večje ali manjše ukrivljenosti).

Ii. V fazi bolezni:
1. poslabšanje
2. poslabšanje poslabšanja.
3.Remission

III. Jadranje: 1. Latentno, 2. Svetloba, 3. Srednja gravitacija, 4. Težka.

Iv. Po velikosti razjede: 1. Majhna, 2. Srednja, 3. Velika, 4. Velikan, 5. Površina, 6. Globina.

V. Glede na stopnjo razjeda: 1. Stadij odprtega razjeda, 2. Faza brazgotinjenja, 3. Stadij brazgotine.

Vi. Kot sluznica gastroduodenalnega območja:
1. Gastritis 1, 2, 3 stopnje aktivnosti (difuzno, omejeno).
2. Hipertrofični gastritis,
3. Atrofični gastritis,
4. Bulbit, duodenitis 1,2,3 stopinje aktivnosti.
5.Atrofična bulbit, duodenitis,
6. Hipertrofična bulbit, duodenitis.

VII. Kot sekretorna funkcija želodca:
1. Z normalno ali povečano sekrecijsko aktivnostjo.
2. S sekrecijsko insuficienco.

Viii. Kršitve motorično-evakuacijske funkcije želodca in 12 prstov. čreva:
1. Hipertenzivna in hiperkinetična disfunkcija,
2. Hipotonična in hipokinetična disfunkcija,
3. Duodenogastrični refluks.

IX. Zapleti:
1. Krvavitev, post-hemoragična anemija., T
2. Perforacija
3. Penetracija
4. Cicatricial deformity in pyloric stenoza 12 p.
subkompenzirano, dekompenzirano), t
5. Perivisteritis,
6. Reaktivni pankreatitis,
hepatitis, holecistitis,
7. Malignost.

X. Glede brazgotin:
1. Običajni izrazi za razjede razjede.
2. Dolgotrajno necikalizacijo (več kot 8 tednov - z lokalizacijo želodca, več kot 4 tedne - z lokalizacijo pri 12 p.).. 3. Odporna razjeda (več kot 12 oziroma več kot 8 tednov).

Glede na stopnjo aktivnosti: 1.- zmerno izražena, 2.- izrazita, 3.st. - izrazito.
Glede na velikost (premer) razjed:
• Majhna: do 0,5 cm
• Srednje: 0,5-1 cm
• Velika: 1,1-2,9 cm
• Giant: za želodčne razjede 3 cm ali več, za razjede dvanajstnika 2 cm ali več.

Dejavniki tveganja:
• razpoložljivost Helicobacter pylori
• jemanje nesteroidnih protivnetnih zdravil, steroidnih hormonov, družinske anamneze, nepravilnih zdravil (7), kajenja, uživanja alkohola.

Indikacije za hospitalizacijo:
• Razjeda pepticnega ulkusa in dvanajstnika prej komplicirana.
• Peptična razjeda z izrazito klinično sliko poslabšanja: hude bolečine, bruhanje, dispeptične motnje.
• Peptična ulkusna bolezen, povezana z H. pylori, ki ni primerna za izkoreninjenje.
• Peptična ulkusna bolezen z obremenjeno družinsko zgodovino z namenom izključitve
malignoma.
• Peptična ulkusna bolezen s sindromom medsebojnih zapletov (napihnjene bolezni).

Zahtevan obseg pregledov pred načrtovano hospitalizacijo:
1. EFGDS, 2. Popolna krvna slika, 3. Analiza blata za okultno kri, 4. Test ureaze.

Diagnostična merila:
1. Klinična merila: t
Bolečina Treba je razjasniti naravo, pogostost, čas pojavljanja in izginotja bolečine, odnos z vnosom hrane.
• Zgodnje bolečine se pojavijo 0,5–1 ure po jedi, postopoma povečujejo intenzivnost, trajajo 1,5–2 ure, zmanjšujejo in izginejo, ko se želodčna vsebina premakne v dvanajstnik; značilna za želodčne razjede. S porazom srčnega, subkardialnega in fundalnega dela se bolečina pojavi takoj po obroku.
• Pozne bolečine se pojavijo 1,5-2 ure po obroku in postopoma naraščajo, ko se vsebina želodca izprazni; značilno za razjede želodca in dvanajstnika.
• Lažne (nočne) bolečine se pojavijo 2,5-4 ure po obroku, izginejo po naslednjem obroku in so značilne za razjede na dvanajstniku in želodec piloričnega trakta.
• Kombinacija zgodnjih in poznih bolečin je opažena pri kombiniranih ali večkratnih razjedah. Resnost bolečine je odvisna od lokalizacije ulcerozne okvare (manjše bolečine - v primeru razjed na želodcu, ostre bolečine - pri črevesnih in ulkusnih razjedah), starosti (intenzivnejše pri mladih) in prisotnosti zapletov. Najbolj značilna projekcija bolečine, odvisno od lokalizacije ulceroznega procesa, je naslednja:
• v primeru razjed na srčnih in subkardialnih predelih želodca - v regiji xiphoidnega procesa;
• v primeru razjede želodčnega telesa - epigastrična regija levo od srednje črte;
• z razjedami razjede piloričnega in dvanajstnika - epigastrična regija desno od srednje črte.

2. Anamneza, objektivni pregled.
3. Prisotnost na razjedah EFGDS s histološkimi študijami razjede želodca, razen malignomov.
4. Študija prisotnosti v sluznici HP.
Vse posameznike s potrjeno diagnozo je treba testirati na prisotnost Helicobacter pylori.

Odkrivanje Helicobacter Pylori:
Diagnoza Helicobacter Pylori je obvezna za vse bolnike z anamnezo razjede želodca in dvanajstnika, pa tudi za peptično razjedo in njeno zgodovino zapletov (A).
Izvajanje diagnostičnih posegov za odkrivanje Helicobacter pylori je treba izvesti tako pred začetkom eradikacijske terapije kot po njenem zaključku, da se oceni učinkovitost intervencij.

Rutinska diagnoza Helicobacter Pylori ni indicirana pred začetkom zdravljenja NSAID.
Pri bolnikih z nezapletenimi simptomi dispepsije in razjede želodca in razjed dvanajstnika v zgodovini se priporočajo neinvazivni diagnostični ukrepi.

1. Test dihanja sečnine - določanje izotopov C-13 v izdihanem zraku pacienta, ki se sproščajo kot rezultat prebave označene sečnine v želodcu pod vplivom Helicobacter pylori ureaze (NICE 2004). Uporablja se tako za diagnostiko kot za učinkovitost eradikacije (ne manj kot 4 tedne po koncu zdravljenja).
Odkrivanje antigenov Helicobacter pylori (HpSA) v blatu. Za nov preskus je značilna primerljiva zanesljivost z dihalnim testom za sečnino. Uporablja se tako za diagnozo Helicobacter Pylori kot za učinkovitost eradikacijskega zdravljenja.
3. Serološki test (opredelitev JgG za Helicobacter Pylori). Zanjo je značilna manjša občutljivost in specifičnost v primerjavi z dihalnim testom za sečnino in odkrivanjem antigenov Helicobacter Pylori v blatu. Ker pa je za prva dva preskusa značilen visok strošek, se lahko uporaba serološkega testa utemelji z visoko razširjenostjo Helicobacter Pylori, zlasti pri začetni diagnozi Helicobacter Pylori.
4. Invazivne diagnostične posege je treba izvesti pri vseh bolnikih s simptomi: krvavitev, obstrukcija, penetracija in perforacija. Empirično zdravljenje se ne sme začeti pred zaključkom diagnostičnih ukrepov.
5. Test biopsije ureaze. Občutljivost tega testa se poveča, če se odvzame biopsija iz telesa in antruma v želodcu. Vendar je v primerjavi z neinvazivnimi ukrepi dražja in travmatična.
6. Preskus se šteje za pozitivnega, če število vidnih organizmov v vidnem polju ni manjše od 100. t Histološka preiskava je lahko koristna, če je test biopsije ureaze negativen. Za obarvanje histoloških snovi je potrebno uporabiti hematoksilin in eozin.
7. kultura setev - se ne sme uporabljati za diagnozo Helicobacter Pylori, ker obstajajo enostavnejše in bolj občutljive in specifične metode diagnoze. Uporaba sejalne kulture je upravičena le v primeru odkritja občutljivosti in odpornosti na antibiotike pri bolnikih z 2 ali več primeri neuspešne eradikacijske terapije.
4. Trenutno je najbolj dostopna hitra metoda za določanje HP v slini, čemur sledi potrditev biopsije.

Seznam glavnih diagnostičnih ukrepov:
1. Popolna krvna slika.
2. Določanje serumskega železa v krvi.
3. Analiza okultne krvi v blatu.
4. Splošna analiza urina.
5. EFGDS s ciljno biopsijo (če je navedena).
6. Histološka preiskava biopsije.
7. Citološka preiskava biopsije.
8. Preskusite na Hp.

Seznam dodatnih diagnostičnih ukrepov:
1. Retiklociti krvi
2. Ultrazvok jeter, žolčevodov in trebušne slinavke.
3. Določanje bilirubina v krvi.
4. Določanje holesterola.
5. Opredelitev ALT, AST.
6. Določanje glukoze v krvi.
7. Določanje amilaze v krvi
8. rentgenski pregled želodca (če je naveden).

Taktika zdravljenja
NEZDRAVSTVENO ZDRAVLJENJE
• Diet №1 (1а, 15) z izjemo jedi, ki povzročajo ali poslabšujejo klinične manifestacije bolezni (npr. Vroče začimbe, vloženi in dimljeni izdelki).
Delna moč, 5

MEDICINSKA OBRAVNAVA
Peptični ulkus in razjeda dvanajstnika, povezana z H. pylori
Zdravljenje z izkoreninjenjem je indicirano.
Zahteve za sheme eradikacijske terapije: t
• V nadzorovanih študijah naj bi vodilo do uničenja bakterije N. pylori v vsaj 80% primerov.
• Ne sme povzročiti prisilne prekinitve zdravljenja zaradi neželenih učinkov (sprejemljivo v manj kot 5% primerov).
• Shema mora biti učinkovita, če traja zdravljenje največ 7

14 dni.
Triple terapija, ki temelji na zaviralcu protonske črpalke, je najučinkovitejši režim terapije za izkoreninjenje.
Pri uporabi trojne terapije je izkoreninjenje doseženo v 85-90% primerov pri odraslih bolnikih in vsaj 15% primerov pri otrocih.

Režimi zdravljenja:
Prva terapija.
Zaviralec protonske črpalke (omeprazol 20 mg, rabeprazol 20 mg) ali ranitidin-bizmut-citrat v standardnem odmerku + klaritromicin 500 mg + amoksicilin 1000 mg ali metronidazol 500 mg; vsa zdravila se jemljejo 2-krat na dan 7 dni.
Kombinacija klaritromicina z amoksicilinom je bolj primerna kot kombinacija klaritromicina z metronidazolom, saj lahko pomaga pri doseganju boljšega rezultata pri predpisovanju zdravljenja druge izbire. Klaritromicin 500 mg 2-krat na dan je bil učinkovitejši kot jemanje odmerka 250 mg 2-krat na dan.
Dokazano je, da je učinkovitost ranitidin-bizmut-citrata in inhibitorjev protonske črpalke enaka.

V primeru neučinkovitosti zdravil prve izbire priporočamo uporabo terapije druge izbire. Zaviralec protonske črpalke v standardnem odmerku 2-krat na dan + bizmutni subsalicilat 120 mg 4-krat na dan + metronidazol A 500 mg 3-krat na dan + tetraciklin 100–200 mg 4-krat na dan.

Pravila za uporabo antihelikobakterne terapije
1. Če uporaba režima zdravljenja ne vodi do izkoreninjenja, se ga ne sme ponoviti.
2. Če uporabljena shema ne povzroči izkoreninjenja, to pomeni, da je bakterija postala odporna na eno od sestavin režima zdravljenja (derivati ​​nitroimidazola, makrolidi).
3. Če uporaba ene in druge sheme zdravljenja ne povzroči izkoreninjenja, je treba določiti občutljivost seva H. pylori na celoten spekter uporabljenih antibiotikov.
4. Ko se bakterija pojavi v bolnikovem telesu eno leto po koncu zdravljenja, je treba stanje obravnavati kot ponovitev okužbe in ne kot ponovni okužbo.
5. Ob ponovitvi okužbe je treba uporabiti učinkovitejši režim zdravljenja.
Po končanem kombiniranem eradikacijskem zdravljenju je treba nadaljevati zdravljenje še 5 tednov z duodenalom in 7 tednov z želodčno lokalizacijo razjed z enim od antisekretnih zdravil (zaviralci protonske črpalke, blokatorji receptorjev H2-histamin).

Peptični ulkus, ki ni povezan s H. pylori
V primeru peptične razjede, ki ni povezana s H. pylori, cilj zdravljenja je zmanjšanje kliničnih simptomov bolezni in brazgotinjenje razjede.
S povečano sekretorno aktivnost želodca kaže imenovanje antisekretnih zdravil.
• Zaviralci protonske črpalke: omeprazol 20 mg 2-krat na dan, rabeprazol A 20 mg 1-2 krat dnevno.
• blokatorji histaminskih H receptorjev: famotidin 20 mg 2-krat na dan, ranitidin 150 mg 2-krat na dan.
• Po potrebi - antacidi, citoprotektorji.

Učinkovitost zdravljenja v primeru razjede želodca se nadzoruje z endoskopsko metodo po 8 tednih, z razjedo na dvanajstniku - po 4 tednih.

A. Neprekinjeno (mesece in celo leta) podporno zdravljenje z antisekretornim zdravilom s polovičnim odmerkom.
Indikacije:
1. Neučinkovitost izvedene eradikacijske terapije, t
2. Zapleti YAB,
3. Prisotnost sočasnih bolezni, ki zahtevajo uporabo NSAID, t
4. Sočasna razjeda erozivno-ulcerozni refluksni ezofagitis,
5. Bolniki, starejši od 60 let, s ponavljajočim se JAB.

B. Terapija na zahtevo, ki predvideva pojavljanje simptomov, značilnih za poslabšanje YAB, dajanje ene od sekrecijskih zdravil v polnem dnevnem odmerku 3 dni, nato pa na pol za 3 tedne. Če se simptomi ne ustavijo, potem po EFGDS, odkrivanje ponovne okužbe - ponavljajoče se eradikacijsko zdravljenje.

Seznam osnovnih zdravil:
1. Tablete amoksicilina 1000 mg.
2. Klaritromicin 500 mg, tabela
3. tetraciklin 100-200 mg, tabela
4. Metronidazol 500 mg, tabela
3. Aluminijev hidroksid, magnezijev hidroksid
4. Tablete 40 mg famotidina.
5. Omeprazol 20 mg, tab.

Seznam dodatnih zdravil:
1. Bizmut tri-kalijev dicitrat 120 mg, tabela
2. Tabela 10 mg Domperidona.

Merila za prehod v naslednjo fazo: lajšanje dispeptičnega, bolečinskega sindroma.
Bolniki potrebujejo zdravniški nadzor.

Zdravljenje razjed želodca in zdravil brez zdravil

Danes zdravniki identificirajo več mehanizmov za nastanek želodčnih razjed, čeprav njegova patogeneza ostaja neraziskana. Praviloma zdravljenje razjede želodca (zdravilo in zdravilo brez zdravil) vključuje:

• kompetentna terapija;
• stroga prehrana in njeno redno vzdrževanje;
• psihoterapija;
• odstranitev vzrokov in dejstev, ki prispevajo k napredovanju bolezni.

Potek bolezni je pogosto težaven, zato veliko bolnikov potrebuje hospitalizacijo za spremljanje svojega zdravja. Pogosto je ulkus zapleten zaradi perforacije želodčnih sten ali krvavitve, ki zahteva takojšnje posredovanje zdravnikov.

Zdravljenje z zdravili za peptično razjedo

Vsaka zdravilna terapija za peptično ulkus vključuje:

1. Terapija proti helikobakteru v prisotnosti virusa Helicobacter pylori;
2. Zmanjšanje povečane kislosti želodca z odstranitvijo izločanja želodca ali kisline;
3. Zaščita sluznice pred negativnimi vplivi in ​​spodbujanje reparativnih procesov, ki se pojavljajo v sluznici;
4. Popravek živčnega sistema.

Preprečevanje ponovitve razjed vključuje popolnoma zdrav življenjski slog, vključno s pravilno prehrano, prepoved alkohola, opustitev slabih navad, sistematično dajanje zdravil proti razjedam na podlagi navodil specialista, posvetovanje z gastroenterologom vsaj enkrat na leto.

Žolčna bolezen: zdravljenje

Žolčeva bolezen - kršitev razmerja holesterola in bilirubina v telesu, kar vodi v nastanek kamnov (kamni) v žolčniku in žolčnih vodih. Po številu bolnikov je bolezen med tremi najpogostejšimi.

Praviloma se zdravljenje bolezni žolčnih kamnov v Kazahstanu in Rusiji izvaja konservativno in učinkovito. Konzervativna metoda se v praksi uporablja v prisotnosti majhnih holesterolnih žolčnih kamnov, delovne kontraktilne funkcije žolčnika in prehodnosti cističnega kanala.

Kirurška metoda vključuje operacijo. Bolniki so operirani še pred začetkom napada, saj je tveganje za zaplete precej visoko. Operacija se uporablja, ker se bolezen dolgo časa ne manifestira aktivno. In z oblikovanimi kamni - to je edina možnost, ki lahko zagotovi potreben rezultat zdravljenja.

Zdravljenje razjede želodca: shema

✓ Članek potrdi zdravnik

Če se ne zdravi, lahko razjeda povzroči nevarne zaplete ali celo smrt. Bolezen sama po sebi ne izgine in celo v dolgih obdobjih remisije se patološke spremembe v tkivih nadaljujejo, čeprav veliko počasneje. Sodobne tehnike vam omogočajo, da hitro odpravite značilne manifestacije razjed, učinkovito aretirate možne zaplete in se izognete ponovitvi bolezni. Način zdravljenja je izbran na podlagi faze bolezni, obstoječih zapletov, resnosti in drugih pomembnih dejavnikov.

Peptični ulkus, zdravljenje

Osnovni principi zdravljenja peptične razjede

V primeru razjede se učinek doseže le s kompleksnim zdravljenjem, vključno z dieto, terapijo z zdravili in omejevanjem psiho-čustvenih dejavnikov. Te sestavine posamezno ne morejo popolnoma odpraviti bolezni in zagotavljajo le kratkoročno lajšanje simptomov.

Zdravljenje razjede želodca

Zdravljenje peptične ulkusne bolezni temelji na naslednjih načelih:

• aktivni vpliv na vzrok bolezni;
• izbor zdravil glede na spremljajoče patologije;
• ob upoštevanju individualnih značilnosti bolnika (aktivnost in starost bolnika, prisotnost alergijskih reakcij na uporabljena zdravila, telesna teža);
• upoštevanje zdravljenja;
• hrana z mehansko in kemično obolenje sluznice;
• uporaba fito in fizioterapije;
• lokalno zdravljenje posameznih razjed.

Terapija z zdravili za razjede

Najprej so zdravljenje z ulkusom opravili z zaviralci H2, enake droge pa so bile predpisane za preprečitev ponovitve. Občutljivost bakterij na njih je bila precej visoka, vendar je zaradi kislega okolja želodca večina blokatorjev izgubila svojo učinkovitost. In prisotnost neželenih učinkov ni omogočila povečanja koncentracije zdravil. Zato so namesto monoterapije začeli uporabljati dvokomponentni režim zdravljenja, ki je združeval zdravila z visokim baktericidnim delovanjem in sredstva, ki so odporna na kisli medij.

Peptični ulkus je kronična bolezen, pri kateri nastajajo razjede v želodcu in dvanajstniku.

Nato je bila razvita še bolj učinkovita shema - trikomponentna shema, ki se trenutno šteje za klasično, če bolezen povzroča bakterija Helicobacter pylori. Terapija vključuje jemanje zaviralcev protonske črpalke (standardni odmerek - 2-krat na dan, najpogosteje se uporablja zdravilo Nexium (esomeprazol), lahko se uporablja tudi omeprazol in rabeprazol), klaritromicin (500 mg 2-krat na dan) in amoksicilin (1000 mg 2-krat na dan).

Shema druge linije ali kvadroterapija vključuje jemanje bizmut tri-kalijevega dicitrata (to je "De-Nol", 120 mg 4-krat na dan), kombinirano z IPP (v standardnem odmerku 2-krat na dan), tetraciklin (500 mg 4-krat na dan). dan) in metronidazol (500 mg 3-krat na dan). Trajanje terapije s pripravki bizmuta je 10-14 dni.

Tudi zdravljenje druge linije je trojno z levofloksacinom (500 ali 250 mg 2-krat na dan), poleg tega bolnik vzame IPP v standardnem odmerku 2-krat na dan in amoksicilin 1000 mg 2-krat na dan. Zdravljenje traja 10 dni.

Obstaja tudi alternativna shema, kjer zdravnik ugotovi individualno občutljivost bakterij, ki povzročajo bakterijo, na antibiotike, nato predpiše zdravilo, ki mu Helicobacter pylori ni odporno. Ne glede na izbrano možnost, mora biti bolnik pod nadzorom zdravnika, da se izogne ​​različnim zapletom in ohrani delovno sposobnost.

Zdravila za zdravljenje razjed

Zdravila za zdravljenje razjed

Zdravljenje z zdravili za peptični ulkus je razdeljeno na dve vrsti: zdravljenje akutnih procesov in preprečevanje ponovitve bolezni. Eksacerbacije se zdravijo z več skupinami zdravil, ki preprečujejo vnetje in spodbujajo celjenje razjed.

Antacidi in lokalna sredstva: fosfalugel, maalox, almagel, vikair, gastrogel

Zaviralci protonske črpalke: omeprazol, lansoprazol, pantoprazol

Gastroprotektorji: de-nol, biogastron, pentoksil, olje iz morske krhlika

Da bi preprečili ponovitev (glavni vzrok razjede je okužba s Helicobacter pylori), se za popolno uničenje povzročitelja bolezni uporabi posebno trikomponentno zdravljenje:

antibiotiki - amoksicilin, tetraciklin, klaritromicin;

Načini zdravljenja

Patologije, ki jih povzroča Helicobacter pylori, se zdravijo hitreje kot druge vrste razjed. Najpogosteje uporabljani sedemdnevni in desetdnevni terapijski režimi. Klasična shema, ki traja 14 dni, se uporablja redkeje.