Naročite se na telefon +7 (495) 604-10-10 ali izpolnite spletni obrazec
Skrbnik vas bo kontaktiral, da bo potrdil vnos. Klinika "Capital" zagotavlja popolno zaupnost vašega zdravljenja.
Gastroenterologi klinike Stolitsa imajo vse možnosti za diagnozo in zdravljenje ulceroznega kolitisa (UC). Za diagnozo sta poleg ankete in zdravniškega pregleda še posebej pomembna kolonoskopija (v prestolnici se lahko izvede v stanju spanja) in rektonomanoskopija.
Pri zdravljenju je še posebej pomembno, da v naši kliniki uporabljamo visokotehnološke metode zdravljenja (npr. Ekstrakororalna hemokorekcija), ki bistveno povečajo učinkovitost zdravljenja.
Nespecifični ulcerozni kolitis vpliva na 0,4-1,1 populacije in je zaznamovan z ulcerozno-nekrotičnimi spremembami v steni debelega črevesa. Fulminantne oblike bolezni so usodne v enem letu in z razvojem takšnih zapletov, kot so toksična dilatacija debelega črevesa, perforacija debelega črevesa, v nekaj dneh. Po 5-10 letih po začetku bolezni opazimo drugi vrh smrtnosti zaradi malignosti (malignosti) razjed.
Vendar se lahko nespecifični ulcerozni kolitis, čeprav velja za kronično bolezen, uspešno zdravi in, če je pravilno izbran, taktike zdravljenja ne vplivajo na bolnikovo kakovost življenja. Po raziskavah je pričakovana življenjska doba osebe z diagnozo ulceroznega kolitisa približno enaka pričakovani življenjski dobi njegovega vrstnika brez te diagnoze. Možnosti sodobne medicine lahko zmanjšajo manifestacije bolezni na minimum. Vendar, da bi čutili veselje polnega življenja brez bolečin in neugodja, je potrebna disciplina na vseh stopnjah zdravljenja in pozitivno čustveno držo.
Kako je razvoj NYA
Neposredni vzrok ulceroznega kolitisa je imunski odpoved, pri kateri napad sluznice na protitelesa lastnega imunskega sistema povzroča kronično vnetje. Kar vodi do tega neuspeha, je še vedno neznano. Po mnenju znanstvenikov je eden od glavnih razlogov lahko genetska predispozicija. Dokazano je, da verjetnost za nastanek ulceroznega kolitisa poveča prisotnost podobne bolezni ali Crohnove bolezni pri bližnjih sorodnikih. Strokovnjaki raziskujejo različne gene, ki so lahko odgovorni za razvoj bolezni.
Danes je dokazan avtoimunski mehanizem bolezni. Iz nepojasnjenih razlogov imunski sistem začne napadati kolonocite (celice sluznice debelega črevesa), kar povzroča njihovo škodo. Okužba se združi, bolezen pa dodatno podpirajo avtoimunske in infekcijske sestavine.
Zagovorniki teorije genov pojasnjujejo glavno vlogo avtoimunskih mehanizmov z večjo pogostnostjo nespecifičnega ulceroznega kolitisa pri posameznikih, pri katerih so opazili avtoalergijo (imunska agresija na lastne celice). Vendar pa razvoj bolezni še ni bilo mogoče povezati s specifično kombinacijo genskih mutacij. Drugi avtorji vidijo glavni vzrok za avtoimunske spremembe v virusni ali bakterijski okužbi, s čimer so mu pripisali vlogo sprožilnega mehanizma.
Danes so dokazana naslednja dejstva:
- Ostro prenehanje kajenja poveča tveganje za ulcerozni kolitis za 70%. Hkrati pa vrnitev k kajenju sploh ne zagotavlja sanacije (razlogi niso pojasnjeni).
- Odstranitev dodatka za akutno apendicitis in težko fizično delo zmanjša tveganje za bolezni.
- Oljčno olje (oleinska kislina) v velikih količinah bi lahko zmanjšalo tveganje za razvoj UC za 90% (2-3 žlice dnevno).
Simptomi ulceroznega kolitisa
Ulcerozni kolitis se kaže z drisko (včasih mešano s krvjo), draženjem in srbenjem na področju sfinkterja, v obdobju poslabšanja - zvišana telesna temperatura - s 37 na 39 stopinj, šibkost in izguba telesne mase zaradi kršitve absorpcije hranil.
Večina bolnikov poroča o teh simptomih:
- Pogosto frustracija stola (driska) z nečistočo škrlatne krvi, sluznice in gnojnih izločkov.
- "Lažne obljube" za iztrebljanje, simptom "budilke" (nenadna želja po praznjenju med spanjem), zelo močne produktivne želje po iztrebljanju, ko je "nemogoče doseči".
- Bori različne jakosti in narave, predvsem v levi aliakalni regiji.
- Prehodna zvišana telesna temperatura v obdobju poslabšanja.
- Pomanjkanje apetita (anoreksija).
- Izčrpanje (z dolgo zgodovino).
- Neuravnoteženost vode in elektrolitov (suha koža, sluznice itd.).
- Splošni sindrom šibkosti.
- Prehodna sklepna bolečina in druge pojavnosti zunaj črevesja.
Simptomi ulceroznega kolitisa in njihova resnost so odvisni od lokacije ulceroznih lezij (danke, sigmoidnega kolona itd.), Stopnje in oblike bolezni (poslabšanje, remisija, fulminantna oblika itd.). Totalni fulminantni ulcerozni kolitis ima najvišjo smrtnost.
Lokalni zapleti nekrotičnega procesa:
Perforacija debelega črevesa je najbolj smrtonosna pri fulminantni obliki bolezni. Toksični megakolon se pogosto konča s perforacijo, ko se pod pretiranim pritiskom razpade črevesna stena, ki je spremenjena z nekrotičnim ulkusom in se razvije peritonitis. Nujna operacija se kaže v količini popolne kolektomije (odstranitev črevesja), rehabilitaciji trebušne votline.
Akutna strupena dilatacija (strupena megakolon) debelega črevesa - za katero je značilno postopno širjenje črevesja in splošna toksična reakcija. Ta zaplet je najnevarnejša perforacija črevesja. Izvajajo razstrupljanje, dekompresijo debelega črevesa in pod grožnjo perforacije opravijo operacijo.
Masivna črevesna krvavitev je najmanj nevarna od vseh zapletov, saj konzervativno zdravljenje pogosto povzroči prenehanje. Delujte samo z obilno, smrtno nevarno kritično izgubo krvi.
Rak debelega črevesa je oddaljena epitelna degeneracija, ki se lahko razvije po približno 10 letih bolezni.
Ekstestivestinalni zapleti nespecifičnega ulceroznega kolitisa se pojavijo zaradi stalne intoksikacije in avtoimunskih mehanizmov, ki so lahko agresivni proti epitelnim tkivom druge lokalizacije. Med njimi so lahko ulcerozni gingivitis (poškodbe dlesni), hepatitis, nodozni eritem, lezije bele bičnice, sklepi, ginekologija pioderma itd.
Diagnoza ulceroznega kolitisa
Zdravniki klinike Stolitsa namenjajo posebno pozornost zgodovini in kliničnemu pregledu, saj so simptomi ulceroznega kolitisa pogosto prikriti kot druge bolezni kolona. Vendar imajo instrumentalne metode (irrigoskopija, kolonoskopija in sigmoidoskopija) ključno vlogo pri postavljanju diagnoze.
Z endoskopijo, na primer, je mogoče podrobno preučiti žarišča vnetja in določiti stopnjo aktivnosti NUC:
- Stopnja I - edem sluznice in majhne krvavitve (krvavitve).
- Faza II - povečanje edema, rdečina, zrnatost, erozija (plitki ulkusi), fibrinski plak, krvavitev ob stiku endoskopa z izbruhom.
- Faza III - večkratna konfluentna erozija in razjede, sluz, gnoj in kri v črevesju.
- Faza III - večkratna konfluentna erozija in razjede, sluz, gnoj in kri v črevesju.
Zdravljenje ulceroznega kolitisa (UC) t
Zdravniki klinike Stolitsa uporabljajo sodobne sheme in najnovejša zdravila za zdravljenje ulceroznega kolitisa.
Cilj zdravljenja ulceroznega kolitisa je lajšanje vnetja notranje stene kolona. Če je dosežena, se bolnikovi moteči simptomi zmanjšajo (prenehajo se pojavljati).
Ena univerzalna medicina ne obstaja. Zdravnik izbira zdravila posamezno, združuje in periodično spreminja glede na rezultate terapije. S tem zdravljenjem lahko dosežemo remisijo, ki traja od nekaj mesecev do več let.
Praviloma zdravniki predpisujejo zdravila štirih kategorij za zdravljenje ulceroznega kolitisa.
Aminosalicilati - (sulfasalazin, mesalamin, olsalazin in balsalazid). Ta zdravila so predpisana za zmanjšanje vnetja črevesne sluznice.
Kortikosteroidi - ta skupina zdravil zmanjšuje prekomerno imunsko aktivnost proti črevesni sluznici. Zaradi neželenih učinkov dolgotrajna uporaba ni priporočljiva.
Imunomodulatorji - ta skupina zdravil popravlja imunski sistem in zmanjšuje imunsko agresijo na celice kolona. Ta zdravila so pogosto predpisana kot alternativa kortikosteroidom.
Biološka zdravila - drugo ime zaviralci TNF (faktor tumorske nekroze) - najnovejši razred zdravil, ki se predpisujejo bolnikom z ulceroznim kolitisom, ki niso pomagali tradicionalni terapiji.
Upravljanje simptomov
Poleg etiotropnih zdravil (to je tistih, ki delujejo na vzrok bolezni) obstaja ogromno količin zdravil brez recepta, ki pomagajo odpraviti simptome v obdobju poslabšanja ulceroznega ulitisa. Včasih je to preprosto potrebno, kajti pred delovanjem etiotropnih snovi lahko traja precej časa. Bolnik se mora posvetovati z zdravnikom, ki je zadolžen za zdravila, ki so primerna v primeru prekomerne tvorbe plina, trebušne distrakcije, driske ali prebavnih težav.
Kot simptomatsko zdravilo lahko zdravnik predpiše mikroklizerje za kolitis.
Za odpravo vnetnega procesa v danki predpisane sveče s prednizon 5 in 10 mg 1-2 krat na dan. Enemas s hidrokortizonom 50-100 mg ali prednizon 20-30 mg na 70-100 ml vode. Pri ulceroznem kolitisu se mikroklizeri dajejo enkrat na noč, tako da klistir doseže sigmoidno in spuščanje črevesja.
Ekstrakorporalna hemokorekcija pri zdravljenju NUC
Mreža klinik "Capital" za doseganje dolgoročne remisije pomaga pri uporabi novih metod zdravljenja ulceroznega kolitisa - ekstrakorporalne hemokorekcije (EG), ki omogoča doseganje pomembnih učinkov.
Filtracija krvi skozi sistem (kaskadna plazemska filtracija) ali posebna plazemska krioprocesa (kriofereza) omogoča, da iz telesa odstranimo strupene snovi in avtoprotitelesa, ki uničijo črevesni epitelij.
Druge metode EG-limfocitfereze, ekstrakorporalne imunofarmakoterapije omogočajo, da se do neke mere prilagodi imunski odziv in poveča učinkovitost zdravljenja z zdravili, hkrati pa zmanjša odmerek zdravil, kar zmanjša njihove splošne stranske učinke na telo, kar je zelo pomembno pri dolgotrajni hormonski terapiji. To se doseže z uporabo lastnih krvnih celic kot vsebnikov za ciljni transport zdravila neposredno v središče avtoimunskega vnetja.
Indikacije in kontraindikacije za kirurško zdravljenje
V večini primerov je ulcerozni kolitis povsem zdravljiv, bolnik pa pogosto ne potrebuje kirurškega zdravljenja. Vendar pa lahko približno četrtina bolnikov na neki točki potrebuje operacijo. Običajno se predpisuje za različne zaplete.
Med njimi so hude krvavitve iz razjed, črevesna perforacija (ruptura) in strupena megacolon. Opravi se tudi operacija za popolno odstranitev debelega črevesa in rektuma (proktokolektomija). V tem primeru ulcerozni kolitis korenito in trajno zdravi. Če ste pred operacijo (npr. Bolečine v sklepih), imeli ekstraintestinalni ulcerozni kolitis, se lahko po operaciji vrnejo.
Po odstranitvi rektuma bolniku je nameščen zunanji rezervoar za sprejem iztrebkov ali pa nastane notranji tanki črevesni rezervoar, ki je pritrjen na sfinkter. Seveda je druga metoda za bolnika prednostna z estetskega in funkcionalnega vidika, vendar vključuje bolj zapleteno operacijo.
Če vam je material všeč, ga delite s prijatelji!
Nyak Zdravljenje ulceroznega kolitisa, nova zdravljenja
Crohnova bolezen in ulcerozni kolitis (UC) se v mnogih virih obravnavata skupaj zaradi podobnosti simptomov. To sta dve avtoimunski bolezni, nista povsem razumljivi, njihova etiologija (vzrok), mehanizem pojavljanja ni jasen in ni enotnega pristopa k vprašanjem zdravljenja. Vendar so to še vedno dve različni bolezni, ki zahtevata zdravljenje NUC, zdravljenje ulceroznega kolitisa, nove metode zdravljenja NUC ločeno od Crohnove bolezni.
Sodoben pristop k zdravljenju ulceroznega kolitisa
Taktika zdravljenja ulceroznega kolitisa je odvisna od resnosti napada, lokalizacije procesa v debelem črevesu in njegove dolžine, prisotnosti zapletov (lokalnih in / ali sistemskih). Glede na to se uporabljajo različne metode obdelave in njihove kombinacije. Obstaja konzervativna in kirurška metoda zdravljenja.
Načela konzervativnega zdravljenja ulceroznega kolitisa
"Zlati standard" zdravljenja NUC je osnovna terapija, ki temelji na predpisovanju zdravil, ki delujejo na povezavo s patološkim procesom, in je namenjena:
• Doseganje trajne klinične remisije (zmanjšanje pojavnosti bolezni).
• Izboljšanje kakovosti življenja.
• Zmanjšanje števila lokalnih in sistemskih zapletov.
• Zmanjšanje števila indikacij za kirurško zdravljenje.
• Zmanjšanje stranskih učinkov zdravljenja z osnovnimi zdravili.
Osnovna terapija vključuje imenovanje zdravil treh vrstic.
Prva vrstica - pripravki 5-aminosalicilne kisline (5-ASA), ki selektivno delujejo na sluznico v črevesju, se kopičijo v njem in zagotavljajo protimikrobni in protivnetni učinek.
• Sulfasalosin - prvi predstavnik te linije, nastal je leta 1942 kot protibakterijsko zdravilo. Šele kasneje je bilo opaziti, da se bolniki z NUC bolje počutijo z njim, in manifestacije bolezni se zmanjšajo. Vendar ima zelo veliko neželenih učinkov.
• Mesalazin 5-amino-2-hidroksibenzojska kislina je drugi predstavnik 5-ASA pripravkov. Njegovi izvedeni finančni instrumenti so:
- Salofalk, se začne, se sprosti v končnem ileumu.
- Pentas začne delovati v dvanajstniku 12 in ni zamenljiv z visokimi črevesnimi lezijami.
Druga vrstica - glukokortikoidna zdravila.
• Sistemski - (prednizon, metilprednizolon, hidrokortizon. Imajo veliko neželenih učinkov, s podaljšano uporabo ali nepravilno predpisanim odmerkom, nastajajo številni zapleti, od katerih je najbolj mogoča supresija delovanja nadledvične skorje.
• Lokalni steroidi (butenofalk flutikazon, budezonid) - zdravila, ki delujejo lokalno na sloj črevesne sluznice, z minimalnimi sistemskimi manifestacijami.
Tretja vrstica - citostatiki, zavirajo delovanje imunskega sistema in so rezervna zdravila. Imenovan, če se bolezen ne more zdraviti z zdravili iz prvih dveh skupin. Posebnost njihovega delovanja - terapevtski učinek se doseže 1-2 mesecev po začetku zdravljenja.
• neselektivni (neselektivni) - metatreksat, 6-merkaptopurin, azatioprin, azafalk.
• Selektivni (selektivni) - Sandimum, Cyclosporin A.
Biološka terapija - nova smer zdravljenja NUC Uporabljajo se rekombinantni citokini, rekombinantni a-interferon in zaviralci TNF-protitelesa (remikeid, adalimumab).
Pomožna terapija: encimi, antibiotiki, detoksikacijska terapija, parenteralna prehrana (beljakovine, maščobe, ogljikovi hidrati), probiotiki (laktobacili, bifidobakterije), ekstrakorporalna hemokorekcija.
Indikacije za kirurško zdravljenje NUC
• Vsa akutna stanja: peritonitis, akutna ekspanzija debelega črevesa, abscesi in infiltrati v trebušni votlini, perforacija črevesja, črevesna krvavitev.
• Akutni in neprekinjeni ponavljajoči se NUC, pomanjkanje učinka konzervativnega zdravljenja več kot 4 tedne.
• degeneracija tumorjev.
V vseh drugih primerih se vprašanje kirurškega zdravljenja UC rešuje individualno.
Zdravljenje NUC je kompleksen in dolgotrajen proces, ki zahteva tesen stik med bolnikom in zdravnikom, brez tega stanja pa ni mogoče doseči stabilne remisije.
Sodobne Nyak metode zdravljenja
Našel potencialno novo zdravljenje za UIC
Znanstveniki na Univerzi McMaster so identificirali določeno kemikalijo, ki lahko povzroči remisijo pri bolnikih z ulceroznim kolitisom.
Skupina znanstvenikov z raziskovalnega inštituta (polno ime: Farncombe Family Digestive Health Research Institute) je ugotovila, da imajo ljudje z dolgotrajno remisijo z NUC povišano raven iste kemikalije, prostaglandin D2, ki je bil predhodno identificiran za zdravljenje in vzdrževanje remisije. pri laboratorijskih podganah z NUC. „Raven prostaglandina D2 se povečuje samo pri tistih bolnikih, ki so v dolgotrajni remisiji. Znanstveniki kažejo, da je ta kemikalija ključni dejavnik pri preprečevanju nastanka NUC, «pravi John Wallace, direktor inštituta, profesor medicine na medicinski šoli (polno ime: Michael G. DeGroote School of Medicine).
NLK prizadene 100.000 Kanadčanov in milijone ljudi po vsem svetu in zdravljenje še ni bilo. Večina bolnikov ne more vstopiti v stabilno remisijo, pogosto zahteva kirurški poseg.
To odkritje bi lahko privedlo do novega zdravljenja vnetne črevesne bolezni, ki bi povečala prostaglandin D2. Wallace pravi: "Možno je, da bodo naše ugotovitve pomagale tudi pri zdravljenju Crohnove bolezni."
Raziskavo je opravila Wallace in doktorska študentka Linda Wong s sodelavci na Univerzi v Calgaryju, ki sta bila objavljena v prestižnem časopisu Nacionalne akademije znanosti (polni naslov: Zbornik National Academy of Sciences (PNAS)). Raziskave potekajo na račun kanadskih inštitutov za varovanje zdravja (kanadski inštituti za zdravstvene raziskave) in kanadske raziskovalne fundacije za BC in NUC (polno ime Crohnova in kolitis fundacija iz Kanade).
Sodobne metode zdravljenja z Nyakom
O.S.Shifrin
Oddelek in klinika za propedeutiko notranjih bolezni,
Gastroenterologija in hepatologija. V.H.Vasilenko
Moskovska medicinska akademija. I.M.Shechenova
Zdravljenje bolnikov z ulceroznim kolitisom je izredno kompleksen problem, katerega načini uresničevanja naj bi izhajali iz stopnje aktivnosti bolezni, razširjenosti in lokalizacije procesa, prisotnosti določenih zapletov. Upoštevati je treba tudi individualne značilnosti pacienta: starost, spol, spremljajoče bolezni, možno intoleranco za zdravila. Pravilna ocena zgoraj navedenih dejavnikov, ki določajo eno ali drugo shemo zdravljenja z zdravili, poveča verjetnost uspešne rešitve gastroenterologa, naloge, s katerimi se sooča:
- izboljšanje kakovosti življenja bolnikov;
- zmanjšanje resnosti kliničnih manifestacij bolezni;
- preprečitev ponovitve bolezni.
Leta 1955 sta Truelove in Witts objavila rezultate prve kontrolirane študije o terapevtski učinkovitosti kortizona pri bolnikih z ulceroznim kolitisom. Uporaba tega zdravila za 1,5 meseca v odmerku 100 mg / dan je omogočila doseganje klinične remisije pri 40% bolnikov (v primerjavi s 15%, ki so prejemali placebo). Nadaljnje primerjalne študije so pokazale, da je dajanje prednizona v odmerku 40 ali 60 mg / dan z aktivno boleznijo učinkovitejše od dnevnega odmerka 20 mg. Hkrati je bila pri bolnikih, ki so prej prejemali glukokortikoide, dajanje ACTH neučinkovito.
Hude eksacerbacije bolezni so vsekakor indikacije za intravensko dajanje glukokortikoidov. Pri več kot polovici bolnikov s hudo poslabšanjem bolezni je intravensko dajanje glukokortikoidov privedlo do klinične remisije. Značilno je, da je povprečni čas intravenskega dajanja glukokortikoida 5 dni. Če v roku 5–10 dni parenteralna terapija ne vodi do pomembnega kliničnega izboljšanja, je treba razpravljati o izvedljivosti kirurškega zdravljenja. Uporaba ultra visokih odmerkov glukokortikoidov, glede na rezultate primerjalnih študij, ni povečala pogostnosti doseganja remisije. Tako uporaba 1 g metilprednizolona na dan ni bila bolj učinkovita kot uporaba nižjih odmerkov zdravila. Primerjalne študije o uporabi kortikosteroidov z zmanjšanimi sistemskimi manifestacijami pri bolnikih z poslabšanjem ulceroznega kolitisa niso pokazale večje klinične učinkovitosti v primerjavi s prednizonom. Tako je bila dnevna uporaba flutikazonijevega propionata v odmerku 20 mg / dan še manj učinkovita kot uporaba prednizolona v odmerku 40 mg / dan.
Glukokortikoidi so pokazali visoko učinkovitost pri zdravljenju levičnih oblik kolitisa. Klinična remisija se pojavi pri 40-80% teh bolnikov z uvedbo prednizona ali hidrokortizona s klistirami. Vendar pa ima nova oblika zdravila - hidrokortizon acetat v obliki rektalne pene - prednost pred tradicionalnimi klistirami. Majhen (5 ml) volumen vbrizgane pene (za razliko od klasičnih klistirov s prostornino 100 ml ali več) ne povzroči, da bi imeli bolniki gibanje črevesja, kar poveča zadrževalni čas zdravila v črevesju in posledično poveča njegovo učinkovitost. Kortikosteroidna zdravila, ki imajo zmanjšano sistemsko aktivnost (betametazon, budezonid) so se v zadnjih letih izkazala kot ne manj učinkovita od tradicionalnih kortikosteroidnih zdravil..
Tabela 1. Algoritem za zdravljenje bolnikov z ulceroznim kolitisom
Zmerna aktivnost bolezni
Distalna lezija debelega črevesa - pripravki sulfasalazina ali 5-ASA v obliki klistir, vek ali rektalne pene
Vmesna ali celotna kolitperarna uporaba sulfasalazina ali 5-ASA (možno je tudi uporabo teh rektalnih oblik)
Huda bolezenska aktivnost
Kortikosteroidni pripravki v obliki klistir in supozitorijev in / ali peroralnih sulfas-lasinov ali 5-ASA (možna je oralna kortikosteroidna terapija) t
Kortikosteroidi, pripravki sulfasalazina ali 5-ASA peroralno. Z refraktornostjo do terapije s kortikosteroidi, ciklosporin. Pri hudem septičnem toku, parenteralno dajanje kortikosteroidov in antibiotikov. Nadomestna terapija in parenteralna prehrana. Razprava o kirurškem zdravljenju
Pripravki 5-ASA ali sulfasalazin v obliki oblik za rektalno dajanje
Peroralni sulfasalazin ali 5-ASA
Tabela 2. Indikacije za operacijo pri bolnikih z ulceroznim kolitisom
Huda krvavitev Perforacija črevesa Rak debelega črevesa Toksični megakolon (z neučinkovitostjo konzervativnega zdravljenja 1-3 dni)
Ponavljajoča se tromboembolija Odločna za konservativno terapijo potek bolezni Izsušenostenične manifestacije (pioderma gangrenosum)
Še pred 40 leti so primerjalne študije jasno pokazale učinkovitost sulfasalazina pri zdravljenju bolnikov z ulceroznim kolitisom z blago in zmerno boleznijo. Z imenovanjem 4-6 g sulfasalazina na dan, je pogostost klinične remisije dosegla 80%, kar je bistveno preseglo isti indikator pri uporabi nižjih dnevnih odmerkov zdravila. Vendar je treba upoštevati veliko večjo pojavnost neželenih učinkov zdravila v odmerkih, ki presegajo 4 g / dan: slabost, bolečine v trebuhu, izguba teka, pruritus, driska, šibkost, levko - in trombopenija, alergijske reakcije.
Pri hudem poteku bolezni je sulfasalazin lahko samo dodatek k glavnemu zdravljenju. V primerih distalnega kolitisa je rektalna uporaba zdravila v obliki klistir ali supozitorijev učinkovita pri približno 75% bolnikov.
Pripravki 5-aminosalicilne kisline
V številnih primerjalnih študijah, izvedenih v zadnjih letih, so učinkovitost pripravkov 5-aminosalicilne kisline (5-ASA) primerjali s placebom ali sulfasalazinom. Na splošno na podlagi teh študij lahko sklepamo, da so odmerki mezalazina za 2-4 g / dan bolj učinkoviti v primerjavi z 1 g / dan ali placebom. Pripravki 5-ASA niso pokazali večje učinkovitosti kot sulfasalazin, uporabljen v standardnem odmerku. Glavna primerjalna prednost 5-ASA je odsotnost toksičnih učinkov zaradi prisotnosti sulfo skupine. Tako kot sulfasalazin so pripravki 5-ASA označeni kot monoterapija le pri blagih in zmernih oblikah bolezni.
Dobre rezultate zdravljenja smo dobili pri predpisovanju rektalnih oblik 5-ASA pri bolnikih s kolitisom na levi strani. Poleg visoke pogostnosti začetka remisije (do 63% primerov) so s placebom nadzorovane primerjalne študije pokazale visoko klinično učinkovitost sorazmerno majhnih odmerkov zdravila. Znatno izboljšanje so opazili ne glede na uporabljeno dozo zdravila (1,2 ali 4 g / dan), t.j. za razliko od peroralne uporabe ima rektalno dajanje zdravilo relativno neodvisen od odmerka. Mehanizem tega pojava še ni jasen. Pri več kot polovici bolnikov z distalnim kolitisom, odpornim na lokalno zdravljenje s sulfasalazinom ali kortikosteroidi, dajanje 5-ASA za 3 mesece omogoča začetek klinične remisije. Pri znatnem številu bolnikov s proktitisom so rektalne oblike 5-ASA učinkovite že pri odmerku 0,5 g / dan.
Vendar se pri bolnikih, ki so predhodno prejemali peroralno zdravljenje, ne sme preklicati na podlagi dodajanja rektalnih 5-ASA zdravil, ker se sicer postopek lahko širi v proksimalni smeri. Po prekinitvi zdravljenja z mesalazinom, ki je predpisan rektalno, se pogosto pojavijo ponovitve bolezni (80% bolnikov v enem letu). Ponovna uporaba te vrste zdravil je v večini primerov spet učinkovita.
Metronidazol in antibiotiki
Primerjalne študije kažejo, da ni pozitivnega učinka na potek zdravljenja z metronidazolom (pri monoterapiji in v kombinirani terapiji). Zato ulcerozni kolitis ni indikacija za to zdravilo. Prav tako ni jasno potrdila potrebe po imenovanju antibiotikov širokega spektra za blago in zmerno bolezen. Hkrati se pri bolnikih s hudim ulceroznim kolitisom med razvojem strupenega megacolona v njih nedvomno kažejo antibiotiki.
Za razliko od Crohnove bolezni, pri kateri so imunosupresivi (azatioprin, 6-merkaptopurin) široko vključeni v standardne sheme zdravljenja, se zdi uporaba teh zdravil pri bolnikih z ulceroznim kolitisom sporna.
Pri izvajanju kontroliranih študij za oceno vloge teh zdravil pri ulceroznem kolitisu obstaja tveganje za povečanje že tako velikega tveganja za nastanek raka črevesja. Majhno število študij, ki so bile izvedene z vključitvijo omejenega števila bolnikov, zagotavljajo precej nasprotujoče si podatke.
Učinkovitost zdravljenja bolnikov s hudim poslabšanjem ulceroznega kolitisa s ciklosporinom A so proučevali pri 20 nenadzorovanih in v 1 s placebom nadzorovani študiji. V slednjem (Lichtiger et al., 1994) je 20 bolnikov s hudo eksacerbacijo prejelo ciklosporin (v odmerku 4 mg / kg / dan) intravensko. Pozitivno klinično dinamiko so opazili pri 9 od 11 bolnikov. Nobeden od bolnikov, ki so prejemali placebo, pozitivne dinamike bolezni ni označen.
Pozitiven učinek intravenskega dajanja ciklosporina A pri hudih poslabšanjih ulceroznega kolitisa so opazili tudi pri nenadzorovanih študijah.
Tako je lahko uporaba ciklosporina priporočljiva za hude poslabšanja ulceroznega kolitisa, kar lahko zmanjša pogostost potrebnih kirurških posegov (tabela 1). Istočasno v številnih nenadzorovanih študijah ni bilo mogoče dokazati učinkovitosti ciklosporina A v klistirah pri zdravljenju bolnikov z levim stranskim kolitisom.
Nova zdravila za zdravljenje ulceroznega kolitisa
Zileton Eden od pomembnih vnetnih mediatorjev pri ulceroznem kolitisu je levkotrien B4. Klinično preskušanje inhibitorja 5-lipoksigenaze, ki sodeluje pri razvoju leukotriena B4, cileutona, kaže spodbudne rezultate (Laursen et al., 1990). S svojim imenovanjem je bilo klinično izboljšanje doseženo v 20% primerov (s placebom - pri 7%).
Eikozapentanojska kislina. Eikozapentanojska kislina, nenasičena kislina, ki jo vsebuje visoka koncentracija v ribjem olju, zaradi premika v poti lipoksigenaze do povečanja proizvodnje levkotriena B5 prav tako zmanjšuje proizvodnjo levkotriena B4.
Klinična opazovanja kažejo, da dajanje eikozapentanojske kisline v dnevnem odmerku 3-5 g blagodejno vpliva na klinično sliko bolezni in celo omogoča zmanjšanje odmerka kortikosteroidnih zdravil. Vendar eikosapentanojska kislina pri bolnikih ne zmanjša verjetnosti ponovitve bolezni. Poleg tega, ker bolniki prejemajo eikozapentanojsko kislino, praviloma skupaj z drugimi zdravili (mesalazin, prednizolon), dejanska vloga tega zdravila še ni določena.
Butirat Številne nadzorovane študije kažejo pozitivni učinek dajanja butirata v klistir pri distalnem kolitisu. Poleg pomembnega kliničnega izboljšanja (vključno z zmanjšanjem pogostnosti rektalnih krvavitev) so pri bolnikih opazili tudi zmanjšanje histološke aktivnosti bolezni.
V odsotnosti vzdrževalnega zdravljenja pogostnost poslabšanja pri bolnikih z ulceroznim kolitisom v letu doseže 75%.
Glukokortikoidi ne morejo preprečiti poslabšanja bolezni. Za prednizon v odmerku 40 mg vsak drugi dan so upravičeni samo tisti bolniki, pri katerih je vnetno delovanje v črevesju stalno. Takšna shema dajanja zmanjša tveganje za nadaljnje poslabšanje. Pri bolnikih, ki so prejemali salazosulfapiridin (pri standardnem odmerku 2 g / dan), se 70% bolnikov med letom ne pojavi (24% za placebo). Pri odmerku 1 g / dan je stopnja relapsa višja. Hkrati s povečanjem vzdrževalnega odmerka do 4 g / dan se pogostost podobnih učinkov zdravljenja poveča.
Uporaba zdravil 5-ASA - metoda izbire za vzdrževalno zdravljenje bolnikov z ulceroznim kolitisom. Dajanje majhnih odmerkov zdravila (0,75 g / dan) pri bistveno manjši pogostnosti takšnih manifestacij zavira pojavljanje recidivov manj učinkovito kot višji odmerki salazosulfapiridina. Za vzdrževalno zdravljenje je značilen sorazmerno neodvisen od odmerka 5-ASA učinkovin. Tako je učinkovitost odmerkov 5-ASA v razponu od 0,75 do 4 g / dan enaka pri preprečevanju ponovitve bolezni.
Rektalne oblike salazosulfapiridina in mesalazina so zelo učinkovite pri preprečevanju ponovitve bolezni pri bolnikih z distalnim kolitisom.
Rezultati kontroliranih študij kažejo na možnost intermitentnega imenovanja rektalnih oblik 5-ASA. Imenovanje 5-ASA v klistir v odmerku 1 g / dan, 1-krat v 3 dneh ali 1 teden na mesec podpira klinično remisijo pri veliki večini bolnikov.
Kljub dobrim rezultatom vzdrževalnega zdravljenja s salazosulfapiridinom ali 5-ASA zdravili se več kot polovica bolnikov po šestih mesecih po prekinitvi zdravljenja ponovno pojavi. V zvezi s tem se lahko šteje za razumno predpisati dolgoročno vzdrževalno zdravljenje z najnižjimi možnimi odmerki mesalazina (0,75–1 g / dan) ali salazosulfapiridina (2 g / dan). Dolgotrajno zdravljenje z majhnimi odmerki 5-ASA je tudi pomemben pogoj za preprečevanje tako hudih zapletov ulceroznega kolitisa kot raka kolona.
Zdravljenje hude eksacerbacije ulceroznega kolitisa
Pri hudi poslabšanju ulceroznega kolitisa se parenteralni prednizon daje v odmerku do 60 mg / dan. Kronično aktivni potek bolezni, ki je odporna na terapijo s kortikosteroidi, je indikacija za intravensko dajanje ciklosporina. Kršitev trofološkega statusa in elektrolitskih motenj zahteva parenteralno prehranjevanje in nadomestno zdravljenje.
Toksični potek ulceroznega kolitisa, ki ga spremlja zvišana telesna temperatura, anemija, hipoproteinemija, povzroči prenos bolnikov v parenteralno prehrano in intravensko dajanje glukokortikoidov in antibakterijskih zdravil. Z neučinkovitostjo tako intenzivne terapije od 7 do 10 dni je smiselno razpravljati o problematiki kolektomije. Najpogosteje je vprašanje kirurškega zdravljenja namenjeno bolnikom s pogostimi oblikami kolitisa.
Pri distalnem kolitisu so najpogostejše indikacije za kirurško zdravljenje razvoj hude krvavitve ali raka debelega črevesa. Pri bolnikih s pogostimi oblikami kolitisa so indikacije za operacijo bolj raznolike (preglednica 2).
Uspešno opravljena kolektomija zdravi bolnike z ulceroznim kolitisom. Vendar pa obseg kirurgije pogosto spremljajo negativne posledice in zapleti. Če torej obstajajo samo relativne indikacije, je treba pred odločitvijo v korist operacije opraviti temeljito razpravo o tem med terapevtom, kirurgom in samim pacientom.
Eden najpomembnejših relativnih indikacij za operacijo pri bolnikih z ulceroznim kolitisom je razvoj strupenega megacolona, katerega zdravljenje poteka po shemi:
1. Popolna ukinitev peroralnih zdravil in klistir, parenteralna prehrana in nadomestna terapija.
2. Glukokortikoidi (200–300 mg / dan), antibiotiki širokega spektra (cefalosporini, metronidazol).
3. Črevesna dekompresija (Miller - Abbott nasointestinalna sonda).
4. Stalno spremljanje bolnika (bolečina, zvišana telesna temperatura, napetost mišic v prednji trebušni steni, diureza, levkocitoza).
5. Rendgensko spremljanje resnosti dilatacije debelega črevesa.
6. Indikacije za nujno operacijo: črevesna krvavitev, perforacija črevesne stene, neučinkovitost konzervativnega zdravljenja (1–3 dni).
Zaključek
Kortikosteroidi so učinkovito zdravilo za poslabšanje ulceroznega kolitisa. Ni očitne prednosti v učinkovitosti kortikosteroidov z zmanjšanimi sistemskimi učinki (budezonid, flutikazon, propionat) v primerjavi s tradicionalnimi zdravili. Vendar pa so v prvem primeru sistemski zapleti zdravljenja z zdravili manj pogosti.
Peroralni pripravki 5-ASA imajo izrazit učinek v primerih blagega in zmernega poteka bolezni. Prav tako so najboljša izbira za vzdrževalno zdravljenje, med katerim so učinkoviti tudi v majhnih odmerkih (0,75–1,0 g / dan). Relativni učinek zdravljenja s 5-ASA zdravili, neodvisen od odmerka, opazimo tudi, kadar se uporablja lokalno pri bolnikih z distalnim kolitisom.
Če je aktivni potek ulceroznega kolitisa neodgovoren na zdravljenje s kortikosteroidi, lahko intravensko dajanje ciklosporina A privede do zmanjšanja aktivnosti procesa, kar preprečuje kolekktomijo.
Nova zdravila, ki se uporabljajo pri zdravljenju bolnikov z ulceroznim kolitisom (cileton, eikosapentanojska kislina), verjetno omogočajo zmanjšanje uporabljenih odmerkov kortikosteroidov in pospešijo klinično remisijo bolezni.
Literatura
1. Adler G. Crohnova bolezen in ulcerozni kolitis. M: GEOTAR - Medicina, 2001; 527.
2. Ivashkin V. T., Komarov F. I., Rapoport S. I. (ur.) Kratek vodnik po gastroenterologiji. M: M-Vesti, 2001.
3. Ivashkin V. T., Sheptulin A. A. Sindrom driske. M: GEOTAR - Medicina, 2000; 135.
4. Hanauer SB, Baert FJ. Annu Rev Med 1995; 46: 497-505.
5. Kornbluth AA, Solomon P, Sacks HS et al. J Clin Gastroenterol 1993; 16: 215-8.
6. Sanborn WJ. Inflamm Bowel Dis 1995; 1: 48–63.
Ulcerozni kolitis: ali ga lahko zdravimo za vedno
✓ Članek potrdi zdravnik
Ulcerozni kolitis je ena najbolj skrivnostnih gastroenteroloških obolenj. Točni razlogi za njegov razvoj še niso določeni, vendar so že razvili učinkovite metode zdravljenja, ki povečujejo kakovost življenja kroničnega bolnika.
Ulcerozni kolitis: ali ga lahko zdravimo za vedno
Teorije o razvoju bolezni
Pri ulceroznem kolitisu trpi sluznica debelega črevesa. Postane vneto in pacientu povzroča močno bolečino. Za razliko od virusnih ali nalezljivih bolezni, ko patogen vstopi v telo od zunaj, je UC avtoimunska patologija. Izvira znotraj telesa, z določenim neuspehom imunskega sistema, katerega natančna narava še ni določena. Zato ni mogoče razviti preventivnih ukrepov, ki bi zagotovili 100% zaščito pred NUC. Obstajajo samo teorije, ki omogočajo govorjenje o dejavnikih tveganja:
- Genetsko. Statistični podatki so pokazali, da je za bolezen značilna družinska nagnjenost.
- Nalezljiva. Nekateri strokovnjaki kažejo, da NUC izhaja iz odziva telesa na delovanje določenih bakterij, ki so običajno nepatogene (varne). Kaj natančno prispeva k spremembi bakterij v bolezni še ni jasno.
- Imunsko. V skladu s to teorijo NUC povzroča alergijsko reakcijo na nekatere sestavine v sestavi živilskih proizvodov. V tej reakciji sluznica ustvari poseben antigen, ki vstopi v »soočenje« z naravno črevesno mikrofloro.
- Čustveno. Manjša teorija je, da se NUC razvija v ozadju dolgotrajnih globokih stresov.
Ulcerozni kolitis
Diagnoza ulceroznega kolitisa se hitro mlajša. Več kot 70% primerov, glede na statistiko zadnjih dvajsetih let, so najstniki in ljudje, mlajši od 30 let. Upokojenci redkeje trpijo za ulceroznim kolitisom. Po zadnjih statističnih podatkih je incidenca 1 primer za približno 14 tisoč ljudi.
Ruski zdravnik
Prijavite se z uID
Katalog izdelkov
NE-POSEBNI ULCERENT COLITIS
ULA nekrotizirajo ponavljajoče se vnetje sluznice debelega črevesa in danke z erozivnimi in ulceroznimi lezijami ter pogosto vpletenost številnih drugih organov (sklepov, jeter, kože, oči) v proces. Proktitis je pogostejši kot totalni kolitis in glede na resnost in razširjenost nespecifičnih nekrotizirajočih vnetij se razlikujejo blage (večinoma proktitis), zmerne (predvsem proktosigmoiditis) in hude (večinoma totalne kolitis) oblike. akutnega poteka bolezni.
Epidemiologija. UC je zelo pogosta bolezen, zlasti v več državah v zahodni Evropi in Združenih državah. Ljudje vseh starostnih skupin so bolni, pogosteje mladi (30-40 let).
Med nekaterimi narodnostmi je NLA še posebej pogosta.
Tako je med Judi, ki živijo v Združenih državah, NUC 4–5-krat pogostejši kot med drugimi narodnostmi.
Etiologija ni znana. Domnevna genetska občutljivost bolezni je opisana v monozigotnih dvojčkih. Z vidika zdravnika je predpostavka o virusni naravi NUC najbolj privlačna, vendar še niso bili pridobljeni nobeni dokazi, ki bi podprli to hipotezo.
Patogeneza. ULA je posledica okoljskih dejavnikov, ki pri ljudeh z genetsko predispozicijo povzročajo motnje regulativnih mehanizmov, ki zavirajo imunske odzive na črevesne bakterije. Verjetno škodljivo sredstvo (virus, toksin, mikrob) spodbuja imunski odziv, ki ga spremlja tvorba avtoantitij proti črevesnemu epiteliju.
Nizka stopnja skladnosti NUC pri enojnih dvojčkih (6–14%), v primerjavi z dvojno skladnostjo v Crohnovi bolezni (44–50%), je najmočnejši dokaz, da so okoljski dejavniki pomembnejši za patogenezo NUC kot genetski dejavniki.
Od vseh okoljskih dejavnikov je kajenje najbolj presenetljivo, kar preprečuje razvoj NUC (in ima škodljiv učinek pri Crohnovi bolezni).
Za tiste, ki so prej kadili veliko in nato prenehali, kot tudi za vse, ki so prenehali kaditi, za nekadilce in kadilce je bilo relativno tveganje za nastanek ulceroznega kolitisa 4,4, 2,5, 1,0 in 0,6. Sestavina, ki najbolj prispeva k tem vzorcem, je nikotin, vendar mehanizem ostaja nejasen.
Pokazalo se je, da kajenje vpliva na celično in humoralno imunost ter poveča nastanek sluzi v debelem črevesu; Hkrati kajenje in nikotin zavirata gibljivost kolona.
Dolgoletni pogled na NUC kot avtoimunsko bolezen je nedavno dobil nov razvoj zaradi informacij, da komenzalna mikroflora in njeni presnovni produkti služijo kot avtoantigeni in da se ulcerozni kolitis razvije zaradi izgube tolerance za snovi običajne črevesne flore, ki so običajno neškodljive.
Najbolj ponovljivi dokazi o neepitelialni avtoimunosti pri ulceroznem kolitisu so: visoka frekvenca (približno 70%) odkrivanja pANCA pri ulceroznem kolitisu in še večja incidenca pANCA pri bolnikih s slangalnim holangitisom, refraktarnim levosodnim ulceroznim kolitisom in razvojem kroničnega vnetja mehurja. po uvedbi anastomoze malega črevesa.
Mnenje, da je pANCA pokazatelj genetske občutljivosti na ulcerozni kolitis, ni tako prepričljivo.
Morfološke spremembe. Pri NUC celotna sluznica izgleda ulcerirana, hiperemična, ponavadi hemoragična (»krvave solze«). Endoskopija razkriva občutljivost sluznice na svetlobo. V lumenu črevesja je lahko kri in gnoj. Vnetne reakcije so difuzne in ne puščajo zdravih neokrnjenih območij.
Patološke spremembe se nikoli ne spremljajo z odebelitvijo sten in zožitvijo črevesnega lumna.
Razvrstitev
UC običajno delijo zdravniki na akutne (fulminantne) in kronične oblike.
Slednje se lahko ponavljajoče in stalno ponavljajoče.
Glede na lokalizacijo procesa se razlikujejo distalne oblike (proktiti in proktosigmoiditis); levo stran, ko proces zajame ležeče dele debelega črevesa in skupne oblike, v katerih je prizadeto celotno debelo črevo.
Slednje se odlikuje po najtežjem poteku.
Poleg tega je prvič ugotovila kronično obliko UC (primarna kronična oblika), ki jo spremlja poslabšanje vsakih 2-4 mesecev.
Klinika Glavne manifestacije NUC so: krvava diareja in bolečine v trebuhu, ki jih pogosto spremljajo povišana telesna temperatura in hujšanje pri težjih primerih.
Glede na resnost NUC se razlikujejo lahke, zmerne in hude oblike.
V primeru blage pogostosti blata, ki ni več kot 4-krat na dan, je okrašena ali kašasta, s krvjo, sluzom.
Splošno stanje takih bolnikov ne trpi. Ni povišane telesne temperature, izgube telesne teže, slabokrvnosti in poškodb drugih organov in sistemov.
Endoskopija razkriva kontaktno krvavitev sluznice, pogosto izrazito otekanje in hiperemijo.
Z zmerno jakost stol do 8-krat na dan, ni okrašena, s pomembno primesi sluzi, krvi in gnoj. Označene bolečine v trebuhu, pogosto na levi polovici.
Obstaja povišana telesna temperatura (do 38 ° C), izguba telesne mase do 10 kg v zadnjih 1,5 do 2 mesecih, zmerna anemija (do 100 g / l), povečana ESR (do 30 mm / h).
Z endoskopijo odkrivamo površinske razjede, pseudopolipso, hude kontaktne krvavitve sluznice.
Pri hudem blatu več kot 10-krat na dan lahko rdeča kri ali krvni strdki tečejo brez iztrebkov, včasih pa so v velikih količinah krvavi detritus, sluz in gnoj.
Huda zastrupitev, visoka telesna temperatura (38,5-39 ° C), izguba več kot 10 kg telesne teže v manj kot enem mesecu, dehidracija, konvulzije.
Med pregledom: anemija (vsebnost hemoglobina pod 100 g / l), levkocitoza več kot (10-12) x10 * 9l, ESR - več kot 40-50 mm / h, huda hipoproteinemija, hiper-y-globulinemija, sprememba spektra beljakovinskih frakcij.
Z endoskopijo - še bolj izrazite spremembe v sluznici, v črevesnem lumnu je veliko krvi in gnoj, število razjed poveča.
Pri izoliranem proktitisu je zaprtje precej pogosta, glavni očitek pa je lahko boleč tenzum.
Včasih so v ozadju črevesni simptomi in prevladujejo pogosti simptomi: zvišana telesna temperatura, izguba telesne mase in kateri koli zunajčelni simptomi.
Obstajata dve skupini zapletov: lokalna in splošna.
Splošne (sistemske) manifestacije NLA v veliki meri odražajo stanje imunološke reaktivnosti organizma.
Pri starejših osebah so sistemske manifestacije 2-krat redkejše, lokalne manifestacije pa so dvakrat pogostejše kot pri bolnikih, starih 20–40 let.
Lokalni zapleti so krvavitev, toksična dilatacija debelega črevesa, perforacija, polipoza, tumor, strikture, fistule. Fizične ugotovitve ponavadi niso specifične: oteklina ali napetost pri palpaciji enega od oddelkov debelega črevesa.
V lažjih primerih objektivnih ugotovitev sploh ni. Ekstrerozonske manifestacije vključujejo artritis, spremembe na koži, povečane jetra.
V hujših primerih navadno pride do povišane telesne temperature, tahikardije, posturalne hipotenzije.
Diagnoza
Obvezni laboratorijski testi.
Popolna krvna slika (v primeru odstopanja od norme študije ponovite 1 čas v 10 dneh).
Enkrat: kalij, natrij v krvi; kalcijev v krvi, Rh faktor, koprogram, okultna kri s fekalijo, histološka preiskava biopsije, citološka preiskava biopsije, kultura iztrebkov za bakterijsko floro, analiza urina.
Dvakrat (v primeru patoloških sprememb v prvi študiji): holesterol v krvi, skupni bilirubin in frakcije, skupne beljakovine in frakcije, AcAT, AlAT, ALP, GGTP, serumsko železo.
Dodatni laboratorijski testi: koagulogram, hematokrit, retikulociti, serumski imunoglobulini, testi na HIV, kri za markerje hepatitisa B in C.
Obvezne instrumentalne študije. Enkrat: sigmoidoskopija z biopsijo rektalne sluznice.
Dodatne instrumentalne študije.
Opravljene glede na resnost osnovne bolezni, njene zaplete in z njimi povezane bolezni.
Enkrat: ultrazvočni pregled trebušne votline in majhne medenice, endoskopska retrogradna holangiopankreatografija, radiografija trebušne votline. Obvezen strokovni nasvet: kirurg, ginekolog.
Diagnostična merila:
1) klinični podatki (driska pri debelem črevesu);
2) podatki o rektoskopiji in kolonoskopiji (pri blagih oblikah bolezni je črevesna sluznica hiperemična, edematna, zrnata, lahko ranljiva; izginja mreža krvnih žil; z zmernim hudim kolitisom, krvavitvenimi povezavami, pojavijo se gnojni eksudati, v hudih primerih - razjede, psevdo-polipi;, strikture, pri biopsiji debelega črevesa je prisotna obilna celična infiltracija lastne sluznice in zmanjšanje števila grobnic);
3) rentgenska diagnostika - zmanjšanje debelega črevesja debelega črevesa, napak v nišah in polnjenju vzdolž obrisa črevesja, skrajšanje črevesja, zoženje lumna; ta raziskovalna metoda lahko poslabša proces;
4) ponavljajoče negativne bakteriološke analize za dizenterijo. Za kronične, ponavljajoče se.
Zdravljenje. Prehrana je podobna prehrani Crohnove bolezni (glej zgoraj).
Cilj zdravljenja NUC je zavirati vnetje, zaustaviti simptome bolezni, sprožiti remisijo in preprečiti ponovitev bolezni.
Pripravki 5-aminosalicilne kisline - sulfasalazin, mesalazin (5-ASA), kortikosteroidi, imunosupresivi - so osnova zdravljenja z zdravili za NUC.
Številna klinična opazovanja so pokazala, da sulfasalazin s svojo visoko učinkovitostjo pogosto povzroči stranske reakcije (20–40%), ki jih povzroča sulfapiridin, nosilec 5-aminosalicilne kisline, ki vstopa v njegovo strukturo.
V kolonu se sulfasalazin cepi z bakterijskimi azoreduktazami, ki sproščajo mezalazin (5-ASA), kar ima lokalni protivnetni učinek.
Mesalazin zavira sproščanje levkotriena B4, blokira presnovo lipo-oksigenaze in ciklooksigenaze iz arahidonske kisline, zavira sintezo aktivnih vnetnih mediatorjev, zlasti B4 levkotriena, prostaglandinov in drugih levkotrienov.
Trenutno so sintetizirane različne oblike 5-ASA brez sulfapyridina z različnimi mehanizmi sproščanja zdravilne učinkovine v črevesju: salofalk, pentas, mezacol, salosinal in druge tablete mesalazina.
Tablete so različne sestave lupine, njihova enterična obloga, kakor tudi hitrost raztapljanja, odvisno od pH prebavnega trakta.
Te lastnosti se dosežejo z ustvarjanjem inertne kapsule za mesalazin, ki zagotavlja počasno sproščanje aktivne snovi glede na pH medija in čas, ki je potekel od odvzema zdravila in njegovega prehoda skozi črevo.
Tablete Saludalk z Eudragit L prevleko začnejo sproščati mesalazin (25–30%) v terminalnem ileumu pri pH> 6,0 in v debelem črevesu (70–75%). Sproščanje mezalazina je počasno.
Pentas je sestavljen iz mezalazinskih mikrogranulov premera 0,7–1 mm, prekritih s polprepustno ovojnico iz etilceluloze in razpadajo v želodcu v mikrogranule, prevlečene z mikrokristalno celulozo.
Ta struktura tablet pospešuje počasen, enakomeren pretok mikrogranul, ki se začnejo iz dvanajstnika skozi črevo - 50% se sprosti v tankem črevesu, 50% v debelem črevesu in ni odvisno od pH medija (od 1,5 do 7,5).
Tako ima pentas v primerjavi z drugimi zdravili, ki vsebujejo mesalazin, dolgotrajnejši učinek zdravilne učinkovine s konstantno koncentracijo zdravila v različnih delih prebavnega trakta, zato je pentas učinkovitejši pri CD-ju tankega črevesa, kar je treba upoštevati v klinični praksi.
V pentasoy terapiji, resnost mikrobne sejanje tankega črevesa, driska in spremembe v pH himu ne vplivajo na koncentracijo zdravila v prebavnem traktu, stopnjo absorpcije in hitrost sproščanja mesalazina.
Pomembno je zagotoviti zadostno koncentracijo mezalazana na mestih vnetja, ki kaže njegovo aktivnost med krajevnim stikom s črevesno sluznico v sorazmerju z njegovo ustrezno koncentracijo v črevesnem lumnu.
Salofalk, pentas, mezacol, tidokol, salozinal in druga zdravila 5-ASA predpisana v odmerku 3-4 g / dan za doseganje klinične in endoskopske remisije.
V aktivni fazi BC so potrebni večji odmerki mesalazina - 4,8 g pentas, salofalk, ki je praktično enakovreden učinkovitosti glukokortikosteroidov.
Visokim odmerkom se priporoča uporaba največ 8-10 tednov.
Po prenehanju napada se dolgotrajna uporaba (1-2 leti) 1,5-2 g / dan zdravljenja z zdravilom proti relapsom šteje za predpogoj za vzdrževanje remisije.
Rektalne oblike mesalazina (salofalk, pentas itd., Supozitoriji - 1 g) so učinkovitejše od hidrokortizonskih klistir za zdravljenje bolnikov z UC v obliki proktitisa, ki zagotavljajo daljši učinek zdravilne učinkovine na vneto sluznico.
Pri kolitisu na levi strani je možna kombinacija mezalazinskih tablet s supozitorji in klistirami.
V odsotnosti učinka uporabe 5-ASA pri hudih oblikah NUC, kot tudi v prisotnosti zunaj črevesnih zapletov, je prikazan namen SCS. Kortikosteroidi blokirajo fosfolipazo A2, preprečujejo tvorbo vseh njenih presnovkov, zavirajo aktivnost številnih citokinov.
Zdravilo izbire je prednizon.
Povprečni odmerek 40-60 mg (1 mg na 1 kg telesne teže na dan), visoki odmerki 70-100 mg / dan ali metipred.
Po prekinitvi glavnih simptomov hudega napada se odmerek zmanjša postopoma, 10 mg vsak teden. V odmerku 30-40 mg v režimu zdravljenja vključujejo pentas, salofalk - 3 g / dan.
Močan terapevtski učinek uporabe steroidov pogosto povzroči resne neželene učinke - glikemijo, osteoporozo, zvišan krvni tlak itd.
Za omejitev sistemske aktivnosti prednizolona se uporabljajo topikalni hormoni - budezonid (budenofalk), ki ima visoko afiniteto za glukokortikoidne receptorje in minimalno sistemsko delovanje, saj doseže skupni pretok krvi le 15%.
Optimalni terapevtski odmerek budezonida (budenofalk) 9 mg / dan.
V primerih steroidne odpornosti in steroidne odvisnosti se azatioprin in 6-mer-kaptopurin (6-MP) uporabljata kot monoterapija ali v kombinaciji s kortikosteroidi.
Azathioprine in njegov aktivni presnovek delujejo na limfocite in monocite, kar zagotavlja imunosupresivni učinek na sintezo vnetnih mediatorjev. Odmerek azathioprina je 2 mg / kg / dan, izboljšanje pa je opaziti ne prej kot v 3-4 tednih, trajanje zdravljenja pa je 4-6 mesecev.
Ima neželene učinke: slabost, bruhanje, driska, levkopenija itd.
Napredek pri proučevanju patogeneze NUC prispeva k nastanku in uvedbi novega zdravila, glimeximab, ki vpliva na imunski sistem in vnetni proces.
Infliksimab blokira faktor tumorske nekroze alfa, zavira granulomatozno vnetje in se lahko uporablja pri zdravljenju poslabšanja NUC.
Potreba po kirurškem zdravljenju se pojavi pri zapletih (fistula, stenoza, perforacija).
Prognoza je resna.
V 24 letih je stopnja umrljivosti 39%.
Huda oblika bolezni že med prvim napadom daje 30% smrtnosti.
Pojav raka v NUC je odvisen od razširjenosti in trajanja kolitisa.
Še posebej visoko tveganje (30–40%) raka pri popolnih poškodbah črevesa z zgodovino več kot 10 let.