Ritualna služba - ki bo pomagala v težkih časih.

Patološka anatomija
Zapiski predavanj. Minsk: Mednarodna državna ekološka univerza A. Sakharov, 2009.

Tema 10. Bolezni prebavil.

10.7. Pankreatitis

Razvrstitev. Klinični potek pankreatitisa se deli na akutno in kronično. Vendar pa je treba vedeti, da se pri bolnikih s kroničnim pankreatitisom pogosto lahko razvijejo poslabšanja.

Etiologija. Akutni pankreatitis se lahko razvije z:

o obstrukcija kanala pankreasa;

o refluks žolča;

o cirkulatorne motnje (na primer v šoku);

o okužba s parotidnim virusom;

Kljub dejstvu, da je v mnogih primerih pankreatitis blag, je resna bolezen, pri kateri je visoka smrtnost. Pri odraslih se pankreatitis pojavlja veliko pogosteje kot pri otrocih. Poraz se razvije težko, ker po enkratni poškodbi, litični encimi vstopijo v krvni obtok, kar je lahko vzrok hudega šoka. Poleg tega ti encimi poškodujejo okoliška tkiva, kar vodi do njihove prebave.

Klinične manifestacije. Bolniki imajo nenadno nenadno bolečino v epigastrični regiji, ki jo spremljajo slabost in bruhanje. Šok se lahko razvije zelo hitro. Diagnozo potrjujejo zvišane ravni amilaze v krvi.

Patogeneza. Patogeneza začetne faze je odvisna od vzroka. Na primer, obstrukcija kanala trebušne slinavke s kamnom ali refluksom žolča v kanale trebušne slinavke povzroča poškodbe epitela kanalov, zlasti če je žolč okužen ali vsebuje aktiviran tripsin. Škoda se nato razširi na žleze, kar vodi do sproščanja in aktivacije proteolitičnih in drugih encimov. V primeru poškodb zaradi nezadostne prekrvavitve, se na začetku poškodujejo žile po obodu žleze so prvi, ki se odklopijo od oskrbe s krvjo. Nato se, ne glede na vzrok, razvije hitro in obsežno uničenje žleze s proteolitičnimi encimi.

Morfologija. Žleza postane otekla, obstajajo žarišča krvavitve zaradi uničenja krvnih žil. Pod delovanjem lipolitičnih encimov se v omentumu in podkožnem tkivu razvije maščobna nekroza. Izrazito mastno nekrozo podkožnega tkiva lahko spremlja sprememba barve kože v epigastrični regiji (simptom Grey Turner). Sproščene maščobne kisline vežejo kalcijeve ione, kar povzroči bele oborine, ki so jasno vidne s prostim očesom. Posledično se koncentracija kalcija v krvi dramatično zmanjša, kar lahko povzroči tetanijo. Zaradi uničenja insularnega aparata se pojavi hiperglikemija. Tudi abscesi in ciste se lahko razvijejo v sami žlezi in v okoliških tkivih. S prevalenco hemoragičnih sprememb pravijo o hemoragičnem pankreatitisu, gnojnem vnetju - o akutnem gnojnem pankreatitisu, nekrotičnih spremembah - o nekrozi trebušne slinavke.

Bolniki najpogosteje umrejo zaradi šoka ali peritonitisa.

Etiologija. Kronični pankreatitis je ponavljajoča se bolezen, ki se lahko razvije tako po klinično očitnih epizodah akutnega pankreatitisa kot samostojno brez kakršnihkoli predhodnih pojavov. Najpogostejši vzrok je alkoholizem. Kronični pankreatitis je tudi manifestacija cistične fibroze. Redko so opazili dedni kronični pankreatitis, ki se prenaša z avtosomno dominantno potjo, ki jo običajno spremljajo aminoacidurija in hiperparatiroidizem.

Klinične in patološke značilnosti. Kronični pankreatitis je veliko pogostejši pri odraslih kot pri otrocih. S pomočjo rentgenskih študij odkrivamo žarišča kalcifikacije kot posledico predhodne maščobne nekroze.

Eksokrini del žleze se nadomesti z vlaknastim tkivom, zato se lahko pojavijo vozlišča, ki se ob palpaciji zaznajo kot tumor. Endokrini del običajno ni poškodovan.

Pri kroničnem pankreatitisu se sindrom malabsorpcije, še posebej maščob, pogosto razvije kot posledica zmanjšanja eksokrne sekrecije, ki se klinično manifestira s steatorrojo. Prav tako je motena absorpcija snovi, topnih v maščobah, na primer vitaminov A, D, E, K.

Nujna medicina

Akutni pankreatitis je akutna bolezen trebušne slinavke, ki temelji na degenerativno-vnetnih procesih, ki jih povzroča avtoliza tkiva žleze z lastnimi encimi. Izraz "pankreatitis" pogojno, kolektivni koncept. Vnetne spremembe v žlezi pri tej bolezni niso odločilne, vendar so praviloma sekundarne. Pojavijo se ali se pridružijo, ko so že izražene destruktivne spremembe v žlezi, ki se razvijajo pod vplivom prebavnega učinka aktiviranih proteolitičnih in lipolitičnih encimov žleze.

V zadnjih letih so opazili statistično značilno povečanje pojavnosti akutnega pankreatitisa. V splošni strukturi akutnih bolezni trebušnih organov je 7–12% in se po akutnem apendicitisu in akutnem holecistitisu uvršča na tretje mesto;

Akutni pankreatitis najpogosteje opazimo pri starosti 30-60 let. Ženske trpijo zaradi te bolezni 3–3 / 2-krat pogosteje kot moški.

Oblike pankreatitisa

1) akutna oteklina trebušne slinavke, t
2) hemoragična nekroza trebušne slinavke,
3) gnojni pankreatitis.

Takšna delitev je do neke mere pogojena. V morfološki študiji istega bolnika je pogosto mogoče opaziti kombinacijo patoloških oblik in prehodnih oblik. Pogosteje so opazili akutni edem trebušne slinavke (pri 77-78% bolnikov). Akutna hemoragična nekroza in gnojni pankreatitis se pojavita pri približno 10-12% bolnikov.

Etiologija in patogeneza akutnega pankreatitisa

Akutni pankreatitis je polietiološka bolezen. Najpogosteje v klinični praksi obstajajo sekundarne oblike te bolezni, ki se pojavijo v ozadju bolezni drugih organov, s katerimi ima trebušna slinavka tesne funkcionalne in anatomske povezave.

Sekundarni pankreatitis se pogosto razvije s pogostimi okužbami in vnetnimi boleznimi sosednjih organov. Lahko govorimo o pankreatitisu s tifusom in tifusom, infekcioznim parotitisom, hepatitisom, duodenalnim divertikulom, različnimi oblikami eunitisa, ileitisom, kolitisom. Vdor okužbe v trebušno slinavko je verjetno hematogeni, limfogeni, naraščajoči duktogeničen in kot posledica neposrednega širjenja.

Travmatski pankreatitis, poleg poškodb odprtih in zaprtih žlez, se pogosto pojavi po operacijah na organih zgornjega nadstropja trebušne votline. To lahko pripišemo tudi pojavu bolezni zaradi retrogradne angiografije pankreasa, pri kateri se kontrastno sredstvo injicira v kanale trebušne slinavke pod pritiskom.

Do razvoja pankreatitisa je predispozicija:

1) kršitev izločanja izločanja trebušne slinavke, ki je lahko posledica stenotičnega papilitisa, idiopatske hipertrofije mišic sfinkterja večje duodenalne papile, nevrogene ali bakrene inducirane diskine (morfina), implantacije v duodenalno papilo ascaris. Stenoza perifernih delov kanalov se lahko pojavi zaradi njihovih brazgotin. Odtok pankreasnih sokov je moten s kanalskimi kamni, pri čemer nastane viskozna sekrecija z visoko vsebnostjo beljakovin. Slednji patogenetski mehanizem igra vlogo pri kroničnem alkoholizmu, hiperkalcemiji (hiperparatiroidizem, prevelikem odmerku vitamina D), distrofiji, ki je posledica posta, kronične odpovedi ledvic, gastrektomije in gastrektomije;

2) presnovne motnje: motnje krvnega pretoka pri vaskularnih boleznih, avtoimunski procesi, alergije, hormonske motnje med nosečnostjo, Cushingova bolezen, podaljšano steroidno zdravljenje, diuretično zdravljenje s tiazidnimi derivati, hiperlipoproteinemija itd.

Proizvodni dejavnik v razvoju akutnega pankreatitisa je nevrogena ali humoralna stimulacija izločanja trebušne slinavke (obilna hrana, uživanje alkohola, diagnostična stimulacija s sekretinom ali pankreoziminom). Pri približno 2/3 bolnikov z akutnim pankreatitisom je bolezen posledica holelitiaze. Vendar pa patogenetski mehanizem ni povsem jasen. Morda igrajo vlogo komunikacijskih limfnih zbiralcev žolčnika in trebušne slinavke.

Običajno se aktivacija encimov, predvsem proteaz pankreasa, praviloma pojavi v lumnu dvanajstnika. Pri akutnem avto-prebavnem pankreatitisu je aktivacija teh encimov že v sami žlezi. Vendar ni natančno ugotovljeno, kateri encimi žleze pri akutnem pankreatitisu so potrebni za samoobiranje njenega tkiva.

Trypsin je aktivator večine proenzimov, kimotripsina, elastaze, kolagenaze in fosfolipaze A. Slednji sprosti lizolecitin in lizokefalin iz fosfolipidov in celičnih membran, ki imajo močan citotoksični učinek.

Aktivne proteaze izločajo polipeptide in kinine iz kininogena tkiv in krvi. Slednji povzročajo bolečino in generalizirano vazodilatacijo, ki je eden od vzrokov hipo-volemičnega šoka. Aktivne lipaze, ki delijo celične maščobe v glicerol in maščobne kisline, vodijo v razvoj hudih distrofičnih sprememb v tkivih, prispevajo k nastanku področij maščobne nekroze (steatonekroze) neposredno v samem tkivu žleze, v okolici žleznega tkiva, v mezenteriji v tankem in debelem črevesu, v velikih in majhne žleze in druge organe.

Pomembno vlogo pri patogenezi bolezni ima kallikrein-kininski sistem, ki zagotavlja vaskularni ton, ki ustreza reološkemu stanju krvi. Tripsina in aktivnih kininov povzroči močno povečanje kapilarne permeabilnosti, zastoj, "mikrocirkulacije enote" s popolno ukinitev perfuzijo kapilar, ishemija, hipoksija, acidoza, motnje strjevanja krvi (tripsin aktivira Hageman faktor - faktor XII koagulacijski) z diseminirano intravaskularno koagulacijo in poznejšo potrošnjo koagulopatije.

Patološka anatomija akutnega pankreatitisa

Akutno otekanje trebušne slinavke včasih imenujemo kataralni pankreatitis. Makroskopsko železo se je hkrati povečalo v volumnu, edematno. Edem se lahko razširi na retroperitonealno tkivo in mezenterijo prečnega debelega črevesa. V trebušni votlini in omentumu je pogosto serozno-hemoragični izliv. Histološka preiskava razkriva edem intersticijskega tkiva, cone majhnih krvavitev in zmerno izrazite degenerativne spremembe v žleznem tkivu.

Za akutni hemoragični pankreatitis je značilna obsežna krvavitev in žarišča maščobne nekroze. Včasih se vsa žleza prepije s krvjo. Pogosto opazimo trombozo žil. Skupaj z območjem krvavitve v debelini žleze se lahko pojavijo področja obsežne nekroze, mikroskopski pregled pa pokaže vnetno infiltracijo. Fliki maščobne nekroze, poleg žleze, so v velikem in majhnem omentumu in formacijah, ki vsebujejo maščobno tkivo.

Akutni gnojni pankreatitis se razvije, ko je bakterijska flora pritrjena. Vidne so gnojne fuzije tkiva žleze. Mikroskopski pregled razkriva gnojno infiltracijo, ki je po naravi vnetje flegmonov ali veliko različnih velikosti abscesov. V trebušni votlini je gnojno-hemoragični ali serozno-gnojni izcedek.

Klinika in diagnoza akutnega pankreatitisa v naslednjem članku

Kirurške bolezni. Kuzin, M.I., Shkrob, OS in drugi, 1986.

Pankreatitis

Patološka anatomija in patogeneza

Izraz pankreatitis združuje tri oblike: a) akutni pankreatitis; b) kronični pankreatitis; c) akutna nekroza trebušne slinavke.

Akutni pankreatitis. Primarni akutni pankreatitis otežuje številne nalezljive in nenalezljive bolezni. Akutni pankreatitis, nezapletena nekroza trebušne slinavke ima zamegljeno klinično sliko. Prodiranje okužbe v trebušni slinavki lahko hematogene (sepsa, tifus, mumpsu, koze, bruceloza, sifilis), kanalikularni - preko pankreasnega voda (gnojen holecistitis, holangitis, biliarna diskinezija, ob sotočju pankreasnega voda v Vater bradavico skupaj z žolčevoda ) in v stiku (prodiranje razjede želodca in dvanajstnika, flegmon mezenterija prečnega debelega črevesa in lig. hepatoduodenale, paranefritis).

Po naravi procesa se razlikujejo serozni, kataralni in gnojni pankreatitis. Pankreasna žleza pri seroznem pankreatitisu je otekla, dolgočasna, rožnata. Mikroskopsko opazimo motno otekanje epitela in edem intersticijskega tkiva z limfocitnimi infiltrati levkocitov. Za kataralni pankreatitis so značilni mukopurulentni izcedek v kanalih z desquamation epitelijem in levkocitno infiltracijo interlobularnega vezivnega tkiva in vseh plasti kanalov. Kataralni pankreatitis je lahko zapleten zaradi tvorbe kamna ali gnojnega pankreatitisa, ki se pojavlja v dveh oblikah - apostematsko (absces) in flegmono. Pri slednjem je žleza povečana, ohlapna, rumenkasta, polnokrvna, mokra tekočina teče iz reže. Mikroskopsko poteka gnojno namakanje tkiva intersticijskih žlez (sl. 1). Za apostematski pankreatitis so pogosteje značilni večkratni majhni abscesi, redko so veliki abscesi (csvetn. Sl. 3). Gnojno vnetje, ki sega preko žleze, vodi do peripancreatitisa, retroperitonealne flegmone in emmente omentuma; velike progresivne abscese je mogoče izprazniti v črevesni trakt ali v kanal pankreasa. Pri širjenju gnojnega vnetja je lahko akutni pankreatitis zapleten zaradi flebitisa in tromboflebitisa vranične in portalne vene. Vse oblike akutnega pankreatitisa se lahko spremenijo v akutno nekrozo trebušne slinavke.

Sl. 3. Apostematski pankreatitis. Sl. 4. Hemoragični pankreatitis.

Kronični pankreatitis. Patološka anatomija kroničnega pankreatitisa v obdobjih med eksacerbacijami je proliferacija vezivnega tkiva z atrofijo izločajočega in manj pogosto endokrinskega parenhima. Poslabšanje se kaže v obliki kakršne koli oblike akutnega pankreatitisa, vendar bolj pogosto kot serozni ali kataralni pankreatitis. Pankreas pri kroničnem pankreatitisu je zmanjšan v velikosti, tesen na dotik, bledo sive barve, vzorec strukture se izbriše. Kanali žleze so razširjeni, obstajajo ciste.

Akutna nekroza trebušne slinavke (sinonim: hemoragični pankreatitis, gangrenski pankreatitis, akutni aseptični pankreatitis). Pri tej obliki pankreatitisa je trebušna žleza samorejaven z encimi, ki jih proizvajajo - tripsin in lipaza. Intra-organska aktivacija teh encimov se zlahka pojavi, ko naravni aktivatorji izločanja trebušne slinavke - žolčnika ali njegovih posameznih komponent, kot so žolčne kisline, vstopijo v lumen kanalov. Morfološko se zdi, da je trebušna slinavka pri akutni nekrozi mlahava, edematna, namočena v kri (barva sl. 4), včasih pankreas pade iz postelje. Opazili so serozni hemoragični splošni ali lokalni peritonitis. V maščobnem tkivu trebušne votline in zunaj njega (v perikardiju, maščobnem kostnem mozgu) najdemo tako imenovane stearinske madeže ali nekrozo maščob (glej). Pri delni nekrozi žleze se na mestu lezije pojavi absces, nato cista. Mikroskopsko v trebušni slinavki pri akutni nekrozi so odkrili nekrozo tkiva in njegov hemoragični infarkt (slika 2). S fokalno nekrozo žleze v tkivu, ki ni podvržena samo-prebavi, se razvije reaktivno vnetje. Smrt pri akutni nekrozi trebušne slinavke se pojavi zaradi intoksikacije s samo-prebavo, šoka zaradi kompresije sončnega pleksusa, dvostranske nekroze nadledvične žleze.

Sl. 1. Gnojni pankreatitis.
Sl. 2. Pancreatonecrosis.

Gastroenterolog - RO

Vodilni strokovnjaki s področja gastroenterologije:

Prof. Sergey Kruglov (levo), Vladimir Sergeyevich Kutenko (desno)

Avtor projekta: Kruglov Sergej Vladimirovič, profesor, častni doktor Rusije, doktor medicinskih znanosti, doktor najvišje kvalifikacijske kategorije

Urejevalnik strani: Kutenko Vladimir Sergeevich

Yakovlev Alexey Alexandrovich

Alexey Yakovlev, profesor, doktor medicinskih znanosti, vodja oddelka za gastroenterologijo na Državni medicinski univerzi v Rostovu

Tkachev Alexander Vasilyevich

Tkachev Alexander Vasilyevich Profesor, doktor medicinskih znanosti, vodja Oddelka za interno medicinsko propedeutiko na Državni medicinski univerzi v Rostovu

Tarasova Galina Nikolaevna

Profesor Tarasova Galina Nikolaevna profesorica na Oddelku za interno medicino z osnovami fizioterapije številka 2 Rostovske državne medicinske univerze, doktorica medicinskih znanosti, gastroenterolog

PATOLOŠKA ANATOMIJA

Morfološke spremembe akutnega pankreatitisa so lahko različne intenzivnosti in razširjenosti, od znakov, značilnih za akutni edem pankreasa, do razvoja nekrotičnih procesov, ki jih spremljajo krvavitve v sami žlezi in njenih okoliških organih.

Pogosto se začne vnetni proces v žlezi, ki se kaže samo v edemih, hiperemiji, degenerativnih spremembah parenhima žleze in kopičenju mukopurulentnega izcedka v kanalih z desquamatingom njihovega epitela.

Pri tej obliki akutnega pankreatitisa, imenovanega akutni edem pankreasa, se poveča volumen zaradi izrazitega edema; včasih na površini žleze lahko opazimo ločene krvavitve, v trebuhu pa najdemo serozno hemoragično tekočino. Istočasno je razvoj edema opazen ne samo v žlezi, ampak zajema retroperitonealni prostor in mezenterijo. Pri tej obliki akutnega pankreatitisa se lahko patološki proces omeji na to in vodi v obratni razvoj vnetnih dogodkov.

V nekaterih primerih lahko ta oblika akutnega pankreatitisa postane kronična, kar povzroča izrazit sklerotični proces v žlezi in včasih vodi do tvorbe kamnov ali zadrževalnih cist v kanalih. V drugih primerih se ta oblika pankreatitisa pri aktivnem delovanju na žlezo encimov trebušne slinavke (tripsin, lipaza) lahko spremeni v akutno hemoragično nekrozo trebušne slinavke.

Morfološko je za to obliko pankreatitisa značilna prisotnost krvavitev, nekrotičnih procesov v žlezi in zlasti maščobne nekroze. Trebušna slinavka postane gosta in povečana. Opazili smo krvavo impregnacijo tkiva, površina žleze pridobi rjavo-rdečo barvo, na njej se pojavijo krvavitve različnih velikosti zaradi prekinitve integritete stene krvnih žil s proteolitičnimi encimi. Struktura tkiva je motena, v žlezi se pojavijo žarišča nekroze različnih velikosti in številčnosti.

Poleg tega se v žlezi oblikujejo žleze nekroze maščob, ki nastanejo pod vplivom lipaze, ki razgrajuje maščobo na tkivo. Deluje na parenhim žleze, lipaza razcepi maščobo v glicerol in maščobne kisline, ki v kombinaciji s kalcijem padejo v tkivo v obliki kristalov in tako tvorijo zrnate mase.

Navzven se pojavlja nekroza maščob kot značilna "mat madeža iz stearinske sveče". Lahko so enojne ali večkratne in imajo različno velikost - od glavice do zrna leče in redko več. Krvavitve in nekroza maščob se ne da opaziti samo v tkivu trebušne slinavke, temveč tudi razširiti na bližnja tkiva in organe - retroperitonealno tkivo, epiplo, mezenterijo prečnega črevesa in bolj oddaljene organe, kot so pleura, perikard. Včasih se pojavijo tudi maščobne nekroze tudi v podkožnem tkivu, mediastinumu. Pod mikroskopom je pri akutni hemoragični nekrozi trebušne slinavke izrazito izrazit edem intersticijskega tkiva, razširitev krvnih žil, stagnacija krvi v njih, prisotnost krvnih strdkov v žilah, obsežna krvavitev v tkivu in nekroza. V krajih maščobne nekroze je maščobno tkivo brez jedra in vsebuje kalcij.

Za akutno hemoragično nekrozo trebušne slinavke so značilni pojav krvavitev v tkivu trebušne slinavke, razvoj nekroze na splošno in nekroze maščob v njem. V tem primeru sta v patološkem procesu vključena tako parenhima kot tudi stroma žleze; glede na razširjenost je lahko omejena ali razpršena. Z omejeno lezijo je glava najpogosteje vpletena v patološki proces, manj pogosto telo in rep žleze.

V primerih hudih difuznih lezij trebušne slinavke se lahko znatno zmanjša in ima videz nekrotične mase zaradi taljenja tkiva. V drugih primerih se železo poveča in postane gosto zaradi obsežnega krvavitve in razvitega edema. Hkrati se v trebušni votlini običajno kopiči hemoragični eksudat, ki vsebuje veliko število encimov trebušne slinavke. Hkrati se pogosto razvije levičarski eksudativni plevrit.

Pogosto pri akutnem pankreatitisu opazimo spremembe iz drugih notranjih organov. V jetrih lahko opazimo ločene žarišča nekroze ali pojave difuznega degenerativnega procesa.

Okvare ledvic se lahko pojavijo tudi v obliki fokalnega nefritisa, ki se v kliniki kaže v prisotnosti beljakovin, valjev in mikrohematurija v urinu. Včasih se lahko pojavijo pljučnice, spremembe v perikardiju in miokard.

V primerih sekundarne okužbe z akutnim pankreatitisom se lahko razvije akutni gnojni pankreatitis, ki se kaže kot gnojno difuzno namakanje tkiva in taljenje žleze ali povzroča nastanek posameznih ali večjih abscesov. Včasih se v žlezi lahko razvije flegmonno vnetje s širjenjem v okoliška tkiva, in ko je anaerobna okužba pripeta, se lahko pojavi gangrenozni proces.

Absces, ki nastane med gnojnim pankreatitisom, se lahko odpre v trebušno votlino, kar povzroči razvoj akutnega peritonitisa, v najboljšem primeru pa se lahko odpre v črevesje.

V nekaterih primerih je potek akutne hemoragične pankreasne nekroze tako nasilen, da se lahko v prihodnjih dneh konča s smrtjo. Včasih lahko pride do sekvestracije posameznih delov trebušne slinavke z naknadnim nastankom ciste in pogosto z razvojem sladkorne bolezni,

Akutni pankreatitis se lahko pojavi v vsaki starosti, vendar po mnenju nekaterih avtorjev (N. I. Leporsky, G. M. Majdrakov in drugi), je bolj pogosto opaziti pri starosti 30-60 let. Vendar pa se ta bolezen pojavi pri mlajših in starejših, včasih celo v otroštvu. Nezelof je poročal o 5 primerih akutnega pankreatitisa, ki se je razvil pri dojenčkih, mlajših od 6 mesecev. Davis je opazil akutni pankreatitis pri 5 otrocih, starih od 2 do 10 let. Obstajajo še druga posamezna poročila o tej temi (Schmidt et al.).

Pri analizi bolnikov z akutnim pankreatitisom so Bockus in njegovi sodelavci posredovali informacije, ki kažejo, da je bil akutni pankreatitis v skupini, ki so jo pregledali, starih od 19 do 87 let.

Akutni pankreatitis so opazili najpogosteje v starosti od 30 do 70 let in pri 9 bolnikih, starejših od 70 let. Pri 5 bolnikih se je bolezen pojavila med starostjo 10 in 20 let.

Glede na ugotovitve nekaterih avtorjev (Bockus in drugi) je akutni pankreatitis nekoliko pogostejši pri moških, drugi (N. I. Leporsky, S. V. Lobačev, G. M. Majdrakov in drugi) pa nasprotno. Najpogostejša je pri ženskah. Torej, v skladu z G.M. Mazhdrakov, akutni pankreatitis pri ženskah opazili 2-krat pogosteje kot pri moških.

Med 302 bolniki, ki jih je opazil S. V. Lobačev, je bilo 91 moških in 211 žensk.

Po naših podatkih je bilo med 216 bolniki z akutnim pankreatitisom 168 žensk in 48 moških, kar pomeni, da so ženske imele akutni pankreatitis 372-krat pogosteje kot moški.

Očitno je to razmerje v pogostosti akutnega pankreatitisa mogoče razložiti z dejstvom, da so bolezni ženskih žlez (holelitiaza, holecistitis itd.), Pri katerih je trebušna slinavka pogosto vključena v patološki proces, najpogostejše pri ženskah.

Ugotovljeno je, da je akutni pankreatitis pogostejši pri osebah z okvarjenim metabolizmom maščob. Tako je glede na opazke Kirshnerja opazil debelost pri bolnikih z akutnim pankreatitisom, ki so jih opazili pri 82,9%, in S.V. Lobachev - v 65%. Približno enake informacije dajo drugi avtorji.

Klinično sliko pri akutnem pankreatitisu lahko spreminjamo - od lažjih primerov, ki se kažejo v majhnih bolečinah v trebuhu, do hudih oblik bolezni, ki jih spremljajo boleče, hude bolečine, kolaps, šok, hitro napredovanje, ki se lahko končajo fatalno.

V literaturi so opisani primeri nenadne smrti pri akutnem pankreatitisu ali so se pojavili nekaj ur po nastopu bolečine. Na XV. Mednarodnem kongresu Chaumanta sta Orrepiapp in Friihling poročala o 15 primerih nenadne smrti pri akutnem pankreatitisu.

Marin, Bethenod, Cotte je opisal dva primera nenadne smrti, ko je bilo med forenzično obdukcijo ugotovljeno, da je vzrok akutna hemoragična pankreatonekroza.

Enako poročilo so podali Gaskell in Williams o nenadni smrti zaradi akutne hemoragične pankreasne nekroze. Obstajajo tudi druga sporočila te vrste.

Simons, ki je preučil vzrok nenadne smrti, ki se je pojavila pri 31 bolnikih z alkoholizmom, je na obdukciji odkrila prisotnost akutne hemoragične pankreasne nekroze.

Clark, ki je analiziral podatke po sekcijah, ki so se nanašali na 36 ljudi, ki so umrli med popivanjem, so ugotovili, da je bila pri 15 smrti posledica akutne hemoragične nekroze trebušne slinavke.

Glavni simptom akutnega pankreatitisa je bolečina v zgornjem delu trebuha. Neboleče oblike akutnega pankreatitisa so zelo redke in so pogostejše pri pankreatitisu, ki se je razvil na osnovi parotitisa. Simptom bolečine opazimo pri različnih oblikah akutnega pankreatitisa, tako pri akutnem edemu trebušne slinavke kot pri akutni hemoragični nekrozi trebušne slinavke. V slednji obliki lahko doseže izredno intenzivnost.

Bolezen se v večini primerov začne nenadoma z napadi močnih bolečin v zgornjem delu trebuha, ki se najpogosteje pojavi po napaki v prehrani, zaužitju bogate, mastne, začinjene hrane (svinjsko, jagnječje, konzervirano hrano) in še posebej v primerih, ko obogaten obrok spremlja sočasno t pitje alkohola. V tem primeru so bolečine nenavadno močne, boleče in v nekaterih primerih tako hude, da se lahko bolniki onesvestijo. Nekateri avtorji menijo, da lahko te bolečine v njihovi intenzivnosti primerjamo le s tistimi, ki se pojavijo med miokardnim infarktom, embolijo ali trombozo trebušnih žil.

V zadnjem času je treba opozoriti na dejstvo, da pred močnim napadom bolečine pri akutnem pankreatitisu pogosto potekajo nekateri predhodniki te bolezni, ki se kažejo kot različne vrste bolečin v prebavnem traktu - dispeptični simptomi, kratkotrajna, negotova narava bolečine v trebuhu, občutek teže v epigastričnem in drugih neprijetnih pojavov iz organov trebušne votline. Takšne prekurzorje se lahko počutijo bolne več dni, v nekaterih primerih celo tedne pred nastopom ostre bolečine. Po mnenju Coffey se predhodniki nahajajo v 20%, po Bockusu - pri 21%, po Meyersu in Brownu - pri 26%, po Paxtonovih opažanjih s sodelavci - celo v 61% vseh primerov akutnega pankreatitisa. NL Stocik med 63 bolniki z akutnim pankreatitisom pri 11 je odkril prisotnost prekurzorjev, ki se kažejo v obliki kratkotrajnih majhnih, nedoločenih bolečin v epigastrični regiji, dispeptičnih simptomov in drugih neprijetnih občutkov iz prebavil.

Ugotavljanje takšnih prodromalnih pojavov seveda predstavlja velike težave in zahteva zelo skrbno preučevanje in vrednotenje pridobljenih podatkov, saj so ti subjektivni občutki lahko posledica bolezni drugih organov peritoneuma votline (žolčnika, ulkusne bolezni itd.) Ali sočasne bolezni. vključevanje v sam proces trebušne slinavke.

Kljub temu se lahko pojav bolniškega napada pri akutnem pankreatitisu za bolnika pogosto pojavi nenadoma in nepričakovano.

Intenzivnost bolečine pri akutnem pankreatitisu je v večini primerov vzporedna z resnostjo procesa in doseže največjo moč pri akutni hemoragični pankreatični nekrozi, vendar je v nekaterih primerih bolečina lahko zelo ostra pri akutnem edemu trebušne slinavke.

Bolečina pri akutni hemoragični nekrozi trebušne slinavke ni le značilna za njegovo krutost, ki paciente vodi do kolapsa, temveč tudi sposobnost napredovanja, ki se ne zmanjšuje in ne vpliva na običajne ukrepe za zdravljenje. Injekcije atropina, pantopona, morfina ne dajejo vedno želenega učinka. V literaturi je posebna pozornost posvečena dejstvu, da dajanje morfina povzroča krč Oddijevega sfinkterja, ki lahko povzroči težave pri iztoku soka trebušne slinavke, povečanje pritiska v kanalu Wirsung in s tem prispeva k povečanju bolečine. Zato je uporaba morfina nepraktična med napadom na akutni pankreatitis.

Bolečina ima lahko drugačno lokalizacijo, odvisno od tega, kateri del organa je vključen v vnetni proces. Če je glava trebušne slinavke prizadeta, je bolečina običajno lokalizirana v epigastrični regiji ali desno od vzdolžne osi, ko je telo žleze vključeno v proces - v epigastrično področje, v rep - v zgornjem levem trebuhu, v difuzne lezije žleze - po zgornjem delu trebuha, pogosto skodle. To potrjujejo klinična opazovanja in eksperimentalne študije Blissa, Burcha, Martina in Zollingerja, ki se lahko z uvedbo zelo tankih elektrod v različne dele trebušne slinavke in pozneje odmerjenim draženjem ugotovijo pri 15 bolnikih, ki so operirani zaradi bolezni žolčnika, lokalizacije in obsevanja bolečine.

Pri opazovanju 216 bolnikov z akutnim pankreatitisom smo ugotovili, da je bil bolezenski simptom vodilni v 99%, s tem pa je bila ugotovljena naslednja lokalizacija bolečine.

Najpogostejša lokalizacija bolečine pri akutnem pankreatitisu je epigastrična regija ali celotna zgornja polovica trebuha in manj pogosto izolirana v enem ali drugem hipohondriju. Drugi avtorji prav tako navajajo pogostnost in lokalizacijo bolečine v epigastrični regiji pri bolnikih z akutnim pankreatitisom.

Torej, N. L. Stotsik opozoriti lokalizacijo bolečine v epigastrični regiji v 60,3% primerov, in hkrati v epigastrični regiji in desno hipohondrij ali v obeh hipohondrija - v 20,6%. Glede na S.V., Lobacheva, se bolečine v epigastrični regiji pojavijo tudi v 100% primerih, v levem hipohondru - v 32%, le v desnem hipohondriju - v 12%, po vsem želodcu - v 5% in za prsnico - v 4% primerih.

Po Seilerjevi statistiki, ki temelji na študiji 111 bolnikov z akutnim pankreatitisom, so bolečine v epigastrični regiji opazili pri 53,3%, v desnem hipohondriju - v 14,4%, v levici - pri 7,2% in v desni aliakalni regiji - v 3, 6% bolnikov.

Zagotovljene informacije so poučne. Konec koncev je običajna ideja, ki obstaja med zdravniki, da se v patološkem procesu trebušne slinavke v večini primerov opazi bolečina v levem zgornjem kvadrantu trebuha, kar ni vedno tako, kot je razvidno iz podatkov. Če je bolečina v epigastrični regiji in zlasti v desnem hipohondriju, je treba v primeru diferencialne diagnoze med holecistitisom in peptično razjedo zapomniti možnost, da ima bolnik akutni pankreatitis.

V izjemno redkih primerih, ko je lokalizacija bolečine pri akutnem pankreatitisu lahko za to bolezen nenavadna - v regiji desnega pasu, kot kažejo nekateri avtorji, je potrebno izvesti diferencialno diagnozo z akutnim apendicitisom, ki ga običajno zlahka opravimo s pregledom urina za diastazo.

Obsevanje bolečine pri akutnem pankreatitisu se lahko spreminja. V nekaterih primerih lahko bolečina izžareva v ledveno območje, v drugih, na desno ramensko lopatico in ramo, včasih na levo polovico prsnega koša, pogosto prevzamejo značaj bolečin v pasu, glede na občutek "strap-down" in "obroč". Glede na opažanja Mayo-Robsona je za akutni pankreatitis najbolj značilno obsevanje v levem obodnem vretenčnem kotu, kjer palpacija razkriva pomembno bolečino (simptom Mayo - Robsona). Pri nekaterih bolnikih bolečina morda ne oddaja nikjer.

Takšna vrsta obsevanja bolečine pri akutnem pankreatitisu včasih otežuje prepoznavanje te bolezni in je potrebna diferencialna diagnoza med njim in številnimi drugimi boleznimi, do angine in miokardnega infarkta.

Nekateri avtorji (V.M. Voskresensky in drugi) pa menijo, da je na podlagi obsevanja možno predlagati lokacijo lezije trebušne slinavke. VM Voskresensky je verjel, da je prisotnost bolečine v epigastrični regiji, ki jih oddaja nazaj, značilna za popolno vključenost v patološki proces trebušne slinavke, medtem ko lokalizira bolečino v desnem hipohondriju, ki sega na desno stran spodnjega dela hrbta - da poškoduje žlezasto glavo in končno, z obsevanjem bolečine v levi polovici pasu in prsih - da poškoduje rep trebušne slinavke.

Vendar se s tem ne strinjajo vsi avtorji. Abramson, A.M. Fundyler in S.A. Katz menijo, da je nemogoče oceniti procesno lokalizacijo v trebušni slinavki, ki temelji na obsevanju bolečine.

V zvezi s tem se zanimajo eksperimentalne študije Blissa, ki so bile obravnavane zgoraj. Avtor je ugotovil, da je v primerih, ko je bolnik imel desno stransko blokado celiakije, bolečina, ki jo povzroča draženje glave trebušne slinavke, izginila, levo-stranska blokada v teh primerih pa ni imela učinka in bolečina je ostala.

Bolečina, ki jo povzroča draženje kaudalnega dela žleze, je bila razbremenjena šele po levi strani blokade. Izdelana desno in levo stranska blokada je odpravila bolečino, ki jo povzroča istočasna stimulacija glave, telesa in repa trebušne slinavke.

Na podlagi teh ugotovitev avtor verjame, da se bolečina, ki jo povzroča draženje glave trebušne slinavke, prenaša skozi desni celiakalni živčevje in med draženjem repa žleze - skozi levi celiakalni živac.

Bolečine pri akutnem pankreatitisu, kot je navedeno zgoraj, se lahko pojavijo nenadoma v obliki akutne, hitro progresivne ali progresivno naraščajoče bolečine. Po naravi lahko bolečino spreminjamo, konstantne ali krče, ki spominjajo na bolečine v različnih kolikah ali postanejo tako akutne narave, ki jih pacienti definirajo kot »nožno« bolečino.

Trajanje bolečine je lahko tudi drugačno. Pri nekaterih bolnikih trajajo več ur, v drugih - nekaj dni.

Mehanizem akutne bolečine akutnega pankreatitisa, ki ga lahko pogosto spremlja kolaps, šok (francoski kliniki so podali figurativno ime "drame pancreatique"), je lahko posledica naslednjih dejavnikov: 1) pritisk povečanega trebušne slinavke na sončni pleksus zaradi ostrega izrazit edem ali razvoj nekrotičnih procesov v njem, neposreden prehod vnetnega procesa v sončni pleksus; 2) prisotnost v pankreasu bogato razvite mreže živčnih končičev in receptorskega aparata, ki sodeluje pri patološkem procesu pri akutnem pankreatitisu; 3) ekspanzija in povišanje tlaka v glavnem kanalu trebušne slinavke zaradi težav z izločanjem izločanja trebušne slinavke v dvanajstnik, zaradi možne blokade žolčevoda s kamnom, kot tudi zaradi dolgega spazma spodnjevega Oddija ali razvoja pomembnega edema v glavi trebušne slinavke. Poleg tega pri akutnem pankreatitisu živčni končiči mezenterija prečnega kanala pogosto sodelujejo v vnetnem procesu, s katerim ima trebušna slinavka tesno anatomsko povezavo in tako sodeluje pri razvoju bolečinskega simptoma pri tej bolezni.

Pri akutnem pankreatitisu vnetni proces pogosto preide v majhen omentum, ki lahko služi tudi kot eden izmed vzrokov za bolečino.

Drugi najpogostejši simptom akutnega pankreatitisa, zlasti pankreatoneroze, je bruhanje. Od 180 bolnikov z akutnim edemom trebušne slinavke je bilo pri 144, to je v 80% primerov, in pri 36 bolnikih z akutno hemoragično nekrozo trebušne slinavke pri 32. Bruhanje je boleče, vztrajno, včasih nepopustljivo in se pojavi po vsakem požiranju hrane in vode. Emetične mase vsebujejo sluz, ostanke hrane, včasih žolč in kri. Neobremenjeno bruhanje je posebno pogosto pri akutni hemoragični pankreatonezi in je včasih zelo veliko, doseže nekaj litrov. Tako obilno bruhanje se najpogosteje pojavi zaradi akutne ekspanzije želodca, ki se lahko pojavi med akutnim pankreatitisom zaradi refleksne pareze želodca in črevesja. Za razliko od bruhanja, ki se pojavi pri črevesni obstrukciji, bruhanje pri akutnem pankreatitisu ni nikoli fekalno. Lahko je zelo bogat in ne zmanjša bolečin pri bolnikih. Pogosto so opaženi tudi slabost, napihnjenost, zakasnjeno blato in včasih driska. Pri nekaterih bolnikih z akutnim pankreatitisom lahko pride do krvavitev v prebavilih. Po mnenju Meyers in Brown, jih najdemo v 5% primerov akutnega pankreatitisa.

Zunanji pregled. Temperatura bolnikov je lahko drugačna - normalna, včasih znižana z razvojem kolapsa, nizke stopnje ali močno povišana.

Pri akutni hemoragični nekrozi trebušne slinavke je bila pri 9 bolnikih temperatura normalna, pri 19 bolnikih je bila subfebrilna in pri 8 bolnikih visoka. Pri 47 bolnikih z akutnim edemom trebušne slinavke je bila normalna v 83 primerih, subfebrilna, v 50 primerih je bila visoka. Dolgotrajno in znatno zvišanje temperature pri nekaterih bolnikih je lahko posledica upoštevanja osnovne bolezni sekundarne okužbe ali razvoja gnojnega procesa v žlezi.

Položaj bolnikov med napadom se lahko spreminja. Nekateri so nemirni, raztrgani so v postelji, drugi pa poskušajo ohraniti popolno nepremičnost ali pa zavzeti prisilno pokvarjen pol-ukrivljen položaj, pri katerem trebušna slinavka nekoliko odstopa od sončnega pleksusa, kar v določeni meri zmanjša bolečino. Ležanje na hrbtu, nasprotno, poveča te bolečine. V nekaterih primerih je bolečina tako močna, da bolniki kričijo, stokajo. Z razvojem kolapsa se opazi klinična slika, ki je značilna za to stanje: bledica, obilno znojenje, padec krvnega tlaka, pogosto, majhno polnjenje pulza.

Obarvanost kože in vidne sluznice. Pri zunanjem pregledu bolnika je v večini primerov bleda koža, včasih zlatenica, v hujših primerih pa cianoza, ki je lahko različno intenzivna in razširjena. Po mnenju A. M. Fundylerja se cianoza pojavi pri 15%, glede na Seidel - v 10% in po Ebellu - pri 25% vseh bolnikov z akutnim pankreatitisom. Cianoza je lahko pogosta, se pojavlja na obrazu, okončinah in v hudih primerih - na koži debla in včasih najdemo v ločenih delih na sprednji steni trebušne votline (Holsteadov simptom), stranskih delih trebuha (sivi simptom Turyera), okoli popka (simptom) Cullen) v obliki vijoličnih madežev na obrazu in trupu (simptom Mondorja). Johnston in Cullen sta poročala o možnosti rumenkasto modre obarvanosti okrog popka pri akutnem pankreatitisu.

Pojav cianoze pri akutnem pankreatitisu je povezan z izrazito zastrupitvijo, ki je možna s to boleznijo.

Informacije o pogostosti zgoraj navedenih simptomov v obliki razbarvanja na koži trebuha, podane v literaturi, so zelo raznolike, zato nekateri avtorji (N. I. Leporsky) ne menijo, da jih je mogoče pripisati zgodnjim znakom te bolezni in jim dati patognomoničen pomen, drugi pa verjamejo. da se ti simptomi ponavadi pojavijo v zelo hudih oblikah akutnega pankreatitisa (N. L. Stocik).

Zaradi pogostih poškodb perifernih žil in akutne permeabilnosti njihovih sten pri akutnem pankreatitisu se lahko včasih pojavijo ekhimoze okoli popka (Grünweldov simptom) ali petehialnih izbruhov v glutealnih predelih. Opisana je tudi možnost sočasne kombinacije cianotične obarvanosti kože trebuha s prisotnostjo petehina na zadnjici (Davis). V teh primerih se lahko pojavi tudi lokalna oteklina kože s sočasno konsolidacijo kože. Poleg porazov površinskih žil pri akutnem pankreatitisu se lahko enake spremembe pojavijo tudi na delu žil notranjih organov, zaradi česar so možne bruhanje in krvavitev iz črevesja (melaena). Nekateri avtorji menijo, da je razvoj cianoze in njena kombinacija z žilnimi lezijami ena najhujših manifestacij akutnega pankreatitisa. Ob pregledu imajo lahko bolniki ikterično obarvanost kože, ki se po ugotovitvah številnih avtorjev (Fallis in drugi) pojavi v 10-25% primerov akutnega pankreatitisa.

Bockus je opazil zlatenico pri 21 od 78 bolnikov z akutnim pankreatitisom in ugotovil je, da se je razvil predvsem pri bolnikih, ki so že imeli bolezni žolčevodov. Fogerson in Shedd sta odkrila prisotnost zlatenice pri 10 od 74 bolnikov in N. L. Stocik pri 16 od 63 bolnikov z akutnim pankreatitisom. Približno enake informacije posredujejo tudi drugi avtorji.

Opazili smo prisotnost ikterične obarvanosti kože pri 24 od 180 bolnikov z akutnim edemom trebušne slinavke (13,3%) in pri 36 bolnikih z akutno hemoragično pankreasno nekrozo. V teh primerih zlatenica lahko povzroči otekanje glave trebušne slinavke, zamašitev žolčevoda s kamnom ali poslabšanje vnetnega procesa na žolčniku in žolčnih vodih.

Za hude oblike akutnega pankreatitisa (ponavadi za akutno hemoragično nekrozo trebušne slinavke) je značilen razvoj šoka, kolapsa, ki lahko traja različno, včasih doseže tudi nekaj dni. Pogosto se pri bolnikih z akutnim pankreatitisom lahko opazijo dihalne stiske - hitro postanejo in dosežejo 30–40 ali več na minuto, zato nekateri avtorji (Bernard et al.) Menijo, da je dispneja zelo značilen simptom te bolezni.

Hitro dihanje je odvisno od več dejavnikov: 1) neposredne vpletenosti v patološki proces leve kupole trebušne prepone, ki se nahaja blizu trebušne slinavke, 2) učinki dejavnikov zastrupitve na dihalni center, 3) nevrofleksni vplivi, ki prihajajo iz sončnega pleksusa in trebušne slinavke.

Jezik s hudo izraženo zastrupitvijo se lahko prekrije in posuši.

Želodec z akutnim pankreatitisom je pogosto otekel. Oteklina je lahko pogosta ali izolirana, predvsem v zgornjem delu trebuha, najpogosteje v epigastriju. Takšno izolirano napenjanje v zgornji polovici je običajno posledica pareze želodca in prečnega debelega črevesa zaradi prehoda vnetnega procesa v mezenterij črevesa, ki se, kot je dobro znano, širi na spodnjem robu trebušne slinavke. Izrazita splošna napenjanje z zaostankom plina in blata pri večini bolnikov je posledica splošnega paralitičnega stanja prebavil, ki je pri akutnem pankreatitisu zelo pogost.

NL Stotsik je ugotovil prisotnost napihnjenosti pri 48% bolnikov, Bockus et al., V 22%. Po podatkih kirurškega oddelka b. 2. bolnišnica Grad, ta simptom pri akutnem edemu trebušne slinavke je bil ugotovljen v 29,4% primerov in bistveno pogosteje pri akutni hemoragični pankreatični nekrozi. Po S. V. Lobachevu so vzorec paralitičnega ileusa opazili pri 98% bolnikov z akutnim pankreatitisom.

Pri akutnem pankreatitisu je mogoče zaznati izrazito izrazito kožno hiperestezijo, katere območje se nahaja nad popkom v levem hipohondru in gre na levi kostno-vretenčni kot. Nekateri avtorji so predlagali identifikacijo teh območij bolečine z abdominalnim tolkanjem. Po Bergmannu in Kalku sta levo od popka in segata do levega hipohondrija in celo do levega obodnega vretenčnega kota. Glede na I. Ya Razdolsky, lahka tolkala s kladivom na želodcu pomagajo pri razkrivanju udarne občutljivosti, ki je značilna za akutni pankreatitis. Kadar.palpacija trebuha, mnogi kliniki (N.N. Samarin, B.P. Abramson, G. Mondor in drugi) so pozorni na dejstvo, da v prvem obdobju akutnega pankreatitisa, kljub ostrim bolečinam, ki jih čuti bolnik, palpacija ni opaziti. napetost trebušne mišice in simptomi peritonealnega draženja.

V tem trenutku lahko med palpacijo odkrijemo nekatere, ki niso zelo močne bolečine v epigastrični regiji, saj je vnetni proces lokaliziran v vreči za omental.

Skupaj z bolečino na tem področju je po mnenju Korte lahko prisotna odpornost trebušne stene, ki se nahaja prečno in ustreza topografskemu položaju trebušne slinavke. Po mnenju Korteja je to značilen simptom akutnega pankreatitisa, zato je dobil ime Kertin simptom. IG Rufanov je to opazil v 50% primerov, V.M. Voskresensky - pri 11 bolnikih in A.M. Fundylerju - le pri 7 od 32 bolnikov z akutnim pankreatitisom.

V istih primerih, ko vnetni proces postane bolj razširjen in celoten peritonej sodeluje v procesu, palpacija razkriva razpršeno bolečino in napetost trebušnih mišic. Pri izolirani vpletenosti repa trebušne slinavke v procesu se peritonealno draženje dolgo časa ne razvije, saj se postopek večinoma razširi na retroperitonealno tkivo.

Običajno je nemogoče palpati celo povečano trebušno slinavko zaradi edema zaradi njegove globoke lege “, ki ima izrazito izrazit meteorizem. SV Lobačev v svoji monografiji kaže, da bi lahko žlezo opipal le pri 6 bolnikih z akutnim pankreatitisom. Lahko se palpira z zapleti akutnega pankreatitisa - absces, cistna žleza. Za določitev lokalizacije in projekcije glave trebušne slinavke sta bili predlagani dve shemi, od katerih ena pripada Chauffardu, druga pa Desjardin. Po mnenju Chauffarda je v ta namen potrebno potegniti dve ravni črti skozi popku: eno vzdolž vzdolžne osi trebuha in drugo vodoravno črto skozi. S pravim kotom, ki je nastal v tem primeru, je narisana simetrala, pri čemer je zgornji del kota območje, v katerega je projicirana glava trebušne slinavke.

Po Desjardinu je za odkrivanje glandularne glave potrebno potegniti črto od desne aksilarne linije do popka in na njej najti točko 5-7 cm nad popkom, ki bo ustrezala projekciji glave trebušne slinavke na trebušno steno.

Na palpaciji trebuha pri bolnikih z akutnim pankreatitisom V.M.Voskresensky je opozoril na dejstvo, da pri tej bolezni pogosto primanjkuje utripanja trebušne aorte v epigastrični regiji, kar je z njegovega vidika značilen simptom bolezni. Po njegovem mnenju je to pomanjkanje pulziranja trebušne aorte posledica zbijanja trebušne slinavke, ki zmanjšuje prenos pulzacij, saj se nahaja pred aorto. Poleg tega vrednost tega simptoma za diagnozo akutnega pankreatitisa ni bila potrjena.

Nekateri ljudje pripisujejo pomembnost Mayo-Robsonovemu simptomu za diagnozo akutnega pankreatitisa, to je definicijo boleče točke v levem obodnem vretenčnem kotu pri palpaciji.

Podane so različne informacije o vrednosti tega simptoma. Tako je V.M. Voskresensky lahko našel to pri tretjini bolnikov, ki jih je opazil, medtem ko A.M. Fundyler tega simptoma nikoli ni srečal pri 32 bolnikih z akutnim pankreatitisom. Kljub temu pa ima v literaturi določeno vrednost. Po V.M. Voskresenskemu se ugotovi, da je v patološkem procesu prisotna difuzna lezija žleze ali izolirana vpletenost repa trebušne slinavke.

Iz tega lahko sklepamo, da ta simptom ni stalen in njegova odsotnost ne izključuje prisotnosti akutnega pankreatitisa.

Te palpacije v študiji trebuha so v določeni meri odvisne od oblike akutnega pankreatitisa, ki ga bolnik trpi. Pri akutni hemoragični nekrozi trebušne slinavke, poleg splošnega resnega stanja z izrazito zastrupitvijo, pogosto pogosteje kot kolaps in šok, trebušna palpacija, bolečina, napetost trebušnih mišic in draženje peritoneuma kot pri akutnem edemu trebušne slinavke. Od 36 bolnikov z akutno hemoragično nekrozo trebušne slinavke so bili ti simptomi zabeleženi pri 34 bolnikih.

Pri edemu trebušne slinavke, ko je splošno stanje bolnika nekoliko lažje in stanje trebuha mirnejše, so te palpacije v smislu teh simptomov manj izrazite.

Ker pa se akutni edem trebušne slinavke lahko spremeni v drugo obliko pankreatitisa - akutna hemoragična nekroza trebušne slinavke, je potrebno pazljivo in dnevno opazovanje bolnika, saj se lahko te palpacije spremenijo.

Pri bolnikih z akutno hemoragično nekrozo trebušne slinavke lahko v trebušni votlini opazimo prisotnost eksudata, ki je v večini primerov hemoragičen.

Ko laparotomija v teh primerih, poleg eksudata, najdejo maščobno nekrozo, ki ima obliko stearinskih madežev. Mašična nekroza je po besedah ​​kirurgov "kazalec", ki vodi v smeri trebušne slinavke. Exudat je včasih pobarvan z žolčem in lahko vsebuje encime trebušne slinavke. Glede na ugotovitve številnih avtorjev je koncentracija teh encimov v eksudatu vedno višja kot v krvi in ​​urinu in se ohranja povišana dlje kot v krvi.

Poleg manifestacij gastrointestinalnega trakta pri akutnem pankreatitisu v obliki nepopustljivega bruhanja, slabosti, dispeptičnih simptomov, izrazitega meteorizma, je pri bolnikih mogoče opaziti kršitve črevesne funkcije.

Najpogosteje od samega začetka bolezni opazimo trajno zaprtje, veliko manj pogosto - drisko. Po mnenju S. V. Lobačova je bila pogosta tekoča blata le pri 2% bolnikov z akutnim pankreatitisom, ki ga je opazoval. Vzrok za drisko so očitno strupeni in refleksni dejavniki, narava driske pa se bistveno razlikuje od tistih, ki se lahko pojavijo pri kroničnem pankreatitisu. Kronični izločki pankreatitisa postanejo obilni, vsebujejo veliko maščobe in jih spremlja kreatorija in steatorrhea, kar se običajno ne zgodi pri akutnem pankreatitisu. Čeprav nekateri avtorji (N. N. Samarin, S. V. Lobachev in drugi) ne pripisujejo veliko pomembnosti oslabljeni funkciji črevesja za diagnozo akutnega pankreatitisa, je še vedno treba paziti na dejstvo, da so manifestacije prebavil včasih tako izražena v klinični sliki akutnega pankreatitisa, da so bolniki pogosto poslani v bolnišnico z diagnozo črevesne obstrukcije ali zastrupitve s hrano. Diferencialna diagnoza med temi boleznimi pogosto predstavlja znatne težave.

Nekateri avtorji (I. Ya. Deineka, Bernard in drugi) opozarjajo na dejstvo, da se pri akutnem pankreatitisu lahko pojavijo spremembe v jetrih že drugič v obliki razvoja zastoja žolčevodov in zastoja žolčevodov v njem.

Fischer in McCloy sta pregledala poročila obdukcij 14 ljudi; je umrl zaradi akutne hemoragične nekroze trebušne slinavke, pri 11 od njih pa v jetrih, prisotnosti nekrotičnih žarišč, zastoja žolča in razvoja degenerativnih procesov. V.T. Pozdnyakov je študiral morfološke spremembe v notranjih organih trebušne votline pri 119 bolnikih, ki so umrli zaradi akutne hemoragične nekroze trebušne slinavke in v 76% primerov ugotovili pojav maščobnih jeter, kakor tudi spremembe v vranici in nadledvičnih žlezah. Študija tega vprašanja je delo številnih drugih avtorjev (A. E. Kucherenko, G. M. Nikolaev, V. V. Chaplinsky in drugi.).

Dihanje. Pri bolnikih z akutnim pankreatitisom se pogosto opazi hitro dihanje zaradi pojavov izrazite zastrupitve in neposredne vpletenosti v vnetni proces diafragme in pleure. Pogosto dihanje postane plitvo in boleče z globokim vdihom.

Rentgenski pregled v prvih dneh bolezni je pokazal kršitev funkcije diafragme, visok položaj leve kupole in zmanjšanje izleta. To pogosto spremlja kopičenje vnetne tekočine v levi plevralni votlini. Eksudat se lahko spreminja - serozno-fibrinski ali hemoragični. Ponavadi najdemo encime trebušne slinavke, ki še dolgo ostajajo v povišanih koncentracijah, v urinu in krvi pa se normalizirajo.

Zaradi visokega stanja leve kupole diafragme in zmanjšanja njene mobilnosti v pljučih se lahko ponovno razvije atelektaza, srčni napad in bronhopneumonija. Eksudativni plevritis je pogosteje levo-stranski, vendar je včasih lahko desno-stranski in celo dvostranski. Po Bockusu se respiratorni zapleti pojavijo pri 30% bolnikov z akutnim pankreatitisom in. seveda, opravite potek osnovne bolezni. O takih zapletih dihal so poročali že veliko prej (Korte, Carnot, itd.).

Po mnenju N. L. Stopika je bil razvoj fokalne pljučnice zabeležen pri 6 bolnikih z akutnim pankreatitisom, ki so bistveno zapletli potek te bolezni. Obstajajo še druge objave o tem vprašanju.

Kardiovaskularni sistem. Zgoraj je bilo rečeno, da se v nekaterih, še posebej hudih primerih akutnega pankreatitisa lahko razvijejo pojavi kolapsa in šoka. Pri večini bolnikov se to pojavi pri akutni hemoragični nekrozi trebušne slinavke, vendar se lahko včasih opazi pri akutnem edemu pankreasa. Poleg hudega splošnega stanja, bledice, cianoze, hladnega, lepljivega znoja, v teh primerih pride do padca krvnega tlaka, utrip pogostih, majhnih polnitev. Kolaps lahko traja dolgo časa in se včasih konča s smrtjo.

Kot pri tistih primerih akutnega pankreatitisa, ki jih ne spremlja kolaps, je lahko krvni tlak v njih drugačen - normalen ali nekoliko zmanjšan, včasih celo povišan. Pri akutnem pankreatitisu, ki se razvija na podlagi vaskularnega etiološkega faktorja, zlasti hipertenzije, ali pa se lahko zaradi ostrega spazma arteriolov, ki se je pojavil refleksno zaradi intenzivnih bolečin v trebuhu pri tej bolezni, opazimo zvišanje krvnega tlaka. Glede na opažanja Bernarda, na začetku napada akutnega pankreatitisa, je običajno opaziti povišanje krvnega tlaka, ki se nato izloči ali celo pade. Večina bolnikov z akutnim pankreatitisom ima tahikardijo.

Številni avtorji (S. V. Lobachev, JI. N. Stocik, Baueriin in Stobbe in drugi), da so v nekaterih primerih pri nekaterih bolnikih z akutnim pankreatitisom pomembne spremembe v elektrokardiogramu, ki imajo lahko za posledico napačno diagnozo srčnega infarkta, imajo velik praktičen pomen. miokarda. Te spremembe, ki se kažejo v obliki zmanjšanja S-T intervala, izravnavanja in bifaznega T-vala, včasih tudi negativnega T-vala, otežujejo diagnosticiranje akutnega pankreatitisa.

Nekateri avtorji (Bockus in drugi) so takšne spremembe v elektrokardiogramu povezali z zmanjšanjem ravni kalija v krvi, kar vodi do povečanega tonusa vagalnega živca. Možno je tudi, da so te spremembe posledica dolgotrajnega refleksnega spazma koronarnih žil zaradi hude bolečine v trebušni votlini. SV Lobačev poroča o 2 primerih akutnega pankreatitisa, v katerih so bile zabeležene elektrokardiografske spremembe, ki so sprva vodile do miokardnega infarkta, in samo nadaljnje opazovanje nam je omogočilo diagnosticiranje akutnega pankreatitisa. Eden od teh bolnikov je bil operiran zaradi povečane bolečine v trebuhu, zastrupitve in povečanja količine diastaze v urinu na 8190 enot. Operacija je odkrila akutno hemoragično nekrozo trebušne slinavke. Prej ugotovljene spremembe v elektrokardiogramu so kasneje izginile.

V literaturi obstajajo še druga posamezna poročila o tej temi (Baueriin in Stobbe itd.). V primeru, ki so ga opisali Baueriin in Stobbe, je bila 51-letna ženska sprejeta v bolnišnico zaradi napada ostrih bolečin v trebuhu, ki jih spremlja bruhanje, visoka vročina, zlatenica in levkocitoza (28.000). Operacija je bila odkrita akutna hemoragična pankreasna nekroza. V naslednjih dneh so kardiologi na osnovi elektrokardiograma diagnosticirali miokardni infarkt z lokalizacijo v sprednji steni levega prekata. Bolnik je umrl. Pri obdukciji so odkrili akutno hemoragično nekrozo trebušne slinavke, toda iz srca miokardnega infarkta ni bilo mogoče najti nobenega makroskopskega ali mikroskopskega pregleda.

Dittler in McGavack sta poročala tudi o primeru, ko je bila med življenjem pacienta na podlagi elektrokardiografske študije postavljena diagnoza miokardnega infarkta, simptomi akutne hemoragične pankreasne nekroze pa so bili ugotovljeni ob obdukciji. Gottesmann, Gasten in Beller so opisali 5 primerov akutne hemoragične nekroze trebušne slinavke, pri katerih so spremembe na elektrokardiogramih pokazale prisotnost miokardnega infarkta. Dva bolnika sta umrla, ob obdukciji v enem od njih ni bilo nobenih znakov miokardnega infarkta (nobenega drugega bolnika niso odprli). Preostali 3 bolniki so se ozdravili in njihove elektrokardiografske spremembe so izginile.

OS Kochnev je v poskusu na živalih ugotovil pomembne spremembe v elektrokardiogramu pri akutnem pankreatitisu.

Navedeni podatki kažejo, da se pri nekaterih bolnikih z akutnim pankreatitisom včasih pojavijo spremembe elektrokardiograma, podobno kot podatki, pridobljeni z miokardnim infarktom. Te spremembe je še posebej pomembno, ko se lokalizacija bolečine v epigastrični regiji kombinira z nenavadnim obsevanjem prsnice ali v levo polovico prsnega koša. Da bi se izognili napakam pri diagnozi v teh primerih, je treba pregledati kri in urin za diastazo ter odstraniti ponavljajoče se elektrokardiograme in spremljati dinamiko procesa. Elektrokardiografske spremembe akutnega pankreatitisa so kasneje brez sledov.

Ne smemo pozabiti, da se včasih znova pojavi akutni pankreatitis zaradi vaskularnih sprememb (krči, tromboze), ki povzročajo akutne cirkulacijske motnje v trebušni slinavki (arplexia pancreatis). Ti primeri imajo posebne težave v zvezi z diagnostiko, kot tudi obnašanje zdravnika v smislu uporabe terapevtskih ukrepov.

V literaturi so poročila o možnosti vključevanja v proces akutnega pankreatitisa perikarda zaradi delovanja encimov trebušne slinavke. Te spremembe v perikardiju ponavadi niso diagnosticirane med življenjem bolnika in so odkrite le ob obdukciji.

Ledvice. Pogosto v urinu pri akutnem pankreatitisu zaradi splošne zastrupitve lahko odkrijemo majhne količine beljakovin, v sedimentu pa rdeče krvne celice, posamezne hialinske valje kot manifestacijo fokalnega nefritisa.

Po mnenju Bernarda se poškodba ledvic pojavi v 50% primerov akutnega pankreatitisa. Pri nekaterih bolnikih se oligurija lahko kombinira z albuminurijo in azotemijo, ki je po mnenju Bernarda slab prognostični znak in zahteva uporabo ustreznih terapevtskih ukrepov (infuzija slanice, aminofilina, intravensko dajanje novokaina). Včasih se izraženi simptomi diabetesa mellitusa, ki se najpogosteje pojavijo z vpletenostjo repa trebušne slinavke v proces, lahko združijo z zgoraj opisano klinično sliko akutnega pankreatitisa. Po Schumacker, sladkorna bolezen razvije v 2% primerov akutnega pankreatitisa, po mnenju drugih avtorjev - veliko bolj pogosto.

Iz teh opažanj sledi, da se pri akutnem pankreatitisu lahko pojavijo različne stopnje sprememb in manifestacij s strani drugih notranjih organov, kar je Bernardu omogočilo govoriti o prisotnosti plurivisceralnega sindroma pri akutnem pankreatitisu.

V primerih drastičnega zmanjšanja kalcija v krvi med akutnim pankreatitisom se lahko pojavijo tetanski napadi, ki so pogostejši z nastankom nekroze maščob v parenhimu trebušne slinavke, ko se kalcij mobilizira iz krvi, da saponificira maščobne kisline, nastale v žariščih maščobne nekroze. Opažamo, da je padec količine kalcija v krvi pod 7 mg% slab prognostični znak.

PODATKI O LABORATORIJSKIH IN FUNKCIONALNIH RAZISKOVALNIH METODAH ZA AKUTNI PANCREATITIS

V literaturi so poročila o obstoječi povezavi med aktivnostjo trebušne slinavke in procesom tvorbe krvi (V.N. Boldyrev, B.P. Babkin, Robson, Diver, itd.).

Leta 1913 je M. M. Pavlov zagovarjal doktorsko disertacijo na temo »Spremembe v krvi po odstranitvi trebušne slinavke«, v kateri je opozoril na možnost spremembe rdeče krvi pri boleznih trebušne slinavke. VN Boldyrev, ki v poskusu proizvaja vezavo kanalov trebušne slinavke pri živalih, je po njih ugotovil razvoj anemije.

Po ugotovitvah I. Volgemuta ima pankreatični sok hemolizne lastnosti. Nekateri avtorji (Robson, Diver in drugi) so opazili razvoj hipokromne anemije pri kroničnem pankreatitisu. Podobne informacije posredujejo tudi drugi avtorji.

S strani rdeče krvi pri akutnem pankreatitisu lahko pride do nekaterih sprememb. V primerih, ko je zaradi ponovljenega obilnega bruhanja zgoščena kri, se lahko količina hemoglobina poveča, pri večini bolnikov je to normalno in le občasno zmanjšano.

Glede na opažanja Elliota, Berridgea, pri akutnem pankreatitisu je včasih mogoče opaziti zmanjšanje števila rdečih krvnih celic zaradi možnega razvoja hemolize. Spremembe bele krvi so bolj izrazite. Večina bolnikov ima levkocitozo, zmerno ali izrazito izrazito.

Po naših ugotovitvah je bilo število levkocitov pri akutnem edemu trebušne slinavke 180 bolnikov v razponu od 8.000 do 10.000 pri 34 bolnikih (13.3%), od 10.000 do 20.000 pri 74 bolnikih (41.1%) in nazadnje pri 20.000. - 30.000 - od 23 (12,9%). Vendar je treba opozoriti, da je bila pri tem številu bolnikov levkocitoza v 49. letih odsotna, to je v 27,2%.

Med 36 bolniki z akutno hemoragično nekrozo trebušne slinavke je bilo v 5 število levkocitov v normalnih mejah, pri 9 je bilo 8.000-10.000, pri 17 bolnikih je bilo 10.000-20.000, pri 5 pa je preseglo 20.000.

Levkocitoza je ponavadi nevtrofilna s premikom v levo, s povečanjem krvnega bora, mladih nevtrofilcev in včasih celo mielocitov. Pogosto označena eozinofilija. Zdravilo Herfort upošteva limfopenijo, značilno za akutni pankreatitis.

ROE se pogosteje pospešuje, vendar nekateri avtorji (S. V. Lobachev in drugi) posvečajo pozornost dejstvu, da lahko pri hudih oblikah akutnega pankreatitisa ROE ostane normalno.

Po naših podatkih je bilo od 175 bolnikov z akutnim edemom trebušne slinavke 45, to je 25,7%, ESR normalno in 130 (74,3%) pospešeno. Pri akutni hemoragični nekrozi trebušne slinavke (36 bolnikov je bilo pregledanih) v prvih dneh po sprejemu bolnikov je bil ESR normalen v 10 in pospešen pri 26 bolnikih.

Pri analizi pridobljenih podatkov opozarjamo na dejstvo, da pri nekaterih bolnikih z akutnim pankreatitisom, še posebej pri hemoragični nekrozi trebušne slinavke v prvih dneh bolezni, med normalnim ROE opazimo levkocitozo. V prihodnosti levkocitoza hitro izgine, ROE pa se poveča. Zdi se, da je podoben podatkom, ki jih dobimo pri miokardnem infarktu. Vendar to zahteva nadaljnje opazovanje.

Iz zgornjih podatkov sledi, da je pri nekaterih bolnikih z akutnim pankreatitisom število levkocitov in ESR lahko v normalnih mejah in da odsotnost levkocitoze ne izključuje prisotnosti te bolezni.

Ko absces in gnojni pankreatitis je običajno označena izrazita levkocitoza in pospešen ESR.

Pogosto so pri bolnikih z akutnim pankreatitisom odkrite biokemijske spremembe v krvi. Večina avtorjev (Edmonson, Bockus, G.M. Majdrakov in drugi) posebno pozornost posveča motnjam metabolizma elektrolitov in vode pri akutnem pankreatitisu.

Pogosto se količina kloridov in kalcija v krvi močno zmanjša. Namesto običajnih 500-600 mg% lahko količina kloridov doseže do 300 mg% in manj. Tako zmanjšanje je opaziti pri akutnem edemu trebušne slinavke in še posebej pri hudih oblikah akutnega pankreatitisa, ki ga spremljajo pogosti, nepopustljivi bruhanje in simptomi paralitičnega ileusa. Zmanjšanje kalcija, glede na Farrar, v 70% bolnikov z akutnim pankreatitisom se odkrije pogosteje na 3-4. Dan bolezni in je vzporedno z resnostjo procesa. Z izboljšanjem postopka hipokalcemija ponavadi izgine in količina kalcija se normalizira.

Edmonson et al so prav tako opazili hipokalcemijo pri precejšnjem številu bolnikov z akutnim pankreatitisom, še posebej izrazito pri akutni hemoragični pankreasni nekrozi, in menijo, da je močno zmanjšanje kalcija v krvi slab prognostični znak.

Do istega zaključka so prišli tudi Meyers in Brown in drugi avtorji (S. V. Lobachev. N. L. Stocik, Comfort, itd.).

Pri V. Lobachevu so opazili pri hemoragični nekrozi trebušne slinavke, zmanjšanje kalcija v pridelku na 8,6 mg% in celo na 6,3 mg%. Verjame, da je lahko krvni test za kalcij v njem koristen pri razlikovanju nekrotične oblike pankreatitisa od akutnega edema pankreasa.

Poleg zmanjšanja kalcija, natrija se pogosto opazi zmanjšanje vsebnosti kalija v krvi - hipokalemija.

V nekaterih primerih akutnega pankreatitisa, ki ga spremlja majhna zlatenica, lahko v krvi ugotovimo povečanje količine bilirubina in zakasnjenega neposrednega diazora ter pozitivno reakcijo na urobilin v urinu.

Funkcionalni jetrni testi ob nastopu akutnega pankreatitisa, če pred njim ni holecistitisa in hepatitisa, so običajno normalni. V prihodnje, če so sekundarni distrofični pojavi jeter povezani z akutnim pankreatitisom, ali so v zgodovini zabeležene bolezni jeter in žolčnika, se lahko testi delovanja jeter opustijo pozitivno.

SV Lobačev pri bolnikih z akutnim pankreatitisom je spremljal vsebnost protrombina v krvi in ​​v hudih primerih ugotovil zmanjšanje, kar po njegovem mnenju kaže na kršitev sinteze protrombina v jetrih. Ugotovil je tudi kršitev protitoksične funkcije jeter pri bolnikih z akutnim pankreatitisom po vadbi z natrijevim benzoatom.

Literatura poroča (A. A. Shelagurov in drugi) o spremembah, ki se pojavljajo pri akutnem pankreatitisu pri presnovi beljakovin: pojav hipoproteinemina z zmanjšanjem števila albuminov in povečanjem frakcij globulije v krvi v krvi, ki povzročajo pozitiven sedimentni vzorec. V zvezi s tem smo izvedli študijo beljakovinskih frakcij z elektroforetsko metodo pri bolnikih z akutnim pankreatitisom po različnih obdobjih od nastopa bolezni - po 2, 3, 6, 9, 11 dneh.

Eksperimentalne študije so pokazale, da je trebušna slinavka dejavno vključena v presnovo beljakovin, zato je treba domnevati, da se tiste hitro pojavljajoče se spremembe v beljakovinskih frakcijah serumskega pridelka, ki smo jih opazili, pripisujejo neposredni vključenosti trebušne slinavke v patološki proces. V. M. Laschevker, ki je spremljal beljakovinske in beljakovinske frakcije pri 102 bolnikih z akutnim pankreatitisom, je ugotovil, da se spremembe v proteinski sestavi krvnega seruma v obliki hipoprotenemije, zmanjšanje albumina in povečanje γ-globulina pojavljajo zelo hitro v prvih dneh bolezni. Na podlagi svojih raziskav V.M. Lashevker celo meni, da ima lahko opazovanje serumskega proteina v akutnem pankreatitisu določen prognostični pomen. Verjame, da zmanjšanje α₂-globulini in hitro povečanje serumskega albumina so ugoden prognostični znak, medtem ko je povečanje količine α₂-globulini z izrazito hipoalbuminemijo kažejo, nasprotno, poslabšanje in povečanje vnetnega procesa.

Avtorica je opravila tudi opazovanja koncentracije C-reaktivnega proteina v krvi, ki se po njegovih podatkih povečuje vzporedno z resnostjo bolezni in je še posebej močno povečana pri akutni hemoragični pankreatonerozi. Kot je za vsebnost lipoproteinov v serumu, potem, po mnenju tega avtorja, se zmanjša pri akutnem pankreatitisu.

Nekateri avtorji pripisujejo velik pomen tudi definiciji preostalega dušika, katerega količina se glede na njihova opazovanja povečuje pri hudih oblikah akutnega pankreatitisa.

Pri nekaterih bolnikih z akutnim pankreatitisom so pomembne spremembe tudi v presnovi maščob v obliki hiperholesternemije.

Študija zunanje in notranje sekrecije trebušne slinavke ima največjo vrednost za diagnozo akutnega pankreatitisa. Pri akutnem pankreatitisu je primarno prizadeta njegova eksokrina funkcija, vendar je po naših podatkih in opažanjih drugih avtorjev pogostost delovanja pankreasa pogosto zmanjšana. Zelo pomembna vloga pri diagnozi akutnega pankreatitisa je raziskava krvi in ​​urina za vsebnost encimov trebušne slinavke v njih.

Metoda za določanje diastaze v urinu je tako preprosta, da jo lahko vsak dežurni zdravnik izvede ob pravem času, kar je zelo pomembno in včasih ključno pri diagnozi akutnega pankreatitisa.

Čeprav obstajajo poročila. da se lahko poleg akutnega pankreatitisa pojavi tudi povečanje urinske diastaze, pri številnih drugih boleznih - holelitijaza, holecistitis, peptični ulkus, pljučnica, plevritis, gnojni procesi v pljučih in druge bolezni, vendar se šteje, da je v teh primerih povečanje diastaza je običajno neznatna, medtem ko se pri akutnem pankreatitisu dramatično poveča.

Bockus et al: meni, da je, če je število diastaz 5-krat normalno, to pomemben diagnostični znak akutnega pankreatitisa, razen če ima bolnik mumps.

Količina diastaze v krvi in ​​urinu pri akutnem pankreatitisu hitro narašča v prvih urah ali dneh bolezni in pri večini bolnikov ostaja povišana nekaj dni, nato pa se zmanjša na normalno raven. Treba se je spomniti na tako kratkoročno povečanje količine diastaze in opraviti krvne in urinske teste na ta encim v prvih dneh bolezni, da bi se izognili diagnostičnim napakam.

Ponazoritev tega lahko služi kot krivulja, ki daje predstavo o kvantitativni vsebnosti diastaze v urinu pri bolnikih z akutnim pankreatitisom.

Število diastaz v urinu pri večini bolnikov je veliko v prvih dneh bolezni, nato pa hitro pride do normalnega stanja, le pri nekaterih bolnikih pa diastaza traja dlje za zvišane številke.

Iz krivulje diastaze urina, ki izhaja iz pacienta P., je razvidno, kako se je število diastaze povečalo na 1. dan bolezni (4096 enot), strmo se zmanjša v naslednjih dneh in na 4. dan zmanjša na 32 enot, tj. normalni, nadaljnji kazalci diastaze ves čas normalni.

Približno enaka je krivulja diastaze urina pri bolniku S., ki je padla s 16894 na 64 enot na 8. dan bolezni.

Vendar pa pri nekaterih bolnikih z akutnim pankreatitisom hitri padec diastaze urina v normalno stanje po nekaj dneh nadomesti novo povišanje njegove ravni, vendar ne doseže tako visoke stopnje kot prej.

Včasih z akutnim pankreatitisom lahko diastazo v urinu podaljšamo dolgo časa, kar je razvidno iz krivulje bolnika G. V tem primeru na prvi dan bolezni količina urinske diastaze ni bila zelo visoka in je bila 512 enot. V prihodnosti, za skoraj 3 tedne, je ostala na številkah 128–256 enot. Iz tega sledi, da lahko pri akutnem pankreatitisu v urinu obstajajo različne vrste krivulj diastaze, v večini primerov pa se količina tega encima v urinu poviša za zelo kratek čas - le prvih nekaj dni, potem pa se hitro zmanjša na normalno. To je treba zapomniti, saj ima praktičen pomen za pravočasno in pravilno prepoznavanje te bolezni.

Bockus et al: meni, da če ima bolnik z akutnim pankreatitisom pomembno povečanje diastaze v urinu, ostane trdno več kot 10 dni, kljub potekajoči terapiji pa naj bi bilo to po njegovem mnenju zaskrbljujoče glede možnega razvoja zapletov, kot je pseidokista. absces, fibroza ali pa je lahko posledica zelo trdovratnega otekanja trebušne slinavke.

Količinsko povečanje diastaze v urinu je lahko različno - od relativno neznatnih 128–512 enot in več do 2000–8000 enot ali več. Pogosteje je količina diastaze v urinu med napadom akutnega pankreatitisa od 1024 do 4048 enot, vendar so opisani primeri njenega povečanja na 16.000 in celo 32.000 enot.

Največja količina diastaze v urinu, ki smo jo opazili pri naših bolnikih, je bila 60.000.

Vendar pa normalne ali majhne količine diastaze v krvi in ​​urinu ne izključujejo možnosti akutnega pankreatitisa.

V analizi skupine bolnikov z akutnim edemom trebušne slinavke, ki je obsegala 180 ljudi, je bilo povečanje urinske diastaze ugotovljeno pri 163 bolnikih, tj. Pri 90,6%, in pri normalnih vrednostih diastaze pri 17 bolnikih, tj. Pri 9,4%.. Pri hudih oblikah akutne hemoragične nekroze trebušne slinavke lahko količina diastaze v urinu pade na 2-4 enote.

Ostro in hitro zmanjšanje v času hudega poteka akutnega pankreatitisa je slab znak in kaže na napredovanje bolezni ali možen razvoj kapilarnih ali pomembnih nekrotičnih procesov v parenhimu žleze.

Med 34 bolniki s nekrozo trebušne slinavke, pri katerih je bila diagnoza potrjena med operacijo, so ugotovili povečanje količine diastaze v urinu pri 27, normalno in nizko število pa v 7.

Tako stopnja povečanja količine diastaze v urinu ni vzporedna z resnostjo postopka. Pri akutnem edemu trebušne slinavke lahko opazimo velike količine diastaze v urinu in, nasprotno, manjše število - pri akutni hemoragični nekrozi trebušne slinavke. Kljub temu je potrebno zdravniško pozornost usmeriti na dejstvo, da je študija urina za diastazo zelo praktična vrednost in da je v vseh primerih bolečine v trebuhu potrebno opraviti to študijo, da bi se izognili napakam pri diagnostiki.

Krvni test na vsebnost diastaze v njem pri akutnem pankreatitisu kaže povečanje njegove količine, pri večini bolnikov pa povečanje diastaze v urinu in kri poteka vzporedno. Vendar pa v primerih ledvičnih bolezni diastaza krvi ne poteka dobro in zato v takih primerih določena paralelnost med diastazo v krvi in ​​urinu ne obstaja. Običajno je količina diastaze v krvi povišana, medtem ko se v urinu ohranja v normalnih mejah.

Vendar pa številni avtorji (I. Volgemut, M. M. Gubergrits, N. I. Leporskyp in drugi) menijo, da preučevanje urina za diastazo daje bolj dragocene rezultate kot določanje njegove količine v krvi. Po njihovih ugotovitvah je pri nekaterih bolnikih z akutnim pankreatitisom povečana vsebnost diastaze v urinu daljša kot v krvi. To pojasnjuje dejstvo, da diastaza, ko se njena količina v krvi dvigne, z lahkoto prehaja skozi ledvice in s tem uravnava njeno vsebino v krvi.

Pri akutnem pankreatitisu se diastaza v krvi po naših opazovanjih ohranja povišana, kot v urinu, prvih nekaj dni, nato pa se normalizira. Njegova količina se običajno spreminja po Engelhardtovi in ​​Gerchukovi metodi v mejah 4-12 mg%, včasih celo višje.

Za diagnozo različnih bolezni trebušne slinavke, zlasti akutnega pankreatitisa, menimo, da je najprimernejše, da ne opravimo ene same študije diastaze v krvi, kot je običajno, ampak jo določimo v dinamiki 3 ure hkrati z določitvijo krvnega sladkorja po dvojni obremenitvi z glukozo.

Povečan pretok diastaze v kri med akutnim pankreatitisom je posledica povečane penetracije tega encima v kri zaradi povečane prepustnosti celic žleze zaradi različnih dejavnikov te bolezni, kot tudi možnega razvoja zastoja tajnih v kanalih trebušne slinavke, kar vodi do povečanja pritiska v njih in s tem povečanja pritiska v njih. spodbuja pretok encimov trebušne slinavke v krvni obtok.

Zelo pomembna je tudi povečana izločanje trebušne slinavke, ki jo povzroča obilna, zlasti mastna in začinjena hrana, ki je zelo pogosta pri bolnikih z akutnim pankreatitisom pred razvojem te bolezni.

V potrditev dejstva, da simptomi zastoja trebušne slinavke v kanalih vodijo do povečanja pritiska v njih z naknadnim vnosom diastaze v kri, lahko opazimo vsebnost diastaze v krvi med holangnografijo z vnosom morfina, ki povzroči krč Oddijevega sfinkterja.

Ugotovili smo (Howell in Bergh), da je v nekaterih primerih po holangnografiji možno, da kontrastna snov vstopi v kanale trebušne slinavke, kar vodi do zakasnitve iztoka izločanja trebušne slinavke in povečanja količine diastaze v krvi. Po dajanju morfina lahko opažamo tudi zvišanje diastaze v krvi, zlasti če je kombinirano s sočasno uporabo stimulansov trebušne slinavke, zlasti sekretina.

V teh primerih kombinacija dveh dejavnikov - spazma Oddijevega sfinkterja, ki ovira izločanje izločkov in povečano izločanje pankreasnega soka, ki je posledica delovanja stimulansov trebušne slinavke - vodi v povečanje količine diastaze v krvi. Pri akutnem pankreatitisu se tudi količina diastaze v slini znatno poveča. "

Po naših ugotovitvah se število v slini bolnikov z akutnim pankreatitisom poveča za desetkrat.

Pomembne količine diastaze najdemo v hemoragičnem izcedku trebušne votline in v izlivu plevralne votline. Koncentracija diastaze v njih je lahko zelo visoka in lahko ostane povišana znatno dlje kot v krvi in ​​urinu.

SV Lobachev je pri bolniku z akutnim pankreatitisom izdelal sočasno preučevanje kvantitativne vsebnosti diastaze v eksudatu bele somnice, trebušne votline, krvi in ​​urina. Najdal je največjo količino diastaze v omentalnem burzalnem eksudatu (5.000 enot) in v trebušnem eksudatu (4.000 enot)._t v krvi (100 enot) in v urinu (2000 enot).

Pomembne količine diastaze lahko najdemo v vsebini pankreatične ciste, če se pojavi pri akutnem pankreatitisu.

Pri tej bolezni je potrebno določiti celotno in atoksilrezistično lipazo v krvi. Pri akutnem pankreatitisu je opaziti povečanje količine lipaze, po mnenju nekaterih avtorjev (Comfort, itd.), Skoraj praviloma, toda za razliko od diastaze se to povečanje zgodi nekoliko pozneje - 2. - 4. dan bolezni in traja dlje časa - tednov in dlje. Zato lahko v kasnejšem obdobju bolezni test lipaze zagotovi bolj dragocene informacije kot definicija diastaze.

Krvni test za tripsin še ni postal široko razširjen, ker ga je težko natančno določiti. Te težave so posledica dejstva, da v krvnem serumu obstajajo drugi proteolitični encimi (plazmin itd.), Ki zelo otežijo določanje tripsina.

Vendar so trenutno predlagane številne metode (Powers, Erlanger, V. A. Shaternikov in L. R.), ki omogočajo inaktivacijo drugih serumskih proteolitičnih encimov in s tem določitev vsebnosti tripsina v njem. Z uporabo teh metod je bilo ugotovljeno, da se pri akutnem pankreatitisu poveča količina tripsina v serumu.

Pred kratkim je bila predlagana tudi definicija serumskega inklinatorja tripsina, ki je po mnenju nekaterih raziskovalcev (P. G. Savoshchenkov, V. A. Shaternikov, S. A. Tuzhilin in drugi) pomembna za diagnozo bolezni trebušne slinavke (glej metode raziskovanja pankreasa).

Japonski avtorji (Tsukiyama, Kubota, Misumi) menijo, da je bolj primerno izvesti študijo katalaze v krvnem serumu za različne bolezni trebušne slinavke in zlasti za akutni pankreatitis, ki daje bolj dragocene in točne rezultate v primerjavi s testom diastaze.

Nekateri avtorji (A. A. Shelagurov in drugi) pripisujejo velik pomen preučevanju krvi za transaminazo, katere stopnja aktivnosti se bistveno poveča v prvih dneh akutne hemoragične pankreatonekroze.

Jnnerfield in Angrist, na podlagi ugotovitev, da je pri akutnem pankreatitisu pogosto prišlo do kršitve procesa strjevanja krvi zaradi povečane vsebnosti tripsina v krvnem serumu, je predlagal pri teh bolnikih, da preiščejo krvno količino antitrombina. Glede na ugotovitve teh avtorjev se število akutnih pankreatitisov povečuje. Bolnike z akutnim pankreatitisom smo spremljali glede ravni encimov trebušne slinavke v duodenalnih vsebinah: na 3-5. Dan bolezni se je zmanjšala kvantitativna vsebnost lipaze, diastaze in tripsina.

Opravili smo tudi opazovanja eksokrine funkcije pankreasa pri bolniku S., ki je imel akutni pankreatitis (akutni edem pankreasa). Študija je bila izvedena 20. dan bolezni, ko so se akutni pojavi umirili, in je zajemala določanje encimov trebušne slinavke v duodenalnih vsebinah po dajanju sekretina.

Količinska vsebnost encimov trebušne slinavke (tripsin, lipaza, diastaza) in alkalnost bikarbonata v duodenalni vsebini se bistveno zmanjša.

Nič manj pomembna je študija notranjega izločanja trebušne slinavke, ki je pogosto v različnem obsegu, moteno pri akutnem pankreatitisu.

Ugotovljeno je bilo, da se pri nekaterih bolnikih z akutnim pankreatitisom, skupaj s klinično sliko, ki je neločljivo povezana s to boleznijo, lahko pojavi začasna žleza in glikosurija. Glede pogostosti teh simptomov so na voljo različne statistične informacije o tem vprašanju. Po mnenju različnih avtorjev se hiperglikemija pri akutnem pankreatitisu opazi pri 10–60%, glukozurija pa v 5–20% primerov.

Tako se po Zollingerju, Keithu in Ellisonu hiperglikemija in glukozurija pojavljata pri približno 40% bolnikov z akutnim pankreatitisom in so pogosteje začasne, pri kroničnem pankreatitisu pa lahko znatna poškodba trebušne slinavke povzroči razvoj sladkorne bolezni.

Med preiskavo 47 bolnikov z akutnim pankreatitisom v 12 letih je Meyers ugotovil izrazito izrazito hiperglikemijo.

V. Chaplinsky opazil prehodno hiperglikemijo pri bolnikih z akutnim pankreatitisom. Nekateri raziskovalci (R.V. Rudy in V.V. Chaplinsky) so določali aktivnost insulina v plazmi pri zdravih in bolnikih z akutnim pankreatitisom in ugotovili, da se je pri slednjem znatno zmanjšala, kar kaže na njihovo vključenost v ta proces. zmanjša njihovo funkcionalno zmogljivost. SV Lobačev je opravil študijo krvnega sladkorja pri 50 bolnikih z akutnim pankreatitisom ob različnih časih od začetka bolezni in v nekaterih izmed njih ugotovil pomembne spremembe v glikemični krivulji, ki so se kasneje normalizirale.

Po Schmiedenu se motnje presnove ogljikovih hidratov pri akutnem pankreatitisu pojavijo v 50% primerov. Nasprotno pa so na voljo tudi drugi statistični podatki. Bergmann verjame, da so te motnje opazili pri akutnem pankreatitisu zelo redko, in stotine opazovanj Guleke - v 10% primerov.

Po mnenju N. L. Stocika, Langerhansovi otočki praviloma nimajo akutnega pankreatitisa in so vključeni le v hude destruktivne ali gnojne procese v trebušni slinavki.

V eni sami študiji krvnega sladkorja na tešče pri 87 bolnikih z akutnim edemom trebušne slinavke smo opazili povečanje pri 20 bolnikih, to je pri 22,7%; med 16 bolniki z akutno hemoragično nekrozo trebušne slinavke so ugotovili znatno povečanje krvnega sladkorja v 8 bolnikih.

Ta opažanja kažejo, da pri akutnem pankreatitisu ni le eksokrina, ampak pogosto tudi intrasecorna funkcija trebušne slinavke.

To lahko potrdimo tudi z našimi opazovanji glikemične in diastatske krivulje pri bolnikih z akutnim pankreatitisom po dvojni obremenitvi z glukozo v različnih, vendar kratkih obdobjih od nastopa bolezni. V isti skupini bolnikov smo poleg spremljanja teh funkcij pankreasa opravili tudi določitev serumskih beljakovinskih frakcij z elektroforezo.

Pri vseh bolnikih so odkrili patološke glikemične krivulje kljub dejstvu, da so bile v nekaterih izmed njih vrednosti krvnega sladkorja na začetku normalne. Spremenjene so bile tudi diastatske krivulje v krvi in ​​urinu, ki so pokazale veliko število tega encima.

Elektroforegrami, ki so nastali v različnih obdobjih bolezni, so prav tako pokazali pomembna odstopanja od norme. To je dobro vidno na spodnjih slikah.

Bolnica T., stara 56 let, je bila sprejeta v kirurški oddelek 10 / III leta 1959 s pritožbami na ostre bolečine v epigastrični regiji, ki sevajo v hrbet in včasih nosijo skodle, bruhanje, slabost, vročino. Napad bolečine se je pojavil, ko je bolnik pojedel maščobno kuhano svinjino. Z diagnozo zastrupitve s hrano pošlje v bolnišnico.

Pri pregledu je temperatura 37,5–37,6 °. Stanje zmerne resnosti. Od pljuč in srčnih nenormalnosti niso označene. Jezik je prevlečen z belim cvetom. Trebuh med palpacijo je mehak, boleč v epigastrični regiji. Simptomi peritonealnega draženja št. Jetra rahlo zapustijo hipohondrij, vranica, trebušna slinavka ni otipljiva. Diastaza urina - 8192 enot. Krv: Nb 72 enot, l. 13200, str. 8%, s. 82%, limf. 7% mesečno. 3%; ROE 11 mm na uro.

Diagnoza: akutni pankreatitis (akutna oteklina trebušne slinavke).

Dodeljeno konservativnemu zdravljenju. Izpuščen z izboljšanjem.

Pri opazovanju glikemične krivulje je razvidno, da je količina sladkorja v krvi na praznem želodcu normalna (120 mg%), po enkratni obremenitvi 50 g glukoze se krivulja nenadoma dvigne in doseže 308 mg%, po treh urah pa se ne vrne v normalno stanje in ostane pri visokih številkah ( 239 mg%). Ta krivulja, ki izhaja na 7. dan bolezni, nakazuje, da so v tem primeru akutnega pankreatitisa poleg oslabljene eksokrine funkcije trebušne slinavke (prisotnost hiperdijazazmije in hiperdijazasturijo) v patološki proces vključeni Langerhansovi otočki, katerih funkcionalne okvare kažejo znake insularne insuficience.

Diastatična kri je tudi v celotnem obdobju študije pri visokih številkah (13,2 mg%). Diastazna krivulja v urinu se je postopoma zmanjševala in vzdrževana povišana za 17 dni.

Elektroforegrami, ki so nastali 3. in 13. dan bolezni, jasno kažejo spremembe v serumskih beljakovinskih frakcijah med akutnim pankreatitisom. Če je bil 3. dan bolezni količina albumina v serumu 57,8%, se je do 13. dne bolezni zmanjšala na 35%. V nasprotju s tem se je število globulinov znatno povečalo.

Bolnica B., stara 38 let, je bila sprejeta v kirurški oddelek 27 / III leta 1959 zaradi napada hude bolečine v epigastrični regiji, ki ima okoliško naravo, pogosto bruhanje, slabost, vročina. Bolečine so se pojavile po uživanju maščobnih živil. Z diagnozo zastrupitve s hrano so bolnika poslali v bolnišnico.

Ob pregledu, splošno stanje zmerne resnosti. Temperatura 37,7—37,4 ○. Na pljučih in kardiovaskularnem sistemu ni nobenih nepravilnosti. Trebuh je mehak, s palpacijo občutljivost v epigastrični in desnem hipohondriju. Diastaza urina - 16.384 enot.

Krv: Hb 76 enot, l. 14,900 e. 2%, str 26%, str. in 53%, limf. 7%, moje. 12%; ROE - 34 mm na uro. Krvni sladkor - 145 mg%.

Glede na klinično sliko, močno povečanje količine diastaze v urinu in levkocitozo so bolniku postavili diagnozo akutnega pankreatitisa (akutni edem pankreasa). Opravili smo konzervativno zdravljenje, po katerem se je izboljšalo in bolnik je bil odpuščen.

Diastazna krivulja v urinu je padla prvi dan s 16.384 na 512 enot in se je držala povišanih vrednosti za naslednje 3 dni, nato pa se je normalizirala.

Glikemična in diastatska krivulja se v nekaterih pogledih razlikujejo od prejšnjega primera. Vidimo, da se je diastaza krvi do 12. dne bolezni normalizirala, glikemična krivulja pa je očitno diabetična. Po dvojni obremenitvi z glukozo povzroči glikemična krivulja 314 mg% in po 3 urah še vedno ostane pri visokih količinah (224 mg%).

Ta ugotovitev kaže, da je ta bolnik opazil ne le spremembe v eksokrini pancreaticni aktivnosti, ampak tudi motnje notranjega izlocanja in presnove beljakovin.

Približno isti podatki so bili pridobljeni od pacienta P., star 67 let, ki je vstopil na kirurški oddelek 24 / II leta 1959 s sumom na apendicitis.

Ob pregledu, splošno stanje zmerne resnosti. Temperatura je 37,7–38,6 °. Impulz 98 utripov na minuto, zadovoljivo polnjenje. Krvni tlak 180/100 mm Hg. Pri palpaciji trebuha se pojavi rahla bolečina in napetost mišic v epigastrični regiji. Simptomi peritonealnega draženja št. Jetra, vranice, trebušne slinavke ni mogoče palpirati. Urina diastaza 2048 enot.

Krv: 67 enot Hb, l. 11 300, e. 4%, str. n 58%, limf. 24%, ion. 9%; ROE 37 mm na uro.

Diagnoza: akutni pankreatitis (akutna oteklina trebušne slinavke).

Izvedeno konzervativno zdravljenje. Izpuščen z izboljšanjem.

Diastaza v urinu zelo hitro (5. dan) pade z 2048 na 16 enot in ostaja pri normalnih vrednostih v prihodnosti. Glikemična in diastatska krivulja, ki sta se izvajala 10. dan bolezni, ko se je stanje bolnika že bistveno izboljšalo in je bila količina diastaze v urinu normalna, je pokazala, da se je količina sladkorja v krvi po dvojni obremenitvi s glukozo znatno povečala in ostala povišana po 3 urah (181 mg%). ker je bila diastaza v krvi vzdrževana na številkah 2.1-2.8 mg%, t.j. je bila v normalnih mejah.

Pomembna odstopanja od norme v glikemični in diastatični krivulji krvi in ​​urina ter iz beljakovinskih frakcij krvnega seruma smo opazili pri bolniku A., ki je prišel na oddelke zaradi hude bolečine v zgornjem delu trebuha in desnega hipohondrija, bruhanja, slabosti in tekočine. stol.

Napad bolečine se je pojavil po zaužitju maščobnih in začinjenih živil (sled, svinjska mast) in pijačo vodke. 8 let trpi zaradi holecistitisa.

Ob pregledu, splošno stanje zmerne resnosti. Bolezen povečane prehrane.

Na pljučih in srcu ni nobenih nepravilnosti. Impulz 92 udarcev na minuto, ritmično, zadovoljivo polnjenje. Jezik je rahlo obložen z belim cvetom. Pri palpaciji je trebuh mehak, boleč v epigastrični regiji in v hipohondriju. Simptomi peritonealnega draženja št. Jetra, vranice, trebušne slinavke ni mogoče palpirati.

Diastaza urina - 2048 enot. Leukocitoza je 15 600. Bilirubin v krvi je 0,7 mg%, kalcin - 20 mg%, holesterol - 220 mg%, preostali dušik - 22,7 mg%, transaminaza - 17 enot. Skupne beljakovine - 6,77 g%. V proteinu urina je 0,16% o.

Diagnoza: akutni holecistopancreatitis.

Zdravljenje je konzervativno. Izpuščen z izboljšanjem.

Študija glikemične in diastatske krivulje, izvedene 6. dan bolezni po dvojni obremenitvi z glukozo, je pokazala znatna odstopanja od norme. Glikemična krivulja je diabetična, na prazen želodec pa je količina krvnega sladkorja nekoliko povišana in je enaka 145 mg%, po dajanju glukoze se je hitro zvišala na 350 mg% in do konca 3. ure študije se je nadaljevala pri visokih količinah (230 mg%). Diastaza krvi je tudi močno povečana in nastane po obremenitvi z glukozo.

Študije frakcij serumskih beljakovin so pokazale tudi velike spremembe. Količina albumina se je znatno zmanjšala: v nasprotju s tem se je raven globulinov povečala.

Predstavljeni primeri jasno kažejo, da pri bolnikih z akutnim edemom trebušne slinavke trpi ne le eksokrina aktivnost trebušne slinavke, temveč tudi njena intrasekretorna funkcija, kakor tudi spremembe v presnovi beljakovin. V nekaterih primerih lahko opažamo, da se indikatorji, na podlagi katerih presodimo eksokrino funkcijo trebušne slinavke (hiperdiastazmija, hiperdiastaza), normalizirajo pred funkcionalnimi motnjami insularnega aparata in presnove beljakovin.

Spremembe v beljakovinskih frakcijah krvnega seruma in glikemične krivulje se lahko pojavijo pri akutnem pankreatitisu zelo hitro, kar je razvidno iz krivulj, ki smo jih izpeljali iz pacienta P., sprejetega v kirurški oddelek o akutnem edemu pankreasa.

Že prvi dan sprejema smo opazili spremembe v vsebnosti krvi albumina in globulinov. Pri diastazi in glikemični krivulji, ki izvirajo od istega bolnika 3. dan bolezni, so opazili tudi pomembna odstopanja od norme.

Vendar pa so te spremembe najbolj izrazite pri hujši obliki akutnega pankreatitisa - akutni hemoragični nekrozi trebušne slinavke. Primer je naslednje opazovanje.

Bolnik I. je bil sprejet v kirurški oddelek leta 1957 v resnem stanju zaradi hude bolečine v epigastrični regiji skodle. Operacija je pokazala akutno hemoragično nekrozo trebušne slinavke in disekcijo kapsule trebušne slinavke. Postoperativni potek je bil zelo težaven, bolnik je bil v bolnišnici 233 dni. Diastaza v urinu je visoka - 1024 enot. Kmalu je bolnik v bolnišnici razvil sladkorno bolezen, o kateri nadaljuje in trenutno uporablja 40 enot insulina. V študiji glikemične krivulje po dvojni obremenitvi z glukozo je bila odkrita diabetična krivulja - na prazen želodec je bila količina sladkorja v krvi 230 mg% in se je nadaljevala z nadaljnjimi raziskavami. V naslednjih letih je bil bolnik ves čas pod nadzorom endokrinologa zaradi sladkorne bolezni. Količina sladkorja v krvi je bila od 175 do 244 mg%. V urinu je vsebnost sladkorja 4,2-5,3% z uporabo 40 enot insulina. Po odpustu iz kirurškega oddelka so se še naprej motile bolečine v epigastrični regiji, pri eni od tako močnih napadov, ki jo je spremljalo močno povečanje diastaze v urinu na 2048 enot, je bil bolnik ponovno operiran. Med revizijo trebušne slinavke je bila odkrita velika cista z gosto kapsulo: ko je bila prebodena, se je odprla - pojavila se je velika količina motne tekočine z kosmi. V votlini najdemo veliko količino nekrotičnega tkiva, ki ga odstranimo. Zapora trebušne slinavke. Med revizijo telesa trebušne slinavke je bila najdena druga cista, ki se je nahajala bliže glavi žleze, velikosti 7 x 5 cm, iz te ciste pa je bila odstranjena tudi motna tekočina in veliko število tkivnih sekvesterjev in žlez. Stanje bolnika po operaciji je bilo dolgotrajno težko.

Leta 1963 je bila druga operacija - odstranitev pooperativnega neurinoma brazgotine. Potem se je bolnik med letom počutil razmeroma zadovoljivo - ni bilo dispeptičnih simptomov, občasno pa je bilo bolečine v trebuhu. V zadnjih mesecih so se pojavile bolečine v območju srca, ki so se dogajale neodvisno ali po jemanju validola. 29 / X 1964, nenadoma pri delu, je bolnik imel napad hude bolečine v srčnem območju z obsevanjem levega lopatice in roke, o katerem je vstopila v terapevtsko kliniko. Med bivanjem v kliniki se je bolnik občasno pritoževal zaradi bolečin za prsnico in v epigastrični regiji. Pregled kardiovaskularnega sistema je pokazal prisotnost ateroskleroze srčnih žil s simptomi kronične koronarne insuficience, angine. Razina sladkorja v krvi se je v sladkorju v urinu gibala med 3,7 in 5,3%. Reakcija na aceton je negativna. Zmanjšana je eksokrina funkcija trebušne slinavke, kar je mogoče oceniti po številu diastaze z nizko vsebnostjo urina.

Diagnoza: kronični ponavljajoči se pankreatitis, ki se je razvil po akutnem pankreatitisu, zapleten zaradi pankreatične ciste, sladkorne bolezni, ateroskleroze srčnih žil, kronične koronarne insuficience, angine pektoris.

Ta primer kaže, da se pri akutni hemoragični nekrozi trebušne slinavke lahko pojavijo hujše poškodbe Langerhansovih otočkov, ki vodijo v razvoj diabetesa mellitusa kot pri akutnem edemu trebušne slinavke, ko so funkcionalne motnje insularne aparature v večini primerov prehodne. Vendar je treba opozoriti, da so včasih z akutnim edemom trebušne slinavke, pogosteje s hudimi in dolgotrajnimi oblikami, možni tudi zapleti, kot je diabetes. O teh spremembah pa bomo razpravljali v posebnem delu zapletov, ki se lahko pojavijo pri akutnem pankreatitisu. Tudi tukaj sem želel opozoriti na dejstvo, da se v akutnem obdobju pankreatitisa pojavljajo ne le spremembe v funkciji eksokrinih trebušnih slinavk v obliki povečanja diastaze v krvi, temveč tudi motnje presnove ogljikovih hidratov zaradi funkcionalne insuficience insularnega aparata in elektrolita, metabolizem beljakovin in vode. Vse to nakazuje, da je akutni pankreatitis huda bolezen, pri kateri se poleg izrazitih kliničnih simptomov pojavljajo tudi pomembne spremembe pri različnih vrstah telesne presnove. To je treba upoštevati med zdravljenjem in ga je treba upoštevati med zdravniškimi priporočili po odpustitvi pacienta iz bolnišnice.

Imenovanje gastroenterologa

Dragi pacienti, nudimo priložnost, da se dogovorimo za sestanek neposredno z zdravnikom, na katerega se želite posvetovati. Pokličite številko na vrhu strani, dobili boste odgovore na vsa vprašanja. Predhodno vam priporočamo, da preučite oddelek O nas.

Kako se prijaviti za posvet z zdravnikom?

1) Pokličite številko 8-863-322-03-16.

2) Dežurni zdravnik vam bo odgovoril.

3) Povejte nam o svojih pomislekih. Bodite pripravljeni, da vas bo zdravnik prosil, da poveste, kolikor je mogoče, o svojih pritožbah, da boste lahko določili strokovnjaka, ki je potreben za posvetovanje. Pri roki hranite vse razpoložljive teste, še posebej nedavno opravljene!

4) Udeležili se boste s svojim bodočim zdravnikom (profesor, zdravnik, kandidat medicinskih znanosti). Nadalje, neposredno z njim boste razpravljali o kraju in datumu posvetovanja - z osebo, ki vas bo obravnavala.