Gastroenterologija

Raziskave

Diagnostična vrednost je identifikacija skrite krvi v blatu in retikulocitozo periferne krvi, ki potrjuje obstoj krvavitvene razjede, vendar seveda ne izključuje drugih bolezni prebavil s krvavitvami. V prisotnosti anemije je treba raziskati raven serumskega železa in sposobnost seruma za vezavo železa. Če ste v dvomih, je treba raziskati feritin, ki natančneje označuje vsebnost železa v telesu.

Esophagogastroduodenoscopy je najbolj zanesljiva metoda, ki z redkimi izjemami omogoča potrditev ali zavrnitev diagnoze peptične razjede. Endoskopski pregled omogoča odkrivanje ulcerozne okvare, kontrolo njegovega brazgotinjenja, citološka ali histološka preiskava materiala, pridobljenega z biopsijo, ki omogoča merjenje ezofagogastroduodenalne sluznice, zagotavlja zanesljivo diagnozo na morfoloških in celo morfofunkcionalnih ravneh. Vrsta razjede želodca in dvanajstnika je do določene mere odvisna od njihove lokacije, stopnje razvoja in pogostosti predhodnih poslabšanj. V akutni fazi je ulkus pogosto zaokrožen, manj pogosto poligonalen, robovi razjed so običajno visoki, enakomerni, jasno opredeljeni, pobočja kraterja so strma. V bližini benignega ulkusa sluznice je edematozno in hiperemično, ima videz dvignjene blazine, ki je jasno ločena od okoliške sluznice in se dviga nad njo. Globina razjede je lahko drugačna, njihovo dno je pogosto prekrito z belkasto ali rumenkasto sivo patino, toda z razjedo, ki je krvavitev, je lahko v celoti ali delno hemoragična. Z endoskopskimi znaki je pogosto težko, včasih celo nemogoče, razlikovati kronično razjedo od akutne razjede.

V primeru razjede na želodcu, večplastna biopsija z robov in dna ulkusa, histologija in citološka citologija sta obvezni, pri razjedi dvanajstnika pa biopsija ni potrebna, razen če so predlagani redki vzroki bolezni (Crohnova bolezen, limfom in ektopično trebušno tkivo). Če se pojavijo simptomi, ki ustrezajo prejšnjemu poslabšanju razjede trebušne slinavke, potrjeni z endoskopskim pregledom, se zdravljenje lahko izvede brez endoskopije. Pri kasnejših eksacerbacijah ali pri konstantnih bolečinah se kaže, da endoskopija z biopsijo izključuje redke vzroke razjede. Če je bila v času krvavitve odkrita razjeda na želodcu, se po zaustavitvi krvavitve izvede ponavljajoča se endoskopija s ciljno biopsijo (s histološkimi citološkimi študijami).

V primeru razjede želodca se med postopkom zdravljenja opravi endoskopski pregled z biopsijo (ne prej kot 3-4 tedne, pogosteje po 5-6 tednih) in po končanem zdravljenju, tudi če je čir ozdravil. Če razjeda ni okužena, se opravijo ponavljajoče se endoskopske preiskave (z biopsijo, histologijo in citologijo), dokler ni razjeda.

Za razjedo v fazi zdravljenja je značilno zmanjšanje vnetne gredi periutteroze, včasih je opaziti zbliževanje gube proti ulkusu. Razjeda ima pogosto luskasto ali ovalno obliko; njegova globina se zmanjša. Okoli razjede se zmanjša področje hiperemije in edema. Celjenje razjede pogosto spremlja zavrnitev vlaknastega plaka, najdemo granulacijsko tkivo.

Pri določanju remisije peptične ulkusne bolezni je treba oceniti ne le stanje brazgotine, temveč tudi sluznico želodca in dvanajstnika.

Obvezna študija za bolnike s peptično razjedo je določitev helicobacter pylori v biopsiji iz antruma in telesa želodca, včasih pa tudi iz dvanajstnika.

Rentgenska študija pri diagnozi peptične razjede, zlasti želodčne razjede. To je drugotnega pomena, in če je bila odkrita želodčna razjeda, je bilo vseeno ugotovljeno, da je endoskopska preiskava z več ciljno biopsijo, histološkimi in citološkimi raziskavami pojasnila diagnozo.

Druge študije se izvajajo v skladu s posebnimi indikacijami, odvisno od resnosti simptomatskih manifestacij glavnih in s tem povezanih bolezni.

Najpogostejša lokalizacija želodčnih razjed je manjša ukrivljenost, pilorični in prepilorični odseki, manj pogosto posteriorna stena, podkožni in srčni odseki. Razjede na dvanajstniku so običajno lokalizirane v žarnici. Kronične razjede so v večini primerov enojne, vsaj - dvojne ali večkratne. Občasno se razjede lokalizirajo hkrati v želodcu in dvanajstniku (v 6% primerov).

Diagnoza razjede želodca in dvanajstnika

Kontrolna endoskopska preiskava za potrditev morebitnega brazgotinjenja razjede z lokalizacijo ulkusa v dvanajstniku se običajno opravi le ob popolni odsotnosti simptomov, vključno z lokalno bolečino med globoko palpacijo, in z lokalizacijo razjede v želodcu, obdobja ponovljene endoskopske preiskave določijo na podlagi rezultatov histološke preiskave. displazija, so potekali po 3-4 tednih od začetka zdravljenja, in če ni po 6-8 tednih).

Pri bolnikih z razjedo na dvanajstniku se lahko razvije želodčna razjeda, ki je povezana s širjenjem okužbe s helikobakterom in aktivnim vnetjem iz antruma na želodskem telesu z razvojem atrofije žlez in zmanjšanjem proizvodnje kisline. V zvezi s tem se zmanjša tveganje za ponovitev razjed dvanajstnika in poveča tveganje za nastanek razjed na želodcu. V tem obdobju se pri bolniku, ki že več let trpi za razjedo na dvanajstniku, pogosto odkrije razjeda na želodcu. Toda ta proces je počasen.

Razjede piloričnega kanala ali pilorični ulkusi zavzemajo posebno mesto med gastroduodenalnimi razjedami: za njih so značilni vztrajni ponavljajoči se tok, nestabilna kratka remisija, pogosti zapleti (krvavitev, stenoza). Glavni simptom je bolečina, ponavadi pozna, »lačna« noč, ki sega v hrbtno ali zgornjo ledveno območje. Pogosto bolečino spremljajo slabost in bruhanje. Pogosto se ugotovi padec telesne teže, pozni »prskanje«, lokalna palpacijska bolečina v piloroduodenalnem območju. Za potrditev diagnoze rentgenskega pregleda ponavadi ni dovolj, saj je pilorus majhen (do 2 cm dolg), prehod barijeve suspenzije poteka hitro, napihnjene in vnetne in spastične procese pa otežujejo zapolnitev ulceroznega kraterja s kontrastnim sredstvom. Poleg tega razjede pyloric vrvi spremljajo izrazito vnetje periulceroze z deformacijo izhodnega dela želodca (asimetrično mesto primata, različne ukrivljenosti in deformacije piloričnega kanala).

Pri gastroduodenoskopiji se v skoraj 100% primerov odkrijejo ulkusi piloričnega kanala, včasih pa je treba bolnika med zdravljenjem ponovno pregledati v intervalu 5-7 dni. Razjede in erozija se najpogosteje nahajajo na manjši ukrivljenosti, manj pogosto - na hrbtni in sprednji steni. Če se razjede razširi na celoten kanal in gre v dvanajstnik, je treba izključiti limfom. Rezultati histološke študije sluznice želodca in dvanajstnika v vseh primerih potrjujejo prisotnost helikobakter-pozitivnega kroničnega aktivnega antralnega gastritisa in proksimalnega duodenitisa. Kazalniki izločanja želodca pri teh bolnikih so najpogosteje podobni tistim pri bolnikih z razjedo na dvanajstniku.

Razjede na zgornjem delu želodca se najpogosteje pojavijo pri moških, starih 40 let in več. Glavni simptom je bolečina z lokalizacijo za xiphoidnim procesom, s pogostim širjenjem v retrosternalni prostor in v območju srca (psevdo-stenokardija). Včasih je bolečina lokalizirana v epigastrični regiji, v levem in desnem hipohondriju. Bolečina precej hitro izgine z ohranjeno prehrano in antacidno terapijo. Včasih bolniki s to lokalizacijo razjed imajo zgago, slabost, slinitev, grenkobo v ustih. Če sumite na razjedo na zgornjem delu želodca, je potreben endoskopski pregled.

Razjede v čebulicah so veliko pogostejše kot razjede v začetnem delu dvanajstnika. Njihov pojav je tudi najpogosteje povezan s stikom sluznice z HCl in s kolonizacijo helicobacter pylori v mestih želodčne metaplazije. Hkrati ni izključena vloga pri pojavu ponavljajočih se razjed in drugih dejavnikov (kajenje, stres, jemanje nesteroidnih protivnetnih zdravil itd.). Bolj pogosto bolni mladi moški.

Glavna manifestacija razjed, ki nastanejo po preteku bulba, je bolečina, vendar je bolečina (lačna, nočna) v večini primerov lokalizirana v desnem zgornjem kvadrantu trebuha, ki se širi na hrbet, hrbtenico. Bolečina je pogosto boleča, postopoma narašča, redko paroksizmalna. Sprejemanje antacidov, pa tudi bruhanje, pomaga zmanjšati bolečino, vendar zelo redko popolnoma izgine. Bolečina se razbremeni le pod vplivom zdravljenja. Običajno ga spremljajo zgaga, grenkoba v ustih in slabost, bruhanje in izguba telesne teže z razjedami te lokalizacije so redke. Zadnji simptomi se združijo z duodenostazo.

Značilen znak postbarskih razjed je akutna in ponavljajoča se ulcerozna krvavitev, ki se kaže v kredi, povečani šibkosti, potenju, omotici, "nihanju oči", suhih ustih, palpitacijah, slabosti in drugih simptomih akutne posthemoragične anemije. Sindrom bolečine hkrati slabi in celo včasih popolnoma ustavi. Pogosto se med palpacijo ugotovi napetost mišic v epigastriji desno od vzdolžne osi, lokalna bolečina in pozitiven simptom

Anatomska bližina razjede in vnetja periulceroze na glavi trebušne slinavke, žolčnika, skupnega žolčevoda in tudi na desni ledvici lahko povzroči napačno diagnostiko holecistitisa, pankreatitisa in ledvične kolike.

Eden od znakov razjed, ki niso povezane s čebulo, je lahko zlatenica zaradi vnetja periulceroza, ki sega do sfinkterja večje duodenalne papile (Oddijevega sfinkterja), prodor razjed v trebušno slinavko z razvojem reaktivnega vnetja v njem, ki stisne žolčnik in moti tok žolča iz sylvulle. Reaktivni pankreatitis, ki se pojavi pri bolnikih z razjedami po preteku bulbarja, spremlja intenzivna visceralno-somatska bolečina v levi polovici trebuha.

Izrazit vnetni proces v dvanajstniku lahko povzroči nastanek obsežnih adhezij na žolčnik in druge organe.

Endoskopija z biopsijo je najbolj zanesljiva metoda za diagnosticiranje postbulbarnih razjed dvanajstnika. Premer razjed redko presega 0,6-0,8 cm, imajo zaobljeno ali pol-ovalno obliko. Robovi razjed so jasni, celo dvignjeni. Okoli razjede je periulcerosalnega območja vnetja (hiperemija, edem, submukozna krvavitev), njihovo dno je gladko, prekrito z rumeno-zeleno ali belkasto cvetenje. Ob ulkusni sluznici je običajno tudi vnetni proces. Za izključitev Zollinger-Ellisonovega sindroma je potrebno določiti raven gastrina na prazen želodec. Na podlagi histološke preiskave vzorcev biopsije sta izključeni Crohnova bolezen in limfom. tuberkuloza in ektopična trebušna slinavka.

Rentgenska metoda diagnoze razjede po bulbarni dobi je drugotnega pomena.

Diferencialna diagnostika

Diferencialna diagnostična serija za vodilni simptom "epigastrična bolečina". Rak

želodec. Moški 5-6 desetletij življenja, za katere je značilno dobro zdravje, so pogosteje bolni. Bolezni želodca v zgodovini niso tipične.

Prelila se je bolečina v epigastricu, neintenzivna. Zmanjšan apetit. Opazno zmerno bolečino v epigastriju. Rentgenski želodec: "napaka napolnjenosti", "intermitentna narava" gube sluznice, "brez olajšave", togost želodčne stene. V dvomljivih primerih se informacijska vsebina metode poveča z uporabo parietografije, dvojnega kontrasta, farmakoloških testov. Fibrogastroskopija: pomanjkanje gibljivosti, "atipičen" relief sluznice na prizadetem območju. V primarni ulcerozni obliki: razjeda z neenakomerno, grbinasto dno, toge gube sluznice z "zlomom" na robu razjede. Vnetna infiltracija robov razjede raka ni tipična. Cilj biopsije (po LI Aruin, je treba vzeti vsaj 6-8 kosov tkiva iz sumljivih delov sluznice): morfološka slika raka želodca. V krvi: povečana ESR, normo- ali hipokromna anemija. Cal: Gregersenova pozitivna reakcija. Vsebina želodca: anacidno stanje. V primarnih ulkusnih oblikah raka želodca je stopnja kislosti lahko normalna.

Pozni simptomi raka želodca: stalno pritiskanje na epigastrične bolečine, kaheksija, bruhanje krvi, melena, vročina, otipljiv tumor.

Kronični gastritis. Epigastrična bolečina je zmerna, povezana z uživanjem hrane. Klinika je v ospredju dispeptičnega sindroma. Opazno zmerno razpršeno bolečino v epigastriju. Izločanje želodca je normalno ali zmanjšano. Diagnozo preverjamo s fibrogastroskopijo s ciljno biopsijo želodčne sluznice (identifikacija morfološkega tipa bolezni).

Kronični holecistitis, holelitijaza. Preventivna razširjenost žensk s prekomerno telesno težo. Največja bolečina - ne v epigastriju in v desnem hipohondriju. Bolečine, dolgočasne, stiskalne, skupaj s slabostjo in bruhanjem. Vročina. S prehodom kamna - sindrom obstruktivne zlatenice. Krv: zmerna levkocitoza, povečana stopnja ESR. Duodenalna intubacija: veliko število levkocitov v delih B. Ultrazvočni pregled žolčnika: področja povečanega odziva signala zaradi kamnov, odebelitev sten, kršitev kontraktilnosti. Cholecystograms: napaka napolnjenosti v prisotnosti kamnov, hipotonične ali druge vrste diskinezije.

Kronični pankreatitis. Pri ženskah se običajno kombinira s kroničnim holecistitisom. Zgodovina moških je pogosto zloraba alkohola. Bolečine v epigastriju, v levem hipohondriju, "skodle", slabost, bruhanje. Eksacerbacija, ki jo sproži vnos alkohola, maščobnih živil. Med poslabšanjem bolečine so prikrajšani za »ulcerozni ritem«, ki se po jedi še poslabša. Pri mnogih bolnikih - izguba telesne teže, driska s steatorrojo, prehodna hiperglikemija. Palpator je prelil bolečino v epigastriju, v projekcijo trebušne slinavke. Periferna kri se malo spremeni. Povečana aktivnost a-amilaze, tripsina, serumske elastaze,? -Amilaze urina. Ultrazvočni pregled: znaki zbijanja tkiva trebušne slinavke, v nekaterih primerih - pankreatolitiaza.

Diafragmalna kila. Zatemnitev epigastrične bolečine, ki je zaostrila zaostritev v horizontalnem položaju in po zaužitju, izginja med vertikalizacijo; bruhanje po jedi. Diagnozo preverjamo z radiografskim pregledom v vodoravnem položaju s spuščeno glavo.

Sindrom dispepsije brez razjed. Epigastrična bolečina zmerne intenzivnosti, ki ni jasno povezana z vnosom hrane, traja od dni in ur do minut.

Obrok in antacidi ne ustavijo bolečine. Nočne in lačne bolečine niso značilne. S podrobnim spraševanjem je mogoče ugotoviti psihogeno pogojenost epigastrične bolečine, njihovo kombinacijo z bolečino vzdolž požiralnika, jezikom, "grudico v grlu", motnjami dihanja. Palpacijska bolečina v epigastriju, razpršena bolečina po trebuhu, nizek prag občutljivosti na bolečino. Radiografija želodca: motnje evakuacije motorja (AV Frolkis). Endoskopija: patologija ni odkrita ali izrazit žilni vzorec, podčrtane gube.

Diferencialna diagnostična serija za vodilni simptom "akutni gastroduodenalni ulkus". Izgoreli "razjeda stresa" se lahko klinično takoj pokaže kot krvavitev, perforacija. Lokalizirana na manjši ukrivljenosti želodca, v čebulici 12 dvanajstnika.

»Steroidni« ulkus kot zaplet glukokortikoidne terapije se pojavi, ko je peptični defekt lokaliziran v dvanajstniku s tipično bolečino; želodčni razjed je pogosto asimptomatska. Endoskopske poškodbe sluznice so ploske, klinaste oblike (Yu.I. Fishzon-Ryss). Zapleti: krvavitev, penetracija.

"Aspirin", "butadion", "indometacin" ulkus je bolj pogosto lokaliziran v želodcu. Morda kombinacija enojne razjede z več erozijami. Klinika: bolečina, slabost, bruhanje in včasih bruhanje. Zapleti: krvavitev. Z odpravo vzročne droge je možno spontano celjenje razjed in erozij.

Razjeda v želodcu (v kombinaciji z erozijo, krvavitvami) med miokardnim infarktom se lahko oblikuje v akutnem obdobju (1-2 dni bolezni), za 3-8 dni (kot del gastrointestinalnega sindroma kot zaplet miokardnega infarkta), redkeje kasneje. Klinika: bolečina, dispeptični sindrom. Zapleti: krvavitev, penetracija.

Razjeda na želodcu ali dvanajstniku s stenozo celiakije pri aterosklerotični genezi. Starost bolnikov je starejša ali senilna. Klinika: bolečina brez jasnega ritma razjede. Zapleti: krvavitev.

Razjeda želodca, majhna ukrivljenost, razjeda dvanajstnika pri bolnikih s kroničnimi nespecifičnimi pljučnimi boleznimi. Klinika: dispeptični sindrom, morda asimptomatski. Zapleti: krvavitev, penetracija, perforacija.

Hepatogeni ulkus pri jetrni cirozi, kronični aktivni hepatitis. Tečaj MaloSymptom (dispeptični sindrom).

"Uremični razjed" klinično poteka malo simptomatsko.

Razjeda pri revmatoidnem artritisu, eritremija, kronični pankreatitis se pojavi z dispeptičnim, bolečinskim sindromom. Lahko je oteženo zaradi krvavitve, perforacije, penetracije.

Za razjedo na dvanajstniku s hiperparatiroidizmom je značilen hud potek bolezni, sindrom hude bolečine in pogosti zapleti (krvavitev, perforacija, stenoza piloričnega raka). Diagnozo se olajša z upoštevanjem klinične slike celotne bolezni: žeja, poliurija, izgube teže, spontanih zlomov, ledvične kolike zaradi urolitiaze, velikega števila kalcija v krvi, izločanja kalcija v urinu. Visoka koncentracija obščitničnega hormona v krvi pri študiju radioimunske metode.

Razjede v gastrinomih trebušne slinavke (Zollinger-Ellisonov sindrom). Klinika: intenzivna, vztrajna bolečina v epigastriju, driska s steatorjem. Zelo veliko število izločanja želodca, hemoragija, večkratno stalno ponavljajočih se razjed in erozija dvanajstnika in želodca. Odpornost na zdravljenje proti ulkusu. Zapleti: krvavitev, perforacija.

Diferencialna diagnoza. Peptični ulkus in 12 razjed dvanajstnika.

Peptični ulkus in 12 razjed dvanajstnika.

Značilna (YAB 12pk), lačna in nočna bolečina, bruhanje kislega, nagubanega blata s težavami s krvavitvami. V 8-10% primerov je možen asimptomatski YAB, ko se perforacija pojavi v ozadju popolnega počutja, brez predhodnih simptomov. Eden od glavnih simptomov perforacije ulkusa je odsotnost jetrne tuposti pri tolkanju, kar kaže na prisotnost prostega plina v trebušni votlini pod kupolo trebušne prepone na desni, ki jo odkrije z rentgenskim pregledom bolnika na levi strani ali stoji.

Značilna je ponavljajoča se akutna bolečina v desnem hipohondru, ki jo spremlja vročina, ponavljajoče bruhanje in včasih zlatenica. Z razvojem peritonitisa je diferencialna diagnoza težavna, vendar video endoskopska tehnika pomaga prepoznati vzrok bolezni. Objektivno se lahko mišična napetost zazna le v desnem zglobu, kjer je včasih določena povečana, napeta in boleča žolčnik. Opaženi so pozitivni simptomi Ortnerja, simptom phrenicus, visoka levkocitoza, tahikardija.

Pred začetkom bolezni se pojavijo napake v prehrani (zaužitje maščobne, začinjene, obilne hrane, alkohola). Značilna nenadno pojavljanje herpes bolečine, ki ga spremlja nenadzorovano bruhanje želodčne vsebine z žolčem. Bolnik kriči od bolečine, ne najde udobnega položaja v postelji. Objektivno: trebuh je otečen, mišice trebušne stene trebušne stene napete, peristaltika je oslabljena. Razkrivajo se pozitivni simptomi Voskresenskega in Mayo-Robsona. V krvi je levkocitoza s premikom v levo, visokim indeksom amilaze in včasih bilirubinom. Pri video endolaparoskopiji so na peritoneju in v večjem omentumu, hemoragičnem izlivu, trebušni slinavki s črnimi krvavitvami najdeni plaki maščobne nekroze.

Za nastanek slepiča je značilna pojava bolečine v epigastriju (ali popkovni regiji - simptom Kocherja), lokalizacija v desni aliakalni regiji. Bolečine pri hoji so slabše. Simptomi peritonealnega draženja postanejo pozitivni, telesna temperatura raste. V naprednejših primerih se razvije lokalno in nato difuzno gnojno peritonitis, katerega vzrok je lahko perforacija destruktivno modificiranega dodatka. Za potrditev diagnoze se včasih pojavi potreba po video endolaposkopiji ali mediani laparotomiji.

Akutna črevesna obstrukcija.

Bolečine v trebuhu so paroksizmalne, krče. Obstaja hladen znoj, bledica kože (z davljenjem). Bolečine lahko izginejo: na primer, prišlo je do torzije, nato pa se je izravnalo črevo, kar je privedlo do izginotja bolečine, vendar pa je izginotje bolečine zelo zahrbtno znamenje, saj pri zadavljeni CN obstaja nekroza črevesja, ki vodi do smrti živčnih končičev, torej do izginotja črevesja, kar vodi do smrti živčnih končičev, torej do izginotja bolečine.

Pojavi se ponavljajoče bruhanje, najprej z vsebino želodca, nato z vsebino 12 p. (bruhanje žolča je 12 pk). Nato se pojavi bruhanje z neprijetnim (fekalnim) vonjem. Jezik je suh. Napenjanje in asimetrija trebuha, zadrževanje blata in plina.

Čustveni hrup se lahko sliši, tudi na daljavo, vidna je okrepljena peristaltika. Lahko čutite napihnjeno črevo (simptom Val). Bolnike je treba raziskati na rektum: ampula rektuma je prazna (Grekovov simptom ali „bolniški simptom Obukhova“).

Pri pregledu ne-kontrastne fluoroskopije organov trebuha so se pokazale Kloyberjeve sklede.

Tromboza mezenteričnih žil.

Zanj je značilen nenaden začetek bolečine v trebuhu brez kakršne koli lokalizacije. Bolnik je nemiren, hiti okoli v postelji. Intoksikacija in arterijska hipotenzija se hitro razvijejo, pojav tekočega blata z nečistočami v krvi je možen, vendar pogosteje ni blata. Želodec je otekel brez napetosti mišic sprednje trebušne stene, peristaltika ni prisotna. Tahikardija, pogosto atrijska fibrilacija. Za diagnostične namene se izvaja video endolaparoskopija, pri kateri se vizualizirajo hemoragični izliv in nekrotične spremembe v črevesnih zankih.

Piling aneurizme abdominalne aorte.

Pogosteje je v starosti zaradi aterosklerotičnih sprememb v tej aorti. Začetek bolezni je akuten, s hudo epigastrično bolečino. Trebuh ni otečen, vendar je v mišicah sprednje trebušne stene nekaj napetosti. Pri palpaciji trebuha se lahko določi boleča, podobna tumorju pulzirajoča tvorba, nad katero se sliši grob sistolični šum. Označena je tudi tahikardija z znižanjem krvnega tlaka. Pulsacija črevesnih arterij je šibka ali odsotna, spodnje okončine so hladne. Z vpletenostjo v proces razcepitve aorte in ust v ledvičnih arterijah so zaznani znaki akutne ishemije ledvic, anurija s povečanjem znakov srčnega popuščanja.

Akutni miokardni infarkt.

Abdominalna (gastralgična) različica nastopa miokardnega infarkta (MI) je pogostejša v posteriornem (spodnjem) MI, ki se kaže v močni epigastrični bolečini ali v desnem hipohondriju, desnem trebuhu. Hkrati se pojavijo bruhanje, napenjanje, driska, črevesna pareza. Palpacija trebuha je zaznamovala napetost in bolečina v sprednji trebušni steni. Različico je treba razlikovati s pankreatitisom, perforirano želodčno razjedo, holecistitisom, apendicitisom, črevesno obstrukcijo in toksikoinfekcijo, povzročeno s hrano. Diagnozo te variacije miokardnega infarkta izdelamo na podlagi EKG v dinamiki, resorpcijsko-necrotičnem sindromu, pojavu markerjev nekroze miokarda, upoštevanju biokemičnih sprememb, značilnih za akutne bolezni trebušnih organov, fizičnih sprememb srčno-žilnega sistema (aritmije, znižanje krvnega tlaka, gluhost srca). ).

Kadar mora jasno definirana klinična slika bolezni slediti naslednjim taktikam:

· Stalno (urno) opazovanje bolnika ob upoštevanju dinamike abdominalnega sindroma in srčnih manifestacij bolezni;

· Ponavljajoče se ponavljajoče se EKG posnetke, vključno s vodi do neba;

· Dinamični nadzor ciljnih biokemičnih parametrov;

· Nadzorovanje teh bolnikov skupaj s kirurgom;

· Kasneje, potem ko bolnik zapusti težko stanje, temeljit pregled prebavnega trakta.

Nižjo pljučnico in / ali plevritis.

Za akutni pojav so značilni znaki vnetja pljučnega tkiva (kašelj, bolečine v šivu prizadete polovice prsnega koša, znaki zastrupitve, povezava bolečine z dihanjem). Pri diagnozi pomaga rentgenski pregled prsnega koša, v dvomljivih primerih - endovolaproskopija.

Zdravljenje.

Vprašanje uporabe zdravil za bolečine v trebuhu je precej zapleteno. Nekateri ljudje menijo, da napaka ne preprečuje akutne bolečine v trebuhu v predbolnišnični fazi zaradi tveganja, da bi ublažili sliko akutne kirurške patologije, kar lahko oteži diagnozo. Zagovorniki lajšanja bolečine verjamejo, da lahko ustrezno zgodnje lajšanje bolečin prepreči nastanek bolečega šoka.

Če povzamemo, lahko rečemo, da je v primeru bolečin v trebuhu, ki jih povzročajo akutne bolezni trebušnih organov, uvedba analgetikov še vedno kontraindicirana na predbolnišnični fazi. Kompleksnost razlikovanja kirurške patologije od nekirurških na tej stopnji je zelo pomembna, zato je treba, če je mogoče, vzdržati dajanja analgetikov, dokler se klinična situacija ne razjasni.

Za žolčne kolike, holestazo, ledvično ali sečevodno koliko, sindrom razdražljivega črevesa je mogoče uporabljati antispazmodična zdravila. Infuzijsko zdravljenje v predobalni fazi služi samo za varen prevoz bolnika v bolnišnico. V ta namen se uporabijo reopoliglukin, disol, trisol, 5% raztopina glukoze, fiziološka raztopina natrijevega klorida.

Preprečevanje.

Zaradi varnosti in preprečevanja hudih zapletov so bolniki z bolečino v trebuhu, za katero se sumi, da imajo "oster trebuh", nujno hospitalizirani.

Intenzivni ascites

Ascites (iz grške "askos" - vreča, vreča) je stanje, pri katerem se v trebušni votlini kopiči tekočina.

Etiologija ascitesa v 90% primerov je povezana s kroničnimi jetrnimi obolenji: portalna hipertenzija (nastala zaradi ciroze jeter), alkoholni hepatitis, obstrukcija jetrnih ven (Budd-Chiari sindrom).

Drugi vzroki ascites vključujejo (srčno popuščanje konstrikcijski perikarditis) bolezni srca, malignih neoplazem (karcinomatoza, pseudomyxoma peritonej), bolezni peritonej (infekcioznega peritonitisa), huda hypoalbuminemia (nefrotski sindrom) in drugih bolezni (tumorji in ciste na jajčnikih, pankreatitis, sarkoidoza, sistemski eritematozni lupus, miksedem).

V patogenezi ascitesa s cirozo jeter se povečuje aktivnost renina, aldosterona, angiotenzina, vazopresina v krvi, pa tudi aktivnost simpatičnega živčnega sistema.

Da bi pojasnili razvoj ascitesa z dekompenzirano poškodbo jeter, ki se pojavlja s portalno hipertenzijo, so bile predlagane tri glavne teorije.

Teorija »prekomernega polnjenja vaskularne plasti« navaja trditev, da je osnova za razvoj ascitesa povečanje reabsorpcije Na + v ledvičnih tubulih, očitno pod vplivom določenega »dražljaja« iz prizadete jeter. Povečano reapsorpcijo natrija spremlja povečanje volumna plazme.

Osnovno stališče druge teorije (teorija "nezadostno polnjenje vaskularne plasti") je, da se na začetku nastanka ascitesa v ozadju portalne hipertenzije in hipoalbuminemije zmanjša obseg intravaskularne tekočine, kar vodi do aktivacije mehanizmov Na +.

Teorija "periferne vazodilatacije" je modificirana teorija "nezadostnega polnjenja vaskularne plasti" in je po sodobnih konceptih najbolj smiselna. Zagovorniki te teorije kažejo, da je glavni vzrok za ascites razvoj arteriole dilatacije, ki jo spremlja povečanje zmogljivosti vaskularne plasti, zmanjšanje učinkovitega volumna plazme in kompenzacijsko povečanje reabsorpcije Na + v ledvicah.

Razvoj ascitesa pri malignih tumorjih in okužbah s peritonealnimi lezijami. Pri raku je možnih več mehanizmov ascitesa:

zaradi hematogene ali kontaktne metastaze z razvojem peritonealne karcinomatoze in sekundarnega vnetnega izločanja; kot posledica kompresije ali kalitve limfnega iztočnega trakta s tumorjem; s porazom velikih žil (na primer z razvojem Budd-Chiari sindroma); zaradi velike metastatske poškodbe jeter.

Nalezljivi peritonitis (najpogosteje tuberkuloza) spremlja izločanje beljakovinsko bogate tekočine v trebušno votlino in difuzija vode iz krvnega obtoka po gradientu onkotičnega pritiska.

Razvrstitev.

Ascites je razvrščen glede na količino tekočine, prisotnost okužbe z ascitnimi tekočinami in odziv na zdravljenje z zdravili.

Po količini tekočine v trebušni votlini:

· Pomembni (intenzivni, masivni ascites).

Po okužbi z vsebino:

· Spontani bakterijski peritonitis.

Glede na varianto odgovora na zdravljenje z zdravili:

· Možna je terapija z zdravili;

· Ognjevzdržni (torpidni za zdravljenje) ascites.

Merila za odpornost (refraktorna) ascitesa so odsotnost izgube telesne mase bolnika ali zmanjšanje za manj kot 200 g / dan 7 dni na osnovi diete z nizko vsebnostjo soli (5 g soli na dan) in intenzivne diuretične terapije (spironolakton po 400 mg / dan in furosemid pri 160). zmanjšanje izločanja natrija z urinom manj kot 78 mmol / dan. Govori se tudi o odpornih ascitesih v primerih, ko se po laparocentezi ne zmanjša ali se hitro pojavi ali če zapleti z diuretiki ne dovoljujejo predpisovanja diuretikov v učinkovitih odmerkih. V praksi so merila za odporni ascites odkrita pri manj kot 10% bolnikov s cirozo.

Klinika

Ascites se lahko pojavi nenadoma ali pa se razvije več mesecev. Majhna količina ascitne tekočine ne sme povzročiti simptomov.

Ascites lahko spremlja občutek teže in bolečine v trebuhu, napenjanje. Ko bolnik poveča volumen tekočine v trebušni votlini, se pojavijo naslednji simptomi: težava pri upogibanju trupa, oteženo dihanje pri hoji, otekanje nog, napihnjenost, povečanje telesne mase, inverzija popka ali popkovne kile; moški imajo edem skrotuma, ženske imajo lahko otekanje velikih sramnih ustnic.

Pri fizičnem pregledu bolnikov z ascitesom v volumnu več kot 500 ml lahko zaznamo motnost tolkalnega zvoka in nihanje (simptom, ki kaže na prisotnost proste tekočine v trebušni votlini).

Tolkanje trebuha razkriva dolgost nad stranskimi predeli trebuha, v sredini pa je zvok bobniča. Premikanje bolnika na levo stran povzroči, da se topi zvok premakne navzdol, nad levo polovico trebuha, na desni pa se pojavi zvok bobna.

V prisotnosti sakulirane tekočine zaradi adhezivnega peritonitisa tuberkulozne etiologije ali ciste jajčnikov se območje zaznavanja tolkalnega zvoka ne spremeni, ko se spremeni položaj bolnika.

Za identifikacijo majhne količine tekočine se pri položaju pacienta uporablja tolkala: z ascitesom se v spodnjem delu trebuha pojavi dolg in dolg zvok, ki izgine, ko se bolnik premakne v vodoravni položaj. Z istim namenom se uporablja takšna palpacijska tehnika, kot je fluktuacija tekočine: zdravnik uporablja drobno potiskanje vzdolž površine trebuha z desno roko, dlan leve roke pa čuti val, ki se prenaša v nasprotno steno trebuha. Pri masivnem, še posebej intenzivnem ascitesu je palpacija trebušne stene boleča, pojavlja se izboklina popka.

Bolniki imajo periferne edeme, katerih resnost ne ustreza resnosti ascitesa. Pojavijo se zaradi kompresije spodnje vene cave z ascitno tekočino, kot tudi zaradi hipoalbuminemije. Poleg tega obstajajo simptomi, kot so krčne žile na nogah, hemoroidne vene; gibanje diafragme navzgor (pride do zasoplosti), premik srca in povečan pritisk v vratni veni; diafragmalne kile in ezofagealni refluks, ki prispevajo k eroziji požiralnika in krvavitvi iz krčnih žil. Na raztegnjeni sprednji trebušni steni so vidni venski kolaterali (»Meduzina glava«).

Pleuralni izliv, navadno na desni strani, je prisoten pri približno 10% bolnikov z ascitesom zaradi ciroze. Eden od glavnih mehanizmov za nastanek plevralnega izliva je gibanje peritonealne tekočine navzgor preko freničnih limfatičnih žil. Pri tem lahko pomembno vplivajo pridobljene napake v diafragmi in povečan portalni tlak. Izločanje ali zmanjšanje ascitesa vodi do izginotja plevralnega izliva.

Pri pregledovanju bolnikov z ascitesom se lahko ugotovijo znaki kronične bolezni jeter: zlatenica, palmarno eritem in žilne zvezdice. Palpacija jeter je lahko težavna zaradi kopičenja ascitne tekočine v trebušni votlini.

Prisotnost mesta »sestra Mary Joseph« (gosta bezgavka v popku) je lahko dokaz peritonealne karcinomatoze zaradi tumorjev v želodcu, trebušni slinavki ali primarnih tumorjih jeter.

Odkritje Virchowovega vozlišča (supraklavikularna bezgavka na levi) je naklonjeno malignim novotvorbam v zgornjem GI traktu.

Pri bolnikih s srčno-žilnimi boleznimi ali nefrotskim sindromom je mogoče odkriti Anasarko.

Tipičen zaplet ascitesa je lahko spontani bakterijski peritonitis.

Ali niste našli tistega, kar ste iskali? Uporabite iskanje:

Diagnoza peptične razjede

Diagnozo peptične ulkuse je narejen na podlagi skrbno zbrane zgodovine, pomembnih kliničnih znakov bolezni, rentgenskih, endoskopskih, morfoloških raziskav sluznice želodca in dvanajstnika, laboratorijskih, vključno z biokemičnimi, imunološkimi in radioimunološkimi študijami želodčnega soka, krvi in ​​sluznice želodca..

Zaslišanje bolnika (zgodovina)

Klinične manifestacije peptične razjede so večplastne. Variabilnost simptomov je povezana s starostjo, spolom, splošnim stanjem bolnika, trajanjem bolezni, pogostostjo poslabšanja, lokalizacijo razjede in prisotnostjo zapletov. Anamneza in analiza pritožb bolnikov sta zelo pomembni za prepoznavanje te bolezni. Posebna pozornost je namenjena dvema simptoma - bolečini in zgago.

Glavni simptom peptične razjede je bolečina, za katero je značilna periodičnost čez dan, sezonskost (spomladi in jeseni), prisotnost lahkih vrzeli - odsotnost ponovitve bolezni več let (trijada Trinity). Bolečina peptične razjede je povezana z vnosom hrane: noč, post, bolečina na praznem želodcu, zgodaj (po 20-30 minutah), pozna (po 1,5 do 2 urah) po jedi (na višini prebave). Po bruhanju, zaužitju hrane, antacidi, uporabi blazinic za ogrevanje, miogenih spazmolitikov, antiholinergikov, bolečine med peptično razjedo se zmanjša ali izgine. Obstaja naravna povezava med bolečino in kakovostjo in količino hrane: bogata, začinjena, kisla, slanina, groba hrana vedno povzroča bolečino.

Zgodnje bolečine so značilne za lokalizacijo razjed v želodcu, pozno - za razjede, ki se nahajajo v bližini pylorusa in dvanajstnika, so možne nočne in postne bolečine z obema lokalizacijama ulceroznega procesa. Za visoke želodčne razjede (srčne bolezni) je značilna zgodnja bolečina, ki se pojavi takoj po jedi, zlasti akutna in vroča hrana; včasih boleče, stiskanje, bolečina v loku, lokalizirana v okviru xiphoidnega procesa ali v levem hipohondriju. Bolečina sega vzdolž požiralnika, vztrajno bruhanje, zgaga, saj je razjed pogosto kombinirana s srčnim popuščanjem, gastro-esophageal refluksom. Z lokalizacijo razjed v telesu in dnu želodca (mediogastrične razjede) se bolečina pojavi 20-30 minut po obroku, občasno ponoči.

Bolečina doseže posebno intenzivnost, ko se razjeda lokalizira v piloričnem kanalu, pojavi se 40 minut - 1 uro po obroku. Glede na klinične manifestacije, razjeda piloričev spominja na razjedo na dvanajstniku. Vendar pa intenzivnost bolečine, obsevanje v desnem hipohondriju, v hrbtu, za prsnico, vztrajno bruhanje z veliko količino kislih vsebin, velika izguba telesne teže povzroči sum na razjedo piloričnega dela želodca.

Z lokalizacijo razjede v črevesju dvanajstnika ali v želodcu se bolečina pogosto pojavi na prazen želodec (bolečina na tešče), ponoči in 1,5-2 ure po obroku (pozna bolečina). Bolečine, praviloma po zaužitju, se umirijo. Simptom zgaga določa hipersekrecija glavnih žlez želodca in (ali) prisotnost duodenogastričnih in gastroezofagealnih refluksov.

Peptična ulkusna bolezen z lokalizacijo ulkusa v postbularnem območju se pojavlja predvsem pri srednjih in starejših osebah. Vztrajna bolečina, ki sega v desno ramo, desni ali levi hipohondrij, kaže na vpletenost v patološki proces žolčnika in trebušne slinavke. Pogosto, bolniki z zalukovymi razjede opazili trdovratno bruhanje in holestaze.

Glede na naravo in čas bolečine, odvisno od lokacije razjede, lahko uporabite naslednjo shemo:

  • Podkardialne razjede: uživanje hrane → zgodnja bolečina (prvih 30 minut po zaužitju) → dobro počutje.
  • Razjede srednje in spodnje tretjine želodca: uživanje hrane → dobro počutje (30 minut - 1 ura) → bolečina (1–1,5 ure pred popolno evakuacijo hrane iz želodca) → dobro počutje.
  • Pyloricne razjede na želodcu in razjeda na dvanajstniku: bolečina na tešče → vnos hrane → dobro zdravstveno stanje za 1-1,5 ure, dokler ni popolna evakuacija hrane iz želodca pozna bolečina.

Za peptični ulkus je značilna sezonska bolečina (pomlad in jesen). Obdobja poslabšanja bolečine nadomestijo obdobja remisije z nezapleteno razjedo, tudi brez zdravljenja. Po naravi bolečine je lahko dolgočasna, pekoča, boleča, paroksizmalna, ostra, spremlja jo bruhanje. V obdobju poslabšanja bolniki pogosto zasedejo udoben položaj, ki leži na desni strani z napetimi nogami, pogosto pa se zatekajo k steklenici s toplo vodo. Večina bolnikov poroča o povečani bolečini popoldne in poskusi ne jesti zvečer. Vztrajna bolečina kaže na zaplete, kot so periprocesi (perigastritis in periduodenitis) ali prodor razjed v sosednje organe.

Obsevanje bolečine ni značilno za peptično razjedo in se najpogosteje opazi med penetracijo razjede:

  • S prodiranjem ulkusa v trebušno slinavko se pridružijo simptomi pankreatitisa: po prehranjevanju se bolečina ne pomiri, ampak se poveča, pojavlja se slabost z bruhanjem, bruhanjem, nestabilno blato. Bolečina postane skodle ali sega v hrbet. Obstaja strah pred prehranjevanjem zaradi bolečine, nestrpnosti do mlečnih in mastnih živil, sadnih in zelenjavnih sokov.
  • Ko razjeda prodre v hepatoduodenalni ligament in se jetrna bolečina pojavi kmalu po jedi, se lokalizira v desnem hipohondriju, seva proti desni polovici prsnega koša, na desno ramo in nazaj. Pogosto se zniža apetit, suha usta, slabost in včasih bruhanje.
  • V primeru srčnih, visoko postavljenih razjed na želodcu, izžareva na območje srca, za prsnico.
  • Prodiranje razjede v omentum spremlja trajna bolečina z obsevanjem nazaj, pogosto na eni točki.

Perforacijo razjede spremlja bolečina v trebuhu, do izgube zavesti, bledice kože, poudarjenih obraznih značilnosti, nitastega pulza in nadaljnjih simptomov peritonealnega draženja. Perforacija, prekrita z omentumom ali delom hrane, ki je obtičala v perforirani luknji, lahko povzroči lažni počitek, potem pa, na primer, pri kašlju pride iz perforirane luknje košček hrane in simptomi se nadaljujejo. Pogosto se vsebina želodca zaradi anatomskih značilnosti strukture črevesja zbere v desni aliakalni regiji in prikaže sliko akutnega slepiča (bolečina, vročina, bruhanje, levkocitoza); taki bolniki padejo na operacijsko mizo. In samo med operacijo, kirurg določi vneto prilogo, "kopanje" v ostanke hrane. Ponavadi povzročijo apendektomijo in šivanje perforiranega okna.

Najpogostejši in najzgodnejši simptomi peptične razjede so zgaga, refluks kisle vsebine želodca v požiralnik, pekoč občutek za prsnico, kisli ali kovinski okus v ustih. Pogosto je zgaga kombinirana z bolečino. Razlikujte pozno, lačno, nočno zgago. Pojava zgage je povezana ne le z močno kislino želodčnega soka, ampak tudi z zgornjim gastroezofagealnim refluksom, ki je posledica zmanjšanja tonusa srčnega sfinkterja. Tako lahko zgaga, celo boleča, z nizko kislostjo želodčnega soka.

Vrtenje, slabost, bruhanje, slinjenje so manj pogosta kot bolečina in zgaga. Pri podkožni lokalizaciji se pogosteje pojavi belching. Bruhanje, povezano z bolečino: ponavadi se pojavi na višini bolečine (pogosto jo povzroči sam bolnik) in bolniku olajša. Vomit ima kisel okus in vonj. Sproščanje aktivnega želodčnega soka na prazen želodec pogosto spremlja tudi bruhanje. Bruhanje je pogosto znak slabše evakuacije in motorične funkcije želodca med pilorično stenozo - v takšnih primerih bruhanje vsebuje ostanke hrane, pojedene dan prej. Nevaren simptom krvavitve je krvavo bruhanje. Nekateri bolniki imajo slabost s slino namesto bruhanja.

Fizične raziskave

Fizični pregled zagotavlja malo informacij. Pri pregledu ustne votline razkrijejo kariozne zobe, parodontalno bolezen, belo-rumeno cvetenje v korenu jezika in včasih erozijo vzdolž robov jezika; pomemben delež bolnikov s spremembami med pregledom jezika ni bil odkrit. Pri nezapletenih oblikah peptične razjede je jezik običajno čist in vlažen. Z razvojem zapletov postane jezik suh in gosto položen. Običajno se pri nekomplicirani obliki bolezni opazi hipertrofija filiformnih in glivičnih papil v jeziku. Z napredovanjem gastritisa z zmanjšanjem izločanja klorovodikove kisline se bradavičke jezika gladijo.

Najpogostejša ugotovitev pri fizičnem pregledu je bolečina v epigastriju. Pri tolkanju trebuha opazimo lokalno bolečino - Mendelov simptom, ki ga povzroča draženje visceralne in parietalne peritoneuma. Na palpaciji trebuha - lokalna bolečina in zaščita mišic - simptom Glinčikov. Območje bolečine se običajno nahaja v sredini med popkom in xiphoidnim procesom, pri približno 20% bolnikov pa desno od srednje črte. Identifikacija teh znakov v bližini procesa xiphoida kaže na srčno mesto ulkusa; v desni polovici epigastrične regije - na razjedo na dvanajstniku in vzdolž sredinske črte nad in levo od popka - do razjede manjše ukrivljenosti želodca.

Ko je razjeda perforirana, se mišice sprednje trebušne stene (želodčnega abdomna) pojavijo v napetosti, v večini primerov se določi pozitivni simptom Shchetkin-Blumberg. Črevesni hrup se najprej intenzivira in nato oslabi ali izgine. V primeru stenoze pyloric se lahko zaradi nabiranja tekočine in plina v napihnjenem želodcu ugotovi hrup s pljuskanjem.

Instrumentalne raziskovalne metode

Ključna pri diagnozi te bolezni je rentgenska in še posebej endoskopska analiza.

Rentgenski pregled

Rentgenska metoda omogoča identifikacijo morfoloških in funkcionalnih sprememb preučevanega organa. Razkritje »niše« je neposreden znak bolezni. Med najpomembnejšimi posrednimi značilnostmi so cicatricialna deformacija organa, konvergenca gub, povečana gibljivost, hipersekrecija, lokalni spazem, pospešena evakuacija barijeve mase iz želodca in njen hiter napredek skozi dvanajstnik. Toda raven diagnostičnih napak pri radioloških preiskavah bolnikov z peptično razjedo je precej velika in znaša 18–40%. Posebne težave se pojavijo pri lokalizaciji ulkusa na sprednji steni želodca, v srčnem delu, piloričnem kanalu in lumnu dvanajstnika.

Endoskopski pregled

Zdaj je splošno sprejeto, da je endoskopska metoda najbolj zanesljiva pri diagnozi peptične ulkusne bolezni. Prednosti metode so:

  • neposredni pregled sluznice;
  • ugotavljanje benigne ali maligne narave ulceracije;
  • vizualni in morfološki nadzor nad hitrostjo celjenja razjede;
  • odkrivanje sočasnih lezij sluznice zgornjega prebavnega trakta;
  • določanje kislosti želodca.

Znatno popravljene kontraindikacije za gastroduodenoskopijo. Absolutnih kontraindikacij za njegovo izvajanje praktično ni. Relativne kontraindikacije za endoskopijo so hude srčne aritmije, akutni miokardni infarkt, možganska kap, pogosto ponavljajoči se napadi angine pektoris in astme, kronično srčno popuščanje IIB - III, akutne in kronične nalezljive bolezni v akutni fazi.

Razjeda je poseben morfološki substrat bolezni. Mednarodna endoskopska zveza daje priporočila o terminologiji lezij: erozija je površinska napaka, določena histološko; razjeda - globoka napaka v steni organa, določena makroskopsko, s konfiguracijo, mejami, okoljem, dnom. Za akutno razjedo je značilna nekroza in uničenje, ki zajema ne samo epitelij sluznice, temveč sega tudi v submukozne in mišične plasti. To je glavna razlika med razjedami in erozijo, za katero je značilna napaka v epitelu.

Celjenje razjede poteka z brazgotinami (poškodovana plast mišic se ne regenerira, ampak jo nadomesti vezivno tkivo), erozija pa se epitelizira brez brazgotin. Post-ulkusna brazgotina v fazi dušenega poslabšanja ima pojav hiperemičnega dela sluznice z linearnim ali zvezdastim stenskim umikom (stopnja nezrelega rdečega brazgotina), zrela brazgotina postane beličasta zaradi zamenjave granulacijskega tkiva z veznim tkivom in odsotnosti vnetja (stopnja belega brazgotina). V povprečju se celjenje razjede želodca pred nastankom "rdečega" brazgotina pojavi v 5-6 tednih, razjede na dvanajstniku - v 3-4 tednih. Oblikovanje "belega" brazgotina se konča v 2-3 mesecih.

Metode laboratorijskih raziskav

Laboratorijska diagnoza se pogosto uporablja za potrditev diagnoze. Najpogostejši predmeti raziskave so želodčni sok in kri, manj pogosto urin in blato.

Krvni test

Pri preiskovanju krvi pri bolnikih se indeksi hemogramov v nezapleteni obliki bolezni ne razlikujejo od normalnih vrednosti. Pri mnogih bolnikih je raven hemoglobina in vsebnost rdečih krvnih celic v krvi blizu zgornjih meja norme, pri nekaterih bolnikih pa se eritrocitoza pojavi z zmanjšanjem ESR. V primeru zapletene oblike bolezni, zlasti po krvavitvi, opazimo hipokromno post-hemoragično anemijo. V prisotnosti ulkusne penetracije in izrazitih periprocesov je možna levkocitoza z nevtrofilnim premikom. ESR povečuje v prisotnosti zapletov ali njegove kombinacije z drugimi boleznimi sosednjih organov - kronični holecistitis, pankreatitis, hepatitis, ciroza jeter. V prisotnosti anemije je treba raziskati raven serumskega železa in sposobnost vezave železa, kot tudi feritin, ki natančneje označuje vsebnost železa v telesu.

Študija želodčnega izločanja

Študija želodčne sekrecije je potrebna za ugotavljanje funkcionalnih motenj. Stanje izločanja kisline se določi z metodo intragastričnega pH-metrije. Pri razjedah na dvanajstniku izločanje klorovodikove kisline presega normo: bazalno 2–3-krat, stimulirano 1,5–1,8-krat, nočna pa 3,5–4-krat večja od bazalne ravni. Pri bolnikih z peptično ulkusno boleznijo z lokalizacijo razjed v želodcu, zlasti z mediagastričnimi razjedami, se lahko najpogosteje normalna ali nekoliko zmanjšana proizvodnja klorovodikove kisline poveča. Pri preučevanju intragastričnega pH pri bolnikih z lokalizacijo pioroduodenalne ulkuse je določena izrazita hiperacidnost v želodčnem telesu (pH 0,6–1,5) s kontinuirano kislinsko proizvodnjo in dekompenzacijo alkalizacije okolja v antrumu (pH 0,9–2,5).

Analiza okultne krvi v blatu

Pri določeni diagnostični vrednosti je prišlo do testa okultne krvi v blatu, zlasti v primerih suma latentne krvavitve. Ponavadi vodijo reakcijo Gregersen ali Weber. Pri poslabšanju želodčne razjede opazimo pozitiven odziv blata, vendar negativna reakcija ne zavrača bolezni. Z rahlo pozitivnimi rezultati, lahko govorimo o poslabšanju peptične razjede, medtem ko z močno pozitivno reakcijo - prisotnost latentne krvavitve. Za reakcijo je potrebno pripraviti paciente: izključitev iz prehrane za 3 dni živil, ki vsebujejo hemoglobin in klorofil (meso, ribe, močne juhe, zelena zelenjava), pa tudi sadje in pripravke z barvilom (rdeča pesa, zdravila, ki vsebujejo bizmut, aktivno oglje). Izginotje pozitivne reakcije na okultno kri v blatu je pomembno za diagnozo, saj je znak začetka brazgotinjenja. Reakcije na okultno kri v blatu imajo relativno diagnostično vrednost, saj jih lahko opazimo tudi pri malignih tumorjih prebavnega aparata, krvavitvi dlesni, krvavitvi iz nosu, notranjem hemoroidu itd.

Odkrivanje okužbe s Helicobacter pylori (Helicobacter pylori)

V etiologiji kroničnega gastritisa in peptične ulkusne bolezni je pomembna Helicobacter pylori. Te spiralne bakterije v obliki črke S imajo sposobnost, da prodrejo pod zaščitno plast sluzi in poškodujejo površinske epitelne celice antruma in dvanajstnika, kar povzroči vnetni proces v sluznici. Epitel želodčnega antruma je okužen z bakterijami v čebulici dvanajstnika. Ščiti te bakterije iz plasti klorovodikove kisline, pod katero se nahajajo. Določili smo visoko občutljivost bakterij na številne antibiotike, metronidazol, koloidne bizmutove pripravke, zlasti de-nol, omeprazol.

Za identifikacijo okužbe s Helicobacter pylori se opravijo invazivni in neinvazivni testi. Invazivni testi vključujejo biopsijske vzorce želodčne sluznice, pridobljene s fibroezofagogastroduodenoskopijo. Uporabite morfološke (histološke študije delov biopsije želodčne sluznice, obarvane z Romanovsky-Giemsa in Worthin-Stari) in citološke (študija brisov - odtisov biopsijskega materiala, obarvane z Romanovsky-Giemsa in Gram) in dihalni test za prisotnost ureaze v želodcu z raztopino sečnine z radioaktivnimi izotopi 13 ° C ali 14 ° C.

Raziskovalne metode za odkrivanje Helicobacter pylori: t

  • Histološka preiskava. V histoloških preparatih je Helicobacter pylori jasno viden, ko je Giemsa in srebrnina po Worthin-Starry obarvana in rahlo obarvana s hematoksilinom.
  • Bakteriološke raziskave. Za sejanje z uporabo materiala, pridobljenega z biopsijo v pogojih maksimalne sterilnosti. Inkubacija pridelkov se izvaja v mikroaerofilnih pogojih, pri čemer vsebnost kisika ne presega 5% z uporabo posebnih paketov za predelavo plina.
  • Ureazni test z biopsijo sluznice. Sestavljen je iz nosilca gela, ki vsebuje 20 g / l sečnine, bakteriološkega sredstva in fenolota kot indikatorja pH. Indikator spremeni barvo iz rumene v barvo, ko se pod vplivom ureaze Helicobacter pylori pojavi hidroliza sečnine z nastajanjem amoniaka, ki premika pH medija v alkalni smeri.
  • Dihalni test. Uporaba testa temelji na sposobnosti Helicobacter pylori, da proizvaja ureazo. Pred testiranjem bolnik vzame peroralno raztopino, ki vsebuje označeno 13 C ali 14 C sečnino. V vzorcih izdihanega zraka se izotop ogljikovega dioksida hitro določi po razgradnji sečnine v prisotnosti ureaze. Metoda je edina neinvazivna metoda raziskovanja.
  • Serološke študije. Pri ljudeh, ki so okuženi s Helicobacter pylori, se v serumu odkrijejo specifična protitelesa IgG in IgA z encimskim imunskim preskusom. Uporablja se tudi test Kif z določanjem antigena Helicobacter pylori v verižni reakciji polimeraznega blata.

Diferencialna diagnostika

Diferencialna diagnostika se izvaja z poslabšanjem kroničnega gastritisa, hiatalne kile, poslabšanja kroničnega holecistitisa, pankreatitisa, raka želodca, raka trebušne slinavke in simptomatskih razjed.

  • Pri kroničnem gastritisu, ki je povezan s HP-jem, je bolečinski sindrom podoben obliki razjed, z avtoimunsko jakostjo epigastričnega tkiva, bruhanjem, slabostjo in zgago. Končno diagnozo opravimo z endoskopijo.
  • Kilo zaslonke požiralnika diafragme spremljajo bolečine v epigastriju, toda za razliko od peptične razjede je bolečinski sindrom povezan s položajem telesa: bolečina se po jedi v ležečem položaju poslabša. Potrjuje diagnozo rentgenskega pregleda.
  • Pri kroničnem holecistitisu je bolečina lokalizirana v desnem hipohondriju, ki pogosto izžareva v desno ramo. Lahko se pojavijo slabost, zaprtje, napenjanje. Pri palpaciji je bolečina v desnem hipohondru, na točki žolčnika, pozitiven simptom frenikusa. Diagnozo potrjujejo abdominalni ultrazvočni podatki in endoskopska retrogradna holepanografija.
  • Med poslabšanjem kroničnega pankreatitisa so bolečine lokalizirane v levem hipohondriju, pogosto v obliki skodle. Diagnozo potrjujejo rezultati biokemičnih krvnih preiskav za encime trebušne slinavke, blata za prebavljivost, ultrazvok in računalniško tomografijo.
  • Za raka želodca je značilna srednja in starejša starost bolnika. Ob začetku bolezni je bolečina pogostejša in komunikacija s hrano se izgubi. Poleg tega se lahko pojavijo težave zaradi zmanjšanja in izkrivljanja apetita, slabosti, bruhanja in splošne šibkosti. Diagnozo potrdimo z endoskopskimi podatki z biopsijo.