Recepti

Stanje organov in tkiv ustne votline z GERD.

Stanje organov in tkiv ustne votline z GERD. - oddelek Izobraževanje, Semester gastroenterologija D.I. Trukhan, I.A. Viktorova Specifični klinični simptom za Gerb je Slabljenje.

Poseben klinični simptom GERB je slinjenje kot posledica vagotonije, ki je značilno za večino bolnikov z boleznimi zgornjega prebavnega trakta. Morda je hipersalivacija z GERD zaščitni kompenzacijski odziv telesa, katerega cilj je nevtraliziranje refluksa kisline. Posledična refleksivna hipersalivacija lahko doseže visoko hitrost, obilno polni celotno ustno votlino s slino.

Specifične zobne simptome GERB (pekoč jezik, lica, okvar, okus trdega tkiva zob - redčenje in erozija zobne sklenine, karies, parodontitis, granulom) se odlikujejo po ločeni skupini ezofagealnih kliničnih manifestacij GERB.

Pri boleznih prebavil je stanje jezika najbolj raziskano. Z GERD je jezik navadno obložen z gosto patino, ki lahko pokriva celoten zadnji del jezika ali predvsem njegove hrbtne dele, barva plaka je bolj sivkasto bela. Pri dvojnem refluksu (gastroezofagealni in duodenogastrični) plaketa na jeziku postane rumenkasta, rjavkasta, v ustih se pojavi grenkoba. Jezik je lahko nekoliko otečen, če ga gledamo na konici, lahko stranske površine jezika pokažejo odtise zob. Opazimo lahko spremembe v papilarnem aparatu jezika - hiperplastični glossitis, pri katerem so bradavice jezika dobro opredeljene.

Taktika zobozdravnika. Bolnika s široko razširjenim kariesom, če ima ponavljajočo se zgago, ki si ga sam razbremeni, je treba posvetovati s gastroenterologom ali terapevtom. Če ima bolnik v preteklosti diagnozo GERB in stalne simptome, je priporočljivo priporočiti ponovno sklicevanje na gastroenterologa, splošnega zdravnika ali na zdravljenje, ki ga priporočajo.

Zobozdravnik se mora zavedati, da lahko zdravljenje z zdravili za GERD spremlja pojav neželenih učinkov, kot so suha usta in sprememba okusa. Pri jemanju omeprazola je možen razvoj stomatitisa, novi regulator motorične funkcije gastrointestinalnega trakta ganaton (itoprida hidroklorid) pa povzroča povečano slinjenje.

Ta tema pripada:

Semester gastroenterologija D.I. Trukhan, I.A. Viktorova

Oddelek za interno medicino in ambulantno terapijo.. D in Trukhan in A Viktorov..

Če potrebujete dodatno gradivo na to temo, ali pa niste našli tistega, kar ste iskali, priporočamo, da iskanje uporabite v naši bazi podatkov o delu: Stanje organov in tkiv ustne votline v GERB.

Kaj bomo naredili s pridobljenim gradivom:

Če se vam je izkazalo, da je to gradivo koristno, ga lahko shranite na svojo stran na družabnih omrežjih:

Vse teme v tem razdelku:

Omsk - 2010
Trukhan DI, Viktorova I.A. Notranje bolezni za študente zobne fakultete VII semester (gastroenterologija): študijski vodnik - Omsk, 2010. - 306 str.

PREBAVNE BOLEZNI
Uvod Bolezni prebavil in jeter pogosto spremljajo spremembe v organih in tkivih ustne votline. To je posledica morfofunkcionalne podobnosti

Halitoza
Halitoza (fr.) - fetor, stomatodysodia - slab zadah. Sinonimi: zadah slabo, stomatodysodia (angleščina), halitosis, ozostomia (lat.), Fetar (nemščina). Ena od pritožb

BOLEZNI HRANE
Klasifikacija bolezni požiralnika (NG Zernov s soavtorji, 1988) 1. Malformacije. · Prirojena atrezija požiralnika · Prirojena esophageal-traheal

Opredelitev
Gastroezofagealna refluksna bolezen je kronična ponavljajoča se bolezen, ki jo povzroča motena motorično-evakuacijska funkcija organov gastroezofagealnega območja in za katero je značilna spontana bolezen.

Epidemiologija.
V zadnjih letih je GERD pritegnila večjo pozornost, kar je povezano z jasno tendenco povečanja pojavnosti bolezni v razvitih državah sveta. Razlike v podatkih o razširjenosti iz leta 2005. T

Etiologija in patogeneza.
Predisponirajoči dejavniki za razvoj GERB so: stres; delo, povezano s poševnim položajem telesa; fizični stres, ki ga spremlja povečanje intraabdominalnega d

Klinika
Klinična diagnoza GERB in ezofagitisa temelji na pritožbah bolnikov. Glavni simptomi GERB so: zgaga (pekoč občutek v prsih), regurgitacija (regurgitacija), belching, bolečina v prsih ali

Ekstresofagealne manifestacije GERB.
GERD se lahko pojavi tudi z ekstraesofagalnimi (atipičnimi) simptomi, ki vključujejo: · srčne simptome: kardialgijo, srčni napad, aritmijo. Bolečine v prsih

Zapleti.
Zapleti GERB so strikture požiralnika, peptične razjede, krvavitve iz razjed na požiralniku. Po mnenju različnih avtorjev so peptične razjede opazili pri 2–7% bolnikov z GER, v 15% pa pri I

Diagnoza
Diagnoza GERB se začne z analizo bolnikovega obolenja, zgodovino bolezni. Diagnostični standard NERD je klinični simptom (predvsem zgaga), ki vodi v klinično stanje

Zdravljenje.
Zdravljenje bolnikov z GERD shematično predpostavlja določen niz osnovnih ukrepov: spreminjanje načina in narave prehrane; ureditev življenjskega sloga; sodobna farmakoterapija (različne c

Sprememba življenjskega sloga
Nasvet zdravnika bolniku z GERD se lahko skrajša na naslednja priporočila: · izločitev strogo vodoravnega položaja med spanjem (potrebno je dvigniti glavo postelje za 15–20 cm).

Blokatorji H2-histaminskih receptorjev.
Obstaja več generacij blokatorjev H2-histaminskih receptorjev: · generacija - cimetidin; · Generacija II - ranitidin (ranisan, zantak); · III. Generacija - Famo

Zaviralci protonske črpalke.
Zaviralci protonske črpalke (zaviralci protonske črpalke ali zaviralci H + K + -ATPaze) imajo najmočnejši in dolgotrajnejši antisekretični učinek, učinkovito nadzorujejo

Opredelitev
Pod dispepsijo razumete bolečino ali nelagodje v zgornjem delu trebuha, predvsem v srednji črti. Pri ICD-10 dispepsija ustreza kategoriji K30. Funkcionalna dispepsija (PD) po Rimu

Etiologija in patogeneza
Vprašanja etiologije in patogeneze sindroma funkcionalne dispepsije so še vedno premalo raziskana. PD je heterogena motnja, zato so mehanizmi dispepsije precej različni.

Simptomi, vključeni v sindrom dispepsije in njihova opredelitev
Simptomi Opredelitev bolečine, ki je lokalizirana vzdolž sredinske linije Bolečina se subjektivno dojema kot neprijeten občutek; nekaj

Razmerje med pojmoma "kronični gastritis" in "funkcionalna (nečistoča) dispepsija".
Kronični gastritis se lahko kombinira z manifestacijami dispepsije ali asimptomatskega. Funkcionalna dispepsija je lahko povezana s kroničnim gastritisom, kroničnim gastroduodenitisom ali

Diagnostika in diferencialna diagnostika.
Diagnoza PD poteka v skladu z diagnostičnimi merili iz zgoraj navedenega Rimskega soglasja III (2006). Treba je opozoriti, da je funkcionalna patologija vedno težka.

Etiologija in patogeneza.
Kronični helicobacter gastritis Helicobacter pylori (H. pylori) trenutno velja za vodilni etiološki dejavnik kroničnega gastritisa. Ugotovljeno je, da je 85% kronične

Atrofični gastritis.
Avtoimunski metaplastični atrofični gastritis je avtosomno dominantna bolezen, pri kateri je avtoimunski odziv usmerjen proti parietalnim celicam želodca in notranjemu dejavniku gradu,

Posebne oblike gastritisa.
Kemični gastritis. Resnični refluksni gastritis se pojavi pri skoraj vseh bolnikih po gastrektomiji, piroloplastiki in delni gastrektomiji. S svojo patogenezo je povezana

Klinika
Klinična slika kroničnega gastritisa je nespecifična in je odvisna od prisotnosti povezane dispepsije. Korelacija resnosti vnetja želodčne sluznice in kliničnih manifestacij n

Diagnoza
Laboratorijska diagnoza Pri atrofičnem gastritisu so možne B12 in anemija pomanjkanja železa. Anemijo s pomanjkanjem B12 diagnosticiramo v prisotnosti megaloblasta

Ulcerozni in rakasti fenotipi gastritisa.
Dolgotrajna povezava H. pylori z makroorganizmom gostitelja v nekaterih primerih vodi do peptične razjede, v drugih - do raka na želodcu. Znano je, da hiperprodukcija gastrina z antral helikobakt

Zdravljenje.
Pri zdravljenju kroničnega gastritisa je treba normalizirati način življenja in prehrano. Normalizacija načina življenja vključuje odpravo stresorjev, nevropsihic in fi

Izkoreninjenje P. pylori je etiotropno zdravljenje gastritisa.
Farmakoterapija kroničnega Helicobacter gastritisa mora vključevati standardno shemo eradikacije in simptomatsko zdravljenje v skladu s kliničnimi manifestacijami sindroma dispepsije.

Preprečevanje.
Tradicionalna primarna preventiva vključuje normalizacijo življenjskega sloga, spoštovanje prehrane, izključitev škodljivih učinkov na želodec (NSAID, kajenje, močne alkoholne pijače itd.).

Etiologija in patogeneza.
Po klasičnih konceptih nastane razjeda zaradi neravnovesja med agresivnimi in zaščitnimi mehanizmi gastroduodenalne sluznice. Ko je kršena

Klinika
Glavni sindrom pri klasični klinični sliki peptičnega razjeda je bolečina. Bolečina peptične razjede je povezana s prehranjevanjem, ima pogostost, sezonskost. Ulcerozne bolečine so lokalne. Jaz sem

Diagnoza
Diagnoza gastroduodenalnih razjed se izvaja v dveh fazah: prvič, analiza kliničnih simptomov kaže na bolezen, nato pa se z endoskopijo opravi

Metode za odkrivanje Helicobacter pylori.
Sesanje biopsije na diferencialno diagnostičnem mediju. Da bi dobili čisto kulturo bakterij, potrebujete 3–7 dni. In vitro izolacija kulture H. pylori je pomembna, kadar

Zapleti.
Kljub zmanjšanju pojavnosti razjede želodca in dvanajstnika (v razvitih državah), kar je povezano z zmanjšanjem razširjenosti Helicobe t

Zdravljenje brez zdravil.
Ugotovili smo, da učinkovitost zdravljenja peptične razjede ni odvisna od bolnišničnega ali ambulantnega zdravljenja. Zdravljenje nekomplicirane ulcerozne bolečine

Farmakoterapija.
Osnovna zdravila za zdravljenje peptične razjede so antisekretorna zdravila - predvsem zaviralci protonske črpalke in zaviralci H2-histamina. Temeljnim zdravilom,

Taktike zdravljenja eksacerbacij.
Zahteva za rezultate zdravljenja pri akutnem poslabšanju peptične razjede: "Olajšanje kliničnih in endoskopskih manifestacij bolezni (popolna remisija) z dvema negativnima testoma za N. rulori (

Farmakoterapija okužbe s Helicobacter pylori.
Trenutno se sheme anti-Helicobacter terapije 1. in 2. vrstice obravnavajo kot standardno zdravljenje bolezni, povezanih s Helicobacter, povezanih s kislino, kar se odraža v mednarodnem maastrichtskem

Zdravljenje Helicobacter negativne peptične razjede.
Glavno mesto pri zdravljenju Helicobacternegative peptične ulkusne bolezni so antisekretna zdravila - predvsem IPP in H2-histamin-blokatorji v skladu z dobro znanim postulatom K. Shv.

Preprečevanje.
Za preprečevanje poslabšanja razjede želodca in zlasti razjede na dvanajstniku ter posledično njihovih zapletov priporočamo dve vrsti terapije:

Etiologija in patogeneza.
Prišlo je do primarnih in sekundarnih disfunkcijskih motenj žolčevodov. V izvoru primarnih disfunkcij žolčevodov je lahko pomembno: • psihogeno otroštvo

Etiologija in patogeneza Oddijeve disfunkcije sfinkterja
Vrsta disfunkcije CO Etiologija Razvojni mehanizem Primarna diskinezija CO Mišični hiperton.

Klinika in diagnoza.
V merilih Rim III je ugotovljeno, da je pomanjkanje sinhronizacije pri delu žolčnika in aparata sfinkterja vzrok za nastanek kliničnih simptomov. Kliničnim merilom disfunkcije

Skupine bolnikov z žolčem Oddi je sinktersko disfunkcijo
(po Green-Hoganu) Skupina 1 Skupina 2 Skupina 3 ODS s strukturnimi motnjami v žolčnem sistemu

Zdravljenje.
Dieterapija zavzema pomembno mesto v sistemu terapevtskih ukrepov. Splošna načela prehrane so prehrana s pogostimi obroki majhnih količin hrane (5-6 obrokov na dan

Etiologija in patogeneza.
Vodilna vloga pri razvoju HBH spada v okužbo. Bakteriološka preiskava žolča se najpogosteje odkrije v E. coli (40%), stafilokoki in enterokoki (po 15%), streptokokih (

Klinična slika.
Za potek HBH so značilna periodična poslabšanja. Klinične manifestacije povzročajo disfunkcionalne motnje žolčevodov, zlasti disfunkcija žolčnika katerekoli vrste.

Diagnoza
Splošni krvni testi Periferne krvne preiskave običajno ne odkrijejo nepravilnosti. V nekaterih primerih lahko pri premiku levkocitov opazimo zmerno levkocitozo

Zdravljenje.
Zdravljenje je običajno konzervativno. Izjema so bolniki s hudo bolečino, hudo deformacijo žolčnika, pogostejše poslabšanja, znatno zmanjšanje kontraktilne funkcije,

Zdravljenje z drogami.
Antibakterijska zdravila za kronični bronhitis se predpisujejo le v primeru izrazitega poslabšanja (konstantni bolečinski sindrom, spremembe v krvnih preiskavah in v prisotnosti ustreznega ehografa).

Dejavniki, ki prispevajo k zasičenosti žolčnega holesterola
1. Starost - predpostavlja se, da se vsebnost holesterola v žolču s starostjo povečuje, pri ljudeh, starih 60–70 let, računamo v 30-40%. 2. Spol - ženski obrazi

Patogeneza.
Po kemijski sestavi se razlikujejo: · holesterol - čisti in mešani, · bilirubin (pigment) rjavi in črni. Tako obstajata dve glavni vrsti

Biliarna blato.
V skladu z zadnjo klasifikacijo GCB se žolč v žolču nanaša na začetno fazo GCB. Ta izraz se nanaša na katero koli heterogenost žolča, ugotovljeno z ultrazvočnim pregledom.

Klinika
V večini primerov se žolč v žolču odvija latentno. V prisotnosti klinike ni posebnih simptomov. Bolniki se lahko pritožijo zaradi diska.

Diagnoza
Obvezni laboratorijski testi vključujejo dvakratne naslednje teste: popolna krvna slika, analiza urina, skupni bilirubin in njegove frakcije, ASAT, ALA

Popravek žolčevodne insuficience in sindrom gastrointestinalne disfunkcije.
Za korekcijo žolcne insuficience je potrebno nadomestno zdravljenje z žolcnimi kislinami (UDCA). Za izboljšanje pretoka žolča je indicirano antispazmodično zdravljenje: mebeverin (Duspat

Kirurško zdravljenje.
Indikacije za kirurško zdravljenje: Prisotnost velikih in majhnih kamnov žolčnika, ki zasedajo več kot 1/3 volumna žolčnika. Tečaj s pogostimi napadi žolča

Za kirurško zdravljenje (program Euricterus).
Število točk Klinična situacija Število točk Glavne značilnosti Vsota točk

Peroralna litolitična terapija.
Peroralna litolitična terapija je indicirana v primerih, ko je kirurško zdravljenje kontraindicirano pri bolnikih ali če ni indikacij za kirurško zdravljenje, kot tudi v primeru nesoglasja bolnikov.

Opredelitev
PHES je vključen v sodobno klasifikacijo bolezni ICD-10 (oznaka K91.5). V standardih za diagnostiko in zdravljenje bolezni prebavnih organov Ministrstva za zdravje Ruske federacije (1998) se šteje, da je izraz PCES

Patogeneza.
Obstajajo 4 skupine glavnih razlogov za razvoj različnih kliničnih simptomov po holecistektomiji: 1) diagnostične napake v predoperativni fazi med

Funkcionalna in strukturna reorganizacija prebavnih organov po holecistektomiji.
1. Cholecystectomy in disfunkcija sfinkter aparata žolčevodov. Danes prevladuje mnenje, da se po holecistektomiji hipertonik sphinctra razvije in

Cholecystectomy in spremembe v organih hepatopancreatoduodenalne regije.
Jetra. Bolezni jeter so v nekaterih primerih vzrok za slabo zdravje bolnikov po holecistektomiji. Distro se najpogosteje vidi med pregledom.

Zdravljenje.
Diet V zgodnjem pooperativnem obdobju je pomembna terapevtska prehrana. Prehranska priporočila so sestavljena iz pogostih (do 6-krat na dan) in deljenih obrokov kot del prehrane.

Zgodovinsko ozadje.
Povzročitelj helmintizma pri ljudeh, ki živi v žolčnih strukturah jeter in kanalov trebušne slinavke, je bil najprej ugotovljen ob obdukciji Sibirskega domorodca (star 36 let). Človeška opisthorchiasis

Dokončni (dokončni) gostitelji
Ljudske domače in divje živali Mesojedi Omnivores Feline Family

Patogeneza in morfologija invazije opisthorhoze.
Ko zaužijejo ribe, vstopijo v želodec in dvanajsternik osebe, se metacercariae sprostijo iz membrane in se aktivno premaknejo na intrahepatične žolčne kanale vzdolž skupnega žolčnega kanala.

Iz drugih organov in sistemov
· Poslabšanje gastroduodenitisa (pogosto erozivne lezije) · ganglioneuritis · pljučnica · plevrita · žolčasta gnojna plevritija pri akutni opisthorchiazi (po B.A.

Diagnostika
Osnova klinične diagnoze vseh oblik akutne in kronične opisthorchiasis je skrbno zbrana zgodovina, ki kaže, da uporaba hrane ni podvržena zadostni kulinarični obdelavi.

Zdravljenje
Potrebno je zmanjšati ali odpraviti aktivnost procesa, povezanega z opisthorhoizo notranje patologije, pri akutni opisthorchiazi pa se izloči zmanjšanje resnosti parazitskega procesa.

Spremljanje rezultatov zdravljenja.
Po antihelmintskem zdravljenju, naslednje jutro ali naslednji dan, se izvede duodenalna intubacija in raziskave aminotransferaz. Nato v 2-3 tednih predpiše 2-3-krat na teden

Preprečevanje.
Proti epidemiološkim ukrepom štejemo uničenje patogena (zdravljenje okuženih oseb) in odpravo dejavnikov njegovega prenosa (vzdrževanje visoke sanitarne ravni vodnih teles, uničenje

Morfofunkcionalne značilnosti jeter
Jetra so večnamenski organ, ki opravlja različne funkcije v telesu. V predporodnem obdobju so jetra služila kot organ za tvorbo krvi, v postnatalnem obdobju je deponija krvi in mravlja.

Funkcionalni testi jeter.
1. Bilirubin v krvi: določanje ravni bilirubina v serumu, njegovih neposrednih in posrednih frakcij. Bilirubin v urinu - navadno odsoten. Bilirubinurija lahko služi kot str

Metode za vizualno oceno jeter in žolčevodov
Pregled radiografija trebuha in študija požiralnika z barijem. Ob prisotnosti kalcifikacij je lahko koristen običajen pregled rentgena trebuha. Vzroki Cal

Biopsija jeter
Indikacije za jetrno biopsijo: · ocena patologije, ki je povzročila spremembe v testih delovanja jeter, · potreba po pojasnitvi diagnoze in določitvi prognoze za

Točkovni sistem za diagnosticiranje avtoimunskega hepatitisa
Parametri Točke Parametri Točke Ženski spol (F: M = 8: 1) +2 Gemot

Hepatoprotektorji.
Ursodeoksiholna kislina (UDCA) - zdravilo se pripravi v 250 mg kapsulah. Uradna medicina leta 1902 je ugotovila, da je ursodeoksiholna kislina

Metabolno zdravljenje.
Vitamini se tradicionalno uporabljajo v domači hepatologiji. Zdravljenje z vitamini velja za poseben način tako imenovanega metabolnega zdravljenja

Epidemiologija in dejavniki tveganja.
Okužba prebivalstva v nekaterih državah doseže 15-30% (najvišja raven je opaziti v državah jugovzhodne Azije in Južne Afrike). Rusija spada v države s povprečno stopnjo

Mat-hepatociti "- marker HBsAg
»Peščena jedra« - marker HBcAg Hidropska distopija hepatocitov je zelo značilna, redkejša - njena skrajna oblika je difuzna difuzija balona. Hepatocitna nekroza je

Serološka diagnoza.
HBsAg - dokaz o prisotnosti HBV v telesu je določen v krvi v obdobju od dveh tednov do dveh mesecev pred nastopom simptomov in traja od nekaj dni do 2-3 mesecev po

Simptomi okužbe s HBV
Akutni hepatitis B Kronični hepatitis B Utrujenost ali gripi podoben sindrom Simptomi, podobni AHB

Ekstrahepatične manifestacije kronične okužbe s HBV.
Približno 10-20% bolnikov ima ekstrahepatične manifestacije kronične okužbe z virusom HBV. Verjamejo, da jih povzročajo krožni imunski kompleksi, čeprav je njihov pravi izvor

Kronični HBeAg-pozitivni hepatitis.
Shema 1. Interferon-alfa monoterapija (IFN-a) 4-6 mesecev. Zdravljenje izvaja specialist z izkušnjami pri delu z alfa interferonom, ki izvaja dino

Patogenetska terapija.
1. Ursodeoksiholna kislina (Ursosan) se lahko uporablja v kombinaciji z antivirusnimi zdravili in kot monoterapija. Imenovanje Ursosana v povezavi z protivirusnimi zdravili

Preprečevanje.
Preventivni ukrepi pred stikom s pacientom ("zakasnjen učinek"). Najbolj učinkovita metoda je cepljenje. Cepivo iz rekombinantnega kvasa vsebuje HBsAg kot

Epidemiologija in dejavniki tveganja.
Okužba s HCV je zelo razširjena po vsem svetu, anti-HCV seropozitivnost v razvitih državah pa je približno 1,9%. V krvi in telesnih tekočinah se HCV nahaja na zelo majhnem koncu.

Diagnoza
HCV RNA je najzgodnejši marker virusne replikacije, določena s PCR nekaj tednov po okužbi (ki se ne uporablja kot rutinska diagnostična metoda).

Klinična slika.
Večina bolnikov s kroničnim hepatitisom C na podlagi visokih serumskih transaminaz je bolezen asimptomatska. Le 6% bolnikov se počuti šibko. Najpogostejši simptom je dolgočasno, nepopolno ali povezano.

Ekstrahepatične manifestacije okužbe s HCV
Mehanizem razvoja Klinične manifestacije Proizvodnja ali odlaganje imunoglobulinov Avtoprotitelesa Cryoglob

Kronični hepatitis C, povezan z ne-1b genotipom HCV.
Pegiliran alfa-2b-interferon v kombinaciji z ribavirinom. Zdravljenje traja 24 tednov. Če ni možnosti uporabe pegiliranih interferonov, jih lahko nadomestimo z alfa

Alkoholna bolezen jeter
Alkoholna bolezen jeter je med najbolj perečimi problemi sodobne hepatologije. Kljub odkritju raznih etioloških dejavnikov v zadnjih desetletjih

Klinična slika ABP.
Klinični znaki ALD segajo od popolne odsotnosti kakršnihkoli simptomov do klasične slike hude poškodbe jeter s simptomi odpovedi jeter in portalne hipertenzije.

Diagnoza
Najpomembnejša naloga diagnosticiranja ABP je temeljita zbirka zgodovine alkohola. Glede na težnjo pacientov, da skrivajo zlorabo alkohola, je za praktično uporabo predlagal

Zdravljenje z zdravili.
1. Kortikosteroidi Meta-analiza dveh randomiziranih, s placebom nadzorovanih študij je pokazala klinično učinkovitost kortikosteroidov pri bolnikih s hudimi akutnimi

Etiološki dejavniki in dejavniki tveganja.
Obstajajo primeri primarne in sekundarne jetrne steatoze in NASH (tabela 20). Primarni NASH je običajno povezan z endogenim motnjami metabolizma lipidov in ogljikovih hidratov. Skupnost pato

Etiološki dejavniki steatoze in brezalkoholnega steatohepatitisa
Primarna NASH sekundarna NASH debelost Diabetes (zlasti sindrom insulinske rezistence) Hiperlipidemija

Patogeneza.
Patogeneza jetrne steatoze in NASH ni dobro razumljena. Menijo, da je jetrna steatoza stopnja pred razvojem steatohepatitisa. Prekomerno kopičenje maščobe v tkivu peč

Diagnoza
Laboratorijski podatki Najpogosteje ugotovljeno povečanje aktivnosti ALAT v serumu je 2-3 krat in ASAT je 2-10-krat višji od norme. Ocena razmerja ASAT / ALAT ne dopušča

Klinika
Glavna značilnost NAFLD in NASH je pomanjkanje simptomov. Povprečna starost bolnikov v času diagnoze NASH je 50 let. Najpogosteje se bolezen odkrije po naključju na podlagi laboratorija

Diferencialna diagnoza.
Klinični in biokemični markerji NAFLD niso dovolj specifični. Namen študijskega programa pacienta je izključiti druge bolezni jeter: · Izključiti virusno okužbo (preiskati

Zdravljenje.
Za zdravljenje bolnikov z NAFLD ni bil razvit strog režim. Pri izbiri terapevtskega pristopa, prisotnosti bolezni in stanja v ozadju, se upoštevajo dejavniki tveganja. Debelost, sladkorna bolezen tipa 2, hiperlipid

Opredelitev
Ciroza jeter (CP) je difuzni vnetni proces v jetrih, za katerega je značilna kršitev njegove arhitektonike zaradi fibroze in tvorbe regeneracijskih vozlišč, ki napredujejo kljub

Etiologija.
I. Virusi hepatitisa B, C, D (HBV, HCV, HDV). Ii. Alkohol (etanol uporablja več kot 80 g na dan, 5-krat ali več na teden več kot 5 let).

Patogenetski mehanizmi napredovanja CP
1. Vpliv etioloških dejavnikov. Nekroza hepatocitov je lahko posledica citopatogenega učinka virusov, imunskih mehanizmov, kot tudi vpliva hepatotoksičnih citokinov, kemokinov, procesov

Diagnoza jetrne ciroze.
Diagnoza CP temelji na rezultatih kliničnih, instrumentalnih in morfoloških študij. V tem primeru je kršitev lobularne strukture, identifikacija regeneracijskih vozlišč in vlaknenih vrvic

Klinične manifestacije.
Manifestacije ciroze so številne. V mnogih primerih je bolezen lahko asimptomatska. Bolnik s cirozo jeter ima lahko nekatere ali vse od naslednjih simptomov. Skupaj

Zdravljenje.
Zdravljenje s CP vključuje sklop ukrepov, ki so namenjeni predvsem upočasnitvi stopnje fibrogeneze. Bistvena naloga pripada osnovni terapiji

Načela zdravljenja z zdravili za portalno hipertenzijo
Hemodinamične motnje Popravek zdravil Povečanje volumna krvi Diuretiki: spironolakton, furosemid.

Opredelitev
Izraz kronični pankreatitis (CP) je ponavadi označen kot skupina kroničnih bolezni trebušne slinavke različnih etiologij, predvsem vnetne s fazo.

Etiologija.
Etiološki dejavniki pankreatitisa so: 1. Alkohol je glavni vzrok bolezni CP v razvitih državah (55-80% primerov). Glavno dejstvo je dnevno

Genetski dejavnik.
Ugotovili smo mutacije štirih genov, ki so vplivali na razvoj dednega pankreatitisa: avtosomno dominanten, PRSS1 gen kationskega tripsina, (mutacija kodona 29 in 122);

Patogeneza.
Glavni dejavnik v patogenezi CP pri pomembnem deležu bolnikov je povečanje pritiska v duktalnem sistemu, ki vodi do poškodb tkiva in sproži kaskado reakcij,

V. Obstruktivno
- disfunkcija sfinktra Oddi (sporno), - obstrukcija kanala (npr. tumor), - periampularni duodenalni divertik,

Klinična slika.
Kronični pankreatitis (CP) je dolgotrajna vnetna bolezen trebušne slinavke, ki se kaže z nepopravljivimi morfološkimi spremembami, ki povzročajo bolečino in / ali trajno zmanjšanje funkcije.

Določanje aktivnosti vnetnega procesa v trebušni slinavki.
a) Test amilaze - učinkovitost študije amilaze je odvisna od časa vnosa preiskovanega materiala glede na poslabšanje procesa. Amilaza se običajno poveča

Instrumentalne metode za diagnosticiranje sprememb v trebušni slinavki.
1. Pregledati radiografijo - identifikacijo kalcifikacij, preučevanje retrogastričnega prostora, duodenografijo v pogojih umetne hipotenzije. Treba je razumeti, da je rezultat

Diferencialna diagnoza.
Diferencialna diagnoza se izvaja z različnimi boleznimi: gastroduodenalne razjede, karcinomi želodca in debelega črevesa, kronični antralni gastritis, kronični enteritis, kronična arterija

Zdravljenje.
Cilji konzervativnega zdravljenja CP so odvisni od faze procesa. Stopnja poslabšanja KP se praktično ne razlikuje od akutnega pankreatitisa, tako v njegovi patogenezi kot pri rezultatih. Njen izid je odvisen od tega

Zdravljenje z zdravili.
Etiotropično zdravljenje Glede na etiologijo bolezni je možno vključiti priporočila o izključitvi uživanja alkohola (v primeru alkoholnega pankreatitisa), kirurškega zdravljenja bolezni prebavil ali

Lajšanje bolečin.
Prva izbira analgetikov so nesteroidna protivnetna zdravila ali paracetamol, ki jih je treba vzeti pred obroki, da se prepreči povečanje postprandialne bolečine. Zdravila se lahko predpišejo najprej.

Prekomerni sindrom bakterijske rasti
Gastrointestinalni trakt (GIT) od ust do rektuma je v različnih stopnjah naseljen z mikroorganizmi. Če je želodec skoraj sterilen, se v tankem črevesu že pojavi n

Etiologija in patogeneza.
Normalna mikroflora, ki je simbiotična, opravlja številne funkcije, ki so bistvene za življenje mikroorganizmov: 1. Nespecifična zaščita pred bakterijami

Klinika
Klinične simptome črevesne disbioze lahko razdelimo na črevesno in sistemsko. Posebne manifestacije črevesne disbioze so odsotne. Vendar pa analizo klinične slike p

Diagnoza
Trenutno so glavne diagnostične metode bakteriološke študije in kemijske metode diferenciacije mikroorganizmov in zlasti plinske kromatografije (GC) v kombinaciji z maso

Popravek disbiotičnih pojavov.
Učinkovitost zdravljenja je odvisna od vpliva tako na takojšnje vzroke kot tudi na patogenetske mehanizme razvoja disbioze, zato mora splošna shema zdravljenja vključevati: t

Opredelitev
Med funkcionalnimi boleznimi prebavil je sindrom razdražljivega črevesa (IBS) upravičeno še naprej ohranil vodilni položaj. Po priporočilih skupine mednarodnih strokovnjakov (1999) - Re

Ustreznost
IBS je nekakšen "standard" za razumevanje patogenetskega bistva funkcionalnih bolezni prebavnega sistema, saj je to najpogostejša in najbolj preučevana patologija.

Etiologija in patogeneza.
Identificirajo se naslednji dejavniki tveganja za IBS: · ženski spol (tveganje je 4-krat večje); · Starost (do 30-40 let); · Kraj bivanja (megalopolis);

Klinika
V klinični sliki IBS je mogoče razlikovati med črevesjem (za katero so značilne triad-bolečine v trebuhu, napenjanje in blato) in izven črevesnih simptomov.

Diagnoza
Postopek diagnosticiranja lahko razdelimo na več stopenj: 1. faza - predhodna diagnoza IBS na podlagi bolnikovih pritožb "Rimska merila"

Zdravljenje.
Pri zdravljenju bolnikov s IBS obstajajo tri glavna področja. Prva je splošna dejavnost, vključno z izobraževanjem bolnih,

Popravek psihopatoloških motenj in avtonomnih motenj.
Pri bolnikih s hudo astenijo, avtonomnimi motnjami, nizkim razpoloženjem se priporoča uporaba krepilnih sredstev, multivitaminov, nootropov (Arialon, Piracetam), psihostimulanta.

Napoved.
Prognoza bolezni je ugodna. Potek bolezni je kroničen, ponavljajoč, vendar ne progresiven. IBS ni zapleten zaradi krvavitev, perforacije, striktur, fistul, črevesne obstrukcije,

Klinične značilnosti driske.
Akutna driska Diareja se imenuje akutna, če traja manj kot dva tedna. Akutna driska ima običajno infekcijsko etiologijo. Po podatkih Svetovne zdravstvene organizacije je infekcijska driska

Vnetna črevesna bolezen.
Vnetne črevesne bolezni vključujejo ulcerozni kolitis, Crohnovo bolezen (glej spodaj) in bakterijski kolitis. Bakterijski kolitis

Etiologija.
Etiologija bolezni ni znana. Dejavniki notranjega in zunanjega okolja služita kot sprožilca za razvoj patološkega odziva pri Crohnovi bolezni. Vloga sprožilcev lahko igra značilnosti

Patomorfologija.
Vnetje na CD-ju je nespecifično, vendar ima svoje posebnosti. Vnetni proces je opazen ne samo v sluznici, ampak se razteza na vse plasti črevesja in

Klinika
Za CD so značilne kronične občasne (segmentne) transmuralne granulomatozne lezije različnih delov prebavil. Pogosteje je vnetje lokalizirano v terminalu

Zapleti.
Tveganje za razvoj in vrsto zapletov je v veliki meri odvisno od narave histoloških sprememb in globine poškodbe črevesne stene. Glede na izrazito bolezensko aktivnost se to še posebej zgodi

Z drugimi boleznimi
1. Nalezljive bolezni, ki jih povzročajo: Shigella, Salmonella, Campylobacter jeuni, E. Coli, Yersinia, Clostridium difficile, Mycobacterium tuberculosis, Neisseria gonorrhoeae, Trepon t

Sindrom razdražljivega črevesa
Precej težaven problem v nekaterih primerih je diferencialna diagnoza med UC in BK z lokalizacijo v debelem črevesu. Predlagana (J. Lennard-Jones, 1989) merila za zanesljivo diagnozo CD,

Etiologija in patogeneza.
Etiologija NUC ni znana. Predpostavlja se dedna predispozicija, pri kateri virusi, bakterije, prehranske navade in imunske reakcije sprožijo vnetni proces. Družina

Patomorfologija.
Vnetni proces se začne v danki in se brez prekinitve razteza v proksimalno debelo črevo. Obstaja totalni kolitis, levi stranski kolitis in proktitis. Približno v

Klinične značilnosti ulceroznega kolitisa
Klinična oblika Tečaj Stopnja Resnost a) akutna a) hitro progresivna b) je kontinuirana

Klinika
Klinični potek ulceroznega kolitisa je težko predvideti. Pogosteje se bolezen začne postopoma z drisko, nekaj dni kasneje pa se v blatu pojavi mešanica krvi in sluzi. S

Zapleti ulceroznega kolitisa
Lokalno splošno a) perforacija a) funkcionalni hipokortikizem b) krvavitev b) septični

Stanje organov in tkiv ustne votline pri črevesnih boleznih.
Številne študije kažejo, da je ob istočasnem kršenju črevesja mogoče opaziti poškodbe ustne sluznice, izražene v gladkosti papil in edemov.

Stanje organov in tkiv ustne votline v Crohnovi bolezni.
Histološke spremembe v makroskopsko intaktni ustni sluznici so odkrili pri 70% bolnikov. Vidne lezije najdemo v 20% primerov, ne glede na spol in starost. Imate oddelek

Stanje organov in tkiv ustne votline pri ulceroznem kolitisu.
Spremembe v ustni votlini pri ulceroznem kolitisu se pojavijo v 5-20% primerov. Najpogosteje so to ponavljajoče se afte, katere število je povezano s stopnjo aktivnosti osnovne bolezni.

ODZIVI NA NALOGE
Odgovori na problem 1. Predhodna diagnoza. Nealkoholna maščobna jetrna bolezen. Ob upoštevanju ugotovljenih sprememb PPP - stopnja brezalkoholnega ali presnovnega steatohepatitisa

ODGOVORI ZA PRESKUŠANJE DELOVNIH MEST
1 - 3 2 - 4 3 - 2 4 - 1 5 - 1 6 - 1, 2, 3, 4 7 - 3 8 - 3

Suha usta gerba

Diagnostična laparoskopija trebušne votline

Zobne manifestacije gastroezofagealne refluksne bolezni

I.V. Maev, G.M. Barer, G.A. Busarova, E.V. Pustovoit, E.N. Polikanova, S.G. Burkov, G.L. Yurenev

Namen študije je bil preučiti spremembe v tkivih ustne votline in gastroezofagealnega območja med terapijo z zaviralcem protonske črpalke (PPI) z rabeprazolom.

Pregledali smo skupno 88 bolnikov z gastroezofagealno refluksno boleznijo (GERD), ki so imeli spremembe v ustni votlini, značilne za to patologijo. Vsi bolniki so bili razdeljeni v 4 skupine: 1. skupina je vključevala bolnike z neerozivno refluksno boleznijo, preostale 3 skupine so bile sestavljene v skladu z razvrstitvijo GERB v Los Angelesu: odvisno od stopnje refluksnega ezofagitisa - A, B, C. Kot IPP Predpisan je bil rapeprazol.

Ugotovili smo, da so spremembe v ustni votlini povezane z resnostjo gastroezofagealnega refluksa. Razkrila je visoko klinično učinkovitost rabeprazola pri bolnikih z GERB z zobnimi manifestacijami.

Ključne besede: gastroezofagealna refluksna bolezen, ustna votlina, zdravljenje, rabeprazol.

Trenutno se vse več pozornosti posveča vprašanjem kombinirane patologije ustne votline in notranjih organov. V zadnjih letih so bolezni, povezane s kislino, ki je klasičen primer gastroezofagealne refluksne bolezni (GERD), pomembna v splošni somatski patologiji. Nujnost tega problema je povezana z visoko prevalenco GERB v populaciji, prisotnostjo značilnih simptomov in atipičnih kliničnih manifestacij, ki otežujejo diagnosticiranje in zahtevajo skupno delo zdravnikov različnih profilov. V ZDA približno 44% odraslega prebivalstva trpi zaradi zgage 1-krat na mesec in 20% enkrat na teden. Po epidemioloških študijah se epizode zgage zabeležijo pri več kot 50 milijonih ljudi v Evropi [1,2]. Ruske študije, izvedene v okviru programa SZO MONICA ("Spremljanje obolevnosti in smrtnosti zaradi bolezni srca in ožilja in dejavnikov tveganja") v Novosibirsku, so pokazale, da na splošno 61,7% moških in 63,6% žensk trpi za zgago., 3 in 15,1%, ima stalni značaj [3]. Po S. Spechlerju [4] so leta 1992 simptome GERB opazili pri približno 20-40% populacije, refluksni ezofagitis (ER) pa le pri 2%. Po O. Philipu [5] so se v letu 2001 simptomi GERB pojavili pri 50% anketirancev, OM pa v 7-10% populacije. V študiji, ki jo je opravil J. Joshua [6], je bilo ugotovljeno, da ima več kot 50% tistih, ki so jih pregledali s kliničnimi manifestacijami GERD, endoskopsko nespremenjeno sliko ali hiperemijo sluznice požiralnika.

Veliko pozornosti zdravnikov privablja povezava med GERD in patologijo drugih organov in sistemov. Klinično sliko GERB pogosto predstavljajo ekstraofefalni simptomi, tako imenovane GERB maske, ki pogosto povzročijo pozno diagnozo bolezni in s tem pomanjkanje ustrezne terapije. To pa vpliva na kakovost življenja bolnikov in napoved bolezni. Kardiološko, pljučno, otorinolaringološko, stomatološko [7–9] je treba obravnavati kot najpomembnejše maske GERB.

Trenutno je znano, da je GERB lahko sprožilec za razvoj bolečine v prsih pri bolnikih z nespremenjenimi koronarnimi arterijami, bronhialno astmo, kroničnim bronhitisom, ponavljajočo se pljučnico, pljučnim abscesom, laringitisom s kronično hripavostjo glasu, faringitisom z značilno lezijo GERB zadnje stene. žrela, razjede in žrela vokalnih žic ter izzovejo spremembe v ustni votlini [3,10].

Posebna pozornost je namenjena pojavom GERB v ustih. Ustna votlina je začetek prebavnega trakta, CO pa je pomemben sestavni del anatomskih in fizioloških povezav prebavil (GIT). Ko se patologija prebavnega sistema spremeni v ustni votlini, je zelo pogosta. Učinek različnih kislih snovi na ustno tkivo je splošno znan, kljub temu je bila klorovodikova kislina v zadnjem času prepoznana kot vzrok za intraoralne spremembe. Leta 1971 je G. Howden [11] prvič opisal spremembe v ustni votlini med esophageal hernia.

Diagnoza zobozdravstvenih pojavov GERB je lahko težavna zaradi manjših kliničnih sprememb v zgodnjih fazah procesa, polimorfne klinične slike lezije in možnega delovanja drugih dejavnikov, ki lahko vodijo do podobnih poškodb ustnih tkiv.

Glede na literaturo lahko vse spremembe v ustni votlini z GERD razdelimo na poškodbo mehkih tkiv (rdeče obrobe ustnic, CO, jezik, parodontalna tkiva) in trda tkiva zoba ter spremembe sestave ustne tekočine [12]. V. Jarvinen et al. [13] je preučilo stanje zobovja pri 109 bolnikih z boleznimi zgornjega dela prebavil. Skoraj 55% bolnikov z ER je bilo diagnosticiranih s simptomi, kot so pekoč občutek v ustih, preobčutljivost jezika in boleče razjede. M. Storr et al. [14] je ocenilo stanje ustnih tkiv pri 117 bolnikih z GERD. Večina se je pritoževala zaradi pogostih občutkov suhega in pekočega usta, preobčutljivosti na zobe, bolečine pri požiranju.

Pri bolnikih z GERD se spremeni tudi sestava in lastnosti sline. Znano je, da slina vstopa v sistem preepitelialne zaščite antirefluksne pregrade in ima zaščitno vlogo pri delovanju klorovodikove kisline na tkiva ustne votline in požiralnika S [15]. Običajno predprekošno pregrado močno povečajo organske in anorganske sestavine sline (K +, Ca2 +, Na +, PO43-, mucin, nemtsinovye beljakovine). Z GERD se vrednosti pH premaknejo na kislinsko stran, kar zmanjša nasičenost sline s kalcijem in vodi do raztapljanja sklenine.

Za spremembe v trdem tkivu zob pri bolnikih z GERD je značilen razvoj erozij sklenine. Pogosto zgaga, bruhanje, bruhanje kisle, bulimija prispevajo k dolgoročnim erozivnim učinkom refluksa na površini zob. Nekatere študije so poskušale vzpostaviti povezavo med erozijo zob in GERD. Po V. Jarvinen et al. [16], erozija zobne sklenine je bila ugotovljena pri 20% bolnikov z GERD. Avtorji so ugotovili, da je erozija sklenine lahko povezana z boleznimi, povezanimi s kislino. Po J. Meurman et al. [17], pri bolnikih z GERB z anamnezo več kot 8 let in s povprečno starostjo več kot 45 let je bila erozija sklenine zaznana v 24% primerov. Istočasno ni prišlo do erozije pri bolnikih z duodenogastričnimi refleksi, ki so se pojavili po holecistektomiji, kar je očitno posledica pomanjkanja zadostne kislosti ustne tekočine v njih. V domači literaturi smo srečali le nekaj del na tem področju. O. V. Eremin [18] je med pregledom bolnikov z GERD ugotovil težnjo po posploševanju vnetnega procesa v parodontu, pa tudi izrazite spremembe ustne sluznice ustne votline in rdeče obrobe ustnic.

Zelo pomemben je problem izbire racionalne terapije za zobne manifestacije GERB, katere namen je lajšanje simptomov, zdravljenje ER, preprečevanje zapletov bolezni in izboljšanje kakovosti življenja bolnika [19]. Trenutno so zdravila, ki so izbrane za zdravljenje različnih oblik GERD, zaviralci protonske črpalke (PPI). Ta zdravila blokirajo zadnjo fazo sinteze klorovodikove kisline, ki zagotavlja aktivno, močno in dolgotrajno zatiranje kislih izdelkov, ne glede na naravo stimulativnega faktorja, ki razlikuje IPP od drugih antisektornih sredstev. V zvezi s tem ima IPP rabeprazol (pariet), ki ima najvišjo stopnjo antisekretijskega učinka, dolgo, stabilno delovanje že z minimalno efektivno dozo 10 mg, kot tudi izboljšan varnostni profil, ki si zasluži veliko pozornosti. Te lastnosti zdravila omogočajo učinkovito uporabo v vseh oblikah GERB, tudi v njenih ne-ezofagealnih manifestacijah [20,21].

Glede na nezadostno poznavanje te težave, neskladnost razpoložljivih informacij in pomanjkanje domačih raziskav z visoko stopnjo dokazov o tem vprašanju smo izvedli študijo, ki je bila namenjena proučevanju kliničnih značilnosti zobnih manifestacij GERB in učinkovitosti rabeprazola pri zdravljenju te oblike bolezni.

Pregledali smo 88 bolnikov z GERB - 50 (58,8%) moških in 38 (43,2%) žensk, ki so imele spremembe v ustni votlini, značilne za to patologijo. Diagnoza GERB je bila postavljena na podlagi anamneze, kliničnih simptomov, endoskopskih, rentgenskih študij in dnevnega spremljanja pH s pomočjo naprave Gastroskan-24 (Istok Sistema, Rusija). Določeni so bili naslednji parametri: skupno število refluksov, število refluksov, ki so trajali več kot 5 minut, skupni čas za znižanje pH v požiralniku je manj kot 4, najdaljše trajanje refluksa. Sondo smo vstavili transanalno v požiralnik pod rentgenskim nadzorom, tako da smo distalno elektrodo našli 5 cm nad spodnjim ezofagealnim sfinktrom. Efosfalni refluks se je štel za patološkega, če je čas, v katerem je bil zabeležen pH želodčne vsebnosti na ravni 4 ali nižji, presegel 4,5% skupnega časa snemanja.

Glede na rezultate raziskav so bili vsi bolniki razdeljeni v 4 skupine. Skupina 1 je vključevala 24 (27,3%) bolnikov z neerozivno refluksno boleznijo (NERD). Ostale skupine so bile opredeljene v skladu z Los Angelesovo klasifikacijo GERB: 2. skupina je sestavljala 23 (26,1%) bolnikov z nivojem RE, A - 3 - 21 (23,9%) bolnikov z RE nivojem B, 4- s - 20 (22,7%) bolnikov s stopnjo C. t

Zobozdravstveni pregledi v vseh skupinah so vključevali pregled mehkih tkiv ustne votline, jezika, trdih zobnih tkiv in proučevanje nestimulirane mešane sline. Pri pregledovanju trdih zobnih tkiv je bila posebna pozornost posvečena prisotnosti erozije sklenine.

Mešano slino smo zbrali na prazen želodec tako, da smo jo izpljunili v steklene epruvete v količini vsaj 2 ml. PH mešane sline smo določili s standardnim postopkom s pomočjo Piccolo-2 pH metra (podjetje AO AMTEO). Določili smo tudi anorganske indikatorje K +, Na +, Ca2 +, PO43-.

Kvantitativno vrednotenje K + in Na + je bilo izvedeno z uporabo avtomatskega ionsko selektivnega analizatorja elektrolitov "Krolit-1". Analizirane vzorce smo vnašali v mikrotube (tip Ependorf, 1,5 ml) in jih dali v ploščo. Po 2-točkovni kalibraciji je bila na zahtevo delovnega programa v vtičnico nameščena cev z odprtim vtičem. Vzorec smo avtomatsko vnesli v pretočni sistem elektrod skozi vstopno iglo z uporabo glavne črpalke. V 35-40 s smo določili potencial merilnih elektrod. Po stabilizaciji potencialov elektrod, občutljivih na K + in Na + ione, so bile izmerjene njihove vrednosti, izračunane so bile koncentracije in rezultati so bili prikazani na indikatorju.

Vsebnost Ca2 + in PO43- v mešani slini smo določili s fotometrično študijo. Kalcijevi ioni so reagirali v alkalnem mediju z nastankom vijoličnega kompleksa, katerega absorbent je bil sorazmeren s koncentracijo kalcija v vzorcu. PO43-je reagiral v kislem okolju z nastankom kompleksa, katerega absorbent je bil pri fotometrični študiji neposredno sorazmeren s koncentracijo fosfata v vzorcu.

Vsi bolniki so bili zdravljeni z GERB v skladu s priporočili Ruske gastroenterološke zveze [21]. Vsi bolniki so prejeli IPP rabeprazol (pariet) (Jansen-Cilag, Belgija-Švica) v obliki tablet - 20 mg 2-krat na dan 12 tednov. Zobna nega v obdobju rabeprazola ni bila izvedena. Pred zdravljenjem in po 12 tednih je bil opravljen somatski in zobni pregled. po imenovanju IPP.

Med kliničnim pregledom so bolniki poročali o pritožbah zaradi zgage, kislega vrega, disfagije, epigastrične bolečine in motenj v ustni votlini (slika 1). Opozoriti je treba, da je bila pogostnost pojavljanja večine analiziranih zobnih obolenj bistveno višja od pogostnosti simptomov požiralnika.

Sl. 1. Pritožbe bolnikov z GERB z zobnimi manifestacijami.

Pri izvajanju 24-urnega pH spremljanja požiralnika pred obdelavo smo dobili rezultate, predstavljene v tabeli 1. Pri vseh bolnikih so opazili povečanje skupnega števila gastroezofagealnega refluksa v enem dnevu od 64,1 ± 6,1 do 115,1 ± 11,1 (p).

Grenkoba in suhost v ustih: vzroki in zdravljenje

Grenkoba in suha usta so lahko znaki številnih bolezni. Treba je ugotoviti, katere patologije ti simptomi kažejo, kakšen je pravilen program zdravljenja. Ali je mogoče preprečiti nelagodje?

V ustih je grenkoba in suhost.

Etiološki dejavniki

Različni dejavniki, ki vplivajo na pojav grenkobe in suhih ust. Običajno jih lahko razdelimo v skupine, odvisno od trajanja:

Grenkoba v ustih zjutraj ali po zaužitju določenih živil, pijač

Grenkoba v ustih po jemanju zdravila

V ozadju kroničnih bolezni je možna grenkoba v ustih.

Prekomerna uporaba alkohola zjutraj, kot je znano, se bo pokazala natančno na suho v ustih in neprijeten občutek v ustni votlini. Kajenje v kakršni koli količini bo povzročilo razvoj suhih sluznic, saj snovi, ki jih vsebuje vsaka cigareta, povzročajo vazokonstrikcijo.

Kajenje povzroča suha usta

Hormonske spremembe, na primer v adolescenci ali med nosečnostjo, bodo prej ali slej povzročile neprijetne simptome. Poleg tega je treba nosečnice pripraviti na grenkobo v ustih skozi celotno obdobje: prvič, grenak okus je posledica divjih hormonov, ki so posledica pritiska povečanega ploda na žolčnik. Suha usta se pojavijo zaradi povečanega uriniranja, tudi zaradi pritiska ploda, vendar že na mehurju.

Suha usta med nosečnostjo

Pomanjkanje nekaterih elementov v sledovih ali, nasprotno, njihov presežek bo vplivalo na neugodje ne samo v ustni votlini, ampak tudi na drugih delih sluznice. V večini primerov se takšni znaki pojavijo s prekomerno količino magnezija in pomanjkanjem kalija v telesu.

S starostjo se zmanjša število okusnih brbončic, starejši ljudje v večini primerov začnejo ločevati le najbolj izrazite okuse, grenkoba v ustih pa postane stalna.

Zanimivo Za slabo slinjenje ali njegovo pomanjkanje v medicini se uporablja izraz "suha usta".

Ko simptomi hitro minejo

V primeru, da se oseba zbudi sredi noči iz suhega v ustih ali opazi prekomerno sušenje zjutraj, skupaj z grenkim priokusom, ki izgine v nekaj minutah, ne smete skrbeti. To je samo posledica dejstva, da oseba snire ali spi z odprtimi usti.

Dihanje dihanja postane nemogoče zaradi banalnega rinitisa, alergij ali zaradi nepravilnosti v razvoju nosnega septuma. Krepitev simptomov prispeva k pretirano suhi mikroklimi v prostoru.

Hrana

Tisti proizvodi, ki vsebujejo veliko količino maščobnih kislin, kot tudi slane in peperchennye jedi skoraj takoj po obroku bo povzročilo žarko okus.

Močan čaj, radič in kava, ne glede na količino sladkorja, vodijo do pojava suhih ust in grenkega priokusa.

Močna kava je lahko v ustih grenka.

Tudi takšni izdelki povzročajo neprijetne simptome:

orehi in pinjole;
agrumi;
melone;
lubenica;
hruška.

Rumena neškodljiva začimba, kurkuma, ima choleretic učinek, ki povzroči grenkobo.

Zastrupitev, ki vodi do hudega bruhanja, ki jo spremlja grenak priokus in stalna žeja. Vendar so podobni simptomi tudi antiemetična zdravila.

Tablete za slabost in bruhanje

Poleg tega se lahko stanje poslabša zaradi dehidracije, ki je posledica nepravilnega zdravljenja.

Zdravila

Jemanje naslednjih zdravil lahko povzroči grenak okus in zmanjšanje slinjenja:

antibiotiki;
protiglivično;
NSAID;
antihistaminiki;
antidepresivi;
sedativi;
mišične relaksante.

Nekatera hormonska zdravila (OK, steroidna protivnetna) imajo med stranskimi reakcijami suh sluz in grenak okus.

Po zaužitju hormonskih zdravil se lahko pojavijo suha usta in grenkoba.

Kemoterapija, kot metoda zdravljenja raka, povzroča tudi te simptome.

Zdravljenje s kemoterapijo

Druge začasne težave

Okužbe z visoko vročino tudi ne ostanejo brez suhih ust in grenkobe. V tem primeru pijte veliko vode.

Prekomerno pitje je indicirano pri nalezljivih boleznih.

Bolezen kot mumps neposredno vpliva na proizvodnjo sline, saj so prizadete žleze slinavk.

Opeklina z vročo hrano ali pijačo, kis ali soda, bo začasno zmanjšala občutljivost okusa.

Grenkoba in suhost kot znaki resnih motenj v telesu

V primeru dolgotrajnosti žarkih okusov in kserostomij, ki jih spremljajo tudi drugi neprijetni simptomi, morate razmisliti o pregledu in terapiji strokovnjakov.

Nerve in plovila trpijo

Ti simptomi lahko spremljajo težave, povezane s stiskanjem ali vnetjem živcev v glavi in vratni hrbtenici. Nevritis in nevralgijo trigeminalnega, obraznega ali okcipitalnega živca, poleg zmanjšanja salivacije in neprijetnega okusa, včasih spremlja huda bolečina in delna paraliza organov na tem področju.

Shema trigeminalnega živca

Tudi patologije, ki so tako ali drugače povezane s slabšim krvnim obtokom v zgornjem delu hrbtenice in možganov, lahko spremljajo skoraj popolna odsotnost slinjenja in močne grenkobe v ustih. V te funkcije so dodane:

motnje vida;
glavoboli, omotica;
slabost, bruhanje;
motnje govora.

Mikrocirkulacija je oslabljena med razvojem degenerativnih težav hrbtenice, prekomerno viskoznostjo krvi, pojavom ateroskleroze in drugimi težavami.

Bolezni ust

Pri boleznih ustne votline se najprej pojavi prekomerna suhost sluznice, nato pa se zaradi razvoja patologije enega od elementov prebavnega trakta pojavi grenak obsesivni okus.

Bolezni, ki lahko povzročijo kserostomijo, vključujejo:

Seznam še zdaleč ni popoln. Poleg tega večina teh bolezni spremljajo dodatni znaki:

plaketa jezika;
neprijeten vonj po ustih;
bolečina, vnetje;
srbenje, pekoč jezik, drugi elementi ustne votline;
videz temnih robov na ustnicah;
razjede, razpoke v jeziku, ustnice.

Zobne bolezni spremlja slab zadah

Slabi zobozdravstveni postopki, kot tudi postopki, ki se izvajajo na tem področju, lahko povzročijo oslabljeno slinjenje. Nenavadno je, da se med delovanjem krši celovitost živčnih končičev in žlez slinavk.

Poleg tega težave, povezane s krvavitvijo dlesni, same po sebi povzročajo grenak, kovinski okus v ustih.

Krvavce dlesni lahko spremlja kovinski okus v ustih.

Patologija GI

Najpogostejši vzroki žarkega okusa v ustih so težave s prebavnim traktom.

Zlasti zaradi sproščanja želodčnega soka med obrokom, na primer zaradi prenatrpanosti želodca ali objemke za oprijem, se oseba počuti grenko. Patologijo imenujemo refluks kisline ali gastroezofagealna refluksna bolezen (GERD). Vzroki razvoja GERB so zadostni: od hudega stresa do nenormalnega razvoja in delovanja organov prebavnega trakta.

Gastroezofagealna refluksna bolezen

Želodčna dispepsija, bolj znana kot sindrom leni želodca, je še en vzrok neprijetnih simptomov v ustih. Ta problem je mogoče prepoznati z dodatnimi značilnostmi:

slab zadah;
redno nastajanje plina;
podiranje;
slabost

Oseba, takoj po začetku prehranjevanja, čuti občutek sitosti, prenatrpanost želodca ali celo odpor do hrane. Ni bolečih občutkov.

Želodčna dispepsija - sindrom leni želodca

Tudi grenkoba in suhost ustov signalizirata naslednje gastrointestinalne težave:

kolitis;
želodčna razjeda, črevesje;
gastritis;
enteritis;
onkologijo

Dysgeusia, kot motnja brbončic, se lahko razvije tako zaradi duševnih motenj kot zaradi patologij prebavnega trakta in endokrinega sistema. V tem primeru se namesto sladkega okusa oseba počuti kislo, namesto kislega pa se počuti grenko. Hkrati vedno obstaja kovinski, kislo, manj pogosto grenak okus ust.

Disbakterioza, ki je posledica zastrupitve ali jemanja antibiotikov, se kaže v prebavnih motnjah:

grenak okus;
suha usta;
kršitev predsedovanja;
pomanjkanje apetita.

Glavni simptomi dysbiosis

Paraziti, na primer Giardia ali pinworms, pogosto povzročajo težave s tankim črevesom. Posledica tega je, da zaradi svoje aktivnosti povzročajo slabost, težo in bolečino, ki povzročajo grenkobo in suhost v ustih.

Dejstvo! Pinworms povzročajo črevesno patologijo - enterobiozo.

Jetra in žolčnika

Izločanje žolča, ki ga proizvajajo celice žolčnika in jeter, je potrebno za normalno prebavo in asimilacijo koristnih snovi. Njena normalna količina v žolčniku ni več kot 50 ml. Vendar pa se zaradi mnogih razlogov (kolecistitis, kamni) njegova količina poveča, kar povzroči neprijetne simptome.

Bolezni jeter se v večini primerov kažejo predvsem z grenkobo v ustih in, kot dodatek k dolgotrajni odsotnosti zdravljenja, pojavu rumenkaste barve na koži, zatemnitvi urina in krčevitim bolečim občutkom.

Znaki bolezni jeter

Endokrine bolezni

Pankreas najpogosteje reagira z grenkobo in suhimi usti iz organov endokrinega sistema.

V večini primerov se lahko s pojavom takih znakov sumi na diabetes mellitus, dodatni simptomi pa povečajo samozavest:

srbenje kože, sluznice;
pojava pustulatov na koži;
ostra nihanja v teži;
šibkost;
velika žeja;
pogosto uriniranje.

Libido hkrati zmanjšuje.

Simptomi sladkorne bolezni

Tudi grenak priokus in zmanjšano slinjenje sta možna pri drugem pankreatičnem problemu - pankreatitisu. Pri vnetju tega organa se oseba počuti slabo, težko v želodcu, driska, bolečine na levi strani. Encimi trebušne slinavke se ne izločijo, temveč ostanejo in se kopičijo v sami žlezi, s čimer zastrupljajo telo.

Hipotireoidizem, zmanjšanje delovanja ščitnice se lahko šteje za vzrok neprijetnih simptomov. Ker jetra in prebavila ter drugi notranji organi trpijo zaradi nezadostne količine ščitničnih hormonov, ni presenetljivo, da se oseba v ustih počuti nelagodno. V tem primeru, možne spremembe v glasu, poslabšanje nohtov, las, kože.

Video - Hipotireoza in hormoni

Drugi razlogi

Suha usta je posledica bolezni, kot je Sjogrenov sindrom. Ko je poraz nastopi natanko v slini in solznih žlezah.

Avtoimunski tiroiditis, poškodbe ščitnice, lahko povzročijo tudi grenak okus in suha usta. Takšni znaki se pojavijo, ko je bolezen v fazi zmanjšane funkcije ščitnice.

Hipotenzija lahko povzroči ne le neugodje v ustih, ampak tudi splošno poslabšanje zdravja telesa.

Tudi zaradi grenkega okusa in suhosti v ustih vodi:

HIV;
Pomoč;
Alzheimerjeva bolezen;
Parkinsonova bolezen;
Patologija urinarnega sistema;
Anemija

Če so znaki, ki niso normalni za zdravje, naslovljeni na zdravnike.

Ženske ne bi smele pozabiti na menopavzo, to stanje se lahko manifestira kot suhost sluznice. Če je potrebno, so za prilagoditev potrebni spolni hormoni, to pa mora storiti ginekolog ali endokrinolog.

Kako zdraviti?

Najprej morate poiskati pomoč pri zdravilu. Če niste prepričani, kakšen specialist potrebujete, se posvetujte s terapevtom. Po potrebi bo poslal na pregled.

V primeru, da so vidni znaki motenj prebavnega sistema, je potrebna kontrola gastroenterologa. Če vas skrbi nevralgija ali osteohondroza, se obrnite na nevrologa. Manifestacije trebušne slinavke ali bolezni ščitnice - razlog za posvetovanje z endokrinologom. S pojavom vnetnega procesa, zobnih oblog v jeziku in ustih ne morete brez storitev zobozdravnika.

Obstajajo tudi nekatera pravila, ki bodo pomagala preprečiti ali popraviti stanje.

Prenehajte kaditi, alkoholne izdelke.
Popravite vnos zdravila. Če je mogoče, zavrnite ali zamenjajte zdravilo.

Potrebno je popraviti vnos zdravil, da se izognete suhosti in grenkosti v ustih.

Pomembno je spremljati ustno higieno.

Morate se naučiti, kako se spopasti s stresom

Pripravljeni so pripravki za odpravo takih znakov, vendar je njihov sprejem priporočljiv šele po posvetovanju z zdravnikom. Morda uporaba homeopatskih zdravil.