Zdravljenje

Sejanje želodčne sluznice Helicobacter pylori pri peptični razjedi in kroničnem gastritisu v različnih letnih časih

Številne epidemiološke študije so pokazale, da je okužba s Helicobacter pylori razširjena med populacijo vseh kontinentov sveta in je dejavnik razvoja gastroduodenalnih bolezni, saj je ekološka niša za Helicobacter pylori (HP) sluznica želodca (LCL) [1-5]. Na razširjenost mikroorganizma vplivajo socialno-ekonomski dejavniki: nizek življenjski standard, prenatrpanost prebivalstva, neupoštevanje higienskih norm, populacijske navade, pomanjkanje centralizirane oskrbe z vodo in številne druge. Starejši postane človek, bolj pogosto se mikroorganizem zazna v hladilnem sredstvu [1, 4]. Pri skoraj vseh okuženih osebah HP povzroča vnetne spremembe v hladilnem sredstvu in vodi v razvoj kroničnega gastritisa (CG) in preko njega peptične ulkusne bolezni (P) [2–4]. Menijo, da so poslabšanja gastroduodenalnih bolezni sezonska. Delo številnih avtorjev je pokazalo, da je količina sejanja hladilnega sredstva NR odvisna od letnih časov [3, 4]. Učinek stopnje diseminacije hladilne tekočine HP na resnost kliničnih manifestacij in pogostost poslabšanja kroničnega hepatitisa in razjed v različnih letnih časih še ni povsem razumljiv. Nadaljnje preučevanje sezonske incidence pri bolnikih s kroničnim hepatitisom C in YAB, povezanim z okužbo s Helicobacter pylori, bo bistveno izboljšalo kakovost terapevtskih in preventivnih ukrepov pri teh bolnikih.

Namen študije je bil preučiti učinek stopnje razširjenosti želodčne sluznice Helicobacter pylori na pogostost in resnost poslabšanj pri bolnikih s kroničnim gastritisom in peptično razjedo, odvisno od letnega časa.

Materiali in raziskovalne metode. Študija, ki je trajala 3 leta (2007–2009), je vključevala bolnike, ki so bili zdravljeni zaradi poslabšanja kroničnega hepatitisa C in YB, povezanega s HP, ki so zaprosili za zdravniško pomoč v polikliniki v Smolensku. Pregledanih je bilo 530 bolnikov. Ob poslabšanju kroničnega hormona je bilo 262 bolnikov, starih od 17 do 73 let (povprečna starost je bila 46,3 ± 1,4 leta), in z akutnim poslabšanjem razjede - 268 bolnikov, starih od 18 do 56 let (povprečna starost je bila 32,4 ± 6 let). 2,7%), od katerih so bile razjede v dvanajstni žarki odkrite v 242 (90,3%), v želodcu - pri 26 (9,7%) bolnikih.

Vsi bolniki so bili podvrženi fibroezofagogastroduodenoskopiji s ciljno biopsijo. HP smo določili v vzorcih biopsije iz sluznice antruma in telesa želodca istočasno po dveh metodah: ureaznem testu in direktni mikroskopiji.

Resnost akutnih poslabšanj razjede je bila določena z resnostjo kliničnih simptomov bolezni [5]. Določena je bila tudi resnost kroničnih poslabšanj [6]. Stopnjo kontaminacije hladilnega sredstva HP smo ocenili s polkvantitativno metodo po L.I. Aruinu. Pri bolnikih s kroničnim hepatitisom za preverjanje diagnoze je bila izvedena morfološka študija hladilne tekočine po klasifikaciji Sydney. Za vrednotenje rezultatov so bila uporabljena merila neparametričnih statistik (critical 2 kritična = 3,84, Fisherjev natančen test, korelacijski koeficient r). Stopnja pomembnosti α = 0,05. Študija je izpolnila merila za neprimerljivo odprto študijo.

Rezultati in razprava. Dobljeni rezultati so pokazali, da se je pri bolnikih s kroničnim hepatitisom stopnja diseminacije HP hladilnega sredstva in zdravljenje za zdravniško pomoč spremenila glede na letni čas (slika 1).

Sl. 1. Struktura kontaminacije hladilnega sredstva HP glede na letni čas s kroničnim hepatitisom C (%) t

Iz predstavljenih podatkov je razvidno, da so se poslabšanja kroničnega hepatitisa statistično značilno pogosteje zabeležila v jeseni (32,52 ± 0,46%, izračunana vrednost calculated 2 = 4,06> critical 2 kritična, p 2 izračunana = 3,99> 2 kritična, p 2 izračunana). = 1,76 2 kritično, p> α). Ugotovljena je bila povprečna pozitivna korelacija med stopnjo kontaminacije hladilnega sredstva HP, pojavljanjem eksacerbacij in resnostjo kliničnih simptomov kroničnega hepatitisa (korelacijski koeficient r = 0,683) (sl. 2).

Seznam uporabljenih virov:

1. Abdulhakov R.A. Prevalenca Helicobacter pylori // Kazan Medical Journal.- 2002.-T.83, št. 5.- С.365-367.

2. Valenkevich L.N., Yakhontova O.I. Bolezni prebavnega sistema. Gastroenterološki priročnik za zdravnike.- SPb.: Založba Dean, 2006.-656 str.

3. Zinatullin M.R. Sezonska bolezen in prevalenca Helicobacter pylori pri bolnikih s peptično razjedo // Ross. časopisov gastroenterol., hepatol. in koloproktol. - 2000. - №2, app. №10. - str.

4. Nikitin G.A., Russiyanov V.V. Optimizacija farmakoterapije pri bolnikih s peptično razjedo, povezano s Helicobacter pylori na terapevtskem mestu // Pharmateca.-2008, št. 10.- P.65-68.

5. Russiyanov V.V. Stanje hidracije biomakromolekul krvi in njenih frakcij pri bolnikih s peptično razjedo na različnih stopnjah njegovega poteka // Bilten novih medicinskih tehnologij - 2004. - T. 11, N 1/2. 25-26.

6. Khomeriki S.G. Novi pristopi k morfološki klasifikaciji kroničnega gastritisa // Consilium-medicum - gastroenterologija. 2009. - str.

7. Zimmerman Ya.S. Etiologija, patogeneza in zdravljenje peptične razjede, povezane z okužbo s Helicobacter pylori: stanje problema in perspektive // Klinična medicina - 2006, št.

Metode za diagnozo Helicobacter pylori (HP)

UVOD

Pomembna značilnost Helicobacter pylori je tropizem za površinski epitelij želodčne sluznice: lepljenje teh mikroorganizmov na duodenalno sluznico je možno le v primerih, ko se v duodenumu pojavi metaplazija želodčnega epitela. Optimum za vnos in aktivacijo Helicobacter pylori v sluznici je pH od 4 do 8. Kisla vsebina želodca (pH)

Analiza za stafilokoke: (10 do 2, 10 do 3, 10 do 4, 10 do 5, 10 do 6) stopinj - kaj to pomeni?

Staphylococcus je pogojno patogeni mikroorganizem. Vendar pa je njegova presežna vrednost kazalec slabega zdravstvenega stanja pacienta. Da bi pravočasno preprečili infekcijske procese, je treba pregledati to bakterijo.

Kaj je ta mikroorganizem?

To je najpogostejši mikroorganizem ljudi, s katerimi se srečujejo ljudje. Obstaja veliko vrst bakterij - zlate, epidermalne in druge. Živi na koži, sluznicah in v črevesju ljudi. Z razvojem lokalne imunosti in normalnim ravnotežjem mikroflore stafilokoki niso nevarni za bolnika.

Če obstajajo dejavniki, ki oslabijo imunski sistem ali pa se bolnik sooči z velikim številom bakterij (najpogostejši primer je zastrupitev s hrano) in pride do poškodb sluznice, se pojavijo vnetni procesi zaradi stafilokoka.

Vrste raziskav

Ker stafilokoki živijo povsod, obstaja več testov, ki omogočajo, da se odkrije. Za vsako vrsto obstajajo določena pravila za zbiranje in pripravo materiala. Eno od splošnih pravil je, da dva tedna pred porodom ne smemo jemati antibiotikov.

Krvni test Potrebna je venska kri, predana v zdravstveni ustanovi. Indikacije - sepsa, sum na njega, prisotnost velikega vira okužbe v telesu.
Pregled izpusta iz rane. Bris na analizi v zdravstveni ustanovi. Indikacije - prisotnost gnojnih ran.
Pregled urina in blata. Bolnik samostojno zbira material, potreben je sterilni laboratorijski vsebnik. Sterilnost je pomemben pogoj, da tuji mikroorganizmi ne izkrivljajo rezultata. Indikacije - bolezni sečil in črevesnih okužb.
Razmažite sluznico, najpogosteje nos ali nožnico. Med pregledom zdravnik zbere zdravnik, ki je hiter in neboleč postopek. Indikacije - nalezljive bolezni ORL ali genitalnega trakta pri ženskah.

Vsak od teh testov potrjuje ali ovrže prisotnost presežne rasti bakterij. Tudi na istem materialu lahko testiramo občutljivost na antibiotike. V prisotnosti nalezljivih bolezni, je to storjeno takoj, s preventivnim pregledom - po presoji zdravnika.

Kaj bi morala biti norma?

Stopnja rezultatov je odvisna od tega, iz katerega medija je pot zadela. V bistvu, pravilo, manjše, bolje.

Kri in urin pri zdravem človeku sta sterilna, ne vsebujejo bakterij.
V blatu zdravega pacienta je majhno število mikroorganizmov - stafilokoki niso osnova črevesne mikroflore. Pozitiven rezultat kaže na bakteriološko ali gnojno bolezen.
Prisotnost okužbe v rani kaže na gnojno okužbo ali veliko tveganje za njen razvoj.
Na sluznicah se šteje, da je zgornja meja normalne vrednosti 10 * 6 stopinj - če je več bakterij, to kaže na prisotnost bolezni.

Izbrani kazalniki

Rezultat je podan v obliki števila - to je število bakterijskih celic, ki so postale osnova za kolonijo (CFU) na 1 ml medija. Test se izvaja na hranilnem mediju za bakterije - testni material se postavi v posebno zaprto posodo, in če so patogeni prisotni, se bodo začeli aktivno razmnoževati.

10 do 2 stopinj

Če je ta indikator na koži, v nosu ali v grlu, je to različica norme. V tem primeru ni treba ukrepati. Če obstajajo težave s kožo, jih povzročajo drugi mikroorganizmi.
Če se taka koncentracija nahaja v blatu, potem z dobrim zdravjem, se šteje, da je normalna. Morda bo zdravnik podal priporočila o prehrani. Če se pojavijo simptomi prebavne motnje, mora bolnik začeti zdravljenje z disbiozo.
V vagini je takšen rezultat značilen za bris čistosti 3 ali 4. To ne pomeni bolezni, temveč jo predisponira. Priporočljivo je opraviti rehabilitacijo nožnice, vendar to ni nujno. Takšen rezultat postane nevaren le med nosečnostjo.
V urinu lahko majhna količina stafilokoka kaže na vnetni proces ali kratkoročno bakteriurijo. Potrebno je večkratno zbiranje urina v 2-3 dneh.
Vsaka količina mikroorganizmov v krvi je nevaren znak. Če simptomov sepse ni, je potrebna ponovna preiskava 2-3 dni po prejemu rezultatov.
V rani pojav takšnega števila mikroorganizmov ni pomemben diagnostični znak. Potrebna je ponovna analiza.

10 do 3

Za kožo je ta vrednost povsem normalna. Sluznica ust in nosu kaže ta rezultat tako v normalnih pogojih kot tudi na začetku bolezni.
Odkrivanje v blatu - možni bakteriološki prenašalec, zahteva večkratno analizo.
V vagini je situacija podobna prejšnjemu odstavku.
V urinu - najverjetneje obstaja vnetni proces v sečilih (urolitiaza, manj pogosto - cistitis).
V rano - znak visokega tveganja za okužbo gnojni.

10 do 4

V primeru blage akne se fiksira na koži, vendar jo je mogoče normalno opazovati.
Nosna in žrela sluznica je znak kroničnih okužb dihal.
V blatu - bakteriološki ali dysbacteriosis, bolniku ni priporočljivo, da delajo s hrano ali stik z otroki (zahteva rehabilitacijo), v drugih primerih ni potrebno.
V vagini - kazalnik aktivne rasti patogene mikroflore.
V urinu je značilna urolitiaza in cistitis v remisiji.
V rani - kaže na začetek infekcijskega procesa.

10 do 5

Na koži - akne, furunkuloza, lahko opazimo pri zdravih ljudeh.
Nasofarinks - kronične bolezni dihal, prehladi z nevarnostjo zapletov.
Izmet - prevoz ali aktivno tekoča okužba.
Bakterijski vaginitis v nožnici.
Urin - akutni cistitis.

10 do 6

Na koži - zgornja meja normalnih vrednosti, se lahko pojavi z aknami različne jakosti.
V nazofarinksu - z nalezljivimi boleznimi.
Druga okolja - akutni vnetni proces.

Zaključek

Pravočasno odkrivanje patogena je potrebno za zdravljenje in preprečevanje različnih zdravstvenih težav. Najprej gre za kožo in sluznice, saj je tam najbolj pogosto razvidna patogena mikroflora. Lahko se borite z antibiotiki in sredstvi za izboljšanje imunosti (splošno in lokalno). Prav tako ne pozabite na osebno higieno, pravilno prehrano in utrjevanje.

Stopnja čistosti ginekološkega razmaza na flori

Mikrobne skupnosti imajo ključno vlogo pri zagotavljanju homeostaze v nožnici in preprečevanju kolonizacije patogenih bakterij, vendar mehanizmi, s katerimi se izvajajo, niso v celoti opredeljeni.

Zgodovinsko gledano se takšne metode uporabljajo za preučevanje vaginalne biocenoze, ki reproducira le delno sliko okolja.

Razvoj novih diagnostičnih metod, ki temeljijo na analizi zaporedij genov 16S rRNA, skupaj z ustvarjanjem visoko zmogljivih tehnologij sekvestracije "nove generacije", sedaj omogoča oblikovanje popolne razvrstitve pomembnih bakterij.

To nam omogoča bistveno razširiti naše razumevanje vaginalnega ekosistema in kompleksnih interakcij med človeškim telesom in mikrobnimi dejavniki znotraj njega.

Laktobacili se od svojega prvega opisa leta 1892, ki ga je napisal Gustav Doderlein, štejejo za prevladujoče prebivalce nožnice.

Prevladujoča hipoteza verjame, da vaginalni laktobacili pomagajo ustvariti zaščitno okolje v nožnici z znižanjem pH zaradi proizvodnje mlečne kisline in s tekmovanjem za hranila in življenjski prostor z drugimi (patogeni) mikroorganizmi.

Laktobacili proizvajajo tudi druge presnovke, bakteriocine (posebne snovi, ki ubijajo druge bakterije) in vodikov peroksid (H2O2), ki lahko pomagajo zavirati rast drugih mikroorganizmov in imajo zato potencial za aktivno zaščito vaginalnega ekosistema pred tujimi mikroorganizmi.

V nedavnih študijah je bil dosežen pomemben napredek pri razumevanju sestave vaginalnih mikrobnih skupnosti.

Te študije so razkrile prisotnost več različnih vrst mikrobnih skupnosti v različnih rasnih in etničnih skupinah. Takšno opazovanje je zelo pomembno, saj lahko razlike v mikrobni sestavi močno vplivajo na razvoj okužb ali neravnovesij.

1. Laktobacili v sestavi vaginalne mikroflore

Pri zdravih ženskah v vagini prevladujejo laktobacili. Obstaja več kot 130 vrst laktobacilov, ki živijo v različnih okoljih in imajo splošno sposobnost za proizvodnjo mlečne kisline. V nožnici lahko živi 20 vrst.

Za razliko od večine drugih delov telesa, zdrava vaginalna mikroflora vključuje le eno ali dve vrsti, med katerimi sta najpogostejša Lactobacillus iners, Lactobacillus crispatus, Lactobacillus jensenii in Lactobacillus gasseri.

Obstaja več mehanizmov za zatiranje vaginalne kolonizacije drugih bakterij v laktobacilih:

Vaginalne epitelne celice proizvajajo glikogen, ki ga laktobacili uporabljajo za proizvodnjo mlečne kisline.

Nekatere vrste laktobacilov v umetnih pogojih proizvajajo vodikov peroksid; Hkrati pa nedavne študije kažejo, da v hipoksičnih pogojih, ki obstajajo v nožnici, koncentracije mlečne kisline morda ne dosežejo ravni, ki zavirajo druge bakterije.

Tako lahko rast bakterij, ki povzročajo razvoj bakterijske vaginoze, zatre mlečna kislina, ne pa tudi vodikov peroksid.

Nekatere vrste laktobacilov proizvajajo tudi bakteriocine, ki lahko neposredno ubijejo druge vrste bakterij.
Laktobacili bodo verjetno tekmovali tudi z drugimi organizmi za hranila in receptorje na epitelnih celicah.

Ti mehanizmi se razlikujejo med različnimi vrstami laktobacilov. Primerjalna genomska analiza L. crispatus in L. gasseri, L. iners in L. jensenii je pokazala, da ima vsaka vrsta laktobacilcev svoj edinstven niz beljakovin, ki lahko vplivajo na mehanizme prilagajanja.

Prihodnje študije, namenjene opisu funkcionalne vloge teh proteinov in genov, bodo zagotovile pomembne informacije o njihovih učinkih na zdravje žensk.

Laktobacili lahko tudi zavirajo rast patogenov zaradi konkurence za receptorje gostiteljskih celic, ki jih uporabljajo urogenitalni patogeni, kot so vaginalna vrtnarela, gonokok, Candida albicans, Staphylococcus aureus, Streptococcus skupina B, Peptikulum, Auricle, Streptococcus Agularism, Heartbeat, Heartbeat, Heartbeat.

Tako lahko laktobacili z višjo afiniteto za receptorje celice gostiteljice premestijo patogene vrste.

Poleg tega se predpostavlja, da se nekateri laktobacili sami vežejo na patogene, na primer z Gardnerella vaginalis, Candida albicans in Escherichia, če tako preprečijo njihovo vezavo na gostiteljske celice.

Vaginalni glikogen in stalno luščenje epitelijskih celic, na katere so vezane bakterije, prispevajo k uveljavitvi prirojenih imunskih mehanizmov proti patogeni kolonizaciji.

2. Drugi vaginalni mikroorganizmi

Kljub prevladi laktobacilov v nožnici, ki so najpogostejši tipi normalne mikroflore, številnim zdravim ženskam primanjkuje potrebnega števila laktobacilov, vendar obstajajo fakultativne ali strogo anaerobne bakterije, ki so običajno povezane z rahlo zvišano pH vrednostjo.

To so običajno mikroorganizmi naslednjih rodov: Atopobium, Corynebacterium, Anaerococcus, Peptoniphilus, Prevotella, Mobiluncus, Gardnerella in Sneathia.

Nekatere od teh bakterij, na primer bakterije rodu Atopobium, lahko proizvajajo tudi mlečno kislino. Zato ostaja odprto vprašanje, ali so bakterije lahko le "dobre" ali samo "slabe".

3. Dejavniki, ki vplivajo na normalno floro

Na stabilnost vaginalne mikrobiote vpliva veliko dejavnikov. Sestava vaginalne mikroflore se lahko razlikuje glede na starost, puberteto, menstruacijo, nosečnost, okužbe, kontracepcijo in spolno vedenje.

Izpostavljenost spermicidom, β-laktamazi ali drugim antibiotikom lahko zmanjša količino laktobacilov in posledično poveča dovzetnost za vaginalne okužbe.
Sejanje vagine se pojavi kmalu po ali med porodom. V maternici je plod, kot se je prej domnevalo, obstajal v sterilnem ali skoraj sterilnem okolju, toda nekatere študije so pokazale prisotnost majhnega števila mikroorganizmov v placenti.

Ob rojstvu skozi porodni kanal je novorojenček izpostavljen različnim mikrobom. Nedavne študije kažejo, da novorojenčke razširjajo mikroorganizmi iz nožnice in rektuma njihovih mater.

Spremembe v sestavi vaginalne flore so lahko posledica hormonskih premikov, ki se pojavljajo v celotnem življenju ženske.

V zgodnjem otroštvu je pH v vagini nevtralen ali rahlo alkalen. Ko se raven estrogena med puberteto poveča, glikogen postane več, vodi do prevlade bakterij, ki proizvajajo mlečno kislino.

Te bakterije imajo sposobnost fermentacije glikogena v glukozo in tako tvorijo mlečno kislino. Posledično se pH vrednost zmanjša, kar ustvarja neugodno okolje za številne patogene bakterije.

Tradicionalno visoka stopnja mlečnokislinskih bakterij velja za zaščitni znak zdrave vagine, v večini žensk v rodni dobi pa je v vagini prevladovala laktobacila.

Ko ženska pride v menopavzo, se raven estrogena in glikogena zmanjša, zaradi česar se zmanjša količina laktobacilov v nožnici. Posledično se tvori manj mlečne kisline in pH se poveča.

Nadomestna hormonska terapija med in po menopavzi nevtralizira ta učinek in prispeva k znatnemu zmanjšanju pH vagine v primerjavi z ženskami po menopavzi.

Sestava vaginalne mikroflore se bistveno razlikuje med ženskami v reproduktivni dobi različnih etničnih skupin.
Tudi dinamično ravnovesje vaginalne mikroflore se lahko spremeni pod vplivom okoljskih dejavnikov in zunanjih dejavnikov (na primer, jemanje antibiotikov, vaginalne higiene, spola, hormonske terapije itd.). Te spremembe lahko povzročijo mikrobiološko neravnovesje ali disbiozo v sečilih.

V pregledu študij, objavljenih med letoma 1966 in 2003, je bila bakterijska vaginoza diagnosticirana na podlagi klinične slike v 22 50% primerov, kandidolna vulvovaginitis pri 17% 39% in trihomonijaza v 4% 35% primerov. V približno 30% primerov ni mogoče postaviti diagnoze na podlagi pritožb.

Zaradi odsotnosti srbenja diagnoza vulvovaginalne kandidiaze ni verjetna. Odsotnost posebnega, neprijetnega, "ribjega" vonja vaginalnih izločkov naredi bakterijsko vaginozo neverodostojno.

Prisotnost znakov vnetja in odsotnost neprijetnega vonja je pogosteje povezana s kandidovim vulvovaginitisom.

Za potrditev / izključitev diagnoze "bakterijske vaginoze" in "vaginitisa", vizualna ocena motenj mikroflore v nožnici uporablja mikroskopijo na osnovi flore na osnovi razmazov (drugače, razmaz za čistost, razmaz za GN, mikroskopski pregled sečil (mikroflora)).

Mikroskopijo lahko opazimo pri 4 glavnih slikah, ki smo jih prej imenovali "stopnja čistosti vagine". Zdaj uporabite drugačno terminologijo in klasifikacijo, vendar bistvo študije ostaja enako.

4. Stopnja čistosti vagine

Razlikujejo se naslednje glavne stopnje čistosti vagine: t

Pri normocenozi (1 stopnja čistosti) mikroskopija odkrije skvamozne epitelne celice, brez levkocitov, veliko laktobacilov (Doderleinove palice), reakcija v vagini je kisla (pH 3,8) 4,2). Na sliki 1 lahko vidite natančno, kako bris izgleda na flori pri 1 stopnji čistosti vagine (normocenoza).

Slika 1 - Huda normalizacija zdrave ženske. Celice skvamoznega epitela in majhno število gram pozitivnih palic se vizualizirajo.

Pri 2 stopinjah čistosti (vmesni tip brisa) lahko že malo opazimo laktobacile, veliko ploščatih epitelijev, posamezni levkociti (do 10 na vidiku), reakcija je kisla (pH 4,0 4,5). V vidnem polju mikroskopa lahko vidimo gram-pozitivne in gram-negativne palice, gram-pozitivne koke.

Slika 2 - Kompenzirana bakterijska vaginoza. Celice skvamoznega epitela, mikroflore niso zaznane

Pri 3 stopnjah čistosti laktobacilov je malo, prevladuje druga kokalna in paličasto rastlinstvo, odkrijejo se miceliji gliv, reakcija je rahlo alkalna (pH 5,0) 5,5). Število levkocitov je lahko v normalnem območju ali nad normo (10-40).

Na zgornji sliki 2 lahko vidite sliko, ki jo laboratorijski tehnik vidi pri kompenzaciji za maksilarno bolezen.

Pogosto so vizualizirane "ključne celice". To so posebne epitelijske celice, ki jih mikroskopija večinoma pokriva z bakterijami, kar jim daje značilen zrnat videz.

Takšna mikroskopska slika je značilna za bakterijsko vaginozo (slika 3 - dekompenzirana bacvaginoza).

Slika 3 - Dekompenzirana bakterijska vaginoza. V razmazu se zaznajo številne gram-negativne kokobacile, ključne celice

Pri 4 stopnjah čistosti nožnice - laktobacilov sploh ni, vizualizira se vrsta bakterijske flore, posamezne trihomonade, gonokoki, več belih krvnih celic, alkalna reakcija (pH 6,0) 6,5).

Slika 4 - Mikroskopska slika nespecifičnega vaginitisa (levkociti, veliko število gram pozitivnih in gram-negativnih palic, povečanje števila epitelijskih celic)

Danes se domneva, da izraz "čistost vagine" ni pravilen, saj ne odraža v celoti možnega stanja vaginalne flore, zato so rezultati mikroskopskega pregleda pregledani in ovrednoteni z vidika nove klasifikacije.

Razmaz se šteje za normalno, kar ustreza prvi dve stopnji vaginalne čistosti, opisani zgoraj.

Asimptomatsko prenašanje - pri odkrivanju pogojno patogenih mikroorganizmov v koncentracijah, ki presegajo fiziološke, vendar glede na posamezne levkocite, in zmanjšanje števila epitelijskih celic (pH 4,0) 4,5).

5. Bakterijska vaginoza

Bakterijska vaginoza je neravnovesje vaginalne mikroflore z enojnimi levkociti in epitelnimi celicami (pH nad 4,5).

Bakterijska vaginoza je bolezen polimikrobne etiologije, ki je registrirana pri 25 do 50% žensk, ki obiskujejo ginekološke klinike.

Študije so pokazale, da bakterijska vaginoza povečuje tveganje za prenos virusa HIV in drugih spolno prenosljivih bolezni.

Dejavniki tveganja za njegov razvoj so sprememba spolnega partnerja, prhanje, kajenje in nevarne spolne prakse.

Ponavljajoča bakterijska vaginoza je resen problem za mnoge ženske in ima ponavljajočo se stopnjo pri več kot 50% bolnikov v 12 mesecih po zdravljenju.

Za bakterijsko vaginozo so praviloma značilne motnje v normalnem ekosistemu nožnice, zmanjšanje števila laktobacilov in povečanje števila različnih gram-negativnih in / ali anaerobnih bakterij.

Znatno povečanje vaginalnih anaerobov pri bakterijski vaginozi je povezano s povečano produkcijo proteolitičnih encimov in posledičnim uničenjem vaginalnih peptidov do aminov.

V alkalnem okolju amini postanejo fetidni, povzročajo značilne vaginalne izcedke in sprožijo sproščanje pro-vnetnih citokinov, kot sta IL-1β in IL-8.

Ženske z bakterijsko vaginozo se praviloma pritožujejo zaradi izcedka nožnice z neprijetnim vonjem po ribah. Vendar pa mnoge ženske z bakterijsko vaginozo nimajo manifestacij in težav.

Vloge G. vaginalis v etiologiji bakterijske vaginoze na tej stopnji razvoja ginekologije ni mogoče šteti za dokazano. Kako zdraviti bakterijsko vaginozo s 3 stopnjami čistoče ginekološki razmaz, si lahko preberete v našem članku, posvečenem tej problematiki.

6. Vaginitis

Mikroskopska slika nespecifičnega in specifičnega vaginitisa ustreza 3 do 4 stopinj čistosti nožnice. Zdravniki običajno diagnosticirajo vaginitis na podlagi simptomov, podatkov o bolnikovem pregledu, pH vaginalne tekočine, mikroskopije brisov za floro in testa vonja.

V kombinaciji ti testi imajo 84-odstotno in 85-odstotno občutljivost in specifičnost za vulvovaginalno kandidozo; 85% in 100% za trihomoniozo v primerjavi s standardno PCR metodo.

Bakterijska vaginoza in vaginitis sta dokaz o patološkem procesu in zahtevata kvalitativno spremljanje. Kadar je vaginitis pomemben za odpravo SPO (klamidija, trihomonijaza, urogenitalna mikoplazmoza itd.)

Za najbolj natančno oceno stanja mikroflore se uporabljajo kvantitativne metode.

To so bakposev z naknadnim izboljšanjem občutljivosti na antibiotike, kot tudi kvantitativno PCR diagnostiko, ki vam omogoča, da natančno izračunate število aerobov / anaerobov (Femoflor) čim natančneje.

Visokokakovostna PCR bo pomagala pri odkrivanju patogenov, ki so edinstveno "slabi" (trihomone, treponema, gonokoki, klamidija). Kako zdraviti nespecifični vaginitis s 4 stopnjami razmazov na stopnjo čistosti, si lahko preberete v ustreznem članku.

Učinek mikrobioma na ljudi v mnogih pogledih ostaja podcenjen. Še vedno ne vemo, kako normalna mikroflora vpliva na razvoj in rast človeka, njegovo imunost, presnovo in celo vedenje.

Že zdaj je jasno, da lahko mikrobna disbioza vodi v bolezen, ogroža zdravje in življenje ljudi.

Endoskopska diagnoza bolezni želodca in dvanajstnika ter faktorska odvisnost sejanja Helicobacter pylori od želodčne sluznice

Dr. A.S. Shishkov, endoskopist, I.A. Kulesha Head. endoskopski center, E.S. Carneyko Head odlaganje laboratorijske diagnostike, EP Simonchik glava. Oddelek za laboratorijsko diagnostiko 20. poliklinike.

Minsk, 2. osrednja okrožna klinika

Regionalni endoskopski center №2

Endoskopska diagnostika bolezni zgornjega dela prebavil v ambulantnem okolju ima svoje značilnosti in težave, ki so povezane tako s pomanjkanjem ustrezne opreme kot z rutinami, ki so značilne za to področje zdravstvenega varstva. Večina gastroenterologov obravnava Helicobacter pylori (Hp), glavni vzrok številnih bolezni prebavil (GIT). Vloga Hp v etiologiji bolezni zgornjega dela prebavil pa se še naprej aktivno obravnava. Vsako leto izide okoli 1.500 znanstvenih in praktičnih del na to temo. Objavil je številna dela, ki pričajo o uporabnosti HP za ljudi.

Cilj: analiza rezultatov endoskopske diagnostike bolezni želodca in dvanajstnika ter preučevanje odvisnosti stopnje diseminacije Hp želodčne sluznice od različnih dejavnikov, ki so na voljo za analizo v ambulantnih pogojih.

Materiali in metode: endoskopski pregled zgornjega dela prebavil z biopsijo je bil izveden pri 4310 bolnikih z različnimi boleznimi. V 152 primerih smo naredili odtise brisov za helikobakteroskopijo. Preučevali smo stopnje razširjenosti Hp želodčne sluznice v različnih pogojih prebavnega trakta, razen raka na želodcu zaradi majhnega števila opazovanj. Značilnosti "poravnave" Hp v različnih conah antruma želodca in poti transformacije Hp z minimalno diseminacijo (1+) sluznice. Uporabljena prilagojena klasifikacija Rysa SM

Rezultati: od 4310 bolnikov, ki so pregledali endoskopsko-atrofični gastritis, so odkrili v 497 (11,5%) primerih, od katerih je bila okužba HP odkrita pri 54,7% bolnikov. Erozivni gastritis -588 (13,6%), Hp-61%; Površinski gastritis različne jakosti - 1580 (36,7%), Hp-66,9%; Atrofija sluznice z žarišči hiperplazije - 307 (7,1%), Hp - 57,0%; Čir za čebulo-393 (9,1%), Hp-81,9%; Razjed želodca je 100 (2,3%), Hp-67,0%; Cikatrična deformacija čebulice in želodca - 218- (5,1%), Hp-63,8%; Gastroduodenitis - 210 (4,9%), Нр - 64,3%; Polipi - 199 (7,4%), HP - 49,7%; Brez patologije - 318 (7,4%), Hp - 48,4%. Posledica tega je bila, da je bila od 4310 bolnikov diseminacija HP ugotovljena v 2679 (62,2%), in v stopinjah - 1 + -1019 (23,6%), 2 + - 882 (20,5%), 3 + - 778 (18, 1%). Če upoštevamo, da z minimalno diseminacijo Hp, terapija proti helikobakteru ni vedno izvedena, potem je le 38,6% predmet aktivnega zdravljenja. Razmerje med moškimi in ženskami je 1: 2.3. Sejanje H želodčne sluznice pri moških je bilo 60,7%, pri ženskah pa je bilo nekoliko nižje, 55,9%. Največji odstotek okužb pri moških je opazen pri starosti do 30 let - 70,6% in v 41-50 letih - 74,4%, med ženskami pa od 31 do 40 let - 63,1% in 51-60 let - 64 let., 0%. Pri ženskah se okužba Hp na želodčni sluznici enakomerno porazdeli po starosti, pri moških pa je razlika v stopnji okužbe s HP pomembno.

Atrofični gastritis je bil endoskopsko ugotovljen pri 497 bolnikih, histološko potrjen in nameščen pri 1544 bolnikih. Sejanje sluznice Hp v obeh skupinah je bilo 54,7% oziroma 61,7%. Pri metaplaziji v črevesju je diseminacija HP nekoliko nižja in je bila zabeležena pri 48,6%.

Stopnjo diseminacije želodčne sluznice smo preučevali pri 182 bolnikih brez simptomov dispepsije, ki so bili razdeljeni v 3 skupine: 1. - 80 bolnikov, pri katerih endoskopsko patologija ni bila odkrita. V tej skupini je bilo ugotovljeno, da je seme Hr 43,7%; V 2. skupini 38 bolnikov, ki so pokazali rahlo izražen površinski gastritis - Hp sejanje je bilo opaziti pri 52,4%; V tretji skupini 64 bolnikov z različnimi patologijami - Hp sejanje je predstavljalo 73,4%.

Ponovni pregled, po 2-6 letih, 208 bolnikov z začetno minimalno (1+) diseminacijo Hp. Transformacijo HP smo opazovali pri različnih pogojih razvoja dogodkov v 3 skupinah: 1. tretiran, 34 bolnikov, pri katerih je bila porazdelitev HP po stopnjah naslednja - 0–52,9%., 1+ - 23,5%., 2+ - 17%, 3+ - 5,9%; 2. - nezdravljen, 87 bolnikov - 0 - 41,4%., 1+ - 29,9%., 2+ - 19,5%., 3+ - 13,8%; 3. skupina - brez podatkov, 87 bolnikov - 0 - 49,5%., 1+ - 19,5%., 2+ - 19,5%., 3+ - 11,5%. Kot lahko vidimo, je transformacija Hp z minimalnim sejanjem v vseh treh skupinah približno enaka.

Glavna metoda za diagnosticiranje HP v polikliničnih pogojih je morfološka, kot »zlat standard«. Glavna pomanjkljivost te metode je zakasnjena (7-14 dni) pridobitev rezultata študije. Metodo helikobakteroskopije smo testirali v kliničnem laboratoriju klinike, ki vam omogoča, da dobite rezultate študije v 30 minutah. in primerjali rezultate obeh metod pri 152 bolnikih. Histološko je bila Hp diagnosticirana pri 49,3%, pri helikobacetroskopski pa pri 57,2%. Samo po histološki metodi - 9,9%. Samo s Helicobacteroscopic metodo - 17,8%). Komplementarnost metod je bila - 27,7%. Pri obeh metodah je bila Hp določena v -102 (67,1%). Z uporabo več kot ene metode za diagnosticiranje HP je mogoče povečati rezultate odkrivanja.

Številni raziskovalci ugotavljajo, da lahko morfološka metoda povzroči negativen rezultat v primeru vzorčenja materiala v odsotnosti HP, kar lahko nakazuje neenakomerno porazdelitev bakterij. Iz različnih delov antruma želodca smo izvedli gastrobiopsijo, zlasti iz manjše ukrivljenosti, večje ukrivljenosti in od stene, pri čemer smo vzorce biopsije postavili v različne posode. Tako so preučevali vzorce biopsije za prisotnost HP in stopnjo sejanja v vsaki od biopsijskih con. Pri 81,6% bolnikov je bila stopnja diseminacije Hp na vseh področjih enotna. Le pri treh bolnikih je bila razlika v diseminaciji Hp 2+ in 0, pri 23 bolnikih pa je bila razlika v 1 +, zlasti v 10 primerih je bila v eni coni kontaminacija 1+, v drugi pa 0; v 4 primerih, 2+ oziroma 1+; v 9 primerih, 3+ oziroma 2+, kar ni pomembno vplivalo na taktiko zdravljenja bolnikov. Očitno je, da je poravnava Hp nad območji antruma želodca v večini primerov enotna.

Pri 466 bolnikih je endoskopsko nameščen gastrointestinalni dvanajstni želodčni refluks, od tega je bila disperzija Hp 1+ ugotovljena pri 21,7%, 2+ -17,8% in 3+ - 14,0%. Posledično je bilo v 53,4% primerov ugotovljeno razširjanje HP.

Pri bolnikih z erozivno-ulcerozno patologijo opazimo povečano diseminacijo Hp, ki jo praviloma spremlja povečana kislost in ker se kislost zmanjša, se koncentracija Hp zmanjša. Vendar pa prisotnost Hp v vseh stanjih želodca 50% ali več kaže na to, da je Hp vključen v tvorbo in regulacijo mikroklime želodca, zlasti v prebavilih, na splošno.

3.3 Primerjalna ocena okužbe sluznice želodca s helikobakterijami na histološkem in citološkem materialu t

V vseh primerih Hp-povezanega CG je bila izvedena semi-kvantitativna ocena Helicobacter pylori (Hp). Pri gastrobiotatih so bile HP ugotovljene v 144 (64,3%) primerih, pri iztisih brisov - v 143 primerih.

Resnost kontaminacije s hladilnim sredstvom helicobacter, odvisno od stopnje kroničnega hepatitisa, je predstavljena v tabeli 3.3.1.

Resnost kontaminacije s hladilnim sredstvom helicobacter v. T

odvisno od stopnje aktivnosti CG

Na histoloških odsekih, obarvanih z metilen modro, so bili Helicobacter pylori dobro vidni v obliki ukrivljenih palic. Pri šibki kontaminaciji so bili v brazdasti sluznici najdeni posamezni bakterijski telesi (do 20 na * 40), ki so bili bolj pogosto v stiku z epitelijem le na nekaterih vidnih poljih. Pri odtisih brisov, ko so se barve po Pappenheimu, helikobakterije identificirale tudi v sluzi pri x100 z uporabo potopnega sistema, je metoda delne ocene podobna (slika 3.3.1). Pri histopreparacijah je bil položaj mikrobov značilen za zmerno kolonizacijo helikobakterij, tako v sluznici kot v vrzelih foske v bližini epitela. V odtisih brisov poleg skupin epitelijskih celic in žleznih struktur je bilo na več področjih najdenih več kot 20 mikrobnih teles (sl. 3.3.2). V odsekih in v razmazih so bili zlahka zaznani odtisi z izrazito diseminacijo Hp.

Sl. 3.3.1. Slabo kolonizacijo sluznice želodca s Helicobacterium s kroničnim hepatitisom, povezanim s Helicobacter pylori.

in histoprepara, posamezne bakterije v lumnu žleze: b citopreparacija. nekaj (do 20) v vidnem polju bakterij: a - barvno metilensko modro: b - barvno Pappenheim: a, b - povečanje * 1000.

Sl. 3.3.2. Zmerna obstrukcija Helicobacter pylori želodčne sluznice pri XI, povezana z zdravilom Helicobacter pylori.

a í isgonreіíag, do 50 bakterij v lumnu žleze; b - citoprotein, do 50 helikobakterij pri ničelnem vidu;

barvno metilensko modro; b - barvanje po Pappenheimu;

a, b - povečanje * 1000.

množične akumulacije bakterij, tako v sluzi kot na epitelu, na skoraj vseh vidnih poljih v bližini epitelija pokrovne celice (slika 3.3.3). V primerih intestinalnega metaplastičnega epitela v histoloških odsekih je bilo jasno odsotnost Hp blizu nje. V citoloških preparatih so lahko poleg plasti in skupin prizmatičnega črevesnega epitela opazili helikobakterijo.

Analizirana je primerljivost rezultatov cito- in histobakterioskopskih študij o stopnji kontaminacije s helikobakterom. Razlike v oceni stopnje bakterijske kontaminacije so znašale 14 primerov (6,25%), diagnostičnih pomembnih razlik pa ni bilo, kar je razvidno iz tabele 3.3.2.

Diagnostične razlike diagnosticirajo stopnjo HP-jeve razširitve hladilne tekočine za histo-citopreparacije.

Stopnja diseminacije (število CFU / ml) vaginalnega izcedka različnih vrst mikroorganizmov pri zdravih ženskah v rodni dobi

Onkocitološki razmaz in ocena

Obstajajo presejalni pregledi (za masovne profilaktične preiskave) in ciljno citološke študije materničnega vratu. Citološki pregled se izvaja pri vseh ženskah, starejših od 20 let, ne glede na klinične podatke. Preventivni pregled materničnega vratu je priporočljivo izvesti enkrat letno.

Razlite se pred bimanualnim pregledom, testom z ocetno kislino, Schillerjevim testom in kolposkopijo.

Orodje za pridobivanje biomateriala: Eyrejeva lopatica in cervikalna ščetka, možna možnost: kombinirano orodje - cervikalna ščetka ščetke.

Razmaževanje z vrsto orodja (Eyrejeva plastična lopatica in cervikalna ščetka):

-vzeti biomaterial z Eyreovo lopatico s krožnimi gibi iz celotne površine ectocervixa;

- iz ust cervikalnega kanala vzamemo material s cervikalno krtačo (krtačo vstavimo v maternični vrat do nivoja, ko postanejo vidna le najnižja vlakna. Počasi zavrtimo 1/4 ali 1/2 obrata v eno smer. Ne več. Ne pretiravajte!);

- biomaterial iz cervikalnega kanala in vaginalni del materničnega vratu je nameščen na osrednjem delu stekla, sušen na zraku pri sobni temperaturi;

Vzemanje biomateriala iz materničnega vratu za citološko preiskavo s testom "tekoča citologija":

-pred izvedbo teh manipulacij je treba temeljito očistiti maternični vrat sluzi;

- stožčasti roverji ščetke maternice skrbno vodijo v cervikalni kanal. Po vstavitvi stožca v preostali del čopiča pritisnemo na površino ectocervixa in izvedemo 5 popolnih krožnih rotacij;

- material za krtačo spustite v vialo z raztopino;

- pripravite biomaterial za pošiljanje v laboratorij: odstranite ročaj s ščetke vratnih ščetk čopiča, tesno privijte pokrov posode, označite zaprto posodo;

- v laboratorij poslati označeno posodo in izpolnjen obrazec za vodenje citologije.

Odvisno od citološke slike se razlikujejo naslednje vrste citogramov:

- citogram brez nepravilnosti;

- psevdo, polip, levkoplakija, vnetje;

- displazija, njena stopnja;

- sum na rak - obstaja le malo tumorskih celic in ni izrazitih meril za malignost;

- rak, če je mogoče, dobimo njegov histološki tip.

Sl. Razmerje med razvrstitvami glede na stopnje razvoja predrakavih bolezni (displazija). Okrajšave: IR - invazivni rak, CIN - cervikalna intraepitelijska neoplazija, LSIL - slabo skvamozna intraepitelijska lezija, HSIL - visoko kvalitetna skvamozna intraepitelijska lezija, D - displazija.

Vrednotenje podatkov laboratorijskih testov

Splošni krvni test

Eritrociti - običajno pri ženskah 3,8-4,5х10 12 / l. Povečanje števila eritrocitov - eritrocitoza je lahko primarno z "primarno eritrocitemijo" ali, bolj pogosto, sekundarno, ki se razvija kot odziv na kronično hipoksijo. Pri hemokoncentraciji se ugotovi povečanje števila eritrocitov, povezanih z odebelitvijo krvi: v primeru opeklin, driske, po jemanju diuretikov, pri preeklampsiji. Zmanjšanje rdečih krvnih celic - anemija je povezana z izgubo rdečih krvnih celic (akutna, kronična izguba krvi); s pospešenim uničevanjem eritrocitov (zastrupitev z ocetno in drugimi kislinami, soli težkih kovin; rezus, AB0-konflikti; Shenlein-Genokova bolezen; talasemija; hemoragična vročina; parazitske bolezni krvi; genetski defekti hemoglobina); zmanjšanje intenzivnosti nastajanja eritrocitov v kostnem mozgu (levkemije, zastrupitve, izpostavljenost sevanju). Poleg teh razlogov ima pomembno vlogo jatrogena in naravna hemodilution, pri normalni nosečnosti pa je značilno tudi zmerno (do 10%) zmanjšanje števila eritrocitov.

Hemoglobin (Hb) - normalna količina krvi Hb pri ženskah je 120-160 g / l. Za povečanje koncentracije Hb svinca: vsaka etiološka dehidracija, eritrocitoza. Bolezni, ki jih spremlja akutna ali kronična izguba krvi, razgradnja rdečih krvnih celic in pomanjkanje vitamina B v telesu, vodijo do zmanjšanja ravni Hb.₁₂ in folno kislino, t.j. skoraj vse anemije.

Hematokrit (Ht) Ta indikator odraža delež celičnega dela krvi v celotnem volumnu krožeče krvi. Običajno je hematokrit pri ženskah 40%.

Hematokrit se poveča z dehidracijo, s kroničnimi hipoksičnimi stanji, kroničnimi boleznimi ledvic zaradi povečane produkcije eritropoetina. Zmanjšanje hematokrita je opaženo pri izgubi krvi, zaviranju eritropoeze, uničenju rdečih krvnih celic, hemodiluciji.

Barvni indikator (CPU). CP odraža stopnjo nasičenosti eritrocitov s hemoglobinom. Normalne CPE vrednosti so 0,8-1,1. Pri anemiji, ki jo povzroča akutna krvavitev, kot tudi zaviranje nastajanja rdečih krvnih celic ali povečanega uničenja, lahko pride do vzporednega zmanjšanja števila rdečih krvničk in hemoglobina. V tem primeru se CPU ne more spremeniti.

Retikulociti (Rt). Običajno je njihovo število 0,5-1% celotne vsebnosti rdečih krvnih celic. Povečanje kaže na aktivacijo krvi v kostnem mozgu. Opaženo z izgubo krvi, hemolitično anemijo. Zmanjšanje števila retikulocitov odraža zmanjšanje tvorbe krvi: pri hipoplastični anemiji, anemiji zaradi pomanjkanja železa,₁₂-,anemija pomanjkanja folne kisline, citostatiki, radiacijska bolezen.

Hitrost sedimentacije eritrocitov (ESR). Norma pri ženskah je 2-15 mm / h. Povečan ESR opazili pri vnetnih procesih, huda zastrupitev. Značilna je za vse nalezljive in vnetne bolezni, sepso, kolagenoze, poškodbe jeter in ledvic, diabetes mellitus, tirotoksikozo, anemijo, limfogranulomatozo, mielom. Poleg tega je opaziti po obroku (do 25 mm / h), med nosečnostjo (do 45 mm / h).

Glavna naloga je sodelovanje pri strjevanju krvi. Norma je 150-450x10 9 / l. Po izgubi krvi, številnih krvnih boleznih (eritremija, kronična mieloidna levkemija), metastazah malignih tumorjev v kostnem mozgu, po splenektomiji so opazili povečanje vsebnosti trombocitov. Trombocitoza lahko spremlja kronične vnetne procese, akutne okužbe, krvavitve, hemolizo, hipokromno-mikrocitno anemijo, neoplastične procese (karcinom, limfom). Zmanjšanje števila trombocitov - trombocitopenija je posledica zmanjšanja nastajanja megakariocitov, povečanja intenzivnosti razpada, kopičenja trombocitov v vranici, kronične DIC, pozne gestoze, zapletenega poroda, sepse (gramno negativne bacteremije), metastatskih tumorjev, TBI; druga stanja, povezana s hemodilucijo, množično transfuzijo krvi. Trombocitopenija zahteva posvet s hematologom.

Funkcionalno stanje (agregacija) trombocitov je normalno 14-18 sekund. Motnje agregacije trombocitov se kažejo v povečanju trajanja krvavitve z normalnim številom trombocitov v krvi. Zaradi genetskih in pridobljenih dejavnikov. Genetske okvare so osnova Willebrandove bolezni in drugih sindromov (trombastenija, disagregacijska trombocitopatija). Agregacija trombocitov se med nosečnostjo nekoliko poveča, za predtrombotična stanja je značilna hiperagregacija, idiopatska trombocitoza, tromboza, infarkt organov, vaskulitis.

Levkociti. Normalno število levkocitov v krvi je 4.0-9.0x10 9 / l. Stanje pod normo imenujemo levkopenija, nad levkocitozo. Zvišanje vsebnosti levkocitov je opaziti v predmenstrualnem obdobju, med nosečnostjo (zlasti v zadnjih mesecih) in po porodu - med dojenjem, po velikem fizičnem naporu. Bolj izrazito povečanje števila levkocitov opazimo pri akutnih vnetnih in gnojnih procesih, pri številnih nalezljivih boleznih (razen pri trebuhu, tifusu, ošpicah, gripi), miokardnem infarktu, kapi itd. Pri sepsi je opaziti močno povečanje števila levkocitov na 70x10 9 / l.. Še posebej pomembna levkocitoza pri akutni in kronični levkemiji.

Zmanjšanje števila levkocitov na vrednosti pod 4x10 9 / l opazimo pri starejših, pod vplivom ionizirajočega sevanja, tifusa, tifusa, virusnih bolezni. Leukopenija se najpogosteje kaže kot nevtropenija (agranulocitoza).

Levkociti so razdeljeni v več morfoloških oblik: nevtrofilcev, limfocitov, bazofilcev, monocitov, eozinofilcev.

Za akutne nalezljive bolezni, zastrupitve in maligne novotvorbe je značilno povečanje vsebnosti nevtrofilcev v krvi v višini 47-72%. Pojav nezrelih nevtrofilcev v krvi (norma pasu 1-6%, metamilociti, promijelociti) se imenuje nevtrofilni levi premik. Njegova resnost odraža resnost patološkega procesa.

Med menstruacijo se pojavi povečanje števila limfocitov (limfocitoza), ki je norma 19-37%. Opazen je pri številnih nalezljivih boleznih (kozice, rdečke, oslovski kašelj, infekcijska mononukleoza), najdemo ga v fazi prehoda akutnega vnetnega procesa v subakutni ali kronični potek. Limfocitopenijo opazimo pri primarni patologiji imunskega sistema, malignih tumorjih, odpovedi ledvic, aidsu, dolgotrajni izpostavljenosti ionizirajočemu sevanju in terapiji s kortikosteroidi.

Povečanje števila eozinofilcev (eozinofilija), norme 0,5-5%, je simptom, značilen za alergijske in nekatere parazitske bolezni, kot tudi pri nalezljivih boleznih (v fazi okrevanja) pri bolnikih s hipotiroidizmom in revmatizmom. Zmanjšanje števila eozinofilcev (eozinopenija) odraža zmanjšanje imunske reaktivnosti in je opaženo pri hudih okužbah prvi dan miokardnega infarkta.

Povečanje števila bazofilij (bazofilije), običajno 0–1%, je opaženo pri alergijskih stanjih, policitemiji, limfogranulomatozi, kronični mieloični levkemiji, hemofiliji, akutnih vnetnih procesih v jetrih, sladkorni bolezni, zgodnji menstruaciji. Pri akutni levkemiji, dolgotrajni uporabi sevalne terapije je opaziti zmanjšanje števila bazofilij (basopenija).

Povečanje števila monocitov (monocitoza), norma 3-11%, je značilno za tuberkulozo, sifilis, protozojske in virusne okužbe, razvoj malignih tumorjev, revmatizem, infekciozna mononukleoza, poleg tega pa se odkrije v fazi okrevanja od številnih nalezljivih bolezni.

Coagulogram

V hemostaziogramu so izražene vse 4 komponente hemostaze: vaskularne trombocite, koagulacija, antikoagulant, fibrinolitik.

Čas strjevanja in trajanje krvavitve.

Norme: Lee-White čas strjevanja krvi v ne-silikonizirani cevi 5-10 minut, v silikonski cevi 14-20 minut, čas strjevanja po Mass Magro - 8-10 minut.

AVR (aktivirani čas rekalcifikacije) je indikator celotne koagulacijske aktivnosti. Običajno je 50-70 sekund. Skrajšanje AVR plazme kaže povečanje, podaljšanje pa kaže na zmanjšanje strjevanja krvi.

APTT (aktivirani delni tromboplastinski čas) ali aPTT (aktivirani delni tromboplastinski čas) je običajno 30-40 sekund. Skrajšanje aPTT kaže na hiperkoagulacijo, podaljšanje odraža pomanjkanje ali zaviranje plazemskih faktorjev XII, XI, IX ali VIII.

PTV (protrombinski čas) je običajno 11-15 sekund. Raztezek kaže na pomanjkanje enega ali več dejavnikov protrombinskega kompleksa in posledično na hipokagulacijo. Skrajšanje kaže na nagnjenost k hiperkoagulaciji in se lahko opazi v začetnih fazah globoke venske tromboze spodnjih okončin, s policitemijo, v zadnjih mesecih nosečnosti. Skrajšanje PTV lahko povzroči oralne hormonske kontraceptive.

INR (mednarodno normalizirano razmerje) = PTV bolnik / PTV kontrolna plazma. Običajno 0,7-1,1. Višji kot je INR, večja je hipokagulacija in bolj nevarni hemoragični zapleti. Glede na uporabo antikoagulantov se INR povečuje.

PTI (protrombinski indeks) = (PTV kontrolne normalne plazme / PTV bolnika) x100. Običajno 80-100%.

TV (čas trombina) je normalen - 18-24 sekund. Opredelitev trombinskega časa se uporablja za spremljanje terapije s heparinom, fibrinolitično terapijo, diagnozo afibrinogenemije, disfibrinogenemijo. TV je podaljšan s hudimi poškodbami jeter, fibrinolizo, DIC.

Ko se fibrin uniči (plazmin), se tvorijo produkti razgradnje fibrina (FPD). Običajno manj kot 2-5 mcg / ml. Povečanje njihove vsebnosti kaže na povečano fibrinolitično aktivnost, kar je značilno za DIC.

Fibrinogen B je produkt nepopolne pretvorbe fibrinogena v fibrin. Normalno ne bi smelo biti.

Test etanola mora biti tudi negativen.

PFCM (topni fibrin-monomerni kompleksi) v normalnih ravneh v plazmi je do 4 g / l. Določitev povečane količine je označevalec trombinemije in intravaskularne koagulacije.

D-dimeri so produkti razgradnje fibrina, ki tvorijo krvni strdek. Test omogoča presojo intenzivnosti procesov nastajanja in uničenja fibrinskih strdkov. Merske enote so različne: µg / ng / ml, mg / l itd., Običajno manj kot 0,5 µg / ml, manj kot 255 ng / ml.

Aktivnost antitrombina III v normi je 80-115%. Pogosto se zmanjšuje v procesu razvoja akutne DIC, pri pozni gestozi, pri jemanju estrogenih kontraceptivov, hude bolezni jeter, pri nekaterih variantah dedne trombofilije.

Analiza urina

Dnevni volumen urina v normalnih 0,6-2,0 litrov. Hkrati je dnevna glasnost 2/3, noč pa 1/3. Če je dnevni volumen večji od 2 litrov, pride do poliurije, pri čemer je sproščanje manjše od 30 ml / h - oligurija, z izpustom manj kot 500 ml / dan - anurijo.

Barva urina je slamnato rumena. Lahko se spremeni v rdečkasto zaradi rdečega hemoglobina - zaradi prehoda žolčnih pigmentov v urin, mlečno bele barve urina zaradi prisotnosti kapljic maščobe, gnoja ali anorganskega fosforja.

Reakcija urina (pH) je normalna od 5,0 do 7,0. Bistveno spremembe pri sladkorni bolezni, vročinski pogoji, odpoved ledvic - na kisli strani. Slaba alkalna reakcija urina je pogosto opažena pri hematuriji, resorpciji edema, cistitisu, pielitisu.

Gostota urina se običajno spreminja čez dan v času 1003-1030, to stanje se imenuje izostenurija. Hipostenurija nizke gostote je opažena pri kroničnih vnetnih boleznih ledvic, hemodiluciji različnih etiologij; visoka hiperstenurija - pri bolnikih s sladkorno boleznijo z dehidracijo katerega koli izvora. Povečanje gostote urina je skoraj vedno povezano z zmanjšanjem dnevne diureze.

Proteina v urinu (proteinurija) se običajno ne zazna. Najdemo ga pri boleznih s hudo zastrupitvijo, boleznimi ledvic (zlasti glomerulonefritisom), preeklampsijo (znak diferencialne diagnoze), zastrupitvami s solmi težkih kovin. Pri nefrotičnem sindromu lahko količina beljakovin, ki se izločijo v urinu, doseže 100 g / l, včasih pa je potrebna določitev dnevne izgube beljakovin, po Zimnitskemu pa se zateči k urinski analizi. V ginekološki praksi se lahko odkrijejo beljakovine v urinu, ko se sprosti izcedek iz nožnice.

Glukoza (glukozurija) se zazna v različnih fizioloških stanjih: pri zaužitju večje količine ogljikovih hidratov, v stresnih situacijah, pod vplivom določenih zdravil (prednizolon, kofein itd.) In v motnji delovanja endokrinih organov (tirotoksikoza, sladkorna bolezen), patološko poteka nosečnost.

Ketonska telesa. Acidozo spremlja bolezen in se v urinu najpogosteje ugotavlja pri hudi sladkorni bolezni, včasih pri travmatskih poškodbah možganov, možganski krvavitvi in prehrani brez ogljikovih hidratov.

Bilirubin Pojavi se z mehansko zlatenico, vnetnimi boleznimi jeter.

Urobilinogen. Pojavlja se v urinu najpogosteje pri infekcijskem hepatitisu, čeprav se lahko pojavi pri drugih vnetnih boleznih jeter.

Analiza sedimenta urina (morfološko). Krvne celice (eritrociti, levkociti), epitelij sečil, spermiji, tuje celice (bakterijske, glivične, parazitske, rakaste), usedline soli (fosfati, urati, oksalati), valji, tj. odlitke ledvičnih tubulov.

Bakterije običajno niso prisotne. Bakteriurija ne kaže vedno na vnetni proces sečil. Potreben je bil urine bakposev.

Po metodi Nechiporenko se običajno v 1 ml dnevnega urina odkrijejo do 4000 levkocitov, do 1000 rdečih krvnih celic, 0-1 cilinder. Povečanje števila levkocitov v urinu kaže na infekcijsko-vnetni proces v ledvicah in sečilih. Pri vnetnih procesih v urogenitalnem traktu, razvoju tumorja in urolitiaziji opazimo presežek rdečih krvnih celic in pojav hemoglobina v urinu. Opredelitev vrst jeklenk in vključki, ki jih vsebujejo, omogoča razlikovanje primarne poškodbe ledvic od bolezni spodnjega dela trakta. Tudi ledvične in prehodne epitelne celice kažejo na ledvično patologijo.

Normalni urin:

- prozorna, slamnato rumene barve;

- delež jutranjega urina 1020-1030;

- beljakovin, glukoze, bilirubina, ketonskih teles ni; eritrociti: enojni v pripravku;

- levkociti: do 5 pri pripravi in vidnem polju;

- epitel: posamezne celice ravnega in prehodnega epitela na vidiku;

- valji: posamezni hialinski valji v pripravku;

- soli: posamezni amorfni urati in oksalati na vidiku.

Da bi se izognili lažnim patološkim spremembam, je potrebno:

- na predvečer zbiranja urina: zavrzite zelenjavo in sadje za barvanje urina; ne jemljite diuretikov, sulfonamidov in preparatov sena; opraviti temeljito stranišče zunanjih genitalij. Nezadostna količina zunanjega spolovila, levkoreja in kri v urinu vplivata na rezultate analize urina;

- povprečen del urina zberete na prazen želodec v suhi, čisti, nesterilni posodi.

Zbrani urin je treba dostaviti v laboratorij v prvih dveh urah. Dolgotrajni transport in kršenje pogojev skladiščenja lahko spremenita fizikalne lastnosti urina, povzroči uničenje celic in proliferacijo bakterij.