Pankreatogeni šok

Pankreatogeni šok je kritično stanje, v katerem se funkcije vitalnih organov in sistemov hitro poslabšajo, krvni tlak se zmanjša, srčni minutni volumen, organi in perfuzija tkiv so moteni z razvojem multiple organske odpovedi (E.S. Saveliev et al., 1983; G.A. Ryabov, 1988; Weil LH., Schubin M., 1957, Becker V. et al., 1981).

Pogostost razvoja šoka je od 9,4% do 22% ali več [1], [2]. Najpogosteje se šok pojavi v ozadju akutnega nekrotičnega pankreatitisa [3].

Za šok pri akutnem nekrotizirajočem pankreatitisu je značilna kritična hemodinamska nestabilnost, ki jo spremlja sistemska hipoperfuzija. Šok pri akutnem pankreatitisu je po naravi endotoksin. Endotoksinski šok je glavni vzrok smrti zaradi akutnega pankreatitisa [4].

Šok običajno oteži hude, destruktivne oblike pankreatitisa, ki ga spremlja poraz pomembnih področij nekroze pankreasnega parenhima. Obseg nekroze trebušne slinavke je vodilni patološki kriterij, ki določa verjetnost endotoksinskega šoka.

Pankreatogeni šok - simptomi in zdravljenje

Med velikim številom zapletov akutnega pankreatitisa je resno stanje, imenovano pankreatogeni šok.

Tudi na sedanji stopnji razvoja medicine ima ta patološki proces visoko stopnjo smrtnosti: 48% med zgodnjo smrtjo.

Več o tem stanju lahko preberete spodaj.

Kaj je pankreasni šok?

Pankreatogeni šok je patološki proces, ki je posledica masivnih lezij trebušne slinavke, ki ga spremlja padec krvnega tlaka (BP), zmanjšanje prostornine krvnega obtoka (BCC) in trajne hemodinamske motnje zaradi endotoksinov.

Endotoksini so v tem primeru encimi trebušne slinavke. Njihov vpliv na organsko tkivo je ključna povezava v patogenezi.

Simptomi

Med simptomi pankreasnega šoka se oddajajo:

• močan padec krvnega tlaka;
• koža je bleda, hladna, prekrita z lepljivim znojem (samo na začetku);
• akutna epigastrična bolečina;
• zmanjšanje bcc;
• pulz iz filamentov;
• znižanje viskoznosti krvi;
• bruhanje;
• oligurija, anurija;
• možna črevesna obstrukcija;
• duševne motnje: psihomotorna agitacija, blodnje, halucinacije.

Vzroki

Etiološki dejavniki pankreasnega šoka vključujejo zlorabo alkohola, prenajedanje.

Poleg tega pred njegovim razvojem nastopi akutni pankreatitis.

Akutni pankreatitis je strupeno vnetje trebušne slinavke, ki je posledica delovanja lastnih encimov na žlezo.

Prekomerno uživanje hrane povzroča hiperstimulacijo žleze, kar povzroča sproščanje velikega števila aktivnih encimov trebušne slinavke, ki morajo biti običajno neaktivni. Prezgodnja aktivacija je posledica vračanja žolča v izločilni kanal žleze.

Običajno je žolč v lumnu dvanajstnika in medsebojno deluje s sokom trebušne slinavke po izločanju v duodenalni prostor. Refluks žolča je možen zaradi delne blokade izločilnega kanala ali razlike v tlaku.

Aktivni encimi začnejo prebavljati celice žleze, uničujejo njihove membrane in membrane organoidov, vključno z lizosomi. Po uničenju membran, lizosomov se sproščajo lizosomski encimi, ki le poslabšajo proces samo-prebave.

Med aktivnimi encimi so najpomembnejši:

• lipaze - razgradijo lipide v celični membrani;
• tripsin aktivira znotrajcelične encime;
• elastaza - razgradi beljakovine v aminokisline.

Pod vplivom alkohola, sphincter izločajo kanal spazmi, zaradi česar je težko za encime, da teče iz pankreasnega soka.

Z zgodnjo diagnozo se lahko šok trebušne slinavke razlikuje od drugih bolezni, pri čemer se zaveda, da se simptomi pojavljajo po jedi ali alkoholu.

Avtoliza celic trebušne slinavke povzroči nekrozo tkiva in s tem njeno vnetje. Ti dejavniki povzročajo bolečino v pankreatogenskem šoku. Vnetni proces spremlja sproščanje vnetnih mediatorjev. Zlasti proteini histamina, kinina in granulocitov povečajo prepustnost sten krvnih žil mikrovaskulature. Prične se aktivno sproščanje tekočine iz lumena žil v okoliška tkiva, ki se v začetnih fazah manifestira z edemom žleze.

S širjenjem vnetnih mediatorjev v krvi postane izločanje tkiv veliko. Prišlo je do izgube tekočine, krvi se zgosti, nastane zastoj, sledijo blato in tromboza. Huda zapleta je diseminiran intravaskularni sindrom koagulacije, za katerega je značilno razširjeno delovanje po telesu, koagulacija krvi v mikrovaskulaturi. Poleg tega se zaradi obilnega izločanja bcc zmanjša, krvni tlak pade, srčni volumen se zmanjša, pulz postane filiformni.

Prekomerni impulzi bolečine aktivirajo simpatično-nadledvični sistem.

Adrenalin zožuje žile v periferiji in votlini trebuha, kar zagotavlja obilen pretok krvi v vitalne organe - srce in možgane.

Stiskanje preostalih žil vodi do hipoksije tkiv, ki nimajo normalnega pretoka krvi. Sindrom "šok" organi razvijejo:

Kljub hitremu dihanju kot prilagoditvenemu mehanizmu med hipoksijo zaradi slabšega krvnega obtoka pride v nezadostne količine kisika, kar vodi v nastanek »šokiranih pljuč«. Dihalna odpoved vodi do smrti pacienta, če ni zagotovljena pravočasno.

Ledvice, ki ne prejmejo potrebne količine krvi, ne morejo tvoriti urina, ali pa tvorijo, vendar v majhni količini in temne barve, sindrom "šok ledvice".

Koža postane bleda, potenje se pojavi šele na začetku, ko je izguba tekočine še vedno nepomembna.

Pomanjkanje encimov v dvanajstniku vodi do ustavitve prebavnega procesa. Klinično se stagnacija v prebavnem traktu manifestira z bruhanjem in črevesno obstrukcijo.

Obstaja več vrst šokov in vsi so kritični. Toksični šok je redka, vendar nosi tveganje za človeško življenje.

Kaj je fokalna epilepsija in kako se manifestira, preberite tukaj.

Možno se pojavi možganska kap v vsaki osebi. Koma po hemoragični kapi je izjemno resno stanje, ki lahko vodi do smrti ali hude invalidnosti. Ta tema http://neuro-logia.ru/zabolevaniya/insult/gemorragicheskij/koma.html podrobno opisuje to stanje.

Zdravljenje

Zdravljenje šokov trebušne slinavke vključuje:

1. Nadomestitev izgubljene tekočine in kompenziranje acidoze z dajanjem protistrupnih tekočin. Obnavlja reološke lastnosti krvi: viskoznost, kemična sestava, pH.
2. Ustrezno lajšanje bolečine. Potrebno je zmanjšati aktivnost simpatičnega sistema in obnoviti normalni žilni tonus.
3. Razstrupljanje.
4. Po trkanju s šokom je indiciran post.
5. Vzpostavitev drenaže za odstranjevanje strupenih snovi.
6. Zaznavanje želodca, če je potrebno, njegovo čiščenje.
7. Resekcija organa. Volumen odstranjenega dela trebušne slinavke je odvisen od območja poškodbe.

Pankreatogeni šok, kot izjemno resno stanje, nosi s seboj številne škodljive dejavnike.

Dejavnosti večine od njih ni mogoče ustaviti brez hitre in kvalificirane medicinske pomoči. Zgodnja diagnoza in pravočasna pomoč sta edini, ki nam zdaj omogoča, da zmanjšamo stopnjo smrtnosti zaradi patologije.

Izguba krvi osebe v višini 10-40% celotnega volumna se imenuje hemoragični šok. Na kakšne mehanizme je odvisna resnost šoka in kako učinkovito je zdravljenje smrtno nevarnega stanja, preberite na naši spletni strani.

Morda bo zanimiva naslednja tema - kakšne so možnosti, da oseba preživi obsežno možgansko kap?

Šok pankreatogen

Med zapleti akutne nekroze trebušne slinavke je značilno takšno stanje, kot je pankreatogeni šok. Bolezen je nevarna, ker je v sodobni medicini visoka stopnja umrljivosti - to je 50% primerov. V spremstvu pankreasnega šoka, poslabšanja notranjih organov, zmanjšanja tlaka in spremembe v perfuziji tkiv in organov. Na splošno se kršitve zabeležijo, ko se razvije akutna vrsta pankreatitisa. Zaradi šoka je huda, destruktivna pojavnost bolezni trebušne slinavke zapletena in nastanejo poškodbe velikih območij žleze z nekrozo. V primeru obsežne nekroze trebušne slinavke pride do kapi endotoksina.

Značilnosti pankreasnega šoka

Šok trebušne slinavke je patološki pojav, ki se razvije zaradi hude poškodbe organov, ki se prenaša s padcem tlaka, zmanjšanjem napredovanja krvi, trajnimi spremembami hemodinamike zaradi izpostavljenosti endotoksinom, nastajanju DIC, hitro manifestirajo sistemske motnje mikrocirkulacije.

Pomemben pomen v patogenezi bolezni trebušne slinavke je aktiviranje sistema kalikrein-kinin, ki tvori histamin, bradikinin, serotonin, ki je sekundarni vzrok agresivnosti. Zaradi slednjega se poveča vaskularna prepustnost, moti mikrocirkulacija trebušne slinavke, ki se prenaša s peripankreatičnim edemom, povečanim vnetnim izločkom v sinovialno vrečko, peritoneum.

Pogostost šokov 9,4-22% in več. Pogosto se razvije v ozadju akutnega nekrotičnega pankreatitisa.

Osnova klinične klasifikacije akutnega pankreatitisa so:

• vrste patologij;
• zapleti intraperitonealne in sistemske narave, ob upoštevanju skupne nekroze trebušne slinavke žleze;
• paripancreonecrosis retroperitonealnega celičnega tkivnega prostora (vlakno se nahaja v krogu organa trebušne slinavke in je v bližini njegove površine);
• faza nastajanja vnetnega procesa.

Pri akutnem pankreatitisu edematozne oblike se šok kaže v kritični nestabilni dinamiki, ki jo spremlja sistemska hipoperfuzija. Po izvoru v akutnem poteku pankreatitisa se nanaša na endotoksin. Endotoksinski šok je glavni vzrok smrti zaradi akutne faze pankreatitisa.

Možganska kap lahko poslabša hude destruktivne oblike pankreatitisa, spremljajo pa se spremembe v pomembnih področjih nekroze tkiva žleze.

Pomanjkanje parenhimskih organov se razvije od 3-7 dni od začetnega akutnega obdobja pankreatitisa z okvarjenimi funkcijami jeter, srca, ledvic, pljuč in centralnega živčnega sistema.

Zakaj se razvija patologija

Glavni vzroki pankreasnega šoka so prekomerno pitje alkohola in nenehno prenajedanje.

Pancreatonecrosis se nanaša na strupeno lezijo žleze. Pankreatitis nastane zaradi učinka na notranji organ lastnih encimov. Zaradi uporabe zdravila v obilnem volumnu se razvije hiperstimulacija organa, ki se nanaša na faktor sproščanja pankreatičnih komponent.

Encimi začnejo prezgodnjo aktivacijo zaradi vstopa žolča v izločene kanale trebušne slinavke, čeprav je pri zdravih ljudeh žolč v dvanajstniku in interakcijo s skrivnostjo.

Hemoragični pankreatitis, za katerega je značilno dejstvo, da parenhim s krvnimi žilami hitro umre pod vplivom njegovih encimov, je povezan s precej hudo poškodbo trebušnega tkiva. To povzroča razvoj:

Zaradi močne pulzacije bolečine se aktivira simpatično-adrenalinska struktura. Adrenalin vodi do zoženja krvnih žil, sinusov trebuha in v izobilju izloči kri v srce in možgane. Ko se druga žila stisnejo, pride do kisikove izgube tkiv, ki so prikrajšane za naravni pretok krvi.

1. Čeprav je dihanje hitro, s kisikovo stradanje, kisik prihaja v slabšem obsegu zaradi sprememb v pretoku krvi, kar vodi do nastanka rahlega šoka. Neustrezno dihanje vodi v smrt, če ne zagotavlja takojšnje pomoči.
2. Ko ledvice ne vzamejo ustrezne količine krvi, ne tvorijo urina ali pa se pojavijo v majhnem volumnu in temnem odtenku. Ta pojav se imenuje simptom šokovske ledvice.

Zdravljenje patologije

Šok terapija trebušne slinavke je usmerjena na:

• zapolniti izgubljeno tekočino in nadomestiti premik, zaradi uvedbe zdravil proti šoku;
• imenovanje kompleksnega zdravljenja sindromov šoka in motenj z odpravo krčev, blokatorjev - Sandostatina, oktreotida in pankreasnih encimov;
• po šoku je bila potrebna gladovna stavka;
• drenažni postopek za odstranjevanje strupenih sestavin;
• sonda se uporablja za čiščenje trakta;
• uporabite antibiotike za preprečevanje nekroze.

Učinkovitost zdravljenja bo odvisna od pravočasnosti oskrbe.

Kaj je pankreasni šok?

Pankreatogeni šok je zelo resno stanje, ki je zaplet akutne oblike pankreatitisa. Takšna patologija je nevarna, ker tudi v obdobju moderne medicine umrljivost bolnikov s to boleznijo znaša skoraj 50 odstotkov.

Razvoj kritičnega stanja spremlja poslabšanje delovanja najpomembnejših notranjih organov, zmanjšanje krvnega tlaka in kršitev perfuzije organov in tkiv.

Praviloma je manifestacija kršitve posledica razvoja akutne pankreatoneroze. Zaradi šoka je težka, destruktivna oblika pankreatitisa zapletena in nekroza vpliva na pomembne dele trebušne slinavke. Če je pankreasna nekroza obsežna, se lahko razvije endotoksinski šok.

Značilnosti pankreasnega šoka

Pankreatogeni ali pankreatični šok je patološki proces, ki se razvije z masivno lezijo trebušne slinavke. Študija tega stanja se ukvarja s patofiziologijo. Hkrati se zmanjša krvni tlak bolnika, zmanjša se količina krvi, ki kroži, hemodinamika pa je motena zaradi aktivnega delovanja encimov trebušne slinavke.

Ključna povezava v patogenezi ni nič drugega kot delovanje endotoksinov na tkiva notranjega organa. Poleg močnega znižanja krvnega tlaka ima bolnik simptome v obliki blanširanja kože, povečanega potenja in pojava akutne bolečine v želodcu.

Tudi viskoznost krvi se zmanjšuje, pulz ima nitaste lastnosti, stanje spremljajo bruhanje, oligourija, anurija in popolna črevesna obstrukcija. Osebo lahko moti psiha, za katero je značilna psihomotorna vznemirjenost, pojav blodenj in halucinacij.

Ker so taki simptomi značilni za drug šok, je pomembno, da se ne zdravite in se takoj posvetujte z zdravnikom, da ugotovite natančno diagnozo.

Zakaj se razvija patologija

Pankreatogeni šok se lahko razvije z zlorabo alkohola in s pogostim prenajedanjem. Hkrati pa je akutna oblika pankreatitisa predhodnica resnega stanja. Podroben opis stanja je na voljo v Mednarodni klasifikaciji bolezni ICD-10.

Bolezen trebušne slinavke je strupeno vnetje trebušne slinavke, ki nastane zaradi vpliva na notranji organ lastnih encimov. Zaradi obilnega uživanja hrane pride do prekomerne stimulacije žleze, kar je razlog za aktivno sproščanje sestavin trebušne slinavke.

Še posebej so encimi prezgodaj aktivirani zaradi dejstva, da žolč vstopa v izločilne kanale žleze, čeprav mora biti pri zdravi osebi v dvanajstniku in interakcijo s pankreasnim sokom.

• Žrelo se vrže zaradi dejstva, da so odtočni kanali delno zamašeni ali pa pride do razlike v tlaku.
• Zaradi prekomerne aktivnosti encimi prebavijo celice trebušne slinavke, kar vodi do uničenja membran.
• Po poškodbi membran lizosomov se obsežno sintetizirajo lizosomski encimi, kar povzroča poslabšanje procesa samoregulacije.

Najpomembnejši encimi so lipaze, ki so odgovorne za razgradnjo lipidov v celični membrani, tripsine, aktiviranje encimov v celicah, elastaze, razdelitev beljakovin v aminokisline. Ko oseba uživa alkoholne pijače, se pojavi krč sfinkterja izločilnih kanalov, kar otežuje odtok encimov in pankreasnega soka.

Zaradi samouničenja celic se začne nekroza tkiva in razvija vnetni proces. Takšni simptomi vodijo do bolečinskega sindroma, pa tudi do sproščanja histaminskih, kininskih, granulocitnih beljakovin. Nato se tekočina iz lumena začne pojavljati v bližnjem tkivu, bolnik ima oteklost trebušne slinavke.

Izredno huda oblika poškodbe tkiva trebušne slinavke je hemoragični pankreatitis, pri katerem parenhim organ in krvne žile hitro uničijo delovanje lastnih encimov. To vodi do nekroze, krvavitve in peritonitisa.

1. Ko se vnetje razširi na obtočni sistem, postane patološki proces obsežen. Telo izgublja tekočino, pride do zgostitve krvi, krvne žile so blokirane, nastane tromboza.
2. Resni zapleti vključujejo tudi DIC, pri katerem se kri koagulira v območju mikrovaskularnega ležišča. To vodi do zmanjšanja skupne cirkulacijske krvi, upadanja krvnega tlaka, zmanjšanja moči srčnih emisij, nastanka filamentoznega pulza.
3. Zaradi pretiranih bolečinskih impulzov se aktivira simpato-adrenalinski sistem. Zaradi delovanja adrenalina se žile v trebušni votlini zožijo, kar vodi do obilnega pretoka krvi v področje srca in možganov.
4. Preostale krvne žile se prav tako zožijo, zaradi pomanjkanja pretoka krvi se razvije hipoksija tkiva. Zaradi pomanjkanja kisika zaradi motenj cirkulacije se oblikuje »šok pljuča«. Če v takšnem stanju ne pomaga bolniku, se zgodi smrt.
5. Ko ledvice ne prejmejo vse potrebne količine krvi, ne morejo tvoriti urina ali pa tekočina izgine v minimalnih količinah. To stanje je značilno sindrom "šok ledvice."

Pacientova koža postane bleda, z manjšo izgubo znojenja tekočine pa se poveča. Ker v dvanajstniku ni encimov, se prebavni proces ustavi.

Klinični primer spremlja stagnacija v prebavnem traktu, ki povzroča bruhanje in črevesno obstrukcijo.

Zdravljenje patologije

V poznejši fazi bolezni zdravimo izgubo tekočine in normaliziramo kislinsko-bazično ravnovesje s pomočjo zdravilnih raztopin. Sprejmejo se tudi ukrepi za ponovno vzpostavitev kemijske sestave, viskoznosti in kislosti krvi.

Za zmanjšanje aktivnosti simpatičnega sistema in ponovno vzpostavitev normalnega tonusa krvnih žil so predpisani anestetični postopki. V prvih dneh zdravnik predpiše terapevtski post. Za odstranjevanje strupenih snovi iz telesa se vzpostavi drenaža.

Če je potrebno očistiti želodec, se izvede sondiranje.

Odvisno od vpliva trebušne slinavke odstranite del notranjega organa.

• Ker je pankreasni šok izredno hudo stanje, povzroča vse vrste škodljivih dejavnikov. Ne morejo se ustaviti brez nujne medicinske intervencije, zato je prej kot odkrita patologija in usposobljena oskrba manj nevarna smrt.
• Zdravljenje trebušne slinavke se začne takoj po identifikaciji simptomov patologije. Bolnika je nujno hospitalizirana na kliniki.
• Zdravnik predpiše kompleksno terapijo s šokom in sindromom s pomočjo spazmolitikov, blokatorjev, Sandostatina ali oktreotida, peroralne uporabe encimov trebušne slinavke. V prisilnem položaju se droge nadomestijo s 5-fluorouracilom.
• Da bi preprečili okužbo nekroze, bolnik jemlje antibiotike. Poleg tega se izvajajo ukrepi proti nastanku trombemboličnih zapletov in gastroduodenalne erozije. Po potrebi se za vzdrževanje telesa uvede umetna prehrana.

Učinkovitost zdravljenja je odvisna od tega, kako je zagotovljena pravočasna zdravstvena oskrba. Takoj se izvaja intenzivno in ciljno zdravljenje, saj je bolnik v kirurški bolnišnici.

Če so neinvazivne tehnike neučinkovite, je pri hudem pankreatitisu predpisana diagnostična laparoskopija. Prav tako se prepričajte, da preučite peritonealni eksudat o aktivnosti amilaze. Po opravljeni predoperativni pripravi se v primeru indikacij opravi sanacija in drenaža trebušne votline, holecistostomije in marsupializacije.

O pankreatitisu in njegovih zapletih, opisanih v videu v tem članku.

Kaj pomeni pankreasni šok in kakšne so posledice tega stanja?

Šok trebušne slinavke je eden najnevarnejših zapletov akutnega pankreatitisa. Najpogosteje se razvije na podlagi nekroze poškodovanega tkiva trebušne slinavke. Za to stanje je značilna motnja pomembnih organov in telesnih sistemov ter huda zastrupitev.

Nevarnost šokov trebušne slinavke je, da je v skoraj polovici primerov usodna, tudi če je zagotovljena sodobna zdravstvena oskrba.

Kaj pomeni šok pankreasa?

Šok trebušne slinavke je zelo resno stanje telesa, ki se pojavi zaradi zapletov akutnega pankreatitisa, najpogosteje na podlagi nekroze velike količine tkiva trebušne slinavke, spremlja pa ga znižanje krvnega tlaka, zmanjšana oskrba s krvjo in delovanje pomembnih organov.

Za to stanje je značilna kritična oskrba vseh organov in tkiv s krvjo.

Najnevarnejši postopek za šok trebušne slinavke je vstop v krvni obtok bakterijskih strupenih snovi, ki se prenašajo po telesu s krvjo in vodijo v razvoj endotoksinskega šoka.

Takšen zaplet velja za glavni vzrok smrti v pankreatičnem šoku.

Šok pri akutnem pankreatitisu se običajno razvije v ozadju hudega, destruktivnega poteka bolezni, ki ga spremlja nekrotična poškodba velike količine tkiva trebušne slinavke. To je količina nekroze, ki se šteje za glavno merilo za izračun tveganja za šok trebušne slinavke.

V medicini so zgodnji in pozni tipi šoka.

Simptomatska slika

Akutni nekrotični pankreasni šok vodi v razvoj destruktivnih procesov po vsem telesu. Vendar pa je še posebej negativno prikazan na krvni obtok. Glavni simptomi šoka trebušne slinavke so:

1. Povečana (nad 120 utripov / min) ali nizka (do 70 utripov / min) srčnega utripa.
2. Progresivno znižanje tlaka, ki ni dovzetno za konvencionalno terapijo.
3. Centralizacija in decentralizacija krvnega obtoka, močno zmanjšanje obsega krvnega obtoka, nenadzorovana hipotenzija.
4. Hladne roke in noge, cianoza kože.
5. Akutna bolečina v trebuhu in hipohondriju.
6. Slabost
7. Bruhanje, ne dajanje olajšave.
8. Povečana temperatura.
9. Dehidracija.
10. Majhna količina urina.
11. Zabuhlost v trebuhu.

Pri kasnejšem šoku trebušne slinavke, visoki (več kot 38) ali nizki (pod 36) temperaturi lahko opazimo kritično hipotenzijo. Stopnja dihanja je več kot 20 vdihov na minuto, srčni utrip več kot 90-krat na minuto. Bolečina je zelo izrazita, bolnik lahko celo izgubi zavest.

V primeru simptomov šokov trebušne slinavke morate takoj poklicati rešilca, ker je to stanje nevarno za človeško življenje.

Mehanizem razvoja patološkega stanja

Šok pri akutnem pankreatitisu se večinoma razvije kot posledica nekrotičnih poškodb velikega obsega pankreatičnega parenhimskega tkiva, toksičnih učinkov na telo encimov in patogenih bakterij, ki se aktivirajo v njem. Upoštevali so tudi:

1. Ko OP zaradi otekanja, krča trebušne slinavke, zamašitev z žolčem, prebavnih encimov ne more priti v črevesje, zato se aktivirajo v žlezi in začnejo uničevati. Sčasoma poškodovane celice trebušne slinavke umrejo, gnilobe, povzročajo razvoj nalezljivih procesov, sepsa (okužba krvi).
2. Pankreasna insuficienca, encimska toksikoza in sepsa povzročajo resne destruktivne spremembe v krvnem obtoku in organih kardiovaskularnega sistema, kar vodi do razvoja pankreasnega šoka.
3. Bolezni šok, ki se pojavi zaradi povečane resnosti bolečine, vodi do zoženja krvnih žil. Zato se kri začne množično priti v srce in možgane. Zaradi vazokonstrikcije organom in tkivom primanjkuje kisika, moten je pljučni in sečni sistem.
4. Ledvice ne morejo tvoriti urina, kar vodi do otekanja vseh notranjih organov.

Zaradi obsežnega uničenja celic trebušne slinavke tekočina, ki jo vsebuje, gre v sosednje organe in encimi začnejo uničevati krvne žile:

• Lipaze in proteaze, ki delujejo na stene krvnih žil, vodijo do povečanja njihove prepustnosti, izgube plazme, zgostitve krvi, edema.
• Tripsini uničujejo rdeče krvne celice.

Telo izgublja tekočino, krvne žile so blokirane in v njih se tvorijo krvni strdki. Povečana strjevanje krvi povzroči zmanjšanje celotnega krvnega obtoka, nenadzorovano znižanje krvnega tlaka, srčno popuščanje.

Vzrok za razvoj kasnejšega šoka trebušne slinavke, ki je najbolj nevarno za življenje, je sepsa. Gnitje mrtvega tkiva pankreasa vodi v razvoj infekcijskega procesa. Ko patogeni in toksični produkti njihove življenjske dejavnosti vstopijo v obtočni sistem, se razvije sepsa, ki vodi v resno zastrupitev celotnega organizma. Posledica tega je pozen endotoksični pankreatični šok.

Nujna oskrba v napadu

Če je napad šoka našel pacienta doma, mora zagotoviti mir. Osebo položite na ravno površino in pokličite rešilca. Pred prihodom zdravnikov je pomembno upoštevati naslednja pravila:

• Žrtvi se ne sme dati nobene pijače, hrane, zdravil proti bolečinam ali drugih zdravil.
• Na trebuhu lahko postavite grelno blazino ali steklenico hladne vode, led pa pokrijemo s krpo. To bo nekoliko zmanjšalo resnost bolečine.
• Pomembno je pomagati pacientu umiriti in se sprostiti, saj napetost trebušnih mišic, živčne izkušnje še bolj okrepijo bolečino in destabilizirajo krvni obtok in srčno delo.

Hospitalizacija in olajšanje napada

Bolnik s pankreasnim šokom je hospitaliziran. V oddelku za nujne primere je zdravljenje takega stanja namenjeno predvsem:

1. Čiščenje telesa in krvi iz toksinov.
2. Zamenjava izgube tekočine.
3. Obnavljanje kislinsko-baznega ravnovesja.
4. Normalizacija viskoznosti, kislosti, kemične sestave krvi.
5. Zmanjševanje bolečin in krčev.
6. Preprečevanje okužbe.

Za postopno odstranjevanje strupenih snovi iz telesa se vzpostavi drenažni sistem. Če želite očistiti želodec, se izvede sondiranje. Prav tako so sprejeti ukrepi za čiščenje krvi toksinov s pomočjo sorbentov.

Po potrebi se lahko izdelajo:

• hemofiltracija (prenos krvi skozi hemofilter z intravensko in perfuzijsko nadomestno raztopino);
• izmenjavo plazme (zbiranje krvi, njeno čiščenje in vračanje nazaj).

Ti postopki so namenjeni tudi čiščenju krvi strupov. Opozoriti je treba, da se sorbenti uporabljajo predvsem v fazi nekroze trebušne slinavke, z že razvitim šokom pa se izvaja hemofiltracija ali izmenjava plazme. Kombinacija teh tehnik zmanjša tveganje za smrt za skoraj 28%.

Za normalizacijo vode, infuzijo kislinsko-baznega ravnovesja, sestavo krvi, raztopine pacienta injiciramo z bolnikom:

• Izgube beljakovin in elektrolitov se kompenzirajo s pomočjo koloidnih in kristaloidnih sredstev. Prav tako pomagajo normalizirati krvni obtok.
• Za zmanjšanje resnosti bolečine prick bolečin, antispazmodiki.
• Da bi preprečili razvoj ali nadaljnje širjenje procesa okužbe, so predpisani antibiotiki.
• Po potrebi so predpisana dodatna zdravila, ki redčijo kri in preprečujejo nastanek krvnih strdkov.

Nedavno je bila razstrupljanje z istočasnim dajanjem imunoglobulinov (npr. Pentaglobina, intraglobina, lobulina) najbolj učinkovito zdravljenje septičnega šoka. Imunoglobulini zavirajo vitalno aktivnost okužb in bakterij, kar prispeva k hitremu olajšanju infekcijskega in vnetnega procesa.

V prvih dneh zdravljenja se bolniku pokaže absolutna lakota. V hujših primerih se lahko prevede v umetno prehrano.

Nadaljnje napovedi

Patološko stanje se razvije pri 9-22% bolnikov.

Raziskave so tudi pokazale, da nekrotični procesi v trebušni slinavki povzročajo hitro zmanjšanje imunosti. Število umrlih v ozadju zgodnjega pankreasnega šoka v povprečju doseže 48%, za kasnejšo pojavnost šoka je značilna povečana incidenca zapletov, ki se gibljejo med 24 in 72%.

Presenečeni boste, kako hitro se bolezen umika. Poskrbite za trebušno slinavko! Več kot 10.000 ljudi je opazilo občutno izboljšanje svojega zdravja samo s pitjem zjutraj...

Shema zdravljenja pankreatitisa v bolnišnici je odvisna od stopnje bolezni, pri kateri je bolnik vstopil v bolnišnico, in od prisotnosti zapletov.

Strokovnjaki poudarjajo, da ga lahko sproži prisotnost gastritisa ali ezofagitisa poleg pankreatitisa pri bolniku.

Medicina pozna 200 dejavnikov, ki lahko sprožijo akutno vnetje. Pritožbe bolnikov o začetku bolečine pomagajo identificirati

Z blagim napadom je zdravljenje doma sprejemljivo, če pa ima poslabšanje močne klinike, je potrebno takoj stopiti v stik s strokovnjaki.

Diagnosticirali so mi zgodnji pankreatični šok. Temperatura se je dvignila na 37,5 stopinje, mučila je slabost, bruhanje, hude bolečine v trebuhu, sladkost, letargija in nizek pritisk je povzročil hud glavobol. Teden in pol sem preživel v bolnišnici pod kapljicami, ne želim iti skozi to še enkrat.

Akutni pankreatitis. Vzroki, razvojni mehanizem, simptomi, moderna diagnostika, zdravljenje, prehrana po akutnem pankreatitisu, zapleti bolezni

Pogosto zastavljena vprašanja

Stran vsebuje osnovne informacije. Ustrezna diagnoza in zdravljenje bolezni sta možna pod nadzorom vestnega zdravnika. Vsako zdravilo ima kontraindikacije. Potrebno je posvetovanje

Akutni pankreatitis je akutna vnetna bolezen trebušne slinavke, ki nastane zaradi različnih vzrokov, ki temelji na agresivnem sproščanju aktivnih encimov trebušne slinavke, ki vključujejo mehanizem prebave lastnega tkiva, ki mu sledi povečanje njegove velikosti zaradi edema in celične smrti. z nastankom območij nekroze (uničenja).

Akutni pankreatitis je pogostejši pri ljudeh, ki se vrnejo v starost 30-60 let. V zadnjih nekaj letih se je število ljudi z akutnim pankreatitisom povečalo za faktor 2-3, kar je povezano s posebno slabo kakovostjo alkohola. Zato je glavni vzrok bolezni alkohol, ki prispeva k razvoju akutnega pankreatitisa alkoholne etiologije, predstavlja približno 40% vseh akutnih pankreatitisov. Približno 20% akutnega pankreatitisa se razvije kot posledica bolezni žolčnika (holelitijaza). Preostali akutni pankreatitis se razvije kot posledica abdominalne travme, toksičnih učinkov različnih zdravil (na primer sulfa), endoskopske manipulacije, virusnih ali nalezljivih bolezni.

Mehanizem razvoja akutnega pankreatitisa

Običajno se v pancreasu tvorijo neaktivni encimi, ki se nato izločijo v črevesje, aktivirajo in preidejo v aktivno obliko, ki je sposobna sodelovati pri prebavi ogljikovih hidratov, beljakovin in maščob. Toda z razvojem akutnega pankreatitisa, kot posledica izpostavljenosti različnim vzrokom, se pankreatični encimi aktivirajo prej, t.j. v samem žlezu to vodi do vključitve mehanizmov prebave, ne v črevesje, kot je to običajno, ampak v žlezo, zaradi česar se lastno tkivo prebavi. Kot posledica toksičnih učinkov, se aktivna encimska lipaza (encimsko prebavljiva maščoba) na celicah trebušne slinavke pojavi v maščobni degeneraciji celic. Aktiviran tripsin (encim, ki prebavi beljakovine) vodi do različnih kemijskih reakcij, ki jih spremlja otekanje celic trebušne slinavke, vnetje in smrt.

Zaradi navedenih reakcij se trebušna slinavka poveča, zaradi edema in nastajanja nekroze v njenem tkivu (jasno opredeljene, mrtve celice). Nekroza ima najprej aseptičen (brez prisotnosti okužbe) značaj, kasneje pa se pri zdravljenju z okužbo razvije gnojna nekroza in nastajanje gnojnih žarišč, ki se rešujejo le kirurško. Razvoj gnojne nekroze v trebušni slinavki se klinično manifestira kot simptomi zastrupitve.

Vzroki akutnega pankreatitisa

Glavni mehanizem za razvoj akutnega pankreatitisa so razlogi za razvoj agresivne produkcije encimov trebušne slinavke in njihove prezgodnje aktivacije:

• Alkohol
• Bolezni žolčnika, pogosto holelitijaza;
• Kršitev prehrane (na primer: jesti mastno hrano na prazen želodec);
• Travma v trebuhu;
• Poškodbe trebušne slinavke, ki so posledica endoskopskih posegov;
• Jemanje zdravil v toksičnih odmerkih in njihove učinke na trebušno slinavko, na primer: tetraciklin, metronidazol in druge;
• Endokrine bolezni: npr. Hiperparatiroidizem s povišanimi koncentracijami kalcija v krvi, povzroči odlaganje kalcijevih soli v tubulih trebušne slinavke, povečan pritisk v njih, ki povzroči izločanje soka trebušne slinavke in nato razvoj akutnega pankreatitisa, kot je opisano zgoraj;
• Okužba (mikoplazma, virus hepatitisa in drugi) neposredno vpliva na tkivo trebušne slinavke, sledi gnojna nekroza in razvoj akutnega pankreatitisa;

Šok pri akutnem pankreatitisu

Fistule trebušne slinavke so pogost zaplet pri destruktivnem pankreatitisu, poškodbah trebušne slinavke, operacijah na trebušni slinavki in sosednjih organih.
Vzroki za nastanek fistule so lahko uhajanje duktalnega sistema trebušne slinavke (nedoslednost anastomoze trebušne slinavke, poškodovanega kanala trebušne slinavke) in prisotnost ovir za iztok soka trebušne slinavke zaradi striktur, prisotnost neaktivnih tkiv žleze in parapancreatic vlaken.
Obstajajo akutne in kronične fistule trebušne slinavke. Akutne fistule nimajo oblikovanega fistulnega poteka, lahko se sami zaprejo v 2-3 mesecih. Kronične fistule imajo oblikovan fistulni potek, ne zapirajo se same in delujejo več kot tri mesece po nastanku.

Encimski holecistitis zaradi refluksa soka trebušne slinavke v žolčnik. Značilni znaki akutnega encimskega holecistitisa so: prisotnost izliva v trebušni votlini z dodatkom žolča, rumeno-zeleno želatinasto namakanje stene žolčnika in tkiv hepatoduodenalnega ligamenta ter fokalna nekroza stene žolčnika s steatonekrozo na trebušni votlini. Ugotovljeno je bilo, da v pogojih žolčne hipertenzije, ki jo povzroča motnja mehurja zaradi pankreatobiliarnega refluksa z aktivacijo proteolitičnih in lipolitičnih encimov. V patogenezi akutnega encimskega holecistitisa ima vodilno vlogo aktivacija fosfolipaze A2 soka trebušne slinavke. Ta oblika akutnega holecistitisa se pogosto pojavi pri moških srednjih let po zaužitju alkoholnih pijač. Hipersekrecija trebušne slinavke vodi do spazma Oddijevega sfinkterja, duktalne hipertenzije in refluksa soka trebušne slinavke v žolčnem traktu z razvojem akutnega encimskega holecistitisa. Tako je v tem primeru akutni encimski holecistitis sekundarna bolezen ali, z drugimi besedami, zaplet akutnega pankreatitisa.

Delirious sindrom je manifestacija hude endogene zastrupitve. V encimski fazi nekroze trebušne slinavke velja, da je bolniški sindrom pomemben dejavnik tveganja v mnogih prognostičnih lestvicah, ki ocenjujejo resnost akutnega pankreatitisa. Ustavi se z infuzijo in medicinsko korektivno ter detoksifikacijsko terapijo, metodami aktivne razstrupljanja (prisilna diureza, plazmafereza itd.), Imenovanjem sedativov.

Encimski šok. Izjemno huda manifestacija akutnega pankreatitisa. Pogosteje opazimo s subtotalyum ali total pankreasne nekroze. Zanj so značilne vse klinične manifestacije šoka, katerih sprožilec je sproščanje ogromne količine encimov trebušne slinavke v krvni obtok.

Jetrna odpoved ledvic. Jetrna odpoved se pojavi pri vsakem četrtem pacientu z nekrozo trebušne slinavke, ki v 40% primerov povzroči smrt nekroze trebušne slinavke. Jetra so prvi ciljni organ, ki ima glavno kap pankreatogene toksemije v obliki masivnega prodiranja aktiviranih pankreasnih in lizosomskih encimov, biološko aktivnih snovi, toksičnih produktov razgradnje pankreasnega parenhima v pretočno kri skozi portalno veno med necrobiozo in aktivacijo kali-kinin-kininskega sistema.

Sepsa je eden najhujših zapletov akutne nekroze trebušne slinavke. Pogosteje se pojavi, ko se bolnik ne zdravi pravočasno zaradi zdravstvene oskrbe, kot tudi med neustreznim zdravljenjem. Izjemno nezadovoljivi rezultati zdravljenja te zaplete akutne destruktivne nekroze trebušne slinavke močno narekujejo potrebo po čim zgodnejši diagnozi sepse, da bi lahko določili ustrezno terapijo in določili kirurško taktiko. Opozoriti je treba, da bakterijemijo opažamo le pri 45-50% bolnikov s pankreatično nekrozo.

Akutni pankreatitis - simptomi, zdravljenje in prehrana

Kaj je akutni pankreatitis

Pri akutnem pankreatitisu tkivo žleze poškodujejo lastni encimi žleze, ki jih aktivira določen faktor, nato pa prodrejo v žlezno tkivo in ga uničijo. Aktivni encimi, ki krožijo v krvi, povzročajo disfunkcijo vseh organov in telesnih sistemov.

Glavni simptomi akutnega pankreatitisa so: akutne bolečine v zgornjem delu trebuha, slabost in bruhanje. Diagnoza akutnega pankreatitisa temelji na določanju ravni pankreatičnih encimov (amilaze in lipaze) v krvi.

Zdravljenje akutnega pankreatitisa je konzervativno in je sestavljeno iz sledenja dieti, čiščenja krvi encimov trebušne slinavke in tudi simptomatskega zdravljenja. V primeru progresivnega poslabšanja stanja se lahko izvede operacija za odstranitev mrtvega tkiva trebušne slinavke.

Vzroki akutnega pankreatitisa

Največji pomen pri nastanku in razvoju te bolezni pripada zlorabi alkohola, zlorabi sokogonny in choleretic hrane (na primer, mastne ocvrte mesne jedi).

Pomembne so tudi poškodbe trebušne slinavke, bolezni prebavil (jeter, žolčevodov, 12 dvanajstnika) in različnih žilnih bolezni.

Napad akutnega pankreatitisa

Napad akutnega pankreatitisa se praviloma razvije nenadoma, po jedi ali alkoholu.

Glavni simptomi napada akutnega pankreatitisa so:

Prva pomoč za napad akutnega pankreatitisa

Pred prihodom se nič ne more zaužiti in za zmanjšanje izločanja žleze lahko na želodec položite paket ledu.

Ne jemljite analgetikov, ki se prodajajo brez recepta. Ne bodo prinesle olajšave, lahko pa zapletejo klinično sliko pankreatitisa. Lahko vzamete naslednja zdravila:

• "No-shpa";
• "Baralgin";
• "Papaverin" v kombinaciji z "Platifilinom".

Opozoriti je treba, da prvi močni odmerek ne sme preseči dveh tablet, naslednji odmerek pa je treba izvesti šele po dveh urah.

Simptomi akutnega pankreatitisa

Bolezen se prične s hudimi bolečinami v hrbtu v zgornjem delu trebuha. Včasih se pred močnim napadom bolečine pojavijo začetni simptomi akutnega pankreatitisa - stanje nelagodja, kratkotrajna nejasna bolečina v trebuhu in ohlapna blata.

Položaj na hrbtu poveča bolečino. Z nastopom nekroze tkiva trebušne slinavke se bolečina lahko zmanjša zaradi dejstva, da je nekroza prizadela živčne končiče. Obvezni simptomi akutnega pankreatitisa so tudi slabost, bruhanje in napihnjenost.

Bruhanje je boleče, vztrajno, včasih nepopustljivo in nikoli ne olajša. Povečanje trebušne distenzije zaradi kopičenja plinov moti črevesno motorično aktivnost.

Ko encimi vstopijo v kri, je njegova cirkulacija v majhnih krvnih žilah motena, stagnacija pa vodi do nastanka majhnih točkovnih krvavitev na koži v popku in zadnjici.

Koža takih bolnikov postane bleda, z modrim odtenkom. Splošna zastrupitev telesa z encimi in proizvodi razgradnje pankreasa vpliva na delovanje vseh organov.

Akutna bolečina

Akutne bolečine, skodle, lokalizirane v desni in levi hipohondriji, epigastrični (epigastrični) regiji. Bolečina daje (seva) levo stran telesa: ramo, lopatica, spodnja rebra od zadaj. Intenzivna bolečina, stalna, celo v ozadju zdravljenja z drogami, se lahko nadaljuje še en dan. Vzrok za bolečino je nekroza (smrt) tkiva in živčnih končičev trebušne slinavke.

Pomanjkanje apetita

Pomanjkanje apetita, razvijanje odpornosti zaradi hrane je posledica pomanjkanja izločanja encimov trebušne slinavke v črevesju.

Slabost pri bruhanju

Slabost zaradi bruhanja, ki jo povzroča prehranjevanje, je posledica pomanjkanja encimov v črevesju, ki so potrebni za normalno prebavo. Nepopustljivo, obilno bruhanje vsebine želodca ali žolča, ki ne olajša.

Simptomi zastrupitve

Simptomi zastrupitve se razvijejo z razvojem gnojnih žarišč v trebušni slinavki:

• telesna temperatura se z mrzlico dvigne nad 38 ° C;
• impulz se dvigne nad 90 utripov / min;
• koža postane hladna in vlažna;
• povečano dihanje.

Znaki šoka se pojavijo kot posledica hude bolečine in izgube telesnih tekočin zaradi nepopravljivega bruhanja: padec tlaka pod 90 mm / Hg.

Bloating

Napihnjenost zgornjega dela trebuha in občutek polnosti, kot posledica prebavnih motenj, povezanih s pomanjkanjem encimov in motnjami tranzita skozi črevesje.

Driska

Pogosto ohlapno blato zaradi slabe prebave, kar povzroča pomanjkanje encimov trebušne slinavke v črevesju.

Bleda koža s temnim odtenkom

Za akutni pankreatitis so značilni posebni simptomi cianoze, ki nastanejo zaradi ostre motnje mikrocirkulacije, zaradi zmanjšanja prostornine krvi, ki kroži, zaradi obilnega bruhanja. Modri ​​madeži se oblikujejo na različnih delih telesa (na obrazu in vratu, na strani trebuha, na področju popka).

Napetost v trebuhu

Na levi pod obalnim lokom se napne trebušna stena trebuha.

Opisi simptomov akutnega pankreatitisa

Zapleti akutni pankreatitis

Akutni pankreatitis je lahko zapleten z nastankom abscesov (razjede, ki jih kapsula omejuje), pa tudi s prehodom vnetnih pojavov v druge organe prebavil, na primer v žolčnik in žolčnik.

V primeru kršitve stene krvnih žil se lahko začne akutna gastrointestinalna krvavitev.

V procesu uničenja tkiva trebušne slinavke v krvi dobijo različne snovi, ki lahko povzročijo zaplete v obliki močnega zmanjšanja krvnega tlaka (kolapsa), motenj delovanja ledvic, kot tudi različnih zapletov iz drugih notranjih organov.

Poleg tega se lahko začne krvna kontaminacija (sepsa).

Diagnoza akutnega pankreatitisa

Akutni pankreatitis ima zelo značilne lastnosti. Potrjena diagnoza s pomočjo laboratorijskih testov. Tako se v prvih urah po začetku bolezni v urinu pojavi visoka vsebnost pankreatičnega encima amilaze.

Z uničenjem tkiva pankreasa se količina amilaze zmanjša ali pa je popolnoma odsotna. Poveča se tudi količina amilaze in drugega encima, lipaze v krvi.

V krvi pacienta z akutnim pankreatitisom najdemo znake vnetnega procesa: veliko število levkocitov in pospešeno ESR (hitrost sedimentacije eritrocitov).

Za pojasnitev diagnoze se včasih izvajajo naslednje študije:

Akutni pankreatitis: simptomi, vzroki in načini zdravljenja

Akutni pankreatitis je vnetje trebušne slinavke, ki se razvije v ozadju različnih izzivalnih dejavnikov in zahteva nujno medicinsko pomoč.

Po različnih virih lahko umrljivost zaradi akutnega pankreatitisa doseže do 40%. Nevarnost bolezni je v hitrem razvoju hudih zapletov, do popolne nekroze trebušne slinavke. Vendar pa se jim pravočasno in pravilno opravljeno zdravljenje lahko izogiba, bolnik pa se v celoti opomore.

Kaj je to?

Akutni pankreatitis je akutno aseptično vnetje trebušne slinavke razmejitvenega tipa, ki temelji na nekrobiji trebušne slinavke in encimski avtoagresiji s kasnejšo nekrozo in distrofijo žleze ter dodatku sekundarne gnojne okužbe.

Smrtnost, kljub uporabi sodobnih metod konzervativnega in kirurškega zdravljenja, je visoka: skupaj 7-15%, z destruktivnimi oblikami - 40-70%.

Razlogi

Akutni pankreatitis je zabeležen pri odraslih 30-40 let. Tveganje je bolj izpostavljeno moški populaciji kot ženske. Pojavnost oblike je višja pri ljudeh, ki zlorabljajo alkohol in trpijo zaradi patologije žolčevodov, kot so:

• diskinezija hipertenzivnega žolčnega kamna;
• holecistitis v kronični ali akutni obliki;
• žolčnih kamnov.

Drugi vzroki za pankreatitis:

• hipertrigliceridemija;
• motnje v žleznem tkivu;
• cistična fibroza;
• hemolitični uremični sindrom;
• hiperparatiroidizem;
• abdominalna travma;
• dednost;
• avtoimunske bolezni;
• zapora kanalov trebušne slinavke ali skupno rumenenje;
• poškodbe kanalov in žlez med operacijo;
• nenadzorovana uporaba drog;
• posledice hudih akutnih virusnih okužb dihal, mumpsa, mikoplazmoze, pljučnice, hepatitisa;
• različne bolezni prebavnega trakta.

Akutni pankreatitis se lahko pojavi v dveh oblikah:

• lahki - organi in sistemi so slabo prizadeti. Bolezen se dobro odziva na zdravljenje, okrevanje je hitro;
• hude - izrazite motnje so opažene v tkivih in organih, nekroza tkiva, abscesi in ciste niso izključeni.

Klinično sliko te bolezni v hudi obliki lahko spremljajo tudi: t

• v notranjosti žleze opazimo kopičenje tekočine;
• okužba tkiva in nekroza;
• lažna cista;
• gnoj se nabira v žlezi ali na bližnjih tkivih.

Razvojni mehanizem

Kadar trebušna slinavka deluje normalno, se encimi, ki jih proizvajajo, sproščajo v lumen duodenuma in se aktivirajo pod vplivom določenih faktorjev razgradnje. Tako poteka fiziološki proces prebave - razgradnja beljakovin, maščob in ogljikovih hidratov v preprostejše sestavine.

Vendar pa je iz več razlogov, opisanih zgoraj, aktiviranje encimov lahko začelo tudi znotraj same žleze. Njihovo tkivo se lizira s kasnejšo smrtjo, oteklino in kompresijo tkiva žleze z medcelično tekočino, krčem žilnega omrežja in motnjami krvnega obtoka v organu. Veliki kanal pankreasa je blokiran. Sok pankreasa ne najde običajnega izhoda, stagnira in agresivnost prebavnih encimov proti žleznemu tkivu se poveča.

Pankreas se povečuje, v njem se najprej razvije aseptično (neinfektivno) vnetje. Odvajanje tekočine, nasičene z aktivnimi encimi, se pojavi v trebušni votlini, visceralni (prekrivajo trebušni organi) in draži parietalno peritoneum. Živčni končiči so stisnjeni in receptorji za bolečino, s katerimi je peritoneum bogat, so razdraženi. Prvič, bolečina se pojavi neposredno v projekciji same trebušne slinavke - levo od popka z grudico v spodnjem delu hrbta. Potem boli celoten želodec, razvija se peritonitis.

V vaskularno posteljo se absorbirajo odvečni encimi in nekroza, se razvije intoksikacija, temperatura se dvigne, srčni utrip se pospeši, arterijski tlak se zniža. Bolnik ima strupen in boleč šok. Na limfne poti iz črevesja pridejo mikroorganizmi v območje vnetja (E. coli, clostridia, staphylococcus, proteus, itd.). Peritonitis postane gnojni in zdravljenje je zelo težko, smrtnost na tej stopnji doseže 70%.

Simptomi akutnega pankreatitisa

Ni jasne klinične slike simptomov akutnega pankreatitisa. V zvezi s tem so za točne diagnoze potrebne številne dodatne študije.

Pritožbe akutne bolečine v trebuhu, slabost, bruhanje, duodenalne vsebine, ki ne prinašajo olajšave, napenjanje. Praviloma zaradi zastrupitve in bruhanja pride do neravnovesja vode in elektrolitov, dehidracije, ki ima pomembno vlogo pri patogenezi bolezni. Hemoragične modrikaste madeže se lahko pojavijo na levi steni trebuha, včasih z rumenkastim odtenkom (simptom Grey Turner). Morda videz točk na popku (simptom Cullen).

Pogosto se po akutnem pankreatitisu oblikujejo psevdociste pankreasa. Povečanje velikosti in kopičenje patološke tekočine, psevdocista zaradi stiskanja okoliških organov lahko povzroči bolečino, moteno gibanje hrane v želodcu in dvanajstniku. Možen je psevdocista.

Včasih oteklina ali skleroza v predelu trebušne slinavke povzroči klinično sliko, ki spominja na kompresijo kanalov žolčnika in kanala trebušne slinavke (Wirsung duct). Podobno sliko opazimo pri tumorjih glave trebušne slinavke, tako da se ta oblika pankreatitisa imenuje psevdotumor. Motnje žolčnega iztoka v takih primerih lahko povzročijo obstruktivno zlatenico.

Najpogostejši vzrok smrti pri bolnikih z akutnim pankreatitisom v prvih dneh bolezni je endogena zastrupitev, ki jo spremlja razvoj cirkulacijskega hipovolemičnega šoka, možganskega edema, akutne odpovedi ledvic.

Zapleti

Možne posledice so:

1. Pancreatonecrosis.
2. Rak trebušne slinavke.
3. Mehanska zlatenica.
4. Pankreasna koma.
5. Ciste trebušne slinavke in psevdociste.
6. Absces pankreasa.
7. Reaktivni hepatitis.
8. Reaktivni plevriti.

Pri zapletih se spremeni običajna narava bolezni: spremeni se narava, lokalizacija in intenzivnost bolečin, lahko postane trajna. Razvoj zapletov pri kroničnem pankreatitisu se lahko pojavi v katerem koli obdobju bolezni in zahteva takojšen pregled zdravnika in hospitalizacijo v kirurški bolnišnici, saj številni zapleti neposredno ogrožajo življenje bolnika.

Diagnostika

Diagnoza je sestavljena iz naslednjih postopkov:

• zbiranje anamneze, vizualni pregled bolnika s palpacijo trebuha, ugotavljanje vzrokov hude bolečine;
• endoskopska ultrasonografija (poleg ocene velikosti in strukture trebušne slinavke, študija proučuje stanje njenih kanalov); angiografija (lahko potrdi motnje prekrvavitve v vnetih trebušni slinavki);
• Ultrasonografija za ugotavljanje obsega povečanja velikosti trebušne slinavke, namestitev etiologije bolezni v prisotnosti plina ali tekočine v črevesju več o izvedbi ultrazvoka trebušne slinavke →
• fizikalni pregled za določitev natančne vizualizacije lažne ciste ali abscesa, poti nekroze zunaj trebušne slinavke bližje črevesju;
• laparoskopija (neposredni vizualni pregled organov, ki se nahajajo v trebušni votlini, ki kažejo dokaze akutnega pankreatitisa: področja maščobne nekroze na peritoneumu in žlezah, odvečna tekočina v trebuhu, različna krvavitev, rdečina trebušne votline, otekanje zamaškov).
• CT kot natančnejša metoda diagnoze v nasprotju z ultrazvokom brez motenj z uvedbo kontrastnega sredstva v peritoneum za identifikacijo popolne ali lokalne vizualizacije, stopnje povečanja žleze in otekline, prisotnosti nekroze in njihove lokalizacije.

Poleg tega se izvaja diferencirana diagnostika za ločevanje akutnega pankreatitisa od holecistitisa, akutnega apendicitisa, črevesne obstrukcije, gastrointestinalnih krvavitev, perforacije razjede želodca in abdominalnega ishemičnega sindroma.

Zdravljenje akutnega pankreatitisa

Pri akutnem pankreatitisu je zdravljenje možno le v bolnišnici, pod nadzorom usposobljenih strokovnjakov, kar se šteje za zelo nevarno stanje. Če sumite na akutni pankreatitis, morate nujno poklicati rešilca ​​in osebo je treba nujno hospitalizirati.

Včasih lahko nepravočasna dostava zdravstvene oskrbe osebi stane življenje. Prva pomoč, ki se lahko da osebi z napadom pankreatitisa, katere simptomi so očitni, je, da se na želodec hladi, da se vzame spazmolitik - Na-shpa, Papaverin, ter zavrača sprejem hrane in postelje pred prihodom rešilca.

V prvih 3-5 dneh je bolniku predpisana prehrana 0, kar pomeni - lakota. Od drugega dneva je treba piti alkalno vodo (Borjomi, Essetuki št. 4) v velikih količinah, do približno 2 litra na dan. Za 3-5 dni so dovoljene tekoče kaše (razen pšenice). Za 5-6 dni lahko v prehrano dodate lahke juhe z malo maščobami, kefir, čaje, puste ribe in druge. Hrana mora biti topla (ne vroča ali hladna), fino porazdeljena, poltekoča konsistenca.

Zdravljenje akutnega pankreatitisa

1. Za izboljšanje mikrocirkulacije: uporablja se intravensko dajanje raztopin (Reopoliglyukin, Gemodez in drugi).
2. Anestezija: zaradi hude bolečine uvedba le analgetikov ne dopušča njene odstranitve, zato se izvajajo različne vrste blokad (sakrospinalna novokainska blokada, perirenalna, epiduralna anestezija z uvedbo anestetika skozi kateter) z intravenskim dajanjem zdravil proti bolečinam (tramadol, baralgin in drugi).
3. Odprava znakov šoka (nizek tlak): izvaja se s pomočjo intravenskega dajanja raztopin (Poliglukina, Albumin in drugi).
4. Popravek pomanjkanja vode in elektrolitov: izvaja se s pomočjo intravenskega dajanja raztopin, ki vsebujejo sol (NaCl, KCl in druge).
5. Preprečevanje gnojnih zapletov in peritonitisa: izvaja se z uporabo antibiotikov širokega spektra (Ciprofloksacin, Imipenem, Metronidazol in drugi).
6. Odstranitev odvečnih encimov iz telesa: izvaja se s pomočjo prisilne diureze, po intravenskem dajanju raztopin je predpisan diuretik (Lasix); plazmafereza.
7. Zmanjšana produkcija encimov pankreasa: statini (Somatostatin), zaviralci proteaz (Contrikal, Gordox). Antisekretna zdravila (Kvamatel, Omeprazol) se uporabljajo za nevtralizacijo želodčne vsebine, saj je klorovodikova kislina močan stimulator izločanja trebušne slinavke.

Približno 10-15% bolnikov, pri katerih je akutni pankreatitis prešel v fazo gnojnih zapletov, potrebuje kirurško zdravljenje. Opravlja se v splošni anesteziji z intubacijo pljuč in območja pankreasa (mrtvo tkivo).

Sanacija doma

Bolnikom v remisiji svetujemo, da se držijo režima dela in počitka. Ne kadite in ne pijte alkohola. Zdraviliško zdravljenje - samo s stabilno remisijo in brez simptomov. Prikazana so balneološka naselja z bikarbonskimi vodami nizke in srednje slanosti. To so Essentuki, Truskavets, Morshin, Zheleznovodsk, Borjomi. Ekstremno previdnost je treba uporabiti tudi pri fizioterapevtskih postopkih, izvajati jih je treba le s stabilno remisijo.

Pri akutnem pankreatitisu je začasna nezmožnost pogosto zakasnjena. To je odvisno ne le od bolezni bolnika, temveč tudi od popolnega izginotja patoloških lokalnih (palpatornih, sonografskih itd.) In laboratorijskih simptomov. V nekaterih primerih je potrebna naknadna začasna ali stalna zaposlitev prek CWC. Kontraindicirano delo, povezano s pomembnim fizičnim stresom, tresenjem, poškodbo trebuha, stikom s strupi in delom, ki preprečuje upoštevanje prehranskega režima.

Pri hudem, dolgotrajnem akutnem pankreatitisu brez kirurškega zdravljenja se pojavi dolgotrajna invalidnost, ki vodi do invalidnosti skupine III ali II.

Preprečevanje

Glavna preventiva akutnega pankreatitisa je, da sledite dieti, večkrat na dan jeste manjše obroke, zavržete začinjene, mastne in prekajene jedi. Pomembno je, da se opravi načrtovana diagnostika pravočasno, vsaj enkrat letno. Ne zavrnite pravočasnega zdravljenja gastritisa, holecistitisa, virusnega hepatitisa, prirojenih malformacij v trebušni slinavki.

Obiščite gastroenterologa vsaj 2-krat na leto in ne obiščite specialista, če sumite na razvoj akutnega pankreatitisa. Pomembno je, da si vedno zapomnite, da bo le popolna in pravočasna medicinska pomoč hitro odpravila vse neprijetne znake akutnega pankreatitisa, vrnila krvi in ​​urina nazaj v normalno stanje.

Če se bolezni ni bilo mogoče izogniti, je treba testiranje izvajati redno, opazovanje gastroenterologa pa mora biti trajno.