Rehabilitacija po akutnem pankreatitisu

Po bolezni in poslabšanju pankreatitisa traja okrevanje vsaj 7 dni, včasih pa traja tudi do 2-3 mesece. Trajanje je odvisno od kompleksnosti primera. Bolnik po resekciji prejme invalidnost druge skupine za eno leto, nato pa ima možnost, da dela samo na fizično dragem delu, če ni invalidov.

Rehabilitacija po pankreatitisu je dolg in trden proces, ki zahteva skladnost z navodili in željami zdravnika, v katerem so bolniki registrirani. Redno opravljajo preglede in večkrat letno obiskujejo preventivne sanatorije. Poleg tega se v vsakem primeru bolezni sestavi posamezni obrok, pri čemer se upoštevajo kulinarične želje bolnika. Zdravljenje pankreatitisa temelji na abstinenci iz maščobne, sladke, slane hrane in obilne pijače, da se zagotovi preostanek trebušne slinavke.

Droge v procesu rehabilitacije so uvedene tako intravenozno kot intramuskularno. Po nekaj mesecih stroge prehrane je dovoljeno pusto meso, perutnina, sadje itd. Naslednja faza rehabilitacije po poslabšanju pankreatitisa je poenostavljena prehrana, ki vključuje več maščob in beljakovin. Uporaba alkoholnih pijač in kajenje v procesu rehabilitacije je strogo kontraindicirana. Tretje obdobje rehabilitacije po pankreatitisu je prehod na zdravo prehrano, zamenjavo ocvrtega ali pikantnega, pa tudi letni podrobni pregled.

Akutni pankreatitis. Vzroki, razvojni mehanizem, simptomi, moderna diagnostika, zdravljenje, prehrana po akutnem pankreatitisu, zapleti bolezni

Pogosto zastavljena vprašanja

Stran vsebuje osnovne informacije. Ustrezna diagnoza in zdravljenje bolezni sta možna pod nadzorom vestnega zdravnika. Vsako zdravilo ima kontraindikacije. Potrebno je posvetovanje

Akutni pankreatitis je akutna vnetna bolezen trebušne slinavke, ki nastane zaradi različnih vzrokov, ki temelji na agresivnem sproščanju aktivnih encimov trebušne slinavke, ki vključujejo mehanizem prebave lastnega tkiva, ki mu sledi povečanje njegove velikosti zaradi edema in celične smrti. z nastankom območij nekroze (uničenja).

Akutni pankreatitis je pogostejši pri ljudeh, ki se vrnejo v starost 30-60 let. V zadnjih nekaj letih se je število ljudi z akutnim pankreatitisom povečalo za faktor 2-3, kar je povezano s posebno slabo kakovostjo alkohola. Zato je glavni vzrok bolezni alkohol, ki prispeva k razvoju akutnega pankreatitisa alkoholne etiologije, predstavlja približno 40% vseh akutnih pankreatitisov. Približno 20% akutnega pankreatitisa se razvije kot posledica bolezni žolčnika (holelitijaza). Preostali akutni pankreatitis se razvije kot posledica abdominalne travme, toksičnih učinkov različnih zdravil (na primer sulfa), endoskopske manipulacije, virusnih ali nalezljivih bolezni.

Mehanizem razvoja akutnega pankreatitisa

Običajno se v pancreasu tvorijo neaktivni encimi, ki se nato izločijo v črevesje, aktivirajo in preidejo v aktivno obliko, ki je sposobna sodelovati pri prebavi ogljikovih hidratov, beljakovin in maščob. Toda z razvojem akutnega pankreatitisa, kot posledica izpostavljenosti različnim vzrokom, se pankreatični encimi aktivirajo prej, t.j. v samem žlezu to vodi do vključitve mehanizmov prebave, ne v črevesje, kot je to običajno, ampak v žlezo, zaradi česar se lastno tkivo prebavi. Kot posledica toksičnih učinkov, se aktivna encimska lipaza (encimsko prebavljiva maščoba) na celicah trebušne slinavke pojavi v maščobni degeneraciji celic. Aktiviran tripsin (encim, ki prebavi beljakovine) vodi do različnih kemijskih reakcij, ki jih spremlja otekanje celic trebušne slinavke, vnetje in smrt.

Zaradi navedenih reakcij se trebušna slinavka poveča, zaradi edema in nastajanja nekroze v njenem tkivu (jasno opredeljene, mrtve celice). Nekroza ima najprej aseptičen (brez prisotnosti okužbe) značaj, kasneje pa se pri zdravljenju z okužbo razvije gnojna nekroza in nastajanje gnojnih žarišč, ki se rešujejo le kirurško. Razvoj gnojne nekroze v trebušni slinavki se klinično manifestira kot simptomi zastrupitve.

Vzroki akutnega pankreatitisa

Glavni mehanizem za razvoj akutnega pankreatitisa so razlogi za razvoj agresivne produkcije encimov trebušne slinavke in njihove prezgodnje aktivacije:

• Alkohol
• Bolezni žolčnika, pogosto holelitijaza;
• Kršitev prehrane (na primer: jesti mastno hrano na prazen želodec);
• Travma v trebuhu;
• Poškodbe trebušne slinavke, ki so posledica endoskopskih posegov;
• Jemanje zdravil v toksičnih odmerkih in njihove učinke na trebušno slinavko, na primer: tetraciklin, metronidazol in druge;
• Endokrine bolezni: npr. Hiperparatiroidizem s povišanimi koncentracijami kalcija v krvi, povzroči odlaganje kalcijevih soli v tubulih trebušne slinavke, povečan pritisk v njih, ki povzroči izločanje soka trebušne slinavke in nato razvoj akutnega pankreatitisa, kot je opisano zgoraj;
• Okužba (mikoplazma, virus hepatitisa in drugi) neposredno vpliva na tkivo trebušne slinavke, sledi gnojna nekroza in razvoj akutnega pankreatitisa;

Rehabilitacija po zdravljenju akutnega pankreatitisa: obnova trebušne slinavke z minimalnim tveganjem zapletov

Akutni pankreatitis je bolezen, ki jo spremlja začasna zaustavitev delovanja žleze. Brez rehabilitacije obstaja veliko tveganje, da se bolnik ne ozdravi. Hkrati se razvije kronična izguba večih funkcij organov. Rehabilitacija se izvaja na vseh stopnjah zdravstvene oskrbe.

Nevarnost bolezni

V človeškem telesu pankreas opravlja veliko število pomembnih funkcij. Izloča prebavne encime v lumen duodenuma.

Pankreatitis povzroči celično smrt, nenadzorovano sproščanje encimov v črevesni sok in nato v kri. Brez rehabilitacije se celice žlez težko obnovijo.

Druga pomembna skupina funkcij je sinteza hormonov. Insulin, glukagon in somatostatin so hormonske snovi. Vsi so proteinskega izvora. Brez ustrezne korekcije se razvije sladkorna bolezen.

Čas obnove telesa in njegovo normalno delovanje

Bolezen se lahko pojavi na različne načine. Posamezni primeri so tako hudi, da služijo kot indikacija za odstranitev organa. Rehabilitacija po ektomiji trebušne slinavke postane zelo dolga in težavna. Ni mogoče obnoviti vseh funkcij.

Če je napad pankreatitisa uspelo ustaviti s pomočjo zdravljenja z drogami, se lahko rehabilitacijski ukrepi izvajajo v 30-60 dneh.

Toda bolezen poteka individualno. Zato je pristop k rehabilitaciji določen zasebno. Pri lahkih napadih se lahko izboljšanje doseže v 14 dneh.

Diet

Med sanacijskimi ukrepi za vnetje trebušne slinavke je posebno mesto terapevtska prehrana. Tako med zdravljenjem napada kot med celotnim obdobjem rehabilitacije je priporočljivo zmanjšati izločanje vseh encimov. V ta namen so uvedene številne omejitve: t

• redukcija maščobnih živil;
• izključitev začinjene in začinjene hrane;
• prednost za hrano na pari;
• prepoved začinjenja;
• Kajenje in alkohol sta kontraindicirana.

Pri prehranskih izdelkih in jedi se priporoča meni tabele št. 5 po Pevznerju. Rehabilitacija vključuje strogo izvajanje prehranskih priporočil. Sčasoma se mora meni razširiti, vendar postopoma.

Popravek zdravil

Po trpljenju pankreatitisa indikacije za zdravljenje z zdravili je pojav simptomov pomanjkanja eksokrine in endokrine funkcije. V prvem primeru so predpisani encimski pripravki.

Odmerek se določi glede na klinično sliko, kot tudi na aktivnost elastaze in lipaze v blatu.

Zdravljenje bolnikov z izgubo ali pomanjkanjem eksokrine funkcije mora biti stalno. Vseživljenjski vnos zdravil, kot sta Pancreatin, Creon ali Pangrol, skupaj z naslednjimi prehranskimi priporočili, pomaga preprečevati ponovitev pankreatitisa. To je glavna naloga zdravljenja v bolnišnici in na rehabilitacijski stopnji zdravljenja.

Kadar endokrina pomanjkljivost zmanjša proizvodnjo insulina. To stanje povzroča sekundarno sladkorno bolezen. Njegovo zdravljenje se ukvarja z gastroenterologom z endokrinologom. Včasih je potrebno nadomestno zdravljenje z insulinom, vendar se pogosteje izognejo tabletam. To je običajno metformin, glidiab, Januvia in druga sredstva.

Balneoterapija

Zdravilna voda pri zdravljenju bolezni prebavnih organov se pogosto uporablja. Toda glavni pogoj je doseči odpust. Ko se bolnik poslabša, bo pitje mineralne vode poslabšalo stanje.

Elektroliti, ki pomagajo obnoviti funkcijo trebušne slinavke, so kalcijev bikarbonat in magnezij. So obilno vsebovani v Slavyanovsku in Moskvi. Za namene obnove je uporaben tudi Essentuki št. 4.

Slavyanovska voda s pankreatitisom

Zdravljenje traja od 3 do 4 tedne. Voda naj se segreje na 37,5 stopinj Celzija. Prostornina tekočine se postopoma poveča s četrtine na celo steklo (200-300 ml). Popoln medicinski volumen - 1 kozarec vode uro pred obroki. Samo trikrat na dan.

Fizioterapija

Uporaba teh pomožnih tehnik je prikazana tudi v fazi remisije. Fizioterapevti radi predpisujejo blato. To je lahko segmentna aplikacija na trebuh glede na cone inervacije. Druga možnost je kombinacija z drugimi fizioterapevtskimi metodami: galvansko blato, diatermo-blato.

Zdravljenje blata za namene rehabilitacije

Postopki, ki uporabljajo faktor, kot je lokalna toplota, se izvajajo previdno, saj lahko med poslabšanjem povzročijo širjenje območja nekroze trebušne slinavke.

Razumeti je treba, da se te tehnike uporabljajo samo brez poslabšanja. Pri takšnem zdravljenju se problem rešuje po napadu pankreatitisa. Toplotni učinek ima UHF, magnetno terapijo in ozokeritoterapijo.

Sindrom hude bolečine je indikacija za imenovanje elektroforeze z Novocainom. Isto metodo zdravljenja lahko uporabimo za spodbujanje prebave. Potem pa se namesto Novocaina obdelajo s cinkom in magnezijevim sulfatom.

Terapevtska gimnastika

Pri kroničnih boleznih je fizikalna terapija pomožna metoda zdravljenja. Omogoča vam poenostavitev dihanja. Drugi pomemben pogoj je odprava napetosti v trebušnih mišicah. Povzroča dodatno draženje organov z globoko-pankreatoduodenalno cono. Hkrati se uresničujejo pogoji za razvoj eksacerbacij.

Kompleksi dihalne gimnastike se razvijejo za vsakega bolnika posebej. Za bolnike njihovo izvajanje ne povzroča veliko težav. V vsaki situaciji in pod kakšnimi pogoji se lahko naučite pravilno dihati. Glavna stvar - pravilno upoštevanje tehnologije.

Gimnastični elementi za okrevanje po pankreatitisu

Plavanje je dovoljeno obnoviti funkcije telesa, kot tudi splošno rehabilitacijo. Peritonealni sev ni prikazan, da bi se izognili možnemu poslabšanju.

Za masažo trebušnega in retroperitonealnega prostora lahko uporabite veliko telovadno žogo. Lahko se nasloni na prednjo steno trebuha. Ampak morate seva minimalno.

V primeru kroničnega ali akutnega pankreatitisa se začnejo zgodnejši rehabilitacijski ukrepi, večja je verjetnost okrevanja ali doseganja remisije.

Zato je nujno nemudoma začeti okrevanje, tudi v bolnišnici. Druga faza je lahko v kliniki. Najbolje je, da rehabilitacijo dopolnite z zdraviliškim zdravljenjem.

Rehabilitacija po zdravljenju akutnega pankreatitisa

Razvoj akutnega pankreatitisa se imenuje vnetni proces v trebušni slinavki, ki se oblikuje pod vplivom podhranjenosti, zlorabe alkohola, razvoja patoloških motenj v žolčniku in žolčnih poti, dednih dejavnikov ali drugih negativnih vplivov. Ta patologija se oblikuje na podlagi intenzivnega izločanja encimov trebušne slinavke, ki so potrebni v normalnih pogojih za zagotovitev prebavnih procesov in razgradnje beljakovin in ogljikovih hidratov.

V primeru kršitve funkcionalnosti v parenhimnem organu se v samem pankreasu akumulira ta encimska snov, aktiviranje njihove aktivnosti pa vodi v proces samouničenja organa. To lahko povzroči hude zaplete in smrt. V tem gradivu bomo podrobneje preučili, kaj predstavlja akutni pankreatitis, njegove vzroke in simptomatske manifestacije, pa tudi metode zdravljenja po napadu pankreatitisa in kako poteka rehabilitacija med akutnim pankreatitisom.

Vzroki bolezni

Do nastanka disfunkcije trebušne slinavke v akutni obliki manifestacije lahko pride pred naslednjimi dejavniki:

• prekomerno uživanje izdelkov, ki vsebujejo alkohol;
• redno uživanje ocvrte in mastne hrane, kot tudi prekajeno meso in slano hrano;
• veliko število dodatnih kilogramov;
• razvoj žolčnih kamnov, holecistitisa, hepatitisa;
• prodiranje v telo virusnih okužb v obliki mumpsa ali hepatitisa B;
• ulcerozne lezije dvanajstnika in želodca ter gastritis in progresivna stopnja tumorske patologije;
• prisotnost hiperparatiroidizma;
• invazijo s helminti;
• nenormalno zoženje prehoda v kanalih trebušne slinavke;
• neuspeh na ravni hormonov;
• topa poškodba trebušne votline, pa tudi kirurški posegi;
• razvoj hudih alergij na hrano;
• napredovanje cistične fibroze;
• kajenje tobaka;
• genetska predispozicija.

Simptomatologija

Obstajata dve obliki te bolezni - je akutna in kronična.

Z razvojem akutne faze bolezni trebušne slinavke je moten prosti pretok encimskega soka, ki ob aktivaciji aktivira procese samoprebavne žleze. Ena od mnogih simptomatskih manifestacij te bolezni je ostra in akutna bolečina. Ta simptom ima značaj skodle z lokalizacijo v predelu zgornjega dela trebuha s postopnim obsevanjem v predelu lopatic, ključnico, spodnjo čeljust in prsnico.

Poleg tega je v akutni obliki pankreatitisa v večini primerov prisotna tudi izčrpavajoča, boleča in intenzivna izcedek bruhanja, ki se pojavi med prvim napadom, pa tudi z nastankom pankreasnih kolik in zapletov patologije.

Tudi pacient ima:

• povečano pulziranje;
• razvoj tahikardije;
• pojav mrzlice in vročine v ozadju razvoja zastrupitvenega procesa;
• hipotenzivne motnje;
• pojav kratkovidnosti;
• kisikovo stradanje.

Vizualni pregled pacienta omogoča odkrivanje razpokanja v trebuhu, ki se pojavi na ozadju oslabljenega blata in nastanka napihnjenosti. S pomočjo palpacijskega pregleda bolnik nakazuje pojav bolečih občutkov v območju epigastričnega dela trebuha na levi in ​​v hipohondriju. Pri hudih patoloških poškodbah trebušne slinavke se lahko kažejo znaki razvoja takšnih bolezni, kot je peritonitis.

Peti dan razvoja bolezni na področju epigastrija po metodi palpacije lahko zaznamo infiltracijo, ki povzroča malo bolečih občutkov. Poleg tega se na koži v trebušni in bočni strani trebuha lahko pojavijo rumeno-modrikaste barve, kot tudi lise iz razpršenih krvavitev v parenhimskem organu in retroperitonealnem prostoru. To kaže na razvoj hemoragičnega pankreatitisa akutne oblike tečaja, ki jo je opisal briljantni znanstvenik Gray Turner. V popkovni regiji, ki se imenuje Kulenov sindrom, se lahko pojavijo enake manifestacije na koži.

Napredujoča stopnja zastrupitve lahko povzroči močno poslabšanje bolnikovega splošnega stanja in povzroči dehidracijo v ozadju intenzivnega nenehnega bruhanja. Poleg tega se raven krvnega tlaka močno zmanjša, kar vodi v oslabljeno zavest. Možen je nastanek kolapsa in stanja šoka na ozadju intenzivnega bolečinskega sindroma.

V hudih primerih akutnega vnetnega procesa se lahko pojavijo simptomatski odzivi sistemske narave v obliki:

• splošna disfunkcija vseh vitalnih sistemov notranjih organov v človeškem telesu;
• pojav respiratorne odpovedi;
• kopičenje v votlini snovi transudata pleure;
• srčno popuščanje, jetra in ledvice;
• motnje psiho-čustvenega stanja in oddelkov CNS.

Napad akutnega pankreatitisa je nujna patologija, ki zahteva takojšnjo hospitalizacijo in potrebne terapevtske ukrepe.

Oblike akutnega pankreatitisa

Razvoj takšnega resnega patološkega procesa na področju parenhimskega organa se lahko nadaljuje in razvija v naslednjih oblikah:

1. Oblika edema, ki jo predstavlja razvoj edema in zbijanja v trebušni slinavki, vendar ne povzroča strukturne kršitve lobularne strukture.
2. Oblika hemoragične poškodbe, ki jo predstavlja krvavitev v votlino organa, razvoj edema ali nekrotičnega procesa.
3. Serozna oblika patologije je destruktivna, nekrotična lezija določenih delov parenhimskega organa.
4. Gnojna oblika toka je najnevarnejša od vseh obstoječih vrst akutnega pankreatitisa, za katero je značilno nastajanje gnojnih izcedkov z nekrotičnimi poškodbami trebušne slinavke, ki lahko povzročijo smrtni izid, ko gnojne mase vstopijo v peritonealno votlino.

Razvoj fazne patologije

Akutna oblika procesa trebušne slinavke v trebušni slinavki ima štiri stopnje svojega razvoja, od katerih se vsaka razlikuje po simptomatskih manifestacijah in intenzivnosti. Razmislite o njih podrobneje:

1. Začetna stopnja razvoja patologije je encimska. Značilen je videz edema žleze, ki je nastal v ozadju kopičenja encimskega soka. Njegovo trajanje ne presega tedna. Z zapletom patologije se lezija širi na bližnje organe. Poveča tveganje za razvoj takšnih bolezni, kot je peritonitis. V odsotnosti usposobljene oskrbe in zdravljenja z zdravili obstaja možnost smrti.
2. Naslednja faza razvoja pankreatitisa je reaktivna, ki se nadaljuje v naslednjih 4 dneh z nastankom infiltrata trebušne slinavke.
3. Drugi teden napredujočega obdobja bolezni je značilen gnojni stadij, pri katerem začnejo nekatera področja poškodb nekrotičnih organov zajeziti.
4. Rezultat - je zadnja faza patologije trebušne slinavke, ki lahko povzroči popolno okrevanje ali prehod v kronično obliko z menjavanjem obdobij remisije in poslabšanja, ki se dogaja v večini primerov.

Zapleti

Za hudo boleznijo trebušne slinavke je značilno napredovanje procesov zastrupitve v kombinaciji z aktivnostjo tripsina.

Ne pozabite, da ima encimska komponenta tripsin zelo intenziven spekter učinkov na človeško telo, podobno kot učinki kačjega strupa. Prispeva k nastanku zabuhlost v možganih in razvoju pomanjkanja funkcionalnih sposobnosti ledvic.

Najbolj nevarne so naslednje vrste zapletov akutnega pankreatitisa:

• zastrupitev krvi ali sepsa;
• zmanjšanje premera prehoda v dvanajstniku;
• peritonitis;
• krvavitev;
• pojav ledvične odpovedi;
• cistična lezija ali tvorba hematoma;
• hipovolemični šok.

Po odstranitvi napada akutne vnetne bolezni v trebušni slinavki se lahko na njegovi površini začne razvijati cistična lezija, pojavijo se lahko tudi fistule.

Zaporedje zdravljenja

Zdravljenje akutnega pankreatitisa je popolna opustitev uporabe alkoholnih pijač, skladnost s prehrano, ki je sestavljena iz uporabe izdelkov z nizko koncentracijo živalskih maščob. Prav tako je treba izključiti vse medicinske pripravke, ki lahko dražijo že prizadeto žlezo.

Glavna naloga terapevtskih ukrepov je odpraviti bolečine, popraviti postopke za ponovno vzpostavitev funkcionalnosti ter preprečiti in zdraviti morebitne zaplete.

Da bi odpravili bolečino, so predpisane anelgitirajoče droge spektra, odmerek pa določi le izkušen specialist. Za te namene se najpogosteje uporabljajo droge, kot so:

• No-Spa ali domači Drotaverinum;
• Spazmalgon;
• Mebeverin.

Če konzervativne metode zdravljenja ne dajejo želenega učinka, se postavi vprašanje kirurškega posega. Kirurško zdravljenje bolezni lahko poveča življenjski cikel bolnikov, izboljša kakovost njihovega življenja.

Pomembno je vedeti, da pri napadu akutne bolezni trebušne slinavke v nobenem primeru ne smete jemati zdravil z encimskim spektrom delovanja, kot sta Festal ali Mezim. Lahko povečajo intenzivnost črevesne motilitete in povzročijo razvoj driske, kar bo prispevalo k občutnemu poslabšanju bolnika.

Poleg tega pripravki choleretic spektra delovanja, kot tudi različne zelišča in decoctions tradicionalnih zdravilcev ni priporočljivo uporabljati, brez posvetovanja z izkušenim kvalificiranim gastroenterological specialist.

Po akutnem pankreatitisu mora zdravljenje bolnika vključevati nadaljnje izvajanje rehabilitacijskih ukrepov.

Obdobje rehabilitacije

Rehabilitacija po akutnem pankreatitisu je precej dolgotrajen in mučen proces, med katerim je potrebno nesporno upoštevanje vseh navodil zdravnika. Poleg tega so predpisani redni postopki pregleda in polletno zdravljenje v sanatorijskih pogojih. Priporoča se obisk zdravilišč, kjer je glavna atrakcija hidrokarbonatna voda srednje in nizke slanosti. Med najbolj priljubljenimi kraji tega tipa so:

Fizioterapevtski postopki so možni le v obdobju stabilne remisije, ko za daljše časovno obdobje preprosto ni simptomatskih manifestacij patologije trebušne slinavke.

Celotno obdobje rehabilitacije je razdeljeno na tri glavne faze, ki bodo obravnavane nekoliko spodaj.

Poleg tega pacient skupaj s svojim zdravnikom pripravi meni posameznih diet z vsemi njegovimi (bolniškimi) kulinaričnimi preferencami.

Odprava patologije trebušne slinavke v prvi fazi rehabilitacije temelji na opustitvi uživanja ocvrte in mastne hrane ter sladke in slane hrane, da se zagotovi maksimalna sprostitev parenhimskega organa.

Zdravila med rehabilitacijo se lahko dajejo intramuskularno in intravensko.

Po 2-3 mesecih upoštevanja stroge prehrane se lahko bolniku, odvisno od stanja trebušne slinavke, dovoli uporaba vitkih vrst mesa in rib, svežih sadnih pridelkov itd.

Naslednja faza rehabilitacije po akutni obliki bolezni trebušne slinavke je skladnost s poenostavljeno prehrano, pri kateri je že mogoče vključiti impresivno količino beljakovinskih živil in maščob.

Pod strogo prepoved v obdobju rehabilitacije je uporaba alkohola, ki vsebujejo pijače in tobak, tudi v majhnih odmerkih.

Zadnja faza rehabilitacije je popoln prehod na pravilno prehrano z uporabo le zdrave hrane v kombinaciji z letnim obiskom gastroenterologa in podrobnim pregledom.

Ne pozabite, da lahko akutni pankreatitis povzroči daljše obdobje invalidnosti. Po normalizaciji bolnikovega splošnega stanja je treba zaposlitev opraviti v tistih pogojih, kjer bodo izključeni:

• fizični stres;
• travma v predelu trebuha;
• različni telesni napadi;
• v stiku s strupenimi snovmi.

Dolgotrajna oblika akutne oblike bolezni trebušne slinavke brez hitrega, pravočasnega zdravljenja lahko vodi do dolgotrajnih skupin invalidov in invalidnosti II in III.

Preventivne metode

Namen preventivnih ukrepov je prekiniti postopno fazo vnetnega procesa in preprečiti nastanek in razvoj različnih zapletov. Za to je potrebno opraviti zdravniški pregled vsakih šest mesecev. Opraviti posebne spremembe v načinu življenja, in sicer:

• ohranjanje optimalne ravni dejavnosti;
• sledite pravilni prehrani;
• prenehati kaditi;
• odpravo uporabe alkoholnih pijač;
• počitek najmanj 7 ur na dan;
• fizični napor se izmenjuje z zmernim počitkom, ni treba izčrpati telesa.

Preventivni ukrepi vključujejo tudi pravočasno odpravo patoloških motenj v delovanju želodca, dvanajstnika, žolčnika in žolčevodov in še posebej žolčnih kamnov. Ko poteka kronična oblika patologije trebušne slinavke, bodo te aktivnosti prispevale k daljšemu obdobju remisije in preprečevanju poslabšanja.

Rehabilitacija po akutnem pankreatitisu

Kazalo vsebine

Sodobne ideje o akutnem pankreatitisu.

1.1. Predisponirajoči dejavniki za razvoj akutnega pankreatitisa.......... 6

1.2.2. Patološka anatomija …………………………………….….... 9

1.7. Rehabilitacija po akutnem pankreatitisu …………………………. 27

1.9. Organizacija negovalnega procesa pri akutnem pankreatitisu............ 29

Zaključek teoretičnega dela ……………………………. ……………………..36

Izvajanje zdravstvene nege in analiza stopnje ozaveščenosti bolnikov o njihovi bolezni.

2.1. Povzetek zgodovine primerov zdravstvene nege....................... 37

Ugotovitve raziskovalnih podatkov.......................................... ……. 44

Reference …………………………………………………. 46

Uvod

Akutni pankreatitis je aseptično vnetje trebušne slinavke, ki temelji na procesih pankreatocitne nekrobioze in encimske avtoagresije z nadaljnjim razvojem nekroze, degeneracije žleze in dodatka sekundarne okužbe.

Problem akutnega pankreatitisa je eden najnujnejših v terapiji. Razlog za to ni le dejstvo, da je bolezen zelo pogosta, ampak tudi dejstvo, da je težko diagnosticirati in izbrati zdravniško taktiko. Kljub temu, da so klinično sliko in naravo morfoloških sprememb v trebušni slinavki pri akutnem pankreatitisu opisali pred približno 300 leti, v zadnjih letih pa se pojavljajo in izginjajo različni koncepti etiologije in patogeneze te bolezni, predlagajo in zavračajo različne taktične in tehnične smeri zdravljenja.

V zadnjih letih se je povečala rast akutnih vnetnih bolezni trebušne slinavke, ki se je med akutnimi kirurškimi boleznimi trebušnih organov uvrstila na tretje mesto (6–9%), poleg akutnega slepiča in akutnega holecistitisa.
Pri 20-25% bolnikov je razvoj akutnega pankreatitisa destruktiven. Ta skupina bolnikov je najtežja v diagnostičnem, terapevtskem in socialno-ekonomskem smislu. To dokazujejo visoke stopnje umrljivosti, zapleti in materialni stroški ter različni pogledi na taktike zdravljenja.
Umrljivost pri akutnem pankreatitisu je bila v Ruski federaciji v obdobju 1996-1997. 22,7-23,6%, v Moskvi - 26,2–28,3%, v Sankt Peterburgu pa ta vrednost, ki ostane nespremenjena več let, doseže 25%, vendar pa je z razvojem destruktivnih oblik akutnega pankreatitisa in zlasti, okužba žarišč nekroze, smrtnost doseže 80-85%, brez pomembnega padajočega trenda.

V zadnjih 10 - 15 letih se je število bolnikov povečalo za 2 - 3 krat. To je povezano s povečanjem porabe alkohola s strani prebivalstva, kar je eden glavnih vzrokov za razvoj te bolezni. V večini držav akutni pankreatitis alkoholne narave predstavlja 40% bolnikov.

25-30% primerov - pri ljudeh z boleznimi žolčevodov, vključno z žolčnimi boleznimi.

70% primerov zaradi alkohola.

4–9% primerov je med bolniki z akutnimi kirurškimi boleznimi trebušnih organov.

Vzroki za pankreatitis so lahko tudi zastrupitve, travme, virusne bolezni, operacije in endoskopske manipulacije. Pogosteje pri starosti 30-60 let in pri ženskah 2-krat pogosteje kot pri moških. Pomemben del kompleksne terapije pri akutnem pankreatitisu je terapevtska dieta. Sestava prehrane je tesno povezana s sintezo prebavnih encimov s pomočjo pankreasnega zimogenega tkiva. Posledično lahko s spremembo narave prehrane vplivamo na potek patološkega procesa. Medicinska sestra je kot bolnik mentor, pomaga pri uresničevanju pravilne prehrane in izboljšanju zdravja.

Predmet raziskave je proces izvajanja zdravstvene nege pri akutnem pankreatitisu.

Predmet raziskave - glavne metode preprečevanja in rehabilitacije pri akutnem pankreatitisu.

Namen študije je izboljšati bolnikovo kakovost življenja.

Cilji študije: t

· Preučiti smernice za diagnozo in zdravljenje;

· Upoštevati načela preprečevanja akutnega pankreatitisa;

· Razmisliti o značilnostih organizacije procesa zdravstvene nege pri akutnem pankreatitisu;

· Izvajanje procesa zdravstvene nege;

· Analiza ravni ozaveščenosti bolnikov z akutnim pankreatitisom

· Upoštevanje zapletov pri akutnem pankreatitisu.

Pri izvajanju te študije so bile uporabljene naslednje znanstvene metode: t

· Metode opazovanja na terenu.

Prvo poglavje

Sodobne ideje o akutnem pankreatitisu. 1.1. Predisponirajoči dejavniki za razvoj akutnega pankreatitisa 1. Mehanski: 1) holelitiaza - 45% opazovanj (holedoholitijaza, striktura, krči ali vnetje velikega dvanajstnika - žolčnega pankreatitisa, ki temelji na žolčnem pankreasnem ali duodenalno-pankreatičnem refluksu in intraduktalni hipertenziji); 2) poškodbe trebušne slinavke (trebušne, pooperativne, po endobilijskih intervencijah - zaradi neposredne poškodbe pankreatičnih kanalov ali intraduktalne hipertenzije); 3) bolezni prebavil (prodira dvanajstnika, tumorji trebušne slinavke, obstrukcija dvanajstnika zaradi oslabljene evakuacije dvanajstnika, povečan intrakavitarni pritisk in diskinezija sfinkterja). Nevrohumoralna: 1) hiperlipidemija (Frideriksonova bolezen - povečanje viskoznosti soka trebušne slinavke in težavnost njene evakuacije skozi duktalni sistem zaradi povečane vsebnosti lipidov); 2) diabetes; 3) virusni hepatitis; 4) AIDS; 5) vaskulitis različnih etiologij; 6) bolezni jeter; 7) bolezni obščitničnih žlez; 8) zdravila (omnopon, furasemid, indometacin, ranitidin, salicilati, eritromicin, metronidozol, tetraciklin). Toksično-alergični: 1) kronični alkoholizem, alkoholni ekscesi, jemanje alkoholnih nadomestkov (drugi najpogostejši predpogoj za razvoj akutnega pankreatitisa (35%)) zaradi oslabljene drenažne funkcije trebušne slinavke in žolčevodov, ker t alkoholno stimulirano izločanje vodi do povečanja viskoznosti izločanja trebušne slinavke in povečanja notranjega tlaka v kanalu. Toksičnost je povezana s toksičnimi poškodbami trebušne slinavke, izkrivljanjem sinteze encimov trebušne slinavke in okvarjenim delovanjem jeter.

Patogeneza

Fiziologija

Eksokrina (izločajoča ali izločajoča) funkcija trebušne slinavke je sestavljena iz izločanja soka v dvanajsternik, ki vsebuje niz encimov, ki hidrolizirajo vse glavne skupine živilskih polimerov, med katerimi so glavne lipaze, a-amilaze, tripsin in kimotripsin. Izločanje anorganskih in organskih sestavin pankreasnega soka poteka v različnih strukturnih elementih trebušne slinavke. Sinteza in izločanje organskih sestavin izločanja (proenzimi, encimi, nekatere peptidne spojine) se izvajajo v acinarnih celicah, ki predstavljajo do 90% celotne mase pankreasa. Glavni encimi pankreasnega soka se izločajo v neaktivni obliki (tripsinogen, kimotripsinogen) in se aktivirajo le v dvanajstniku, spremeni se v tripsin in kimotripsin z delovanjem enterokinaze. Količina sekrecije akinarnih celic je majhna in količina pankreasnega soka je v glavnem določena z izločanjem celic kanalov, v katerih nastaja tekoči del izločanja, njegova ionska sestava in količina se spreminjata zaradi reabsorpcije in ionske izmenjave.

Obstajajo tri faze izločanja soka trebušne slinavke: kompleksni refleks, želodčni in črevesni. Refleksna faza se odvija pod vplivom pogojevanega refleksa (tip in vonj hrane) in neusklajenih refleksnih (žvečilni in požiralni) dražljaji; Izločanje pankreasnega soka se začne v 1-2 minutah po obroku. Draženje jeder prednjega in vmesnega področja hipotalamusa stimulira izločanje, hrbet pa ga draži. Izločanje pankreasnega soka v želodčno fazo, ko je želodec raztegnjen, ko je napolnjen s hrano, je povezano z vplivom vagusnega živca in tudi na delovanje gastrina, ki ga izloča želodec. Glavna faza izločanja pankreasnega soka je črevesna: ima humoralno naravo in je odvisna od sproščanja dveh črevesnih hormonov, sekretina in holecistokinina (pankreozimina). Secretin je peptidni hormon, ki ga izločajo endokrinociti sluznice zgornjega tankega črevesa pod delovanjem klorovodikove kisline želodca, spodbuja izločanje velike količine nasičenega bikarbonata in vsebuje majhno količino kloridov in encimov pankreasnega soka. Poleg tega zagotavlja nevtralno okolje, ki je potrebno za aktivacijo encimov trebušne slinavke. Holekistokinin - polipeptidni hormon zgornjega tankega črevesa, spodbuja izločanje pankreasnega soka, bogato s prebavnimi encimi in osiromašen z bikarbonati.

Hormoni ščitnice in obščitnice ter nadledvične žleze vplivajo na sekretorno funkcijo trebušne slinavke. Stimulanti izločanja pankreasa vključujejo snovi, kot so dopaminske, kalcijeve in magnezijeve soli, maščobne kisline, maščobe, beljakovine itd.; za inhibitorje - kalcitonin, vazopresin, adrenalin, norepinefrin, itd. Na tešče posta se zmanjša količina soka in koncentracija encimov v njem, vnos hrane spodbuja izločanje soka. Pri organskih lezijah parenhima trebušne slinavke (na primer zaradi razpršene kaljenje tumorja, obturacije pankreatičnega kanala, kongenitalne aplazije ali operativne odstranitve telesa) pride do znatnega zmanjšanja izločanja, dokler se ne ustavi (pankreasna achilia).

Endokrina (inkrementalna) funkcija trebušne slinavke je proizvodnja številnih polipeptidnih hormonov, ki vstopajo v kri; izvaja se s celicami pankreasnih otočkov. Fiziološki pomen insulina je v uravnavanju presnove ogljikovih hidratov in vzdrževanju potrebne ravni glukoze v krvi z zmanjšanjem. Glukagon ima nasprotni učinek. Njegova glavna fiziološka vloga je uravnavanje ravni glukoze v krvi s povečanjem; poleg tega vpliva na presnovne procese v telesu. Somatostatin zavira sproščanje gastrina, inzulina in glukagona, izločanje klorovodikove kisline v želodec in vnos kalcijevih ionov v celice pankreasnih otočkov. Pankreasni polipeptid, katerega več kot 90% proizvaja PP celice pankreatičnih otočkov in eksokrini del trebušne slinavke, je antagonist holecistokinina.

Patološka anatomija

Na začetku razvoja akutnega pankreatitisa je trebušna slinavka v fazi edema. Povečana je, ima gosto konsistenco, izgublja lobularno strukturo. V večini primerov se edem razširi na okoliške organe in tkiva - mezenterijo prečnega debelega črevesa, peritoneum in retroperitonealno tkivo. Histološko značilna vnetna limfoidna infiltracija intersticijskega tkiva. Kasnejša patološka slika je odvisna od tega, kateri od encimov žleze se aktivirajo v večji meri. Pod vplivom proteolitičnih encimov se pojavi hemoragična nekroza trebušne slinavke. Je mlahav, temen, z več območji krvavitve, na ozadju katerega so vidna talilna območja z tvorbo granulacijskega tkiva.

V trebušni votlini se oblikuje hemoragični izliv. Krvavitve se oblikujejo v mezenteriju prečnega debelega črevesa, retroperitonealnega tkiva, v peritoneumu. Histološko najdemo edem tkiva trebušne slinavke, razširitev krvnih žil, obsežna območja krvavitev in nekrozo, ki se izmenjujeta z neprizadetimi območji.

Najbolj značilen znak nekroze maščobe so sivkaste madeže steatonecroja, ki po videzu spominjajo na kapljice stearinske svečke. Poleg trebušne slinavke se na peritoneumu pojavijo stearinska mesta, mezenterija skoraj vseh organov trebušne votline, retroperitonealni prostor, pljuča.

1-4 tedne po nastopu akutnega pankreatitisa se nekrotična področja sekvestrirajo v ciste. Popolno ločevanje sekvestriranih območij od nastajanja gostih sten sekvestralne votline je zabeleženo v 2 do 4 mesecih. V primeru dodatka okužb, ki se pogosteje pojavlja od 8. do 14. dneva, pride do žariščne (abscesne) ali difuzne gnojiščine trebušne slinavke in parapankreatičnih vlaken.

Epidemiologija

Akutni pankreatitis je toksična encimopatija. Povod za razvoj je sproščanje aktiviranih pankreasnih encimov iz celic pankreasnih acinarjev, navadno prisotnih kot neaktivni proenzimi. Razlog za to je hiperstimulacija eksokrine funkcije žleze, delna obstrukcija ampule velike duodenalne papile, povečanje tlaka v kanalu Wirsung in refluks žolča v kanal Wirsung. Intraduktalna hipertenzija povzroči povečanje prepustnosti sten terminalnih kanalov, nastanejo pogoji za aktivacijo encimov.

Razvoj pankreatitisa vodi do samo-prebave žleze. Izvaja se s lipolitičnimi encimi - fosfolipazo A in lipazo, ki jo žleza izloča v aktivnem stanju.

Lipaza trebušne slinavke ne poškoduje le zdravih celic žleze. Fosfolipaza A uničuje celične membrane in spodbuja vstop lipaze v celico. Sproščanje tkivne lipaze, ki povečuje razgradnjo lipidov (vključno s celičnimi membranskimi lipidi), pospešuje destruktivne procese. Granulocitna elastaza ima posebno izrazito destruktivno delovanje, ki ga kopičijo encimi pri izbruhu vnetja.

Posledično se pojavijo žarišča nekroze trebušne slinavke. Okoli njih, kot posledica vnetnega procesa, se oblikuje razmejitvena gred, ki jih ločuje od nedotaknjenega tkiva. Če je patobiokemijski proces omejen na to, se oblikuje maščobni pankreatoneroza. Če se zaradi kopičenja prostih maščobnih kislin v pankreatocitih, poškodovanih v lipazi, pH premakne na 3,5-4,5, se intracelularni tripsinogen transformira v tripsin.

Tripsin aktivira lizosomske encime in proteinaze, kar vodi do proteolitične nekrobioze pankreatocitov. Elastazalizuet stene krvnih žil, interlobularno tkivo vezivnega tkiva. To prispeva k hitremu samo-prebavi v trebušni slinavki in zunaj nje.

Konec koncev je glavni mehanizem za razvoj akutnega pankreatitisa prezgodnja aktivacija encimov trebušne slinavke. Pri delovanju tripsina se aktivirajo vsi zimogeni pankreatičnih encimov (elastaza, karboksipeptidaza, kimotripsin, fosfolipaza, kolipaza), kalikrein-kininski sistem, fibrinoliza in koagulacija krvne spremembe, kar vodi do lokalnih in splošnih patobiokemičnih motenj. Poleg lokalnih motenj, ki so povezane s patološkim procesom v sami žlezi, obstaja splošen proces zastrupitve, ki povzroča poškodbe ledvic, pljuč, jeter, srca.

Sprejem alkohola poveča tonus Oddijevega sfinkterja, kar lahko povzroči težave pri odtoku eksokrinih izločkov trebušne slinavke in poveča pritisk v majhnih kanalih; alkohol poveča izločanje želodčnega soka in proizvodnjo klorovodikove kisline, ki spodbuja proizvodnjo sekretina, ki povzroča eksokrino hipersekrecijo trebušne slinavke; encimi prodrejo v parenhim, aktiviranje proteolitičnih encimov in avtoliza celic trebušne slinavke.

Glede na dejavnike se akutni pankreatitis deli z izvorom:

1) pankreatitis živilskega in alkoholnega izvora; V tej skupini deluje prekomerno stimuliranje izločanja; delno z močnim obremenitvijo z alkoholom - dejavnik povečanja viskoznosti pankreasnega soka, ki ga povzroča alkohol; pojavlja se predvsem pri moških, mlajših in zrelih letih;

2) žolčne, tj. Povezane z boleznimi žolčevodov, pankreatitis - večina primerov, povezanih s holelitiazo; temelji na faktorju blokade kanalov pri kršenju iztoka soka trebušne slinavke in kasnejši aktivaciji žolčnih encimov; obstajajo kombinirane oblike bolezni (akutni holecisto in holangiopankreatitis - kombinacije z akutnim holecistitisom ali holangitisom); opažamo predvsem pri ženskah, v vsaki starosti;

3) gastrogenski pankreatitis - razvija se na podlagi kroničnih bolezni želodca in dvanajstnika (gastritis, razjeda, divertikulum itd.), Kombinacija dejavnikov - hipersekrecija pri razjedah, kršitev iztoka soka v divertikuli, včasih neposredna poškodba trebušne slinavke med penetracijo; nekoliko bolj pogosta pri moških, v mlajših in zrelih letih;

4) pankreatitis vaskularnega (ishemičnega) izvora; na podlagi poslabšanja oskrbe s krvjo v trebušni slinavki pri aterosklerozi, hipertenziji, aneurizmi aorte itd.; v starostni in senilni starosti;

5) infekcijski pankreatitis - se pojavi, ko je trebušna slinavka poškodovana zaradi mikrobnih in virusnih strupov pri določenih okužbah - hepatitis, tifus, parotitis (mumps); pogosteje so prizadeti mladi ali otroci (parotitis);

6) toksično-alergijski pankreatitis - ki ga povzročajo nemikrobni strupi (toksini), pri katerih sodeluje dejavnik alergije; opaženo pri izpostavljenosti soljem težkih kovin, organskih snovi (barve, topila itd.), določenih zdravil (hormonov, zdravil proti raku) itd. pojavijo v kateri koli starosti;

7) pankreatitis s prirojenim patološkim stanjem trebušne slinavke (ozki kanali, nepravilna lega itd.) Ter bolezni ščitnice in obščitnične žleze; to vključuje tudi pankreatitis pri cistični fibrozi - bolezni, za katero je značilna povečana viskoznost telesnih tekočin, vključno s trebušno slinavko; pojavlja pri otrocih in mladostnikih;

8) travmatični in pooperativni pankreatitis - povezan z neposrednimi mehanskimi poškodbami trebušne slinavke in s spremljajočimi okoliščinami (akutna izguba krvi in ​​šok pri večkratnih poškodbah, njihovi zapleti, operativni stres, anestezija itd.); akutni pankreatitis s zastrupitvami, opeklinami itd. so blizu tej skupini.

Akutni pankreatitis se razvija ne glede na izvor. V samozgrajevanju žleze sodelujejo niz agresivnih encimov, ki razgrajujejo beljakovine (tripsin, kimotripsin, peptidaze), maščobe (lipaza in fosfolipaza) in ogljikovi hidrati (amilaza). Njihovo delovanje se najprej kaže kot edem, v katerem tkivo organa »nabrekne« - edematozni pankreatitis. V ne-hudih oblikah je vse to omejeno, pri zdravljenju edema pa gre brez resnih posledic. V hujših oblikah progresivni edem povzroči stiskanje žil, ki oskrbujejo organ, in nastanek žarišč nekroze - nekrotičnega pankreatitisa. Obseg nekroze je lahko majhen z zmerno obliko (majhna fokalna nekroza), značilen s hudo (velika fokalna nekroza) in skupaj s tako imenovanimi "fulminantnimi" smrtonosnimi oblikami, ko postanejo vse ali skoraj vse trebušne slinavke mrtve.

Tako je usoda pacienta z akutnim pankreatitisom v veliki meri odvisna od količine nekroze trebušne slinavke. Najpogostejše oblike svetlobe; težje je pankreatitis, manj pogosto se pojavlja. Skupna stopnja umrljivosti za to bolezen je torej le 4-5%, vendar se število primerov hudih oblik sčasoma ne zmanjša, saj se poveča pojavnost pankreatitisa. V začetku stoletja so umrli skoraj vsi bolniki z nekrozo trebušne slinavke; zdaj, ob koncu stoletja, približno polovica teh bolnikov umre. Da bi to dosegli, se uporablja zelo intenzivno in drago zdravljenje, katerega razvoj še ni zaključen.

Patološki proces pri akutnem pankreatitisu ima drugačno vsebino v različnih časih od začetka bolezni.

V zvezi s tem obstajajo 4 obdobja bolezni:

1) zgodnje ali encimsko; otekanje in nekroza žleze povzročata predvsem aktivacija encimov; traja prvih 5-7 dni; proces v hudih oblikah spremlja škoda ne samo za samo trebušno slinavko, ampak tudi za organe, ki obdajajo žlezo, peritoneum (peritonitis), pa tudi za absorpcijo encimov in produktov razgradnje tkiva v kri, tj. zastrupitev (zastrupitev telesa); v primeru hude stopnje encimske zastrupitve je opaziti poškodbo večih organov - srca, pljuč, ledvic, možganov; v tem času se natančno zabeleži smrt bolnikov s fulminantnim pankreatitisom in polovica bolnikov skupine B;

2) reaktivno obdobje; če telo obvladuje encimsko zastrupitev, potem se ob prisotnosti žarišč nekroze na njih reagirajo okolna tkiva; glavni proces je pankreatična infiltracija (otipljiv konglomerat v predelu trebušne slinavke); glavni simptom je zvišana telesna temperatura (povzročena z resorpcijskimi proizvodi za nekrozo); glavni zapleti so s strani želodca (akutne razjede) iz žolčnika (zlatenica je posledica stiskanja kanalov); obdobje traja od 7. do 10. do 14. dne, tj. v drugem tednu bolezni; večji pankreatitis, tem hitreje se to obdobje konča in se premakne v naslednjo fazo;

3) obdobje gnojnih zapletov - od 10. do 14. dneva nastopa bolezni; žarišča nekroze so izpostavljena okužbi in gnojenju, pri čemer so mrtva tkiva ločena od živih z nastankom sekvesterjev; proces spremlja gnojna zastrupitev, kot pri vsakem akutnem vnetju; zgostitev zajame ne samo in ne toliko same žleze, ampak tudi maščobno tkivo, ki obdaja organ; nastanejo razjede in flegmoni, najprej okoli trebušne slinavke, nato pa - gnojni tokovi v trebuh, ločeni od žleze; gnoj lahko vdre v plevralno votlino, v trebušno votlino; gnoj razjeda krvne žile, kar povzroča notranjo krvavitev, ki jo je težko ustaviti; lahko poškoduje stene želodca in črevesja z nastajanjem fistul; končno, v tem obdobju je tudi splošna okužba krvi - sepsa;

4) če je zdravljenje uspešno, pride do obdobja akutnega pankreatitisa; v blažjih oblikah se okrevanje pojavi hitro (2-3 tedne) in brez zapletov; z resorpcijo infiltracije (1-2 meseca) se vzpostavijo zmerne oblike; v polovici primerov je rezultat takšnega akutnega pankreatitisa prehod na kronični pankreatitis; hude oblike med okrevanjem gredo skozi fazo izčrpanosti z zmanjšanjem imunosti in okvarjenega zdravljenja tkiv; v tej fazi opažamo izpadanje las, sočasne okužbe (urinarni trakt, pljuča), rane na tlak, tromboflebitis, duševne motnje (astenija, depresija) itd. če vse dobro deluje, je posledica hudega akutnega pankreatitisa bodisi pankreatična cista ali kronični pankreatitis; trebušna slinavka se nikoli ne vrne v normalno stanje.

1.4. Klinika

Akutni pankreatitis se prične s kolikami trebušne slinavke. Na začetku bolezni so zelo močne "pasove" bolečine v zgornjem delu trebuha (epigastrična regija in hipohondrija) in obsevanje obeh lopatic ali leve ključnice, do zadnjih delov levega spodnjega rebra. Brez bolečih oblik akutnega pankreatitisa skoraj nikoli ne pride. Trajanje hude bolečine -1-3 dni; bolečine se postopoma zmanjšujejo in postanejo neumne, boleče; držite približno teden dni.

Pomemben simptom akutnega pankreatitisa je bruhanje in ponavljajoče se, boleče, ki ne prinaša olajšave. Bruhanje je opaziti na začetku bolezni, v fazi kolike in v času zapletov (z infiltracijo trebušne slinavke, z akutnimi razjedami v želodcu, z gnojem okoli žleze).

Pri akutnem pankreatitisu skoraj vedno pride do povečanja pulz - tahikardije, ki jo povzroča zastrupitev. Hkrati s »čistim« pankreatitisom je telesna temperatura sprva normalna. Zgodnjo zvišano telesno temperaturo opazimo le v kombiniranih oblikah (akutni holecistopankreatitis in holangiopankreatitis). Z razvojem zapletov (infiltrati, razjede, itd.) Se telesna temperatura dviga s približno 3-5. Dne bolezni: resnost vročine kaže stopnjo vnetne reakcije. Ob zgoščevanju pride do vročine z mrzlico.

Najprej se pri pregledu trebuha bolnika z akutnim pankreatitisom opazi njegova trebušna distenca. V kombinaciji z odloženim blatom in plini. V blažjih oblikah je oteklina nepomembna; le bolečine v epigastrični in levi hipohondriji. Pri zmernih in hudih oblikah zdravnik ugotovi (50% primerov) znake peritonitisa.

Na 5. dan in kasneje v epigastrični regiji je mogoče določiti nizko bolečo tvorbo - infiltracijo. Najpogosteje določena za zmerne in hude oblike; z edemi - ni bilo mogoče najti. V teh obdobjih se lahko razvije še en zaplet - omentobursitis (kopičenje tekočine okoli trebušne slinavke) v obliki gostih, tesnih "kroglic". Polovica takih tairomentobursitov se absorbira, četrtina - je kronična (prehod v cisto), četrtina - gnojna in zahteva operacijo.

Pri analizi krvi najprej opazimo znake odebelitve (ki jih povzročajo velike izgube tekočine med pankreatitisom). Pojavljajo se v povečanju koncentracije hemoglobina (do 140-150 g / l), števila eritrocitov (do 4,5.5,2 x 1012 / l) in zmanjšanja ESR (do 1-3 mm / h). V prihodnje se ti indikatorji normalizirajo in nadomestijo z značilnim vnetnim sindromom (levkocitoza, sprememba levkocitne formule, povečana ESR), ki je najbolj izrazita v obdobju gnojnih zapletov. S podaljšano in hudo gnojenje se zmanjša koncentracija hemoglobina in število eritrocitov (toksična anemija). Pri sepsi in gnojni izčrpanosti lahko levkocitoza in število limfocitov v krvi (do 5-10%) pade, kar je slab znak.

Pri analizi urina se spremembe pojavljajo le v hudih oblikah in so značilne strupene poškodbe ledvic. Dnevna količina urina se zmanjša (norma je 1500 ml). V urinu se pojavijo beljakovine, rdeče krvne celice, valji, ledvični epitel. V akutni fazi hudega pankreatitisa se sladkor najde v urinu (to ne pomeni prave sladkorne bolezni), včasih z zlatenico, žolčnim pigmentom (urobilin). Poseben znak akutnega pankreatitisa je povečanje aktivnosti amilaze (diastaze) v urinu nad 160 ml / mg, vendar je ta znak določen le v encimski fazi pankreatitisa.

Povečanje aktivnosti encimov trebušne slinavke (amilaze, tripsina, lipaze) v encimski fazi pankreatitisa je bolj prepričljivo izraženo v biokemičnem pregledu krvi. Najpogosteje raziskana aktivnost amilaze, ki običajno ne sme presegati 9 mg / (ml-s) ali 29 g / (l-h), ali, glede na analizo v Kingovi različici, 200 sr. enot Resnost pankreatitisa ne kaže toliko v stopnji kot po trajanju povečanja aktivnosti amilaze v krvi.

V večini primerov akutnega pankreatitisa opazimo začasno povečanje koncentracije krvnega sladkorja nad 5,5 mmol / l. Povečanje koncentracije bilirubina nad 20 µmol / l (zlatenica) kaže bodisi na poškodbo žolčnika (pritisk, holangitis) ali strupeno jetrno poškodbo; slednji se pogosteje pojavlja pri hudem pankreatitisu.

Zelo pomembno je določiti koncentracijo sečnine v krvi - indikator delovanja ledvic (norma je do 9 mmol / l). Kratkoročno povečanje tega kazalnika je opaziti pri večini bolnikov prvi dan bolezni; Postopno povečanje sečnine je značilno za hud pankreatitis z okvaro ledvic in ponavadi kaže na neustrezno zdravljenje: zahteva močne postopke oživljanja ali operacijo.

Pojav akutnega pankreatitisa je možen v ozadju kroničnega pankreatitisa. Akutni pankreatitis se razlikuje od koncepta "poslabšanje kroničnega pankreatitisa".

Pogosto se po akutnem pankreatitisu oblikujejo psevdociste pankreasa. Povečanje velikosti in kopičenje patološke tekočine, psevdocista zaradi stiskanja okoliških organov lahko povzroči bolečino, moteno gibanje hrane v želodcu in dvanajstniku. Možen je psevdocista.

Včasih oteklina ali skleroza v predelu trebušne slinavke povzroči klinično sliko, ki spominja na kompresijo kanalov žolčnika in kanala trebušne slinavke (Wirsung duct). Podobno sliko opazimo pri tumorjih glave trebušne slinavke, tako da se ta oblika pankreatitisa imenuje psevdotumor. Motnje žolčnega iztoka v takih primerih lahko povzročijo obstruktivno zlatenico.

Najpogostejši vzrok smrti pri bolnikih z akutnim pankreatitisom v prvih dneh bolezni je endogena zastrupitev, ki jo spremlja razvoj cirkulacijskega hipovolemičnega šoka, možganskega edema, akutne odpovedi ledvic.

Pri akutnem težkem pankreatitisu je zelo pomembno pravočasno diagnosticirati zaplete in jih odpraviti: to je ključ do okrevanja.

Prenajedanje, dolgotrajno uživanje maščob, ocvrte, pikantne, prevroče ali prehladne hrane, zloraba alkohola, nezadosten vnos beljakovin prispevajo k razvoju pankreatitisa. Bolezen se lahko razvije v ozadju kroničnega holecistitisa, holelitiaze, vaskularnih lezij, peptične razjede, infekcijskih bolezni, različnih zastrupitev in poškodb trebušne slinavke.

Zapleti

Zgodnji zapleti akutnega pankreatitisa so posledica splošnega delovanja encimov trebušne slinavke, biološko aktivnih aminov in drugih vazoaktivnih snovi. Ti vključujejo šok, encimski difuzni peritonitis, akutno ledvično in jetrno odpoved, zgodnje akutne razjede in krvavitve v prebavilih, zlatenico, pljučnico, trombozo žil, psihozo zastrupitve.

Pozni zapleti akutnega pankreatitisa se pojavijo 10. do 12. dan bolezni in so posledica dodatka okužbe. Med njimi so značilni gnojni pankreatitis in parapancreatitis, retroperitonealni celulitis, abscesi trebušne votline, pankreatične fistule, krvavitve, krvavitve iz prebavil, pileflebitis, sepsa, pankreatične ciste.

Šok se pojavi pri hudem pankreatitisu z razvojem široke nekroze žleze. Zanj je značilen oster bolečinski sindrom, bledica kože, akrocijanoza, zasoplost, tahikardija, ki ne ustreza temperaturi. BCC in CCV sta močno zmanjšana. Na EKG - ishemične spremembe v miokardu. Diureza se zmanjša. Izrazita psihomotorna agitacija.

Jetrna odpoved ledvic. Značilne lastnosti: inhibirano stanje bolnikov, suha koža, zlatenica, tahikardija, zvišan krvni tlak, povečana jetra, oligurija, anurija. V krvi - anemija, trombocitopenija, hiperbilirubinemija, hiperglikemija, hipoalbuminemija. V urinu - proteinurija, zmanjšanje specifične gostote, mikrohematurija, hialinski valji.

Plevro-pljučni zapleti se pojavijo pri 1/3 bolnikov s nekrozo trebušne slinavke. Najpogosteje je levičasta plevritis in pljučnica, ki vodi do respiratorne odpovedi: težko pogosto plitvo dihanje, zasoplost, akrocijanoza. Pojavijo se bolečine v prsnem košu, dolgočasnost pljučnega zvoka, slabost, slabšanje dihanja, piskanje. Radiološko - prisotnost plevralnega izcedka in žariščne infiltrativne zatemnitve v pljučih.

Intoksikacijska psihoza se pojavi 2-3 dni po začetku bolezni, predvsem pri uživalcih alkohola. Bolniki so v prostoru dezorijentirani, pojavijo se verbalno vzburjenje, halucinacije, hipertermija.

Za gnojne zaplete v večini primerov je značilen razvoj resorptivne vročice, najprej intermitentna in nato septična. Temperaturno reakcijo spremlja vročina, tahikardija, znojenje. Lokalni simptomi so lahko zanemarljivi, v nekaterih bolnikih so odkriti infiltrati. Krvni test: visoka nevtrofilna levkocitoza, pojav mladih oblik in mielocitov, strupena zrnatost nevtrofilcev. Narava drugih visceralnih zapletov določa njihove klinične manifestacije.

Akutni pankreatitis je torej polietiološka bolezen, pri kateri najpogosteje predisponirajo presnovne motnje, bolezni žolčnika, drugi prebavni organi, bolezni srca in ožilja, zloraba alkohola in druge prehranske motnje.

Diagnostika

Poleg standardnih metod fizičnega pregleda, ki so seveda potrebne za predhodno diagnozo, se uporabljajo diagnostične laboratorijske in instrumentalne metode.

Glede na aktivnost fosfolipaze A2 v serumu ocenjujemo stopnjo bolezni, zlasti bolezni pljuč. Fazo akutnega destruktivnega pankreatitisa ocenjujemo na ravni serumske ribonukleaze (RNAse). Povečanje alkalnega fosfata, transaminaz in bilirubina so diagnostična merila za obstrukcijo žolčnika.

Ultrazvočna študija razkriva zmanjšanje ehogenosti parenhima žleze in pojav nenormalno normalnega lumena nadevne vrečke zaradi kopičenja izliva v obliki prosojnega pasu za odmev med posteriorno steno želodca in prednjo površino žleze.

CT ima prednost pred ultrazvokom, saj zagotavlja najboljšo specifično vizualizacijo pankreasnega tkiva in retroperitonealnih formacij.

MRI omogoča oceno stopnje presnove v tkivih, prisotnosti ishemije, nekroze pankreatocitov. To je pomembno pri ocenjevanju poteka bolezni pred razvojem hudih stanj in zapletov.

Posredni znaki edematoznega pankreatitisa so: otekanje omentuma in hepatoduodenalnega ligamenta, sprednje želodčne izbokline, zmerna hiperemija visceralnega peritoneuma zgornje trebušne votline, majhen serozni izliv na desni pod jetrnim prostorom. Zanesljivi znaki maščobne nekroze trebušne slinavke so žarišča nekroze maščob na parietalni in visceralni peritonej, majhni in veliki omentum.

Glavni endoskopski simptom hemoragične nekroze trebušne slinavke je hemoragična imbibicija večjega omentuma in mezenterija prečnega debelega črevesa ter prisotnost v trebušni votlini izliva s hemoragičnim odtenkom.

Angiografija omogoča ugotavljanje cirkulacijskih motenj v trebušni slinavki in okoliških tkivih in organih. Ti podatki omogočajo določitev prognoze in taktike kirurškega posega.

Vendar pa je zaradi nastanka in izboljšanja takšnih neinvazivnih tehnik, kot so ultrazvok, CT in NMR, pomembnost angiografije za diagnozo akutnega pankreatitisa in drugih poškodb trebušne slinavke v veliki meri izgubljena.