Zdravljenje

KONSTRUKCIJSKA BOLEZEN

Post-reanimacijska bolezen (PRD) - stanje telesa po klinični smrti (prekinitev cirkulacije), ki mu sledi ponovna vzpostavitev delovanja organov in sistemov.

Prvi, ki je podrobneje opisal stanje telesa v okviru postresuscitacijske patologije, je bil ruski znanstvenik, akademik Akademije medicinskih znanosti V.A. Negovsky in njegovi kolegi A.M. Gurvich in E.S. Zolotokrylina je nato izdala monografijo "Post-reanimacijska bolezen" (1979, 1987), ki je bila prevedena v angleščino.

Epidemiologija

Približno 25% vseh smrti ni povezano z neozdravljivimi boleznimi ali senilnimi ali destruktivnimi spremembami v možganih. V Evropi se letno registrira okoli 700.000, v Združenih državah pa 400.000 primerov nenadne smrti.

Kot posledica oživljanja v prehospitalnih in bolnišničnih fazah je v več kot polovici primerov mogoče ponovno vzpostaviti spontano cirkulacijo. Vendar pa 50% teh bolnikov kasneje umre, predvsem kot posledica srčne ali cerebralne poškodbe.

Stopnja preživetja bolnikov (število preživelih po oživljanju pacientov, ki so bili odpuščeni iz zdravstvene ustanove), ki so bili v bolnišnici obtoženi cirkulacije, je od 0 do 29% (povprečno 14%) in bolniki, ki so jih pridobili v skupnosti, od 0 do 40%. Glavni dejavnik, ki vpliva na stopnjo preživetja, je dolžina časovnega intervala od trenutka aretacije krvnega obtoka do začetka CPR. Pomemben prognostični dejavnik za izid CPR je primarni mehanizem za zaustavitev cirkulacije. Pri starosti manj kot 10 let je stopnja preživetja višja kot v 10 letih; Stopnja preživetja se pri bolnikih, starih 10–70 let, ne razlikuje in se postopoma zmanjšuje pri ljudeh, starejših od 70 let.

Etiologija

V etiologiji postresuscitacijske bolezni je kombinacija popolne ishemije z reoksigenacijo in reperfuzijo. Re-oksigenacija in reperfuzija ne izključujeta samo učinkov primarnih patoloških učinkov, ampak povzročata tudi kaskado novih patoloških sprememb.

Med preživelimi le 15–20% ima hitro okrevanje primerne ravni zavesti, preostanek pa gre po postreskavacijski bolezni. Za bolnike s kliniko za PRB je značilna zelo visoka umrljivost, ki je v prvi polovici obdobja po oživljanju dosegla 80%. V 1/3 smrtnih primerov so srčni vzroki, v 1/3 - disfunkcija različnih ekstracerebralnih organov in 1/3 - nevrološki (smrt v daljšem obdobju PSD).

Klinika Stopnje PWB:

Stopnja I (prvih 6-8 ur) je zaznamovana z nestabilnostjo glavnih funkcij telesa. Perfuzija tkiva se zmanjša za faktor 4–5, kljub stabilizaciji arterijskega tlaka, se pojavijo hipoksija obtoka, laktacidoza, vsebnost razgradnih produktov fibrinogena (FDP) in topni monomerni kompleksi fibrina (RCFM).

Faza II (10–12 ur) - obdobje začasne stabilizacije glavnih funkcij telesa in izboljšanje stanja bolnikov. Izrazite motnje v tkivni perfuziji, laktacidoza ostane, nadaljnje povečanje ravni FDP in RKFM se znatno poveča, fibrinoliza upočasni - znaki hiperkoagulacije. To je faza "metaboličnih neviht" s simptomi hude hiperfermentemije.

Stopnja III (konec 1. - 2. dan) je zaznamovana s ponovnim poslabšanjem stanja bolnikov glede na dinamiko kliničnih in laboratorijskih podatkov. Razvijajo se hipoksemija, tahipnea, tahikardija, arterijska hipertenzija, pri mladih in ljudi srednjih let so znaki sindroma akutne pljučne poškodbe ali sindroma akutne respiratorne stiske (SOLP / ARDS) s povečanjem ranljivosti krvi.

Znaki DIC so maksimalno izraziti: trombinemija, hiperkoagulacija, povečanje ravni FDP v ozadju progresivnega zmanjšanja fibrinolize, kar vodi v razvoj mikrotromboze in blokiranje mikrocirkulacije. Obstajajo lezije ledvic, pljuč in jeter, vendar so vse še vedno funkcionalne in reverzibilne z ustreznim zdravljenjem.

IV. Stopnja (3. - 4. dan) je bodisi obdobje stabilizacije in posledično izboljšanje delovanja telesa z okrevanjem brez zapletov; ali obdobje nadaljnjega poslabšanja pri bolnikih s povečanjem števila odpovedi več organov zaradi napredovanja sindroma sistemskega vnetnega odziva (SIRS). Zanj je značilen hiperkatabolizem, razvoj intersticijskega edema pljučnega tkiva in možganov, poglabljanje hipoksije in hiperkoagulacije z razvojem znakov večorganske odpovedi: krvavitev iz prebavil, psihoza s halucinacijskim sindromom, sekundarno srčno popuščanje, pankreatitis in motnje jeter.

Stopnja V (5–7 dni ali več) se razvija le z neugodnim potekom PRB: napredovanje vnetnih gnojnih procesov (pljučnica, pogosto absces, gnojenje ran, peritonitis pri operiranih bolnikih itd.), Generalizacija infekcije - razvoj septičnega sindroma, kljub temu zgodnje izvajanje ustreznega antibiotičnega zdravljenja. V tej fazi je lezija parenhimskih organov že degenerativna in destruktivna.

Najpogostejša varianta poteka PRB je postanoksična encefalopatija, ki se v različnih stopnjah razvije pri vseh bolnikih, pri katerih je prišlo do zastoja cirkulacije.

Posttoksična (post-resuscitacijska) encefalopatija je možganska poškodba, ki je sposobna progresivnega razvoja po anoksični kratkotrajni izpostavljenosti. To je kombinacija nevroloških in duševnih motenj, opaženih v vseh fazah posttoksičnega obdobja, ki se oblikujejo v ozadju reperfuzije možganov po daljšem zadrževanju krvnega obtoka.

Obstajajo 3 vrste okrevanja nevrološkega statusa v post-toksičnem obdobju:

  1. Izterjava se pojavi po kratkem (3 urah) pomanjkanja zavesti in je značilna hitra normalizacija ustrezne duševne aktivnosti v 24 urah po klinični smrti pri večini (70%) bolnikov.
  2. Po premagovanju akutnega patološkega stanja se 50% bolnikov razvije v sindrom, podoben nevrozi, kratkotrajni napadi, nevrokirculacijska distonija in razpršeni majhni žariščni simptomi (prolaps).
  3. Zapoznelo okrevanje funkcij osrednjega živčevja. Slabost zavesti (zaspanost, stupor, koma različnih stopenj) lahko traja več dni in je odvisna od razvoja možganskega edema. To je pri bolnikih z okrevanjem centralnega živčnega sistema tipa 3, ki se v dolgotrajnem obdobju (2-3 mesece) razvijejo izrazite nevrološke manifestacije. Najpogostejša manifestacija (v 63,6%) je nevrozom podoben ne-psihotični sindrom v obliki astenije in razdražljive šibkosti. Med psihičnimi motnjami psihotične narave so najpogostejše motnje v duševnem razvoju (15,6%).

Patofiziologija postanoksične encefalopatije

Škoda na nevronih v PRB je po naravi večfaktorska in se razvija tako v času zaustavitve cirkulacije, kot v času CPR in med obnovo neodvisnega krvnega obtoka:

  1. obdobje ishemije-anoksije, trenutek pomanjkanja krvnega obtoka v obdobju klinične smrti (brez pretoka);
  2. obdobje hipoperfuzijsko-hipoksije med umetnim vzdrževanjem krvnega obtoka v procesu CPR (nizek pretok), saj raven srčnega volumna (SV) dosega le 25% prvotnega;
  3. obdobje reperfuzije, ki je sestavljeno iz zaporedno razvijajočih se faz: brez reflowa, čemur sledi faza hiperemije in posledične globalne in multifokalne hipoperfuzije.

V tem primeru se velika večina nevronskih poškodb ne pojavi v času cirkulacijskega zastoja ali CPR, ampak med reperfuzijo.

Faze cerebralne perfuzije po ponovni vzpostavitvi neodvisnega krvnega obtoka v obdobju po oživljanju:

  1. Začetni razvoj multifokalnega pomanjkanja reperfuzije (brez reflow fenomena).
  2. Prehodna svetovna stopnja hiperemije se razvije v petinštirideseti minuti spontane cirkulacije. Mehanizem njegovega razvoja je povezan z vazodilatacijo možganskih žil s povečanjem znotrajcelične koncentracije Na + in adenozina ter zmanjšanjem intracelularnega pH in nivoja Ca 2+. Trajanje cerebralne ishemije določa trajanje stopnje hiperemije, ki je heterogena v različnih predelih možganov.
  3. Stopnja podaljšane globalne in multifokalne hipoperfuzije se razvije od 2 do 12 ur po obdobju reanimacije. Stopnja metabolizma glukoze v možganih se zmanjša na 50%, vendar se svetovna poraba kisika v možganih vrne na normalno (ali višjo) raven. Vazospazem, edem, blato eritrocitov in prekomerna proizvodnja endotelina zmanjšajo možgansko vensko PO na kritično raven2(manj kot 20 mm Hg), kar odraža kršitev dostave in porabe kisika.
  4. Ta stopnja se lahko razvije v več smereh:
    • Normalizacija cerebralnega pretoka krvi in ​​porabe kisika v možganskem tkivu, čemur sledi okrevanje zavesti.
    • Obstojnost obstojne kome, ko ostanejo splošni možganski pretok krvi in ​​poraba kisika nizki.
    • Ponavljajoči se razvoj možganske hiperemije, povezan z zmanjšanjem porabe kisika in razvojem nevronske smrti.

Napoved

Koma v 48 urah ali več je napovedovalec slabega nevrološkega izida. Če 72 ur po prenehanju krvnega obtoka nevrološki primanjkljaj ≤ 5 točk na Glasgowovi lestvici, če ni motorne reakcije kot odziv na boleče stimulacije ali refleks zenice, je to napovednik razvoja trajnega vegetativnega stanja pri vseh bolnikih.

Plazemska koncentracija nevronsko specifične enolaze (NSE)> 22 µg / l (80-odstotna občutljivost in 100-odstotna specifičnost), ki je določena v prvem tednu po zaustavitvi cirkulacije, je povezana z razvojem trajne kome.

Raven astroglijskega proteina S-100> 0,7 µg / l v prvih 24 urah po resuscitacijskem obdobju je povezana s slabim nevrološkim izidom.

Sodobna načela intenzivne nege

Terapija v obdobju po oživljanju se izvaja po naslednjih načelih: ekstrakranialni in intrakranialni ukrepi.

1. Ker je raven cerebralnega pretoka krvi odvisna od ravni srednjega arterijskega tlaka, je priporočljivo zagotoviti hipertenzijo v prvih 15–30 minutah po oživljanju (GARDEN 37 ° C).

4. Vzdrževanje normoglikemije (4,4–6,1 mmol / l). Hiperglikemija je povezana s slabim nevrološkim izidom.

5. Vzdrževanje ravni hematokrita v 30–35%. Izvajanje blage hemodilucije, zmanjšanje viskoznosti krvi, ki se zaradi ishemije znatno poveča v mikrovaskulaturi.

6. Kontrola napada z uvedbo benzodiazepinov.

Na sliki je predstavljen sodoben koncept cerebralne reanimacije.

Intracerebralni dogodki

  1. Farmakološke metode Trenutno z vidika medicine, ki temelji na dokazih, ne obstajajo učinkovite in varne metode farmakoloških učinkov na možgane v obdobju po oživljanju. Priporočljivo je uporabiti perftoran: zmanjša otekanje možganov, resnost postresuscitacijske encefalopatije in poveča aktivnost možganske skorje in subkortikalnih struktur, kar prispeva k hitremu izstopu iz komatnega stanja.
  2. Fizične metode. Hipotermija je najbolj obetavna metoda nevro-zaščitne zaščite možganov.

Terapevtski učinek podhladitve je zagotovljen z izvajanjem naslednjih mehanizmov: t

  • ohranitev bazena ATP in izboljšanje uporabe glukoze s pomočjo možganskega tkiva;
  • zaviranje destruktivnih encimskih reakcij;
  • supresija reakcij prostih radikalov in zaviranje kopičenja lipidnih peroksidacijskih produktov;
  • zmanjšanje znotrajcelične mobilizacije Ca 2+;
  • zaščita lipoproteinske plastičnosti citoplazmatskih membran;
  • zmanjšana poraba o2v regijah možganov z nizkim pretokom krvi;
  • zmanjšanje znotrajcelične laktatne acidoze;
  • inhibicija biosinteze in proizvodnja eksitotoksičnih nevrotransmiterjev;
  • zmanjšanje migracije nevtrofilcev v ishemičnih conah;
  • zmanjšanje tveganja za citotoksični in vazogeni edem možganov.

Ugotovljeno je bilo, da zmanjšanje telesne temperature za 1 ° C v povprečju zmanjša stopnjo možganske presnove za 6-7%.

V skladu s trenutnimi priporočili Evropskega sveta za reanimatologijo iz leta 2005, pri nezavestnih bolnikih, pri katerih je prišlo do prekinitve cirkulacije, je treba zagotoviti, da je telo podhlajeno na 32–34 ° C za 12–24 ur.

Rehabilitacija v kliniki "Sezone"

Trajanje v komatnem obdobju je lahko od nekaj tednov do 12-16 mesecev ali več. Obstaja več možnosti za izstop iz kome. Najbolj ugodna je situacija, v kateri se ponovno vzpostavijo osebne značilnosti s prisotnostjo produktivnega stika. Dokončanje intenzivne terapije in povezovanje sodobnih metod fizične rehabilitacije omogoča premagovanje nevrološkega primanjkljaja in postopno obnavljanje zavesti in bolnikove telesne aktivnosti, v nekaterih primerih zadostuje za osnovno samooskrbo in postopno vrnitev v družbeno okolje. Stopnja okrevanja nevroloških funkcij je lahko različna.

Možno je tudi zapustiti komo v tako imenovano stanje "majhne zavesti", ki se imenuje tudi vegetativno stanje. To je skupni izraz, ki združuje številne nevrološke sindrome (akinetični mutizem, appalicheski sindrom, sindrom "elektro-funkcionalne tišine" itd.). Glavna značilnost tega stanja je pomanjkanje ozaveščenosti samega pacienta in okolja s popolnim pomanjkanjem duševne aktivnosti. Vegetativno stanje je razdeljeno na obstojno, kar ohranja teoretične možnosti obnavljanja osebnih značilnosti in kronično, ko je verjetnost pozitivnih nevroloških sprememb minimalna. Trenutno ni meril za ocenjevanje verjetnosti pozitivnega nevrološkega izida z veliko natančnostjo.

Zdravljenje bolnikov s trajnim ali kroničnim vegetativnim stanjem je izvedba niza rehabilitacijskih ukrepov, preprečevanja in zdravljenja zapletov ter oskrbe.

Nevrorehabilitacijo sestavljajo polimodalna stimulacija za aktiviranje občutljivih motoričnih analizatorjev, obnavljanje proizvodnje govora itd. (Za podrobnosti glejte poglavje "Vzdrževanje kompleksne rehabilitacijske terapije (nevrorehabilitacije). V kompleksu terapevtskih ukrepov je določeno zdravljenje z zdravili za aktiviranje posameznih sistemov mediatorjev, zmanjšanje resnosti spastičnega sindroma, konvulzivna pripravljenost. Visoka verjetnost razvoja gnojno-infekcijskih in trofičnih motenj ima največji pomen. zdravstvene oskrbe, potrebo po ohranjanju pozitivnega prehranskega statusa.

Rehabilitacija po oživljanju

Takoj po zaustavitvi cirkulacije je treba raziskati sestavo plina v krvi, nivo elektrolitov in označevalcev miokardne nekroze, opraviti splošni (klinični) krvni test z izračunom levkocitne formule in registrirati EKG. Vse ugotovljene kršitve je treba popraviti:

• Običajno se pojavi hipoksija, zato je treba v visokih koncentracijah dajati kisik. Zasičenost s kisikom v krvi se spremlja s pulznim oksimetrom; ta številka bi morala preseči 93%.
• Koncentracija kalija v serumu je treba vzdrževati nad 4,0 mmol / L, magnezij pa mora biti nad 2,0 mmol / L. Če koncentracija kalija preseže 6,0 mmol / l, potem za stabilizacijo miokarda in pravilno hiperkalemijo vsakih 5 minut vbrizgamo 10 ml 10% raztopine kalcijevega klorida, ki mu sledi 50 ml 50% raztopine glukoze z 10 enotami zdravila Actrapid (insulin).
• Če je pH v krvi nižji od 7,1 ali osnovni presežek

• Potrebno je poiskati znake in popraviti trajno miokardno ishemijo, ki lahko povzroči ustavitev krvnega obtoka. Zlasti lahko VT / VF, induciran z ishemijo, zdravimo z kontrapulsacijo z intraortno balonom.
• Z rentgenskim aparatom ob postelji je treba opraviti rentgenske preglede organov v prsih. Če se odkrije pnevmotoraks, je treba opraviti ustrezno zdravljenje.
• Potrebno je popraviti LVH in arterijsko hipotenzijo. Z nadaljevanjem hipotenzije, za določitev optimalnega režima zdravljenja z tekočimi in inotropnimi zdravili, je treba razmisliti o vprašanju kateterizacije pljučne arterije.

• Namesti se sečninski kateter in spremlja stopnja diureze.
• Potrebno je raziskati stanje živčnega sistema in dokumentirati njegovo delovanje v skladu z mednarodno komo lestvico Glasgowa.
• Bolnika je treba pregledati in zagotoviti, da ni indikacij za drugo nujno medicinsko ali kirurško intervencijo.
• Če obstajajo priče, je treba podrobnosti zgodovine, vključno z družinsko zgodovino, podrobno določiti. Izključiti je treba možnost prevelikega odmerjanja zdravil in drugih ne-srčnih vzrokov za prekinitev cirkulacije (kot so hipotermija, cerebrovaskularna epizoda, subarahnoidna krvavitev).

Trenutno ni specifičnih podatkov, na katere bi bilo treba opozoriti, kdaj je treba ustaviti infuzijo antiaritmikov. V klinični praksi je običajno, da infuzijo nadaljujete 24–48 ur in jo prekinite, pri čemer pazite, da se aritmija ne bo ponovila.

Pri bolnikih z refrakturnimi ventrikularnimi aritmijami se lahko z visokimi odmerki BAB v kombinaciji z atrijsko ali dvokomorno EX in površinsko anestezijo v kombinaciji z uvajanjem mišičnih relaksantov in umetne pljučne ventilacije dajejo reševalni ukrepi. Razmisliti je treba tudi o vprašanju izvajanja nujne revaskularizacije ali elektrofizioloških raziskav.

Po uspešnem oživljanju se večina pacientov hitro ponovno zaveda. Treba je preprečiti razvoj hipoksije in, če obstajajo zadostne možnosti za okrevanje, uporabiti asistirano prezračevanje. Bolnike, ki ostanejo nezavestni in potrebujejo pomoč pri prezračevanju, je treba skupaj z anesteziologom prenesti na enoto za intenzivno nego.

Odločitev o prenehanju podpore prezračevanju mora sprejeti najbolj izkušen član medicinske / anesteziološke ekipe. Pred sprejetjem take odločitve je treba upoštevati mnenje drugih članov medicinskega in negovalnega tima, bolnika (če je znan) in njegovih sorodnikov. Če pri odraslem pacientu v odsotnosti hipotermije in toksičnih učinkov zdravil več kot 25 minut ostane asistolija ali elektromehanska disociacija, uspešna oživitev ni mogoča in se je treba izogibati nadaljnjim poskusom.

Če v teh pogojih traja fibrilacija prekatov (VF), je stanje še vedno potencialno reverzibilno in poskusi oživljanja se morajo nadaljevati. Dilatacije učenca se ne sme uporabiti kot merilo za prenehanje oživljanja, kot je lahko posledica delovanja zdravil. V prisotnosti hipotermije je treba poskuse ponovne oživitve bolnika nadaljevati dlje časa (morda dokler telesna temperatura ostane nad 36 ° C in pH arterijske krvi ter raven kalija ostane normalno).

Obstajajo dokumentirani dokazi, da je bolnikovo popolno okrevanje mogoče opaziti tudi po 9 urah neprekinjenega oživljanja.

Post-resuscitacijski sindrom (človek po oživljanju): zdravljenje

Med srčnim zastojem se pojavi globalna hipoksična poškodba vseh tkiv, ki lahko, odvisno od tolerance ishemije, vodi do nekrotične celične smrti.

Po vzpostavitvi krvnega obtoka pride do reperfuzije v hipoksičnih območjih.

Post-resuscitacijski sindrom vključuje možganske in kardiopulmonalne spremembe in nenormalnosti, sistemski odziv na ishemijo in reperfuzijo (npr. Sproščanje prostih kisikovih radikalov in vnetnih citokinov, podobno sindromu sistemskega vnetnega odziva v razvoju sepse), kot tudi zastoj srca in provokativna motnja.

Patofiziološke spremembe lahko povzročijo poškodbe možganov in nevrokognitivne motnje, vključno s komo in možgansko smrtjo, motnjo delovanja miokarda, aktivacijo različnih imunoloških procesov v sistemu koagulacije krvi. Klinično se lahko kažejo kot oslabljena zavest, epileptični napadi, mioklonije, srčno popuščanje, povečana pojavnost okužb in večkratna odpoved organov.

Po vrnitvi v spontani krvni obtok - s srčnim ritmom na monitorju, otipljivim pulzom, dihanjem ali kašljanjem in usmerjenimi gibi - je potrebno predvsem zagotoviti zadostno in stabilno kardiopulmonalno funkcijo, diagnosticirati in določiti vzrok zastoja srca ter začeti zdravljenje. dejavnike, ki določajo nadaljnjo dinamiko.

Diagnoza postresuscitacijskega sindroma

Po vrnitvi v spontani krvni obtok je treba poiskati vzroke za neuspeh cirkulacije:

  • Anamneza (tretjih oseb): pogosta sinkopa / presinkopa, bolečina v prsih, palpitacije, pomanjkanje zraka, predhodno bolnišnično zdravljenje, znane alergije ali intoleranca za droge, uporaba drog, redna zdravila, samomorilski namen, nalezljive bolezni.
  • Laboratorijski podatki: krvna slika, določanje C-reaktivnega proteina, parametri koagulacije krvi, elektroliti, glukoza v krvi, troponin, kreatin kinaza, funkcionalni parametri jeter in ledvic ter serumski laktat, analiza krvnih plinov, določanje nevron-specifične enolaze na 1., 3. in 5. dan ; v primeru suma zastrupitve z drogami, določitev ravni zdravila v krvi.
  • 12-kanalni EKG:
    • koronarni sindrom;
    • srčne aritmije: bradikardija, tahikardija (ozek ali širok kompleks), atrijska fibrilacija.
  • Ehokardiografija: ocena črpalne in valvularne funkcije, kot tudi ventrikularna velikost (npr. Desnokrvni insuficienca), vprašanje perikardialnega izliva, septalne okvare.
  • Radiografija prsnega koša: ocena velikosti srčne mišice, vprašanje zastojev, pljučnega edema, izliva, zlomov, pnevmotoraksa; nadzor položajev cevi in ​​PPM.
  • Primarna koronarna angiografija: vedno z zastojem cirkulacije in sumom na koronarni sindrom.
  • CT skrinja s kontrastnim sredstvom v primeru suma na pljučno embolijo.
  • Ultrazvok epigastrične regije: v glavnem izključuje poškodbe organov ali poškodbe;
  • Vizualizacija lobanje:
    • CT možganov v pogojih po padcu, v primeru nejasnega vzroka in / ali trajne okvare zavesti, da se izključijo krvavitve (intrakranialna, subarahnoidna), ishemija ali hipoksična poškodba možganov;
    • MRI: Predvsem ni treba odgovarjati na pomembna vprašanja, prav tako pa je težje upoštevati logistične in strojne težave (nadzor, mehansko prezračevanje); MRI se uporablja poleg CT možganov z nejasnimi rezultati CT-skeniranja (če je potrebno v dinamiki).
  • Somatsko izzvan potencial (SEP) mediana živca v 24-72 urah za oceno prognoze (potem dinamični pregled).
  • EEG: izključitev ne konvulzivnega epileptičnega statusa.

Zdravljenje sindroma po resuscitaciji

Ustvarjanje protokola po ozaveščanju s standardizacijo ukrepov pomaga izboljšati preživetje bolnikov. Patogenetski dejavniki, ki lahko vodijo do nadaljnje poškodbe možganov, so:

  • Motnja mikrocirkulacije
  • Omejena avtoregulacija
  • Hiperkapija ali hipoksija
  • Vročina
  • Hiperglikemija
  • Konvulzivni napadi.

Osnova terapije je stalno spremljanje delovanja srca in pljuč, da se hitro odzovejo na možne spremembe.

  • Merjenje krvnega tlaka
  • Stalno spremljanje srčnega utripa
  • Pulzna oksimetrija in kapnometrija
  • Nadzor proizvodnje urina
  • Če je potrebno, določanje nasičenosti centralne venske krvi s kisikom, pa tudi
  • Glede na indikacije invazivno spremljanje krvnega obtoka z uporabo PiCCO ali kateterizacije pljučne arterije.

Regulacija temperature v postreskusitacijski fazi je zelo pomembna, saj je zlasti povišana telesna temperatura po zastoju krvnega obtoka povezana z slabšo prognozo. Blaga terapevtska hipotermija je priporočljiva zaradi možnega nevro-protektivnega delovanja in po raziskavah najboljša prognoza za vse komatozne bolnike po srčnem zastoju.

Izlet "Blaga terapevtska hipotermija" t

Potrebno je hitro doseči ciljno temperaturo 32-34 ° C, ki se vzdržuje 12-24 ur. Znižanje temperature je treba doseči čim prej (npr. Še vedno hladne infuzije, ledene obloge). S pomočjo endovaskularnih hladilnih sistemov (npr. Coolgardovega hladilnega katetra) lahko dosežemo hitro in predvsem stalno hlajenje ter nadzorovano ogrevanje. Druge značilnosti vključujejo hladne infuzijske raztopine (hladna [4 ° C] kristaloidna raztopina, odmerek: 30 ml / kg)
telesna masa 30 minut; primerna predvsem v začetni fazi za zmanjšanje temperature), površinsko hlajenje kože s hladnimi obkladki, hladnimi krpami (pozornost: nevarnost ozeblin na koži) ali hladnimi prevlekami, kot tudi stroj s srčnimi pljuči.

V fazi vzdrževanja hipotermije se je treba izogibati prevelikim temperaturnim nihanjem. To se zlasti doseže z uporabo hladilnih naprav z vgrajenimi sistemi za merjenje temperature in povratne informacije. Notranje hlajenje je običajno povezano z boljšim nadzorom temperature. Faza segrevanja mora biti počasna, potekati pod nadzorom in biti približno 0,25-0,5 ° C ogrevanja na uro. Bolniki, katerih telesna temperatura je znižana, potrebujejo ustrezen analgetik in, če je indicirano, potrebujejo dodaten prehodni vnos mišičnih relaksantov.

Fiziološke spremembe in težave med zdravljenjem s hipotermijo:

  • Chills - "povečana presnova in proizvodnja toplote."
  • Povečana sistemska žilna upornost, tveganje za aritmije (ponavadi bradikardija srčne aritmije) t
  • Okrepljena diureza z nevarnostjo hipovolemije
  • Neravnovesje elektrolitov (hipofosfatemija, - kalij, - magnezij, - kalcij)
  • Zmanjšanje občutljivosti in izločanja insulina s tveganjem za hiperglikemijo
  • Poslabšanje krvnih strdkov s povečano nagnjenostjo k krvavitvam
  • Oslabitev imunskega sistema s povečano pogostnostjo okužb (zlasti pljučnice in sepse)
  • Zmanjšano izločanje sedativov in mišičnih relaksantov

Pozor: Hipotermija je kontraindicirana pri hudih okužbah, večkratnem odpovedovanju organov in znanih motnjah krvavitve.

Pomembno je, da vzdržujete zadosten krvni tlak s povečanjem prostornine, inotropnimi snovmi in vazopresorji. Najprej se injicira specifična prostornina (na primer 250 ml kristaloidne ali koloidne infuzijske raztopine) z opazovanjem parametrov krvnega tlaka in srčnega utripa. Če to ne privede do izboljšanja parametrov krvnega obtoka, je treba uporabiti inotropne snovi (prva izbira je dobutamin) in, če je potrebno, dodaten vazopresor (v fazi po oživljanju, najprej norepinefrin; adrenalin je lahko le podporno zdravilo). Z nezadostnim učinkom zdravila morate razmisliti o uporabi interabortne balonske črpalke IABP). Ciljni parametri: srednji arterijski tlak> 75 mm Hg. > 1 ml / kg telesne mase na uro in normalna koncentracija laktata v plazmi.

Po ponovni vzpostavitvi spontanega krvnega obtoka je še posebej pomembno, da se zagotovi zadostno dihanje in oksigenacija, saj hipoksija in hiperkapnija povečata verjetnost ponovitve neuspeha krvnega obtoka. Pri bolnikih z omejeno funkcijo možganov (oslabljena zavest) je treba endotrahealno intubacijo in nadzorovano mehansko prezračevanje nadaljevati do končnega statičnega stanja. Študije kažejo, da lahko hiperoksemija po zaustavitvi cirkulacije poslabša prognozo, zato je treba koncentracijo kisika titrirati na ravni S.strO2 94-98% = normoksemija). Stanje se spremlja z analizo plina v plinu in / ali pulzno oksimetrijo in kapnometrijo s končnim izdihom (petC02). Tudi ravni sladkorja v krvi> 180 mg / dL je treba terapevtsko prilagoditi. Preveč močna ali agresivna terapija krvnega sladkorja se lahko kombinira z večjo pogostnostjo (neopažene) hipoglikemije in zato ni priporočljiva.

Za razkladanje želodca je nameščena želodčna cev (na primer v primeru želodca pri uporabi naprave za ročno prezračevanje).

Zdravljenje konvulzivnih napadov je ustrezno izvedeno z benzodiaznimi zatiči in / ali antikonvulzivi (glejte poglavje B-8).

Mioklonije lahko povzroči hipoksija (Lance-Adamsov sindrom), pojavijo pa se tudi zaradi zastrupitve, neravnotežja elektrolitov, presnovnih kriz (npr. Uremija) ali intracerebralnih žarišč (ishemija, krvavitev). Zato je treba sprva odpraviti vzroke, ki jih je mogoče zdraviti. Simptomatsko zdravljenje z zdravili poteka s klonazepamom, valprojsko kislino, piracetamom, levetiracetamom ali propofolom.

Zapleti v postresuscialni fazi

  • Miokardne disfunkcije v postrezcitativni fazi (na eni strani zaradi miokardnega infarkta in po drugi strani zaradi globalne ishemije miokarda med srčnim zastojem) lahko povzročijo hemodinamsko nestabilnost (hipotenzijo in nizek srčni indeks) in / ali aritmije.
  • Hipoksična encefalopatija / poškodba možganov
  • Cerebralna ishemija kot posledica hipotenzije in hipoksije (npr. Hiperventilacija s hipokapnijo in cerebralno vazokonstrikcijo)
  • Cerebralni edemi (ponavadi prehodni) v okviru reperfuzije ali hiperemije po vrnitvi v spontano obtok v primeru začetne motnje avtoregulacije možganskih žil t
  • Napadi in mioklonije pri skoraj 40% bolnikov po vrnitvi v spontano cirkulacijo
  • Povišan intrakranialni tlak in "odskočna" oteklina možganov s prehitrim segrevanjem po zdravljenju s hipotermijo
  • Različni nevrološki sindromi - odvisno od stopnje poškodbe možganov - po oživljanju in cerebralni hipoksiji

Klinična slika možnih nevroloških bolezni po oživljanju in hipoksiji možganov

Obdobje po oživljanju

Obdobje po oživljanju (lat post po + oživljanje- obdobje od trenutka prenehanja uspešne primarne oživitve do popolne stabilizacije telesnih funkcij ali ponovnega poslabšanja in smrti bolnikov v hudih fazah šoka. agonijo ali klinično smrt. Trajanje P. in, z njegovo ugodno smer je 5-7 dni. Ob neugodnem poteku lahko to obdobje traja veliko dlje zaradi razvoja zapletov.

Po uspešnem oživljanje v telesu, oslabljene funkcije in patološke spremembe, ki so se razvile v eni ali drugi fazi končno stanje. Poleg tega se lahko te motnje poglobijo in pojavijo se tudi novi patološki procesi, ki niso bili primeri, ko organizem umre. Glavni razlog za ponovno poslabšanje stanja bolnikov po uspešni oživitvi je hipoksija kakršnega koli izvora, bodisi zelo globoko (s klinično smrtjo) ali zelo dolgo (s hudimi stopnjami travmatskega, hemoragičnega, septičnega šoka). Tako se po uspešni reanimaciji naravno razvije patološki proces z značilno dinamiko. Na podlagi eksperimentalnih in kliničnih podatkov je bilo ugotovljenih pet stopenj poteka tega procesa in oblikovan koncept poživitvene bolezni. Vsaka stopnja ima svoje patofiziološke in klinične značilnosti nekaterih časovnih intervalov razvoja.

Faza I se pojavi v prvih 6-8 urah po oživljanju in je značilna nestabilnost glavnih funkcij telesa (krvni obtok in dihanje). Za to fazo je značilna zmanjšana količina cirkulirajoče krvi (BCC), manjši pretok krvi v desno polovico srca in posledično nizka srčna zmogljivost (enkratna), kar še poslabša nadaljnje zmanjšanje BCC. Opazujemo hipoperfuzijo perifernih tkiv (majhni pretok krvi skozi njih), trdo delo zunanjega dihanja in hiperventilacijo. Hipoksija mešanega tipa se razvije in aktivira se glikoliza, kar dokazuje presežek mlečne kisline v arterijski krvi. Hipoksija podpira povečano raven kateholaminov, glukokortikoidov, zmanjšanje aktivnosti anabolnih hormonov, motnje v sistemu strjevanja krvi, aktivacijo sistema kalikreinkinina, povečano koncentracijo v krvni plazmi proteolitičnih encimov, visoko toksičnost krvne plazme in motnje reoloških lastnosti krvi. Te spremembe vodijo v poglabljanje hipoksije, povečano razpadanje maščobnega tkiva, tkivne beljakovine, zmanjšano presnovo vode in elektrolitov,

V II. Stopnji so funkcije telesa po kliničnih podatkih relativno stabilizirane, vendar se presnovne motnje poglabljajo, zmanjšane BCC in motnje perifernega obtoka ostajajo, čeprav manj izrazite. Praviloma se zmanjša volumen urina glede na obseg infuzij, aktivno izločanje kalija v urinu in zadrževanje natrija v telesu. Motnje strjevanja krvi se poglabljajo: fibrinoliza v krvni plazmi se upočasni in na podlagi tega postane razvoj DIC možen. Toksičnost krvne plazme se poveča, koncentracija proteolitičnih encimov pa se poveča.

Bolna faza se začne na koncu prvega - začetka drugega dne po oživljanju in je značilna lezija notranjih organov. Na podlagi poglabljanja hipoksije in hiperkoagulacije je možen razvoj akutne pljučne insuficience, poškodbe ledvic in jeter. Psihoze so možne,

Stopnja IV se razvije na 3-5. Dan po oživljanju. Z ugodnim potekom P. v tej fazi se stanje bolnikov izboljša in odpravijo se predhodno razvite funkcije. Z neugodnim potekom septuma napredujejo procesi, ki so se pojavili v fazi III. Vnetne in septične zaplete združujejo (pljučnica, gnojni peritonitis, gnojenje rane itd.), Ki se razvijejo kot posledica zmanjšanja telesne odpornosti zaradi izrazitih motenj celične in humoralne imunosti v pogojih podaljšane hipoksije. Pogosteje se pojavljajo motnje mikrocirkulacije in presnove.

Stopnja V nastopi, ko pride do neželenega izida bolezni (včasih po več dneh, tednih) in pri daljšem umetnem dihanju. Zanj so značilne nepopravljive spremembe v organih.

Torej, pomembno vlogo pri patogenezi P. in. igrajo motnje perifernega obtoka, imunski status, presnovo, razvoj DIC. Na podlagi tega so bili razviti programi za preprečevanje in zdravljenje zapletov po oživljanju. V fazi I se sprejmejo ukrepi za normalizacijo krvnega tlaka in dihanja, ustavitev krvavitve in odpravo primanjkljaja volumna krvi. V fazi II je glavna pozornost namenjena obnavljanju pretoka krvi skozi tkiva, preprečevanju DIC in razstrupljanju telesa.

Bibliografija: Sodobni problemi oživljanja, ur. Pd Horizontova in A.M. Gurvich, z. 86, M., 1980; Zolotokrylina E.S. Faze postresuscitacijske bolezni pri bolnikih z množično izgubo in poškodbo krvi, Pat. fiziol. in eksperiment. med., № 3, str. 30, 1987, bibliogr. Negovsky V.A., Gurvich A.M. in Zolotokrylina E.S. Post-reanimacijska bolezen. M., 1979, bibliogr.

KONSTRUKCIJSKA BOLEZEN

Prvi, ki je podrobneje opisal stanje telesa v okviru postresuscitacijske patologije, je bil ruski znanstvenik, akademik Akademije medicinskih znanosti V.A. Negovsky. Kot rezultat eksperimentalnih in kliničnih študij je bilo ugotovljeno, da se v končni fazi postreuscitacijska bolezen uresničuje v sindromu več organskih okvar (insolventnosti) s trpljenjem centralnega živčnega sistema, kardiovaskularnega in dihalnega sistema, jeter, ledvic, hematoloških, metaboličnih in endokrinih motenj. Stanje bolnikov se lahko poslabša zaradi drugih vzrokov, povezanih z zapleti kardiopulmonalne reanimacije, kot so aspiracijski sindrom, poškodbe skeleta prsnega koša in tudi razvoj zapletov med samim obdobjem po oživljanju. Ne smemo pozabiti na motnje, povezane z osnovno boleznijo, travmo ali zastrupitvijo, ki so bolnika neposredno pripeljale do klinične smrti. Zato ima lahko v vsakem primeru potek po izstrelitvene bolezni določene značilnosti.

Kot odgovor na kršitev (prenehanje) krvnega obtoka se najpomembnejše spremembe razvijejo v CNS. Osnova visoke občutljivosti tega sistema na hipoksijo je kombinacija visoke energetske intenzivnosti procesov, ki se pojavljajo v živčevju, in značilnosti poteka fizioloških in biokemičnih reakcij. Ugotovljeno je bilo, da se v povprečju že 4 minute po prenehanju perfuzije pojavijo morfološke spremembe v nevronih in glialnih celicah različnih stopenj reverzibilnosti. Glede na trajanje in globino hipoksije se razvijejo različni nevrološki simptomi, ki kažejo na razširjenost poškodbe CNS.

Lezija nevronov in glive celic je posledica aktiviranja mehanizmov, ki so skupni vsem patološkim procesom. Njihova bistvo je v izvedbi kaskade celičnih, biokemičnih, imunoloških, presnovnih reakcij, ki vodijo do trenutne in zapoznele smrti citološke zbirke centralnega živčnega sistema. Osnova za nastanek nekroze so hitre reakcije glutamat-kalcijeve povezave. Obstajajo tri glavne faze: indukcija (lansiranje), ojačanje (povečanje škodljivega potenciala) in izražanje (končne reakcije, ki vodijo v celično smrt).

V prvi fazi aktiviranje anaerobne glikolize povzroči povečanje nivoja anorganskih fosfatov, laktata in ionov H +. Nadalje je prišlo do kršitve mehanizmov aktivnega transporta, depolarizacije celičnih membran in nekontroliranega toka Ca2 + ionov v citosolu. Povečanje aktivnosti ionov Ca2 + v celici povzroči preobremenitev mitohondrijev z disociacijo oksidativne fosforilacije in povečanjem katabolnih procesov. Citotoksičnost je značilna tudi za stimulacijo aminoacidergičnih nevrotransmiterjev (glutamat, aspartat), ki se imenuje "eksitotoksična smrt nevronov".

V fazi ojačanja ti mehanizmi povečajo svoje delovanje in vključujejo v območja patološkega procesa, ki so manj prizadeti zaradi pomanjkanja perfuzije (»domino načelo«).

V zadnji fazi se pojavi sproščanje znotrajceličnih encimov, ki poškodujejo biomakromolekulo. K temu dodajajo se mehanizmi peroksidacije, citokinske reakcije, infiltracija celičnih makrofagov, moti reološko ravnotežje, trpi regulacija žilnega tonusa.

Post-resuscitacijske spremembe v možganih se ujemajo s sliko popolne popolne posthipoksične encefalopatije. Slednje opisujejo cerebralni in žariščni nevrološki simptomi. Glede na stopnjo poškodbe lahko opazimo različno stopnjo depresije zavesti do atonične kome (koma III). Prognostično pomembno je stanje učencev. Ohranitev dvostranske dilatacije zenice s spremembo pravilnosti njihove oblike po prenehanju delovanja „velikih“ odmerkov adrenergičnih mimetikov in antiholinergikov kaže na hudo stopnjo encefalopatije z neugodno prognozo za življenje. Tudi v odsotnosti takšne slike ostaja verjetnost nepopravljive poškodbe kortikalnih struktur možganov z nastankom do konca akutnega obdobja nevroloških znakov trdovratnega in nato kroničnega vegetativnega stanja.

Končna količina poškodbe živčnega tkiva ni določena samo z epizodo prenesene hipoksije. Nič manj nevaren je razvoj reperfuzijskega sindroma, ki je sestavljen iz hiperemije na ozadju izgube avtoregulacijske sposobnosti možganskega pretoka krvi. Obnova cerebralnega pretoka krvi v različici "razkošne" perfuzije vodi do dodatne poškodbe možganskih celic zaradi produktov peroksidne oksidacije, transmembranskega neravnovesja med elektroliti in mediatorji. Funkcionalna hiperemija na ravni organa spremlja povečanje intrakranialnega krvnega volumna in povečanje intrakranialnega tlaka (ICP). Intrakranialna hipertenzija je glavni intrakranialni mehanizem za napredovanje poškodb možganov. Kot posledica nenadzorovanega povečanja intrakranialnega krvnega volumna, citotoksičnega cerebralnega edema, obstajajo predpogoji za napredovanje dislokacijskih mehanizmov, ki vodijo v sekundarno poškodbo subkortikalnih in stebelnih delov možganov. V zadnji fazi se pojavi kompresija drenažnih žil (otekanje možganov), kritično povečanje ICP, težave s cerebralno perfuzijo do popolne prekinitve.

V primerih, ko je možno kompenzirati razvoj intrakranialnih sprememb, so postishemične spremembe v kliniki difuznega cerebralnega edema. Kadar računalniško tomografijo določa gladkost zvitkov, kompresija rezervoarjev cerebrospinalne tekočine, kompresija ventrikularnega sistema. Dodatne funkcionalne študije potrjujejo zmanjšanje (zaviranje) elektro-funkcionalne aktivnosti nevronov, vzorec »ovirane perfuzije«, motnje v avtoregulaciji cerebralnega krvnega pretoka, ki se zabeleži dopplerno. Neposredno spremljanje ICP kaže na intrakranialno hipertenzijo z zmanjšanjem intrakranialne skladnosti. Največja resnost kršitev v razmerju glavnih intrakranialnih volumnov pade na 3-7 dni od trenutka klinične smrti.

Zaradi omejenega časa za razvoj kompenzacijskih intrakranialnih reakcij so razvojni procesi zelo nestabilni in se lahko dekompenzirajo, zlasti z napredovanjem ekstrakranialnih patogenih mehanizmov, ki jih spremlja hipoksija, hiperkapnija, hipotenzija. Glede na sovpadanje obdobja intenzivnosti vseh sistemskih reakcij v tem obdobju je verjetnost poslabšanja zelo visoka. V splošnem se vzorci patoloških sprememb v postreskalični bolezni ujemajo s splošnimi vzorci trpljenja centralnega živčnega sistema pri drugih patoloških stanjih, le da je najpogosteje postopek pogost.

Bolezen po oživljanju vpliva ne samo na centralni živčni sistem, ampak tudi na druge organe in sisteme. Pomanjkanje ustreznega krvnega obtoka, tkivne hipoksije, funkcionalne in morfološke spremembe v različnih vaskularnih bazenih lahko vodijo do razvoja odpovedi organov (insolventnosti). Pogosto se smer postreskupne bolezni pripisuje dekompenzaciji osnovne bolezni, ki je pripeljala do klinične smrti ali drugih kroničnih bolezni.

Motnje v dihalnem sistemu so lahko povezane z osrednjimi motnjami, ki jih povzročajo hipoksične poškodbe vitalnih možganskih struktur, zatiranje zavesti zaradi uporabe sredstev, ki zmanjšujejo potrebo možganov po kisiku, neposredno poškodujejo pljučno tkivo med aspiracijskim sindromom ali osnovno boleznijo. Ločen problem so zapleti pravilne kardiopulmonalne reanimacije. Govorimo o poškodbi prsnega koša, zlomih rebra, pnevmatski in hemopneumotoraks, ki povzroča motnje izmenjave plina zaradi kršenja mehanike dihanja, kompresije pljuč in (ali) dislokacije mediastinuma. Bolezni dihal lahko napredujejo zaradi motenj desnega in levega srca. Edem in zadebljanje alveolarne kapilarne membrane (intersticijska faza), težave pri prezračevanju med penjenjem (alveolarna faza) ne omogočajo upanja za odpravo hipoksemije, poslabšanja poškodb možganov in drugih sistemov. V nekaterih primerih (PE) je respiratorna odpoved posledica pljučne hipertenzije in nekateri deli pljuč so izločeni iz krvnega obtoka. V določenih primerih lahko opazimo napredovanje več patogenih mehanizmov, ki določajo kombinirano trpljenje ventilacijskih in parenhimskih komponent izmenjave plina.

Motnje krvnega obtoka pri postresuscitacijski bolezni so najpogosteje posledica narave osnovne bolezni. Upoštevati je treba, da bolezni srca in ožilja najpogosteje vodijo do klinične smrti. V obdobju po preporodni preselitvi se lahko razvijejo morfološke spremembe ali pa se obrnejo na razvoj. Ne glede na vzrok umiranja ima reakcija krvnega obtoka v zgodnjem obdobju po resuscitacijski bolezni skupne manifestacije. Njegov prvi in ​​fiziološko ustrezen odziv na začasno ukinitev perfuzije je razvoj hiperdinamičnega režima, ki se kaže v povečanju enkratne in minute srčne učinkovitosti, vključno s tahikardijo. Trajanje te faze je odvisno od trajanja zastoja srca, doslednosti cirkulacijske rezerve na splošno in se giblje od nekaj minut do 10-20 ur, v tem obdobju pa naj bi bil za najbolj značilne zaplete pljučni edem in motnje ritma. Pljučni edem se razvije v ozadju nadaljevanja majhnega kroga hipertenzije. Za patofiziološki vzorec te faze je značilna centralizacija krvnega obtoka z zmanjšanjem krvnega pretoka skeletnih mišic, ledvic, zmanjšanjem splanhnične perfuzije. Z ugodnim potekom v poznejši označeni fazi relativne stabilizacije cirkulacijske funkcije. Kljub značilnostim tega obdobja, normalizaciji MOK, so znaki tkivne hipoksije še vedno prisotni. Dodajo se reperfuzijske reakcije. Najpomembnejša so funkcionalna hiperemija v cerebralnem bazenu. Pri hudi popolni post-hipoksični encefalopatiji lahko opazimo kliniko hipertenzijsko-dislokacijskega sindroma z arterijsko hipertenzijo in bradikardijo. Napredovanje stebelnih sprememb vodi do nenadzorovane arterijske hipotenzije, za katero je značilno močno zmanjšanje celotne periferne odpornosti. Posebna značilnost takšne hipotenzije je odsotnost ali bolj paradoksalna reakcija na inotropno podporo. Zaradi izgube avtoregulacije možganskega krvnega pretoka umetno povečanje krvnega tlaka povzroči samo cerebralno hiperemijo, povečanje intrakranialnega krvnega volumna, povečanje ICP in napredovanje dislokacijskih mehanizmov, ki poslabšajo centralno regulacijo žilnega tonusa.

Ishemija trebušnih organov z naknadnim obnavljanjem pretoka krvi ustvarja ugodne pogoje za translokacijo pogojno patogene črevesne flore. Klinično se to kaže v sindromu endogene zastrupitve v odsotnosti vidnega žarišča okužbe.

Pride čas, ko se obdobje relativne stabilizacije nadomesti s hipodinamičnim hemodinamskim sindromom. Pri razvoju tega stanja imajo določeno vlogo hipovolemija, motnje periferne perfuzije in poslabšanje reoloških lastnosti krvi, zmanjšanje kontraktilnosti miokarda, izločanje centrogenskih in endokrinih simulacij srčno-žilnega sistema.

Nezadostna oskrba s krvjo parenhimskih organov se lahko kaže v razvoju hepatorenalnega neuspeha. V večini primerov so kršitve funkcij teh organov prehodne, pogosto funkcionalne narave. Tudi potek jetrne in ledvične odpovedi lahko postane maligna, še posebej, če hipoksija prekriva prvotno spremenjeno tkivo teh organov (glomerulonefritis, ciroza) in obstajajo dodatni dejavniki, ki poslabšajo poškodbe (hipovolemija, dehidracija, nizka cirkulacija itd.).

Poleg disfunkcij organov v obdobju po izčrpanju lahko opazimo motnje osnovnih homeostatskih konstant, med katerimi je treba upoštevati motnje kislinsko-baznega stanja, vodne in elektrolitske uravnoteženosti, sistem za vzdrževanje agregatnega stanja krvi, celično in humoralno imunost. Najpogosteje so te motnje opazili pred razvojem terminalnega stanja. Prenehanje perfuzije prispeva k poslabšanju in napredovanju motenj.

V začetnem obdobju postresuscitacijske bolezni je klinični pomen najpogosteje ne-respiratorna (presnovna) acidoza, ki je pogosto dekompenzirana. Dihalna alkaloza ali acidoza se opazi kot posledica motenj prezračevanja in se popravi z optimizacijo parametrov respiratorne terapije. V nekaterih primerih analiza kislinsko-baznega stanja razkriva ne-respiratorno (presnovno) alkalozo, ki je lahko posledica prekomernega vnosa alkalnih raztopin med kardiopulmonalno reanimacijo. Voda-elektrolitne motnje obstajajo na vseh stopnjah post-oživitvene bolezni in so lahko najrazličnejše narave. Upravičeno velja, da je v vsakem terminalnem stanju zatiranje imunosti, ki se kaže v zmanjšanju količinskih in kvalitativnih lastnosti levkocitov, izražanje citokinov.

Kljub uspešni obnovi cirkulacijske in dihalne funkcije, odsotnosti nepovratnih progresivnih sprememb v centralnem živčnem sistemu se potek poživitvene bolezni pogosto neugodno konča. To je posledica dodatka zapletov, ki se redno razvijajo v različnih obdobjih. Zaradi svoje narave so lahko zapleti po resuscitacijski bolezni povezani z osnovno boleznijo ali travmo, ki je privedla do razvoja klinične smrti ali zaradi razvoja disfunkcije organov, kot tudi zaradi dodatka okužbe.

S praktičnega vidika je treba verjetne zaplete postresuscitacijske bolezni razdeliti v tri skupine. Prvi združuje tiste, ki se lahko pojavijo že prvi dan. Med njimi so nenadni ponavljajoči se srčni zastoj, pljučni edem, DIC, edem-dislokacija možganov. Drugi sestavljajo manifestacije odpovedi organov in insolventnosti, ki se razvijajo za 2-6 dni. Najpogosteje se odkrijejo v obliki sindroma akutne poškodbe pljuč, akutne odpovedi jeter in ledvic, sindroma hipertenzije in dislokacije. Tretji je povezan z dodajanjem vnetnih zapletov do generaliziranih oblik (sepsa). Najpogosteje pride bakterijska (glivična) infekcija skozi najbolj poškodovan organ, ki zahteva protetično funkcijo. Če je potrebna respiratorna terapija, je verjetnost pljučnih zapletov (traheobronhitis, pljučnica) visoka. Slabitev imunološke reaktivnosti po prenehanju cirkulacije prispeva k generalizaciji vnetnih vnetnih zapletov. Če ni eksplicitnega vira septičnega procesa, je treba predpostaviti angiogene ali intestinalne oblike.

Druge zaplete je treba razvrstiti kot redke.

Razmeroma dolgo obdobje, ki je nujno potrebno za odpravo večkratnih organskih disfunkcij, ustvarja predpogoje za dodatno trpljenje organov in sistemov ter dekompenzacijo sočasne patologije.

Vzdrževanje pacienta v začetnem obdobju po oživljanju je odvisno od zastavljenih ciljev za fazo dolgoročnega vzdrževanja življenja kompleksa kardiopulmonalne reanimacije. Pomembna točka je istočasnost diagnostičnih in terapevtskih ukrepov. Diagnostični ukrepi so dopolnjeni z dinamičnim spremljanjem integrativnih kazalnikov in parametrov, ki odražajo stanje glavnih sistemov za vzdrževanje življenja. Za oceno stanja centralnega živčnega sistema z uporabo klinične ocene nevrološkega statusa splošno sprejetih lestvic (Comgala Glasgowa), glede na verjetnost supresije drog pri zavesti z zdravili, ki se uporabljajo med kardiopulmonalno reanimacijo. Stopnja zavesti bolnika, ki je manjša od 8 točk (zmerna koma), kaže na hudo poškodbo možganov. V primeru diagnoze transcendentne kome (manj kot 3 točke) je treba poškodbe osrednjega živčnega sistema obravnavati kot nepopravljive.

Poleg splošnega nevrološkega primanjkljaja so predlagani žariščni simptomi, ki kažejo na stopnjo škode. V nekaterih primerih neuspeh perfuzije vodi do fokalnih lezij na območjih izčrpanega pretoka krvi v ozadju kroničnega trpljenja cerebrovaskularnega vezja.

Dodaten način za diagnosticiranje resnosti poškodbe osrednjega živčnega sistema je transkranialna dopplerografija (TCD), ki v tem primeru omogoča ocenjevanje sposobnosti preživetja avtoregulacijskih mehanizmov možganskega krvnega pretoka, resnosti reperfuzijskega sindroma in tudi posredno presojanje stopnje intrakranialne hipertenzije. Prisotnost odmevnega pretoka krvi v velikih intra- in ekstrakranialnih žilah na ozadju krvnega tlaka, ki se ohranja na fiziološki ravni, je absolutni znak prenehanja cerebralne perfuzije. Napredovanje posthipoksičnega možganskega edema otežuje spremljanje intrakranialnega tlaka z uporabo ventrikularnih ali parenhimskih pretvornikov. Znak nadaljnje (ali naraščajoče) hipoksije možganskega tkiva je zmanjšanje nasičenosti, ki teče iz možganov skozi vratne žile v krvi. Padec tega kazalnika pod 0,5 je prognostičen in velja za zelo neugodnega. Za objektivizacijo morfoloških sprememb v centralnem živčnem sistemu v različnih obdobjih postresuscitacijske bolezni uporabljamo računalniško, magnetno resonanco, pozitronsko emisijsko tomografijo (CT, MRI, PET), elektro-encefalografske (EEG) raziskave, angiografijo, ultrazvočno duplex skeniranje itd.

Diagnoza poškodb in spremljanje delovanja srednje vaskularnega sistema vključuje analizo kontraktilne sposobnosti miokarda, elektrofiziološko stanje, tonus arterijskih in venskih žil, tlak v velikih in majhnih krogih cirkulacije. Dodatne informacije prinašajo analizo biokemične aktivnosti znotrajceličnih encimov, ki odraža stopnjo poškodbe srčne mišice. Ne smemo pozabiti na pomen klinične analize stanja cirkulacijskega sistema, vključno s srčnim utripom, naravo pulznega vala, barvo kože, polnjenje perifernih žil, raven krvnega tlaka. Vrednotenje žariščnih poškodb srca, prevodnosti in motenj ritma poteka z uporabo EKG, ki se izvaja v monitorskem načinu, vključno z analizo segmenta ST, avtomatskim izračunom epizod aritmij skozi čas. Vrednotenje enkratnega in minutnega delovanja srca se izvede z invazivnimi (termodilucija, Swan-Ganz kateter) in neinvazivnimi (integralnimi reografskimi) metodami. Prednost neposredne metode toplotne raztopine je istočasna možnost ocene tlaka v srčnih in pljučnih komorah, kot tudi določitev pritiska pljučne arterije. Slednje je pomembno merilo za stopnjo volemije in resnost pljučne kapilarne poškodbe. Prednost neinvazivnih metod je treba obravnavati kot večjo varnost. Periferno perfuzijo lahko ocenimo z analizo arterijsko-venske kisikove razlike.

Spremljanje stanja dihalnega sistema je uporaba celotnega arzenala orodij, ki omogoča objektivizacijo resnosti motene izmenjave plina. Ko se stanje stabilizira po kardiopulmonalni reanimaciji, je priporočljivo opraviti rentgenski pregled organov prsnega koša (razen zlomov rebra in prsnice, pnevmotoraksa). Če sumite na aspiracijo v drevo-bronhialno drevo, ima bronhoskopija otipljiv terapevtski in diagnostični učinek. Študija plinske sestave krvi omogoča ne le oceno stopnje respiratorne odpovedi, ampak tudi pravilno izbiro respiratorne terapije.

Diagnostično vrednost imajo laboratorijski testi, ki potrjujejo vzroke za razvito kritično stanje, stopnjo kompenzacije sistemov, ki oblikujejo homeostazo, in dinamiko razvoja multiple organske disfunkcije.

Intenzivna terapija za post-reanimacijsko bolezen je treba obravnavati kot neposredno nadaljevanje oživljanja. Glede na polimorfizem kršitev bi morala biti proaktivna in zapletena.

Obnova in vzdrževanje tkivne perfuzije je ena najpomembnejših patogenetsko določenih smeri. Osnova korekcije hemodinamičnih motenj so načela, ki se uporabljajo za vzdrževanje ustrezne tkivne perfuzije, odvisno od stanja BCC, produktivne sposobnosti miokarda in tonusa vaskularne plasti. Pomembna naloga mora biti ponovna vzpostavitev mikrocirkulacije (transkapilarna izmenjava, kisikova zmogljivost in reološke značilnosti krvi) v ozadju normalizacije prenosa kisika in izločanja tkivne hipoksije. Celotni volumen in kvalitativna sestava infuzijsko-transfuzijske terapije so določeni z značilnostmi osnovne bolezni, specifičnimi kršitvami posameznih funkcionalnih sistemov. Omejitve volumna se lahko pojavijo v ozadju progresivnega cerebralnega edema, z majhnim preobremenitvijo kroga in razvojem ledvične odpovedi. V zvezi s tem je potrebno spremljati raven CVP, DLA, DZLA, stopnjo diureze (urna meritev). S povečanjem DLA nad 18 mm Hg. Čl. hitrost vnosa tekočine se zmanjša. Sestava medijev za infuzijsko-transfuzijsko terapijo mora biti večkomponentna. Prednost je treba dati izotoničnim kristaloidnim raztopinam. Če je potrebno, intracelularni sektor dopolnite z uporabo izo- in hipotoničnih raztopin glukoze. Končna odločitev se sprejme glede na rezultate laboratorijskih in instrumentalnih metod preiskave. Nizek onkotski tlak v plazmi prispeva k sproščanju vode iz vaskularne plasti, njeno sekvestracijo v zunajceličnem sektorju. Za zadrževanje tekočine v intravaskularnem prostoru se uporabljajo koloidne raztopine, kot tudi albumin, sveže zamrznjena plazma. Uvajanje onkološko aktivnih zdravil je priporočljivo v prvih dneh za nujno dopolnjevanje BCC. Prekomerna zaslepljenost z njimi je precej nevarna zaradi njihovega neizogibnega izhoda v medprostorski prostor, še posebej v bazenih s poslabšano prepustnostjo mikrocirkulacijske postelje. Zato je z intenzivno terapijo pomembno preprečiti pretiran katabolizem in spodbujati sintezo endogenih beljakovin. V primerih, ko je terminalno stanje povezano z izgubo krvi (travma, šok), bi morala biti transfuzija krvi obvezen sestavni del infuzijsko-transfuzijske terapije. S stabilizacijo sistema krvnega obtoka je zaželeno, da se zahteva obnovitev energije in tekočin.

Z nizkimi kompenzacijskimi rezervami cirkulacijskega sistema kaže inotropna podpora (dopamin, norepinefrin, adrenalin). Priporočljivo je ohraniti hiperdinamični režim, ki je redna reakcija v odgovor na zadolženost kisika do tkiv in omogoča ustrezno perfuzijo možganov. Pozitivni inno- in kronotropni učinki se lahko dosežejo s pomočjo srčnih glikozidov. Prisotnost električne nestabilnosti srca, kršitev intrakardialne prevodnosti in ritma je osnova za uporabo antiaritmičnih zdravil. Za izboljšanje mikrocirkulacije predpisane disagregante in antikoagulante, vazodilatatorje (z ustreznim zaključkom BCC). Pravočasna korekcija cirkulacijske homeostaze preprečuje poslabšanje možganskih poškodb zaradi sekundarnih motenj.

Vsi bolniki v zgodnjem obdobju po oživljanju potrebujejo mehansko prezračevanje. Odločitev za uporabo te metode ne temelji toliko na trpljenju pljučne izmenjave plina, kot na podlagi poškodbe osrednjega živčnega sistema. V tem primeru so izbrani režimi, ki ne vplivajo negativno na cerebralno cirkulacijo. Z razvojem pljučnih zapletov se izvede popravek respiratorne terapije ob upoštevanju tradicionalnih načel. Pomembno je preprečiti razvoj hipoksemije (PaO2 pod 70 mm Hg. Art.), Hipo - (PCO2 pod 40 mm Hg. Art.) In hiperkapnijo (PCO2 nad 60 mm Hg. Art.). Prenos na neodvisno dihanje se izvede po odpravi pojavov respiratorne odpovedi in nevrološke stabilizacije.

Posebna komponenta zdravljenja z zdravili, katere cilj je preprečiti množično smrt celic centralnega živčevja v prisotnosti ishemične poškodbe možganske snovi, je specifična nevrotropna terapija. Zdravila, ki imajo selektivni učinek na živčno tkivo, pripadajo različnim farmakološkim skupinam: aktoprotektorjem in antioksidantom, nootropom, cerebralnim blokatorjem kalcijevih kanalov, nevrotransmiterjem in hormonskim sredstvom, žilnim sredstvom itd.

Uporabo nevrotropnega zdravljenja je treba izvesti ob upoštevanju zakonitosti patoloških procesov v centralnem živčnem sistemu v obdobju po izopačenju. Pomembno je preprečiti razvoj polipragmasije, opustiti uporabo zdravil z antagonističnim učinkom, uporabiti učinkovite zdravilne doze in učinkovite načine dajanja.

Cilji zdravljenja z zdravili v začetni fazi intenzivnega zdravljenja hude posthipoksične encefalopatije so: a) zaščitni učinek - zaščita morfološko nedotaknjenih nevronov; b) inaktivacijo nevrotoksičnih snovi; c) zaščita receptorjev in membranskih sistemov nevronske stene zaradi učinkov razpadajočih dejavnikov; d) korekcija parametrov, ki vplivajo na dovajanje kisika in presnovnih snovi v možgane.

V prvih treh dneh se mildronat pogosto uporablja kot aktoprotektor, katerega glavna točka je morfološko nedotaknjeni nevroni sekundarnega območja poškodb. S svojim imenovanjem pričakujejo povečanje njihove odpornosti na patogene dejavnike. Pri solkozerilu (aktoveginu) je prisoten določen citoprotektivni učinek, ki prav tako prispeva k normalizaciji znotrajcelične presnove, resintezi ATP, inaktivaciji produktov lipidne peroksidacije, ki deluje kot adaptogen. Za nevtralizacijo nevrotoksičnih metabolitov, ki nastanejo v primarnem lezijskem območju in ob upoštevanju vloge avtolize celic, ki se pojavi med kritičnim povečanjem ravni lizosomskih encimov, se uporabljajo polivalentni proteazni inhibitorji (contrial, gordox).

Uporaba selektivnih antagonistov Ca2 +, blokatorjev receptorjev NMDA je namenjena ustvarjanju stanja neobčutljivosti plazemske membrane proti ekscitatornim faktorjem, ki zmanjšuje stopnjo vpliva strupenih snovi na znotrajcelične procese. Vendar pa trenutno prepričljivi podatki, ki dokazujejo njihovo učinkovitost, niso bili sprejeti.

Izboljšano dovajanje kisika in presnovnih snovi v možgansko tkivo je zagotovljeno z uporabo sredstev, ki vplivajo na viskoznost krvi in ​​izboljšajo njeno fluidnost - metilksantinski derivati ​​(trental) in pentoksifilin (pentilin), aspirin, nizko molekularni heparini (fraksiparin, fragmin, clexane). Uporaba zdravil z vazodilatacijskim delovanjem ni primerna. Poskusi "izboljšanja cerebralnega krvnega pretoka" zaradi vazodilatatorjev navadno vodijo v povečanje intrakranialnega krvnega volumna in intrakranialnega tlaka do kritične intrakranialne hipertenzije. Poleg tega lahko regionalne motnje avtoregulacije prispevajo k tako imenovanemu "sindromu Robin Hooda" - ropanju prizadetih območij zaradi prerazporeditve krvi v korist zdravih možganskih območij.

V začetnem obdobju ni razloga za uporabo in pripravo s posredniško (stimulativno) aktivnostjo. Bolje jih je imenovati v času izhoda iz kome. Zgodnja uporaba nootropov prispeva k uporabi ne le pozitivnih, ampak tudi negativnih procesov (atrofija, konvulzivna aktivnost).

V obdobju zaključka akutne faze postishemičnih reakcij, ki olajšujejo obnovo funkcionalnega delovanja CNS, je priporočljivo uporabljati HBO. Od zdravljenja z zdravili pogosto uporabljajo gliatilin (alfa-GPC, holin alfoscerat, ITF-382 holin alfoshirat, L-alfa glicerilfosforilkolin).

Trajanje v komatnem obdobju je v povprečju približno dva tedna. Obstaja več možnosti za izstop iz kome. Najbolj ugodna je klinična situacija, v kateri se ponovno vzpostavijo osebne značilnosti ob prisotnosti produktivnega stika. Dokončanje intenzivne nege in nadaljevanje rehabilitacijskih ukrepov lahko odpravita nevrološki primanjkljaj in postopoma ponovno vzpostavita pacientovo socialno aktivnost. Stopnja okrevanja nevroloških funkcij je lahko različna.

Možno je tudi zapustiti komo v tako imenovano stanje "majhne zavesti", ki se imenuje tudi vegetativno stanje. To je skupni izraz, ki združuje številne nevrološke sindrome (akinetični mutizem, appalicheski sindrom, sindrom "elektro-funkcionalne tišine" itd.). Glavna značilnost tega stanja je pomanjkanje ozaveščenosti samega pacienta in okolja s popolnim pomanjkanjem duševne aktivnosti. Vegetativno stanje je razdeljeno na obstojno, kar ohranja teoretične možnosti obnavljanja osebnih značilnosti in kronično, ko je verjetnost pozitivnih nevroloških sprememb minimalna. Trenutno ni meril za ocenjevanje verjetnosti pozitivnega nevrološkega izida z veliko natančnostjo.

Terapija bolnikov s trajnim ali kroničnim vegetativnim stanjem je izvedba kompleksa rehabilitacijskih ukrepov, preprečevanja in zdravljenja zapletov ter oskrbe. Sestavljen je iz multimodalne stimulacije za smiselno aktiviranje občutljivih motornih analizatorjev, obnovo govornih izdelkov itd. Določen kraj v kompleksu terapevtskih ukrepov je zdravljenje z zdravili, namenjeno aktiviranju posameznih sistemov mediatorjev, zmanjšanju resnosti spastičnega sindroma in konvulzivni pripravljenosti. Visoka verjetnost gnojno-infekcijskih in trofičnih motenj povzroča izjemno pomembnost dejavnosti oskrbe, potrebo po ohranjanju pozitivnega trofološkega statusa (v načinu hiperelementacije) in zdravljenju zapletov.

Preberite Več O Preprečevanju Vnetja Trebušne Slinavke

Bloating: 7 neverjetnih izdelkov za obdelavo plina

Povečanje in vnetje papil na jeziku

Pregled: Zdravilo Essliver Forte za zdravljenje bolezni jeter (kapsule) - Druga zaščita je tudi dobra

Zakaj bolan od lakote?