Okvarjena motorična funkcija želodca

Motorična funkcija želodca ima dve različni nalogi - spodbujati mešanje in mletje hrane ter spodbujati v dvanajsternik živilske mase, ki so pripravljene za črevesno prebavo. Prva naloga je povezana z normalnim tonusom stene želodca, njegovim peristalom, drugi pa z želodčno peristaltiko. Peristalne in peristaltične motnje povzročajo različne oblike želodčnih bolezni.

Zmanjšana motorična funkcija želodca

Hipotenzija in Atonija želodca

Hipotenzija želodca je rahla stopnja sprostitve mišic želodca, atonija pa je hujša.

Zmanjšanje tona je lahko izraz astenične konstitucije organizma, lahko pa je tudi začasen zaradi številnih etioloških trenutkov; potem je to stanje, seveda, reverzibilno, in ton želodčne stene lahko okreva. Ne smemo pa pozabiti, da so drugi etiološki trenutki, ki povzročajo atonijo želodca, najpogosteje pri osebah, ki so to ustavno predisponirane, ravno v asteniki. Zato je atonija želodca pogosto povezana z gastroptozo. Vendar pa gastroptoza ne povzroči vedno atonije želodca. V nekaterih primerih lahko vidimo želodec, katerega spodnji pol skoraj doseže pubis, vendar je peristolična funkcija popolnoma ohranjena.

Toda atonija želodca se zgodi brez gastroptoze. Pogosto ga najdemo pri osebah, ki zaradi določenih razlogov slabijo splošni tonus telesa. Pojavi se pri bolnikih po akutnih okužbah, na primer po gripi, ko je nagnjenost k atoniji želodca še posebej izrazita po tifusu, toda težnja do atona v želodcu je še posebej velika pri kroničnih okužbah, najpogosteje pri tuberkulozi, malariji, pri bolnikih s pomembno izčrpanostjo, na primer s kronično drisko. Končno, atoni želodca se pojavijo pri nevropatskih osebah, ki so preobremenjene in v stanju duševne depresije zaradi globokih duševnih izkušenj ali živčnega izčrpanosti.

Bolniki se pritožujejo zaradi slabega apetita, potem pa zelo lahke zasičenosti. Pogosto se počutijo dobro na prazen želodec, pred kosilom, ko pa so malo pojedli, se pojavi dispepsija. Hkrati bolniki pogosto dobro prenašajo trdno, celo grobo hrano, medtem ko tekoča hrana povzroča neprijetne občutke. V bistvu ti bolniki nimajo bolečin v želodcu, samo se pritožujejo zaradi polnosti in napetosti v želodcu in trebuhu, ki se pojavijo po jedi. Laženje, v nasprotju z gastroptozo, ne zmanjša teh neprijetnih občutkov. Včasih se mu pridruži slabost, manj pogosto požiranje in bruhanje hrane, ki jo uživamo.

Občasno se pojavlja omotica pri bolnikih po jedi, občasno z izgubo zavesti v obliki hitre svetlobe. Zaprtost se najpogosteje opazi na delu črevesja.

Objektivni simptomi bolezni se zmanjšajo na bolj ali manj izrazito astenično konstitucijo. Pregled trebuha, zlasti v ležečem položaju, daje počasno tanke trebušne prevleke, skozi katere je želodec ponavadi naveden pod popkom, včasih pa so vidni črvičasti gibi tankega črevesa. Ko se občutek z lahkoto doseže, se pljuska hrup. Ta, seveda, nepatognomonski simptom želodčne atonije je še vedno zelo pogost pri takih bolnikih. Točke bolečine se ne zaznajo. Pogosto opazimo občutljivost v območju sončnega pleksusa (epigastralgija) in pulzirajočo abdominalno aorto.

Študija sekretorne aktivnosti želodca ne daje ničesar tipičnega za atonijo. V primeru atonije hrana ostane v želodcu malo dlje kot v običajnih primerih, kot je to enostavno zaznati s fluoroskopijo, vendar ostanki hrane na prazen želodec običajno niso najdeni. Le v daljnosežnih primerih v želodčnih vsebinah, ki nastanejo zjutraj na prazen želodec, lahko opazimo znake ostankov hrane.

Rentgenski pregled omogoča hitro in enostavno prepoznavanje atonije želodca. Izredno pomembno je, da to študijo opravimo na prazen želodec, saj gre za vrsto in naravo razporeditve želodca med obrokom, ki daje idejo predvsem o tonusu želodčne stene. Ob opazovanju prehoda hrane v atoničnem želodcu je na ekranu lahko videti, kako se, ne da bi se soočil z odpornostjo s strani želodčne stene, takoj vrne v sinusno in pilorično regijo. Z nadaljnjim polnjenjem želodec prevzame značilno obliko: spodnji del vrečke se povečuje ob straneh. Zgornji del vsebuje velik plinski mehurček v obliki hruške, na stičišču obeh delov želodca pa je zaznan pas (kot pas na telesu želodca).

Poleg oblike želodca je značilna tudi enostavna mobilnost vsebine v njem, ki ne doživlja nobene odpornosti iz hipotonične stene. Čebulica dvanajstnika je običajno nekoliko povečana, kar je še posebej značilno, da je kontrastno maso zelo enostavno potisniti skozi sproščen pylorus. Peristaltika želodca je počasna in daje samo površinske valove. V študiji po 2-2,5 urah je še vedno pomemben delež kontrolne hrane v želodcu, v daljših primerih in 6 ur po študiji se v želodcu ugotavlja precejšnja količina hrane.

Atonija želodca je dolgotrajna in ponavljajoča se bolezen, saj njeni vzroki pogosto ležijo v spremembi tona celotnega organizma, v njegovi ustavni šibkosti. Druge bolezni se pridružijo tudi atoni želodca. Najpogosteje se atonija pojavi z gastroptozo. Zaradi pogoste stagnacije hrane z dolgim ​​potekom se atonika enostavno pridruži gastritis in živčna dispepsija, zato se zaradi diferencialne diagnoze s temi boleznimi pogosto srečujejo s težavami.

Z ustrezno oceno in analizo anamnestičnih podatkov, subjektivnih obolenj pacienta, diagnoza želodčne atonije ni pomembna. Samo dejstvo, da so taki bolniki z atonijo, ki jih pogosto opazimo, precej dobro prenašajo gosto in celo grobo hrano, vendar se po tekoči hrani (mleko, juha, čaj, mineralna voda) počutijo nelagodno. Drugi značilen simptom je hitra zasičenost bolnika. Vprašanje je končno rešeno le na podlagi rentgenske študije, ki daje zelo značilno obliko želodca in značilno časovno zakasnitev hrane za to bolezen in njen lahek prehod skozi vratarja. Zelo enostavno se je tudi odločiti, ali obstaja sekundarna ekspanzija želodca ali atonije, prav na podlagi tega enostavnega prehoda kontrastne mase skozi vratarja, ki se vedno zoži in krči med sekundarno ekspanzijo želodca. Težje je ugotoviti, ali je čista oblika atona ali z njim druge želodčne bolezni - gastritis, živčna dispepsija itd.

Akutna paraliza želodca

Paraliza želodca je redka kršitev motorične funkcije tega organa. Vzroki paraliza želodca so precej različni. V blagih primerih se to stanje pojavi po zaužitju večjih količin hrane naenkrat, zlasti pri pitju, na primer po velikem deležu piva. Paraliza želodca se občasno pojavi med zdravljenjem z nekaterimi akutnimi nalezljivimi boleznimi, kot sta tifus ali pljučnica, ali po tešče, če oseba hrani preveč hrane naenkrat in zadosti volkastemu apetitu. Nenazadnje se posebej hudi primeri te bolezni pojavijo kot posledica kirurških posegov, najpogosteje po trebuhu, zlasti po laparotomiji.

Posebno značilna je patoanatomska slika te bolezni. Želodec opravi skoraj celotno trebušno votlino, potisne črevesje in druge organe; To je ogromna vreča s sproščenimi stenami in vsebuje nekaj litrov tekočine, do 10-15 v nekaterih primerih. Včasih v korenu mezenterije najdemo prevoj duodenuma na mestu njegovega prehoda v jejunum. Vsa druga tkiva v telesu so izraziti pojavi izčrpanosti.

Patogeneza akutne atonije želodca v različnih primerih ni enaka; na eni strani so možni primeri te bolezni zaradi močnega raztezanja želodčne stene z velikimi količinami tekočine ali trdne hrane; po drugi strani pa želodčno paralizo opažamo po akutnih ali kroničnih nalezljivih boleznih ali po zastrupitvi. Točka v teh primerih je zastrupitev živčno-mišičnega aparata želodca.

Glede na različen izvor bolezni in slika bolezni ni enaka. V blagih primerih, po zlorabi velikih količin hrane ali pijače, je primer omejen na bolj ali manj hudo bruhanje, v bruhanju pa lahko vidimo ostanke hrane, pojedene pred 2-3 dnevi; po enem ali dveh dneh bruhanja, ki se običajno šteje za pojav akutnega gastritisa, se stanje bolnika hitro izboljša in bolnik se hitro okreva od tega "prebavne motnje želodca".

Po splošni anesteziji se pojavi mnogo bolj mogočna slika bolezni, zlasti po laparotomiji in drugih kirurških posegih.

Bolniki se pritožujejo zaradi pomembne resnosti in polnosti v epigastrični regiji. Trebušček hitro raste in izgleda kot tesno polnjena blazina. Hkrati se pojavi obilno, mučno bruhanje s precejšnjo količino alkalne tekočine, količina sproščenega bruhanja pa je neizmerno večja od pijače. Pojavi se nasilna neugodna žeja, toda vsak požirek vode takoj izbruhne nazaj. Bolnik je hitro izčrpan; obrazne poteze so ostre, pulz postane pogost in majhen, količina urina se izloči na nič (anurija).

Za diferencialno diagnozo s peritonitisom je značilna in pomembna popolna nebolečnost močno povečanega trebuha, odsotnost vročinskih temperaturnih gibanj. Značilna je tudi sama oblika trebuha, ki je močno otekla na sredini in povlečena s strani; pri palpiranju ni refleksnih krčev v trebušnih mišicah, ki jih pogosto opazimo med peritonitnimi procesi.

Bolezen v tej obliki je zelo nevarna. Obilno bruhanje z veliko količino tekočine v primeru blokade dvanajstnika, ki ima vržen dvanajstni sok v želodec, vodi do hitrega izčrpanja telesa in moti delovanje krvnih organov.

Povečana motorična funkcija želodca

V nasprotju s hipotoničnim stanjem želodca in njegove atonije, izraženo z zmanjšanjem motorične aktivnosti želodca, obstajajo tudi stanja povečane motorične funkcije želodca. Ne predstavljajo posebne klinične oblike želodčne bolezni, kot je njena atonija, vendar pogosto spremljajo številne organske in funkcionalne bolezni želodca, ki so pogosto eden od vzrokov hude bolečine. Če gre za izboljšanje tonusa celotnega želodca, potem govorijo o hipertenziji želodca; če se ton mišične stene poveča samo v ločenem delu želodca, govorijo o krčih želodca (gastrospazmu); če je v tem primeru gre za povečanje tona piloričnega dela želodca, se to stanje imenuje pilorospazem.

Hipertenzija v želodcu

Hipertenzija želodca se ponavadi pojavi v razdraženem želodcu - ni pomembno, če je to draženje posledica lokalne organske bolezni želodca (razjeda na želodcu ali dvanajstniku, gastroitis pyloric) ali njegove funkcionalne motnje - želodčne nevroze ali, končno, zaradi organskih ali funkcionalnih poškodb. CNS. Pogosto je poleg tega hipertenzivno stanje želodca refleksni izvor, na primer med napadi žolčne kolike, ledvične kolike, apendicitisom, pri vnetnih procesih genitalne sfere, zlasti pri ženskah.

Hipertenzija želodca se izraža v neprijetnih občutkih v epigastrični regiji, včasih pa do nasilnih bolečin v želodcu. Niso neposredno odvisne od vnosa hrane in, nasprotno, pogosto se pojavijo po čustvenih motnjah in po zlorabi tobaka. Pogosto so te nejasne bolečine edina pritožba bolnikov, če hipertenzija želodca ni izraz kakršnekoli organske bolezni želodca. Diagnoza tega stanja želodca je možna s pomočjo rentgenskega pregleda.

Krči v želodcu

Še pogostejša pojavnost kot splošna hipertenzija želodca, je povečan ton določenih predelov ali delov želodca, krči. Bolniki se pogosto pritožujejo zaradi krčev, ki se pojavljajo v epigastrični regiji. Te bolečine spremljajo spastične kontrakcije želodca. Glede na lokalizacijo lahko ta lokalna hipertenzija zasede omejen del želodca, ki se pojavi, na primer, blizu ali stran od želodčne razjede, izraža se, kot bi bila, s prstom podobnim risanjem v majhno območje na veliki ali majhni ukrivljenosti.

Če so takšni krči bolj ali manj pogosti in obstojni, je celoten želodec razdeljen na dva dela, oblika želodca pa je podobna peščeni uri. Z drugimi besedami, želodec ima obliko, ki se pojavi z velikimi spremembami po večjih razjedah na želodcu. V nasprotju s tistimi, ki jih povzročajo organske spremembe, se takšen želodček z dvema votlinama imenuje funkcionalen. Pri prvem pregledu pacienta ni vedno lahko ugotoviti, ali je želodec z dvema votlinama organskega ali funkcionalnega izvora. Pri diferencialni diagnozi se je treba zavedati, da je spastični želodček z dvema votloma seveda manj stabilen, se pravi le občasno in zato ponavljajoče se ponavljajoči rentgenski pregledi. Kontrastna hrana s funkcionalnim dvo-votlostnim želodcem v obliki »peščene ure« navadno vstopi tako v zgornji kot spodnji del želodca, medtem ko z organsko obliko želodca z dvema votlinama ostane v zgornjem delu in se zelo počasi premakne do spodnjega skozi ozki kanal. Nazadnje, pod vplivom atropina, včasih izzveni funkcionalni dvo-votlostni želodec, kar seveda ne velja za cicatricialno stenozo želodca.

Spastični krči želodca so lahko kratkotrajni in bolj ali manj dolgi. Njihovi razlogi so enaki kot splošni krči. Najpogosteje imajo refleksni izvor, ko je razdražen notranji organ - žolčevod, cekum, ledvice in sečevod, genitalije, ki so posledica neke vrste visce-visceralnega refleksa. Med kajenjem opazimo tudi manj krče. Končno, zelo pogost vzrok krčev na steni želodca je organska bolezen želodčnih razjed obeh želodca, zlasti dvanajstnika, ulceroznega pyloritisa, duodenitisa in nekaterih oblik psihonevroze želodca.

Mehanizem lokalnega spastičnega krčenja želodca se zmanjša na draženje vagusnega živca, zato so želodčne krče pogosto spremljale ustrezne motnje želodčnega izločanja.

Natančno prepoznavanje želodčnega krča je možno z rentgenskim pregledom.

Pilorospazem

Pylorospasm vodi do povečanega toničnega krčenja mišičja v želodcu, ko se manifestira s spastičnimi pojavi na območju pilorusa in izločalnega kanala. Bolezen se, kot je znano, pojavi v zgodnjem otroštvu. Toda pri otrocih je ta proces značilna hipertrofija samega pilorusa, ki jo spremlja močno spastično krčenje. Pri odraslih pa je primer omejen, z izjemo posameznih primerov vnetnih procesov, ki vodijo do hipertrofije pilorusa, samo s funkcionalnimi spremembami. Pilorospazem za odrasle ima zato popolnoma drugačen klinični pomen kot krči mladičev pylorus.

Bolezen se izraža v izrazitih primerih bolezni s hudimi spastičnimi bolečinami v epigastrični regiji, kot je kolika, zaradi česar je to stanje pogosto razlog za razmišljanje o napadih žolčnih kolik. Te bolečine se pojavijo potem, ne glede na hrano, takoj po zaužitju in pogosto niso povezane z njenim značajem. Te bolečine lahko povežemo z bruhanjem, kar olajša stanje pacienta toliko, da včasih po bruhanju bolečina takoj izgine. V nekaterih primerih se pojavlja pilorospazem s pomembno hipersekrecijo želodčnega soka, ki ga spremlja obilno bruhanje, večinoma na prazen želodec.

Pylorospasm se najpogosteje pojavi zaradi majhnih razpok na sluznici v piloričnem kanalu in v primeru zelo pogostih gastritisnih oblik, pri katerih niti ne pride do prave peptične razjede želodca. Toda tudi z razjedami, ki se nahajajo na samem pylorusu, na obeh straneh, pilorospazmi povzročajo glavni simptomski kompleks klinične slike bolezni. Pri intoksikaciji (nikotin in drugi), pa tudi pri motnjah, ki so značilne za avtonomni živčni sistem, s svojimi distonijami, je pilorospazem zelo pogosto trpljenje želodca.

Priznavanje se običajno izvaja fluoroskopsko ali gastroskopsko. Vendar pri takih bolnikih ni mogoče prenesti tanke sonde v dvanajstnik; to se lahko obravnava kot posredni simptom pilorospazma. Vendar pa je odločilna metoda diagnoze seveda predvsem rentgenski pregled. Značilni pojavi, razen dolgotrajne odsotnosti vratarske igre, so značilnost, kot če bi izrezali obliko vratarja, in včasih, če se kontrastna masa zadrži v dvanajstniku, je svetlobni interval med želodcem in dvanajstnikom bistveno povečan.

Zdravljenje motenj motorične funkcije želodca

Zdravljenje je odvisno od osnovnega vzroka in obsega bolezni. Je način nastavitve in moč. Prikazuje omejitev izdelkov, ki lahko dražijo sluznico želodca. Pogosto prehranski popravek prispeva k znatnemu zmanjšanju ali celo izginotju simptomov. V tem primeru zdravljenje morda ni potrebno.

Če ima bolnik različne nevrovegetativne motnje, mu je predpisano zdravljenje z antiholinergičnimi neselektivnimi sedativi. Bolezni živčevja popravljajo tudi pomirjevala in fitopreparati ter šibki pomirjevalci, kot sta Diazepam ali Oxazepam. V hudih primerih zdravljenje z antidepresivi.

Da bi odpravili kršitve motorične funkcije želodca in lajšanje bolečinskega sindroma, so predpisani antispazmodična zdravila. Cholinolytics imajo pozitiven učinek, kot tudi selektivni holinomimetiki. V nekaterih primerih kaže na uporabo nitratov. Pogosto ponavljajoče bruhanje se izloči z metoklopramidom in Domperidonom.

V primeru paralize želodca bo morda potrebna operacija.

Kršitev motorične funkcije želodca

Običajno se gibi želodca izražajo v obliki peristaltike, valovito krčenje želodčne stene, ki pospešuje prehrano od srčnega do piloričnega oddelka in peristole, tonične napetosti mišic, kar prispeva k zdrobljenju hrane.

Pri patoloških stanjih se lahko poveča želodčna peristaltika (hiperton) ali oslabi (hipotonija, atonija).

Pojav motenj v motorični aktivnosti želodca je predvsem posledica neposrednega odziva gladkih mišic na vpliv številnih nevrotransmiterjev in hormonov s sodelovanjem receptorjev. Možna patologija gladkih mišic in srčnega spodbujevalnika želodca (na primer med kirurškim zarezom vagusnega živca). Matična vagotomija vodi do povečanja tonusa proksimalnega želodca s sočasnim zmanjšanjem fazne aktivnosti njenih distalnih odsekov. Istočasno se iz želodca pospeši evakuacija tekočine in upočasnitev evakuacije trdnega timusa. Z naraščajočim tonom n. vagusa

Sl. Prehrambeni program: A - hipertoničnost želodca; B - hipotonija v želodcu

povečajo se ritem in moč krčev v želodcu in pospeši evakuacija njene vsebine v dvanajstnik. V nasprotju s tem pa aktiviranje simpatičnih živcev zmanjšuje ritem, silo krčenja želodca in hitrost širjenja peristaltičnega vala.

Gastrointestinalni hormoni in splošni hormoni vplivajo na motorično aktivnost želodca. Secretin, kolecistokinin-pankreozin, enterogastron, glukagon zavirajo motiliteto želodca in hitrost evakuacije hrane iz nje. Povečana gibljivost prebavnega trakta se pojavi pod vplivom gastrina, motilina, histamina, serotonina, insulina.

Hibridiziranje želodčnega soka (hipo- in aklorhidrija), bulbastrona, glukagona, zvišane telesne temperature, stradanja zavira motiliteto želodca.

Med drugimi vzroki motenj gibalne aktivnosti želodca se pogosto opazi delovanje številnih zdravil, zlasti antihipertenzivnih zdravil, zlasti kalcijevih antagonistov, ki so bolj dolgotrajni (podaljšani), skupine rauwolfia, derivati ​​α-metildope, psihotropnih, antiholinergičnih zdravil, nitratov, spazmodikov.

Kršenje motorične aktivnosti želodca je opaziti tudi pri endokrinih boleznih (hipotiroidizem, hiperparatiroidizem, diabetes mellitus), živčni (meningitis, encefalitis, možganski tumor), številne nalezljive bolezni (Botkinova bolezen, črevesne okužbe), presnovne motnje, elektrolitske motnje, pogosto pri duševnih boleznih. (nevrogena anoreksija, nenadzorovano bruhanje). V vsaki od teh bolezni je lahko prisotnost motenj motorične aktivnosti želodca povezana s kompleksnim mehanizmom, vključno z motnjami živčnega, hormonskega uravnavanja, električnim ritmom in funkcijami gladkih mišic želodca. Na primer, kršitev praznjenja želodca se lahko razvije z dolgotrajno sladkorno boleznijo, ki jo otežuje visceralna nevropatija, ki se kaže v motnji vegetativnih funkcij želodca, pa tudi žolčnika, mehurja, črevesja. Gastropareza pri bolnikih s sladkorno boleznijo je najpogosteje posledica visceralne nevropatije, vendar psihogeni dejavniki in učinek zmanjšanja vsebnosti sladkorja niso izključeni.

Primarna sprememba v mišicah želodca se lahko pojavi pri številnih kolagenozah, zlasti pri sklerodermiji in dermatozi.

miozitis Med kirurškim posegom so opažene pomembne kršitve motorične aktivnosti želodca.

Motnje v delovanju želodčne funkcije se kažejo v simptomih, kot so zgaga, bruhanje, kolcanje, slabost in bruhanje.

Zgaga (piroza) - občutek toplote ali pekoč občutek v spodnjem požiralniku (lahko je lokaliziran za prsnico ali v zgornjem epigastrični regiji), ki se razteza od spodaj navzgor - od epigastrične do vratnega. Zgaga je običajno posledica refluksa kisline (pH

Motnja motorične funkcije želodca

Na sliki so prikazane nepravilnosti v motorični funkciji želodca in učinki motenj želodčne motilnosti.

• Vrste motene funkcije motorja.
Med motnjami želodčne motilnosti so nenormalnosti SMC mišičnega sloja želodca (vključno z mišičnimi sfinkterji), motiliteta želodca in evakuacija vsebine želodca.
- Kršitve mišičnega tonusa želodca: prekomerno povečanje (hiper ton), prekomerno zmanjšanje (hipotonija) in atonija - pomanjkanje mišičnega tonusa. Spremembe v mišičnem tonusu vodijo do oslabljenega peristole - ovijanja živilskih mas z želodčno steno in tvorijo dele hrane za intragastrično prebavo ter jo evakuirajo v dvanajstnik.
- Motnje mišičnega mišičja v želodcu v obliki zmanjšanja (do atonije; povzroči dolgo odkritje - "zevajoče" srčne in / ali pilorične sfinkterje) ter povečanje tonusa in krča mišic sfinkterja (kar vodi do kardiospazma in / ali pilorospazma).
- Peristaltika želodca v obliki pospeševanja (hiperkineza) in upočasnjevanja (hipokineza).
- Evakuacija motenj. Kombinirane in / ali ločene motnje tona in peristaltike želodčne stene vodijo do pospeševanja ali upočasnjevanja evakuacije hrane iz želodca.

• Vzroki za moteno delovanje motorja.
- Kršitve živčne regulacije motorične funkcije želodca: povečan vpliv vagusnega živca spodbuja njegovo motorično funkcijo, aktiviranje učinkov simpatičnega živčnega sistema pa ga zavira.
- Motnje humoralne regulacije želodca. Na primer, visoka koncentracija klorovodikove kisline v želodčni votlini, kot tudi sekretin, kolecistokinin zavira motiliteto želodca. Nasprotno, gastrin, motilin, zmanjšana vsebnost klorovodikove kisline v želodcu spodbujajo gibljivost.
- Patološki procesi v želodcu (erozija, razjede, brazgotine, tumorji lahko oslabijo ali povečajo njegovo gibljivost, odvisno od njihove lokacije ali resnosti procesa).

Tipične motnje motorične funkcije želodca.

• Posledice motene funkcije motorja.
Zaradi kršitev motilitete želodca je možen razvoj zgodnjega sindroma sitosti, zgaga, slabosti, bruhanja in dampinškega sindroma.
- Sindrom zgodnje (hitre) nasičenosti. To je posledica zmanjšanja tonusa in gibljivosti želodčnega antruma. Sprejem majhne količine hrane povzroči občutek teže in prelivanja želodca. Ustvarja subjektivne občutke nasičenosti.
- Zgaga je pekoč občutek v spodnjem delu požiralnika (posledica znižanja tonusa srčnega sfinkterja želodca, spodnjega sfinkterja požiralnika in vrže v njega kislo želodčno vsebino).
- Slabost Ko subliminalno razburjenje bruhajočega centra razvije slabost - neprijeten, neboleč subjektivni občutek pred bruhanjem.

Bruhanje. Vzroki bruhanja.

+ Bruhanje je neprostovoljno refleksno dejanje, za katerega je značilno izločanje vsebine želodca (in včasih tudi črevesja) skozi požiralnik, žrelo in ustno votlino.
- Mehanizmi razvoja: okrepljena antipistaliza stene želodca, krčenje mišic diafragme in trebušne stene, sprostitev mišic srčnega dela želodca in požiralnika, stimulacija bruhajočega središča medulle oblongata.

++ Vrednost bruhanja:
- Zaščitna (bruhanje iz želodca odpravlja strupene snovi ali tujke).
- Patogeni (izguba telesnih tekočin, ionov, hrane, zlasti pri dolgotrajnem in / ali ponavljajočem bruhanju).

Glavne povezave patogeneze dampinškega sindroma

+ Dampinški sindrom je patološko stanje, ki se razvije kot posledica hitre evakuacije želodčne vsebine v tanko črevo. Razvija, praviloma, po odstranitvi dela želodca.
- Patogeneza. Glavne povezave patogeneze dampinškega sindroma so prikazane na sliki.
- Hyperosmolalnost vsebine tankega črevesa (zaradi zaužitja koncentrirane hrane iz želodca).
- Intenzivni transport tekočine iz žil v črevesno votlino (vzdolž osmoznega gradienta tlaka). To lahko privede do pogostejšega blata.
- Razvoj hipovolemije.

- Aktiviranje sinteze in sproščanje v zunajcelični prostor biološko aktivnih snovi, ki povzročajo sistemsko vazodilatacijo (zaradi učinkov serotonina, kininov, histamina itd.) In arterijske hipotenzije, vključno s kolapsom.
- Intenzivna absorpcija glukoze v črevesju z razvojem hiperglikemije.
- Stimulacija nastajanja in povečanje presežnega insulina. Hiperinzulinemija aktivira masivni transport glukoze v celice. Vendar pa je do takrat (običajno 1,5-2 h po zaužitju in hitri evakuaciji iz želodca v črevesje) hrana že bila uporabljena. V zvezi s tem se povečuje hipoglikemija, ionska neravnovesja, acidoza.

+ Glavne manifestacije dampinga so: progresivna šibkost po jedi, tahikardija, srčne aritmije, akutna hipotenzija, zaspanost, omotica, slabost, mišični tremor (zlasti okončin), oslabljena zavest.

Kršitev motorične funkcije želodca

Kršitev motorične funkcije želodca je izražena s spremembami peristaltike (hiper- in hipokineza) in mišičnega tonusa (hiper- in hipotenzija) (sl. 21.1), kršitev evakuacije živilske mase iz želodca, bruhanje.

Povišano peristaltiko (hiperkineza) običajno povzroči povečanje števila impulzov, ki pridejo do mišične membrane želodca skozi vlakna vagusnega živca, ali s povečanjem njegove razdražljivosti.

Sl. 21.1. Oblika želodca, odvisno od mišičnega tonusa: a - hipertonična; b - normotolični; c - hipotonično * r - atonično (po DI Stepanov, 1963).

Motnje humoralne regulacije imajo pomembno vlogo pri mehanizmu gibalnih motenj želodca. Ugotovljeno je bilo, da se motilin želodca aktivira z motilin-peptidom, sestavljenim iz 22 aminokislin, ki ga proizvajajo enterohromafinske celice tankega črevesa. Proizvodnja motilina se poveča z alkaliziranjem vsebnosti dvanajstnika in se zavira pri nizkem pH duodenala. V krvi zdravih ljudi je koncentracija motilina 5–300 pmol / l in se poveča z drisko.

Groba hrana, alkohol, holin, histamin, kot tudi anksioznost, jeza prispevajo k povečanju peristaltike.

Zvišanje motorične funkcije želodca je mogoče opaziti pri gastritisu in ulceroznih lezijah želodca, kot tudi v kolikih ledvic ali jeter. Lahko povzroči spastične kontrakcije posameznih skupin mišičnih vlaken, ki so glavni vir bolečin v želodcu.

Povečanje želodčne motilitete običajno spremlja povečanje kislosti v želodcu. Hkrati kisle živilske mase, ki vstopajo v dvanajstnik, povzročijo dolgotrajno zaprtje pilorusa in upočasnijo evakuacijo želodčne vsebine (enterogastrični refleks).

Gastroinhibitorni in vazoaktivni intestinalni peptidi, ki se proizvajajo tudi v tankem črevesu, zavirajo lokomotorno aktivnost želodca.

Draženje simpatičnih živcev, pa tudi kateholaminov, zmanjšuje moč in ritem krčenja mišičnega tkiva želodca brez stresa.

Zmanjšanje motorične funkcije želodca (hipokineza) se najpogosteje opazi med gastritisom, pa tudi s splanchno- in gastroptozo, izgubo telesne mase in slabitvijo celotnega tonusa telesa. Povečana vsebnost maščobe v hrani, neprijeten okus, strah in žalost prispevajo k zmanjšanju motilitete želodca. V eksperimentu lahko hipokinezo želodca povzroči vagotomija ali odstranitev psičastega dela trebuha psa z uvedbo duodenogastrične ali eunoastrične anastomoze [London E. S, 1905, 1913]. Pri duodenogastrični anastomozi je slabša gibljivost manj izrazita.

Zlasti je treba omeniti slabitev funkcije gastroezofagealnega stičišča (spodnji ezofagealni sfinkter), ki vodi do refluksa želodčne vsebine v požiralnik in nastanka zgage (piroze) - pekoč občutek v epigastriju in

Huda motilnost motenj, ki vodi do kršitve evakuacije živilske mase iz želodca, je pilorospazem. Opazimo jo v primeru peptične razjede, nekaterih vrst gastritisa in piloroduodenitisa, želodčne polipoze in drugih bolezni trebušnih organov, spremlja pa jo kompenzacijsko povečanje gibljivosti in hipertrofije mišične membrane želodca. Hipertrofična pylorska stenoza se lahko pridruži pojavom oro spazma (pri otrocih, starih od 10 dni do 4 mesece).

Bruhanje in bruhanje sta tudi motnja motorične funkcije želodca.

Bruhanje (bruhanje) je kompleksen refleksni akt, zaradi katerega vsebina želodca (in črevesja) izbruhne skozi usta. Pred bruhanjem je običajno slabost (navzea), slinjenje, hitro dihanje in palpitacije. Nastop draženja spremlja občutek šibkosti, bledice, znojenje, bradikardija in znižanje krvnega tlaka. Globoko vdihne, epiglotis se spusti in grlo se dvigne, kar ščiti dihalne poti pred bruhanjem. Pri bruhanju ima pomembno vlogo krčenje diafragme in mišic sprednje trebušne stene, ki jo spremljajo anti-peristaltične kontrakcije želodčnih mišic pri zaprti vratci. Po bruhanju se krvni tlak ponovno vzpostavi in ​​opazi tahikardija.

Emetično središče se nahaja v sredici, v bližini senzoričnega jedra vagusnega živca. Lahko ga vzburjajo impulzi iz želodca in črevesja (raztezanje, slaba kakovost hrane, strupene snovi), jetra, ledvice, maternica (nepopustljivo bruhanje nosečnic), vestibularni labirint (kinetoza) in višji živčni centri (kot odziv na neprijetne vonje, vizualno in verbalno). slik). Neposredno mehanično (povečan intrakranialni tlak) ali kemično (odpoved ledvic, alkaloza, digitalis, apomorfin itd.) Je možno draženje centra za bruhanje. Glavni aferentni način refleksa gag je želodčne veje vagusnega živca in trebušnih organov, eferentni - diafragmatični in vagusni živci.

Bruhanje ima pogosto zaščitni pomen, osvoboditev želodca zaradi slabe kakovosti hrane ali strupenih snovi. Vendar pa dolgotrajno nepopustljivo bruhanje vodi do izgube vode, kloridov in vodikovih ionov, kar povzroči dehidracijo in kislo komo z alkalozo, v kroničnih primerih pa - izčrpanost telesa.

Belching (eructatio) nastane zaradi sproščanja iz želodca zraka ali plinov, ki nastanejo pri fermentaciji ali gnitju (ogljikov dioksid, vodikov sulfid, metan itd.).

Motnja motorične funkcije želodca

1. Vasoaktivni intestinalni peptid (VIP)

2. Inhibitorni peptid želodca (GIP) t

3. Neuropeptid y

7. peptid, ki sprošča tirotropin

Groba hrana, alkohol, snovi, podobne holinu, motilin, histamin, snov p, nekatera čustva (jeza, strah), pa tudi številna patološka stanja: želodčni ulkus, jetrna in ledvična kolika, prispevajo k povečanju peristaltike. Spastične kontrakcije posameznih skupin mišičnih vlaken lahko povzročijo razvoj bolečine, bruhanje. Povečano želodčno peristaltiko običajno spremlja povečanje kislosti v želodcu; bolj kisli timus, ki vstopa v dvanajstnik, povzroči podaljšano zaprtje pilorusa in upočasni evakuacijo želodčne vsebine (enterogastrični refleks).

Zmanjšana peristaltika in želodčni ton (hipokineza) sta najpogosteje opažena pri gastritisu, gastroptozi, izčrpanosti in zmanjšanju celotnega tonusa telesa. Motilnost zavira vnos maščobne hrane, neprijetnega okusa, strahu, depresije, vagotomije.

Značilne manifestacije motilnost motenj v želodcu in dvanajstniku vključujejo damping sindrom, ki se pojavi po kirurški odstranitvi dela želodca. Zanj je značilno hitro napredovanje hiperosmolarnega timusa v tankem črevesu. Zaradi visokega osmotskega tlaka voda prehaja iz plazme v črevesni lumen, kar prispeva k razvoju hipovolemije. Povečanje volumna tekočine v črevesju spodbuja sproščanje vazoaktivnih snovi, zlasti serotonina, kar povzroča vazodilatacijo in kasnejšo hipotenzijo. Pospešena absorpcija sladkorjev iz črevesja med dampinškim sindromom vodi v hiperglikemijo in povečano proizvodnjo insulina, pod vplivom katerih se tkiva hitro izkoristijo, hiperglikemija pa se umakne hipoglikemičnemu stanju. Klinično se kažejo simptomi, povezani s povečanjem aktivnosti simpatiadrenalnega sistema in spremembo funkcionalnega stanja CNS - občutek strahu pred prehranjevanjem, psiho-čustvena nestabilnost.

Spomnimo se, da slabitev funkcije gastro-esophageal križišča (LES) vodi do refluksa - refluksa želodčnega chyme v požiralnik in pojava zgage (pirozo) - pekoč občutek v epigastrični regiji in za prsnico. Pojav zgorevanja prispeva k povečanju kislosti želodčnega chyme. Na ravni stika s chymeom se pojavi krč požiralnika, nad njim - antiperistalizem. V mehanizmu nastanka zgage je pomembno povečati razdražljivost receptorjev požiralnika.

Huda motilnost motilitete, ki vodi v oslabljeno evakuacijo želodčnega chymea v dvanajstnik, je pilorospazem. Opazimo jo v primeru peptične razjede, gastritisa, piloroduodenitisa, želodčne polipoze in drugih bolezni trebušnih organov ter spremlja kompenzacijsko povečanje gibljivosti in hipertrofije gladkih mišic želodca. Hipertrofična stenoza pilorusa, ki lahko kaže znake kompenzirane in dekompenzirane stenoze, je lahko povezana s pojavom pilorospazma.

Belching (eructatio) - nenaden izhod v usta majhnega dela vsebine želodca ali požiralnika. Najpogosteje bruhanje požira zrak v procesu prehranjevanja, manj pogosto plini (ogljikov dioksid, vodikov sulfid, amoniak in drugi), ki nastajajo v procesu fermentacije, gnitja itd. Vožnja z zrakom se pojavi po večini zdravih ljudi. Pri nevrotični aerofagiji je odganjanje z zrakom konstantno. Motnje v izločanju in gibljivosti želodca pri gastritisu, peptični razjedi, raku želodca ponavadi vodijo do vztrajnega in močnega belchinga.

Hikup (singultus) nastane kot posledica kombinacije hitrega krča diafragme (konvulzije) in podobne konvulzivne kontrakcije želodca med vdihavanjem, medtem ko se zoži glotis. Hikupanje se pojavi, ko se pojavi bolezen organov mediastinuma, požiralnika, pleure, trebušne votline, ko pride do neposrednega draženja prepone ali freničnega živca. Pri boleznih gastrointestinalnega trakta in drugih trebušnih organov imajo kolcno refleksni izvor, tako imenovani viscero-visceralni refleks.

Slabost (navzea) je občutek, ki se pojavi v povezavi z nastopom anti-peristaltičnega želodca in / ali črevesja. Slabost običajno nastopi pred bruhanjem in je posledica številnih dejavnikov. Slabost, slabost, blanširanje, ohlajanje okončin, hipotenzija (zaradi povečanega parasimpatičnega tona) spremljajo slabost. V prihodnosti se aktivira simpatični živčni sistem.

Bruhanje (vomitus) je kompleksen refleksni motorni akt, zaradi katerega vsebina želodca (in črevesja) izbruhne skozi usta. Bruhanje se začne z antiperistaltičnimi gibi želodca (črevesja), zato mu vedno sledi slabost, slinjenje, zasoplost, tahikardija. Začetek draženja spremlja občutek šibkosti, bledica, znojenje, bradikardija, znižanje krvnega tlaka. Gaggingu sledi globok vdih, epiglotis se spusti, grlo se dvigne, kar ščiti dihalne poti pred vdorom bruhanja. Pri bruhanju sodelujejo inspiratorne (diafragma) in izdihne mišice (mišice sprednje trebušne stene), katerih aktiviranje spremljajo protiperistaltične kontrakcije mišic želodca z zaprtim vratarjem. Po bruhanju se krvni tlak ponovno vzpostavi in ​​opazi tahikardija. Takšna usklajena koordinirana reakcija inspiratornih in ekspiracijskih mišic je posledica vzbujanja središča emetike in sinhrone aktivnosti dihalnega centra z njim.

Središče bruhanja se nahaja v sredici v bližini senzoričnega jedra vagusnega živca. Lahko ga vzburjajo impulzi iz žrela in korena jezika, želodca, črevesja (raztezanje, slaba hrana, strupene snovi), jetra, ledvice, maternica (neizprosno bruhanje nosečnic), vestibularni labirint (kinetoza) in impulzi iz višjih živčnih centrov (v odzivu). na neprijetne vonjave, vizualne in verbalne podobe). Morda neposredna mehanska (povečan intrakranialni tlak) ali kemična (odpoved ledvic, alkaloza, delovanje apomorfina in drugi) draženje centra za bruhanje. Glavni aferentni živec refleksa gag je želodčna in druga občutljiva vlakna vagusnega živca ter veje 9. para lobanjskih živcev. Efektna vlakna so potujoča, celiakija, frenični živci in motorna vlakna za izdihne mišice sprednje trebušne stene.

Bruhanje je pogosto varovalna narava, sproščanje želodca iz slabe kakovosti hrane ali strupenih snovi, vključno z sproščene iz krvi skozi steno želodca. Isti cilj zasledujejo terapevtski ukrepi - izpiranje želodca. Nepopustljivo bruhanje vodi do izgube vode, kloridov in vodikovih ionov, kar povzroči dehidracijo tkiv in kislo-kloridno komo z alkalozo. V kroničnih primerih se telo izčrpa. Tako je v poskusu popolna odstranitev želodčnega soka skozi fistulo povzročila hitro smrt živali.

Motnje v delovanju želodčne funkcije in možnost uporabe novih prokinetikov itoprida pri zdravljenju

A.A. Sheptulin
Oddelek za propedeutiko interne medicine (vodja - akademik RAMS V.T. Ivashkin)
MMA njih. I.M. Sechenov

V sodobni gastroenterologiji se veliko pozornosti posveča kršitvam motorične funkcije želodca. To je posledica dejstva, da so lahko motnje motilitete želodca po različnih študijah pomemben patogenetski dejavnik pri razvoju številnih gastroenteroloških bolezni ali pa se pojavijo sekundarno zaradi dolgega poteka številnih drugih bolezni [14].

Kot je znano, se pri zdravih osebah na prazen želodec pojavljajo periodične peristaltične kontrakcije želodčne stene v trajanju približno 20 s. Takoj po obroku se fundus želodca sprošča (ta proces se imenuje namestitev), kar vam omogoča, da vzamete precej veliko hrane. Naknadno mešanje hrane z želodčnim sokom poteka skozi peristaltične kontrakcije želodčne stene. Evakuacija vsebine želodca je posledica gradienta tlaka med želodcem in dvanajstnikom. Stopnja evakuacije je odvisna od doslednosti in kvalitativne sestave hrane [8]. Tako se tekoča hrana odstrani skoraj takoj po zaužitju, gosto hrano se shrani v želodcu do 4-6 ur, medtem ko beljakovine in ogljikovi hidrati zapustijo želodec hitreje kot maščobe. Pomembno vlogo v procesih evakuacije ima tako imenovana antro-duodenalna koordinacija - sinhrona sprostitev pilorusa s kontrakcijo antruma v želodcu.

Simpatični in parasimpatični živčni sistem sodelujeta pri regulaciji motorično-evakuacijske funkcije zgornjega dela prebavnega trakta (GIT), stimulaciji vlaken vagusnega živca, ki sledi sproščanju acetilholina, blokada receptorjev dopamina (D2) pa vodi do povečane motilitete želodca in stimulacije simpatičnega živčevja. živčni sistem - zaviranje njegove gibljivosti. Gastrointestinalni peptidi, kot so sekretin, inhibitorni peptid želodca in holecistokinin, zavirajo motiliteto želodca.

Bolezni motorične funkcije želodca so posledica številnih dispeptičnih obolenj, ki se pogosto pojavljajo pri različnih gastroenteroloških boleznih, zato nastanitvene motnje povzročajo pojav takšnega simptoma kot zgodnja nasičenost. Slabljenje motnja antruma in kršitev antroduodenalnega usklajevanja povzročata občutek teže in prelivanja v epigastrični regiji po jedi. Zgaga, bruhanje in občutek grenkobe v ustih so pogosto posledica gastroezofagealnega in duodenogastričnega refluksa. Simptomi, kot so slabost in bruhanje, so pogosto posledica spremenjene želodčne gibljivosti.

Glede na to, v kateri fazi razvoja bolezni so motnje motilitete želodca, lahko vse bolezni, ki se pojavijo v nasprotju z njegovo motorično funkcijo, razdelimo na bolezni, pri katerih motnje motilnosti delujejo kot primarni patogenetski dejavnik, in bolezni, pri katerih se motnje motorične funkcije pridružijo že drugič. na podlagi precej dolgega poteka katere koli druge bolezni.

Gastroezofagealna refluksna bolezen, funkcionalna dispepsija, idiopatska gastropareza se nanašajo na bolezni s primarno okvaro motorične funkcije želodca.

Čeprav je glavni patogenetski pomen pri gastroezofagealni refluksni bolezni (GERD) stik ezofagealne sluznice s klorovodikovo kislino, se zaradi podaljšanega znižanja pH v požiralniku pod 4,0, GERD obravnava kot bolezen s primarno kršitvijo gibljivosti požiralnika in želodca [7]. Njegova pojavnost - poleg zmanjšanja tonusa spodnjega ezofagalnega sfinkterja in oslabitve ezofagealnega očistka (sposobnost požiralnika, da se vrne nazaj v želodčno vsebino) - tudi prispeva k povečanju intragastričnega pritiska zaradi zapoznele evakuacije iz želodca.

Funkcionalna dispepsija - v skladu z najnovejšimi merili Rima III (2006) - je opredeljena kot kompleks kliničnih simptomov (bolečina ali pekoč občutek v epigastriju, občutek polnosti v epigastrični regiji in zgodnja sitost), ki so se pojavili vsaj 6 mesecev pred diagnozo in v zadnjih treh mesecih [17]. Diagnoza funkcionalne dispepsije se določi z izključitvijo v primerih, ko so kot rezultat ankete (endoskopija in ultrazvok organov trebušne votline) izključene bolezni iz skupine organske dispepsije (peptični ulkus, NSAID-gastropatija, želodčni tumorji itd.).

Glede na prevalenco različnih simptomov pri bolnikih z funkcionalno dispepsijo obstajajo 2 različici bolezni: sindrom epigastrične bolečine (prvo ime je ulcerozno-podobna varianta) in postprandialni sindrom stiske (prejšnje ime je diskinetična varianta).

Pri sindromu epigastrične bolečine se bolniki pritožujejo zaradi ponavljajoče se bolečine ali pekočega občutka v epigastrični regiji, ki se pojavlja vsaj enkrat na teden in ni povezana z gibanjem črevesja. Glavni patogenetski pomen pri pojavu te različice funkcionalne dispepsije je hipersekrecija klorovodikove kisline.

Za postprandialni distresni sindrom so značilne pritožbe zaradi občutka teže in prelivanja v epigastrični regiji po obroku, kot tudi zgodnje nasičenje, ki se pojavi večkrat na teden, in je posledica motenj želodčne motilnosti (motnje namestitve želodca, motnje gibljivosti antruma, motnje evakuacije, motnje v delovanju želodca, motnje v gibanju antruma, motnje evakuacije, motnje t antroduodenalno koordinacijo).

Upoštevati je treba, da je v Rusiji, za razliko od drugih držav, diagnoza funkcionalne dispepsije redko postavljena. Če pacient med preiskavo ne prepozna nobenih bolezni, ki spadajo v skupino organske dispepsije (peptični ulkus, GERD, želodčni tumorji), potem je praviloma diagnosticiran s kroničnim gastritisom. Vendar kronični gastritis (tj. Kronično vnetje želodčne sluznice) sam po sebi ne povzroča dispeptičnih težav in izkoreninjenje H. pylori ne spremeni resnosti teh težav, kljub zmanjšanju aktivnosti kroničnega gastritisa [18]. Zato je treba simptome dispepsije, ki se pojavijo pri takih bolnikih (občutek teže in prelitja v epigastrični regiji po jedi, zgodnje sitosti), razložiti (kot pri sindromu funkcionalne dispepsije) z zgoraj omenjenimi motnjami želodčne gibljivosti in v prisotnosti ulcerozno podobne bolečine, hipersekrecije klorovodikove kisline. Na Japonskem, kjer tudi zdravniki niso zavrnili diagnoze kroničnega gastritisa, pa ima bolnik klinične simptome, diagnoza pa je opredeljena kot kronični gastritis z simptomi dispepsije, slednji pa so tudi posledica okvarjene želodčne motorične funkcije.

Idiopatska gastropareza (v merilih Rim III glede na njene značilnosti, izrazi „kronična idiopatska navzea“, „funkcionalna slabost“, „sindrom cikličnega bruhanja“) pomenijo funkcionalno prebavo, ki temelji na oslabljeni funkciji evakuacije in se kaže kot epizode slabosti, ki se pojavlja večkrat. enkrat na teden, kratke epizode bruhanja (vsaj 1-krat na teden) ali stereotipni napadi bruhanja (do 1 tedna), ki se pojavijo vsaj 3-krat na leto [8, 9, 17]. Ta bolezen je najpogostejša pri mladih ženskah. Kršitev evakuacijske funkcije želodca je pogosto posledica psihopatoloških stanj (zlasti depresije).

Obseg bolezni s sekundarno okvaro motilitete želodca je precej širok [8, 14]. Tako je upočasnitev praznjenja značilna manifestacija diabetične gastropareze, ki nastane kot posledica poškodbe živčnih končičev želodčne stene, ki so odgovorni za njeno normalno gibljivost (diabetična nevropatija) [10].

Proliferacija vezivnega tkiva v steni želodca z zamenjavo mišičnih vlaken in spremembami krvnih žil v sistemski sklerodermiji vodi do oslabitve peristaltike in oslabljene funkcije evakuacije.

Motnje želodčne motilitete se pogosto pojavijo po operacijah na tem organu, zlasti če vključujejo vagotomijo. Postvagotomicheskie motnje zaradi sečišča vlaken vagus živca z naknadno zmanjšanje gibljivosti antruma, upočasnjuje evakuacijo in raztezanje želodčne stene [1].

Sekundarne motnje motilnosti z zapoznelim praznjenjem se lahko pojavijo tudi pri drugih boleznih (razjeda želodca, dermatomiozitis, amiloidoza, hipotiroidizem), nosečnost, jemanje določenih zdravil (antiholinergiki, miotropni antispazmodiki, psihotropna zdravila itd.).

Za zdravljenje bolnikov z motnjami evakuacije zgornjega dela prebavil se uporabljajo zdravila, ki uravnavajo motorično funkcijo, prokinetiko, ki se razlikujejo v mehanizmu delovanja.

Agonisti holinergičnih receptorjev (karbaholin, fizostigmin), agonisti 5-HT4 receptorjev (cisaprid, tegacerod), agonisti motilinskega receptorja (eritromicin), antagonisti dopaminskih receptorjev (mitohondriji), agonisti receptorjev motilina (eritromicin) in antagonisti dopaminskih receptorjev (mitohondriji), lahko stimulirajo motiliteto zgornjih prebavil. v pravi gastroenterološki praksi se karbacholin in fizostigmin ter eritromicin (kot prokinetični) ne uporabljata zaradi izrazitih stranskih učinkov in razvoja zapletov. Trenutno se kot prokinetiki najpogosteje uporabljajo antagonisti dopaminskih receptorjev, agonisti receptorjev 5-HT4 in novo prokinetično zdravilo s kombiniranim mehanizmom delovanja - itoprida hidroklorid.

Farmakološki učinki metoklopramida in domperidona na dopaminske receptorje so povezani z blokado dopaminskih receptorjev. Poleg tega, če ima metoklopramid tako centralne kot periferne protidopaminske učinke, domperidon vpliva predvsem na dopaminske receptorje, ki se nahajajo v steni želodca in dvanajstnika.

Zdravila povečajo tonus spodnjega esophageal sfinkterja, povečajo kontraktilno sposobnost želodca in preprečijo njegovo sprostitev, pospešijo evakuacijo želodca, izboljšajo antroduodenalno koordinacijo. Metoklopramid in domperidon imata antiemetični učinek, ki ga povzroča zatiranje aktivnosti kemoreceptorskih sprožilnih območij, ki se nahajajo na dnu četrtega prekata zunaj krvno-možganske pregrade.

Najpomembnejši neželeni učinki pri uporabi metoklopramida so ekstrapiramidne motnje (mišični hiperton, spazem mišic obraza, hiperkineza) in neželeni učinki na osrednji živčni sistem (glavobol, omotica, zaspanost, anksioznost, depresija itd.). Hormonske motnje pri jemanju zdravila so hiperprolaktinemija, galaktoreja, menstrualne motnje in ginekomastija. Pri uporabi metoklopramida so ti neželeni učinki zelo pogosti (do 10-20%), zlasti v pediatrični praksi in pri starejših in starejših. Pri uporabi domperidona so neželeni učinki manj pogosti in manj izraziti [2].

Med agonisti 5-HT4-receptorjev je bil cisaprid zelo priljubljen, kar je prispevalo k sproščanju acetilholina zaradi aktivacije določenega podtipa serotoninskih receptorjev (5-HT4-receptorjev), lokaliziranih v nevralnih pleksusih mišičnega sloja želodca in črevesja. Cisaprid je imel izrazit stimulacijski učinek na gibljivost požiralnika in želodca, zvišal tonus spodnjega ezofagealnega sfinkterja, povečal kontraktilno aktivnost želodca in normaliziral antroduodenalno koordinacijo. Multicentrične in meta-analitične študije so potrdile visoko učinkovitost cisaprida pri zdravljenju bolezni gastroezofagealnega refluksa in funkcionalne dispepsije, vendar pa je bilo zaradi resnih neželenih učinkov srčnožilnega sistema (podaljševanje Q-T intervala, nevarnih ventrikularnih aritmij) droga umaknjena iz obtoka v veliki večini držav.

Drugo zdravilo, ki spada v to skupino, tegaserod, se uporablja predvsem pri zdravljenju sindroma razdražljivega črevesja. Njegova učinkovitost pri zdravljenju motenj motenj v zgornjem delu prebavil se še proučuje [15].

Nov prokinetik s kombiniranim mehanizmom delovanja je ganaton (ganaton je nekakšna okrajšava »želodčnega naravnega tonusa«, tj. Obnavljanje normalnega želodčnega tonusa, mednarodno ime je itoprida hidroklorid).

Zdravilo ima minimalno sposobnost prodiranja skozi krvno-možgansko pregrado v osrednji živčni sistem, vključno z možgani in hrbtenjačo. Presnova zdravila vam omogoča, da se izognete neželenim interakcijam pri jemanju zdravil, ki se presnavljajo z encimi sistema citokroma P450.

Itoprid hidroklorid je antagonist dopaminskih receptorjev in zaviralec acetilholinesteraze. Zdravilo aktivira sproščanje acetilholina in preprečuje njegovo razgradnjo.

Kot so pokazale eksperimentalne in klinične študije, itoprida hidroklorid izboljša pogonsko gibljivost želodca in pospeši njegovo praznjenje. Poleg tega ima zdravilo anti-emetični učinek, ki se doseže z interakcijo z D2-dopaminskim chemoreceptorjem na sprožilnem območju.

Odrasli imenujejo znotraj 1 tableto Ganaton 50 mg 3-krat na dan za hrano. Priporočeni dnevni vnos je 150 mg.

Izvedena je bila velika randomizirana, s placebom nadzorovana študija učinkovitosti itoprid hidroklorida v funkcionalni dispepsiji, katere glavni koordinatorji so bili znani strokovnjaki s tega področja G. Holtmann (Avstralija) in N.J.Talley (ZDA) [5]. V raziskavo je bilo vključenih 554 bolnikov, katerih pritožbe so izpolnjevale rimska merila II funkcionalne dispepsije.

Skozi randomizacijo so bolnike razdelili v skupine, ki so prejemale ambulantno 8 tednov, bodisi placebo bodisi itoprid hidroklorid v različnih odmerkih (50, 100 in 200 mg 3-krat na dan). Spremljanje rezultatov zdravljenja je bilo izvedeno z dvojno slepo metodo.

Po 8 tednih zdravljenja so klinični simptomi dispepsije popolnoma izginili ali so se znatno zmanjšali pri 57, 59 in 64% bolnikov, ki so prejemali itoprid hidroklorid (v odmerkih 50, 100 in 200 mg trikrat na dan), in pri 41% bolnikov, ki so prejemali placebo. Razlike s skupino bolnikov, ki so jemale placebo, so se izkazale za statistično značilne za vse 3 skupine bolnikov, ki so prejemali itoprid hidroklorid (p je bilo ugotovljeno, da je priporočljivo uporabiti itoprid hidroklorid za funkcionalno dispepsijo, bolezen, za katero je malo zdravil z dokazano učinkovitostjo.

Pri izvedbi slepe, randomizirane primerjalne študije učinkovitosti itoprid hidroklorida in domperidona pri zdravljenju bolnikov s funkcionalno dispepsijo [13] je bil pozitivni učinek opažen pri 81% bolnikov, ki so prejeli itoprid hidroklorid, in pri 70% bolnikov, ki so prejemali domperidon (p = 0,52). To pomeni, da se itoprid hidroklorid lahko šteje za zdravilo izbire pri zdravljenju bolnikov s funkcionalno dispepsijo.

Na Japonskem, kjer se ganaton (itoprida hidroklorid) uporablja od leta 1995, je bila izvedena multicentrična dvojno slepa primerjalna študija o učinkovitosti uporabe za 2 tedna pri bolnikih s kroničnim gastritisom s simptomi dispepsije itoprid hidroklorida v odmerku 50 mg 3-krat na dan (pri 111 bolnikih). in cisaprid v odmerku 2,5 mg 3-krat na dan (pri 114 bolnikih) [12]. Pri 79,3% bolnikov, ki so prejemali itoprid hidroklorid, so opazili zmerni ali pomembni klinični potek zdravljenja in 71,9% bolnikov, ki so prejemali cisaprid. Avtorji so ugotovili, da je itoprid hidroklorid zelo učinkovit pri zdravljenju bolnikov s kroničnim gastritisom s simptomi dispepsije. Dober učinek itoprid hidroklorida so opazili tudi pri bolnikih s kroničnim gastritisom s pridruženimi simptomi bolezni gastroezofagealnega refluksa [6], pa tudi pri bolnikih z diabetično gastroparezo [11].

V vseh kliničnih študijah se je itoprid hidroklorid izkazal kot zdravilo, ki ga bolniki dobro prenašajo in nima resnih stranskih učinkov. Glavni neželeni učinki jemanja itoprid hidroklorida so bili driska (0,7% primerov), bolečina v trebuhu (0,3%), glavobol (0,3%).

Študije v obdobju trženja so potrdile varnost itoprid hidroklorida [3]. Rezultati uporabe tega zdravila pri več kot 10 milijonih bolnikov niso pokazali niti enega primera podaljšanja intervala Q-T. Pri imenovanju zdravila v običajnih terapevtskih odmerkih je povečanje ravni prolaktina v krvi redko.

G. Holtmann (Avstralija) je pripravil zbirno tabelo, v kateri je predstavil primerjalni opis farmakoloških lastnosti različnih prokinetikov [4]. V tem članku je predstavljen v skrajšani obliki (vključno z zdravili, ki se uporabljajo v Rusiji) (glej tabelo).

Tabela Primerjalne značilnosti farmakoloških lastnosti različnih prokinetikov, ki se uporabljajo v Rusiji