Vnetni procesi v tkivu trebušne slinavke vodijo do razvoja akutnega in kroničnega pankreatitisa.
- bogat vnos maščobnih živil;
- žolčni kamni in polipi kanala pankreasa;
- mehanske poškodbe trebušne slinavke in sfinkterja hepato-pankreatične ampule s poškodbami in kirurškimi posegi;
- infekcijski dejavnik (virusni parotiditis in hepatitis, coxsackie, bakterijska okužba);
- zastrupitev, delovanje zdravil (imunosupresivi, tiazidi, kortikosteroidi).
V patogenezi pankreatitisa ima vlogo povečano izločanje soka trebušne slinavke, oslabljen odtok izločanja, povečan pritisk v pankreatični kanal, vdor žolča in dvanajstnika, zmanjšana mikrocirkulacija, trofizem in pregradne lastnosti eksogenih celic trebušne slinavke.
Glavna povezava v patogenezi pankreatitisa je prezgodnja aktivacija encimov (tripsin, kalikrein, elastaza, fosfolipaza A) v kanalih in celicah žlez, ki nastopi pod vplivom enterokinaze, žolča ali avtokatalitske, ko so celice trebušne slinavke poškodovane. To ima za posledico avtolizo tkiva žleze, nekrozo posameznih odsekov, nastajanje strupenih in biološko aktivnih snovi. Sproščanje peptidaz in drugih encimov trebušne slinavke v krvi povzroči motnje hemodinamike, dihanja in drugih vitalnih organov.
Zaradi obstrukcije kanala ali viale duodenalne papile se v kanalu trebušne slinavke razvije hipertenzija, kar povzroči rupturo manjših kanalov trebušne slinavke. To vodi do izločanja izločanja v parenhim žleze, do aktivacije encimov in, končno, do samo-prebave žleze. Obstrukcija kanala lahko popolnoma odpravi odtok izločanja žleze.
Pomembno vlogo pri patogenezi motenj ima sprememba ravnovesja med proteolitičnimi encimi in njihovimi inhibitorji. Inhibitorje povzročajo pankreasa in drugi organi (žleze slinavke, pljuča).
Mehanizem pankreatitisa po alkoholu je ta, da alkohol stimulira izločanje izločanj trebušne slinavke in hkrati povzroči zmanjšanje sfinkterja Oddija. Posledično se poveča tlak v kanalu trebušne slinavke.
Razvoj pankreatitisa prispeva k hiperlipidemiji. V nastajajočih žariščih ishemije v mikrovaskulaturi trebušne slinavke se poveča sproščanje prostih maščobnih kislin v lokalni cirkulaciji. To je posledica delovanja lipaze na trigliceride, čemur sledi poškodba krvnih žil.
Med boleznimi dvanajstnika, ki prispevajo k pojavu kroničnega pankreatitisa, so bistveni divertikuli. Posledica tega je prekinitev izločanja trebušne slinavke, možen prodor črevesne vsebine v pankreatične kanale, ki aktivira lipolitične in proteolitične encime pankreasnega soka, povzroča oteklino žleze in njeno poškodbo.
Določena vrednost v patogenezi kroničnega pankreatitisa je povezana s cirkulacijskimi motnjami v trebušni slinavki (z aterosklerozo, hipertenzijo), pa tudi z imunološkim dejavnikom, kar dokazuje odkrivanje protiteles proti pankreasu v krvi ljudi z holecistopancreatitisom.
Kršitev funkcije izločanja trebušne slinavke;
Vnetni procesi v tkivu trebušne slinavke povzročajo nastanek pankreatitisa, akutnega in kroničnega. V etiologiji akutnega pankreatitisa, zlorabe alkohola, prenajedanja, prekomerne maščobne hrane, žolčnih kamnov in polipov lumena trebušne slinavke, mehanskih poškodb, okužb in zastrupitev. Posledica tega je povečanje izločanja soka trebušne slinavke in kršitev njegovega iztoka iz trebušne slinavke.
Ključno vlogo ima aktivacija fosfolipaze A2, ki povzroči uničenje celične membrane z sproščanjem encimov iz njih, kar ima za posledico avtolizo (samo-prebavo) žleznega tkiva, nekrozo posameznih odsekov, sprožitev kininskega sistema, ki mu sledi slabša hemodinamika, dihanje itd. pankreasni šok. Določeno vlogo pri patogenezi pankreatitisa igrajo slabša oskrba s krvjo žleze in imunopatološki procesi.
Z zmanjšanjem endokrinih funkcij trebušne slinavke je verjetna cistična fibroza (pri bolnikih s presnovo maščob in beljakovin), ki se kaže v kronični steatorrji in hudi hipotrofiji, ker absorpcija delno razgradljivih produktov postane nemogoča.
Poseben del patologije prebavil je bolezen operiranega želodca. Praviloma po gastrektomiji (delni ali popolni) je absorpcijska motnja neznatna. Vendar pa je hitra evakuacija vsebine majhnega preostalega želodca v dvanajstnik polna dampinškega sindroma in hipoglikemije.
Ko damping sindrom kmalu po jesti bolnik ima občutek nelagodja v trebuhu, omedlevica, slabost. Menijo, da je sindrom posledica nenadnega gibanja tekočine z visokim osmotskim tlakom v dvanajstniku. Preden se ta pretirana obremenitev odstrani s sesanjem, voda teče v skladu z osmotskim gradientom iz zunajcelične tekočine v črevesni lumen. Zmanjšanje volumna plazme povzroča omedlevico, povečanje volumna tekočine pa spremlja občutek neugodja v trebuhu.
Dampinški sindrom spremlja hipoglikemija, če hrana, bogata z glukozo, vstopi v dvanajstnik hitreje kot običajno. V tem primeru je stopnja absorpcije glukoze zelo visoka. Močno povečanje koncentracije glukoze v plazmi povzroči sproščanje insulina, zaradi česar se tam hitro zmanjša njegova vsebnost in pogosto se pojavijo simptomi hipoglikemije, ki se običajno pojavijo 2 uri po obroku.
POGLAVJE 11. PATOFIZIOLOGIJA ŽIVLJENJA
Etiološki dejavniki, ki povzročajo bolezni jeter, so številni in raznoliki. Obstajajo naslednje glavne skupine.
Kršitve sekretorne funkcije trebušne slinavke: akutni in kronični pankreatitis.
Glavni vzroki za motnje zunanjega izločanja trebušne slinavke so:
1) nezadostna proizvodnja sekretina v aklorhidriji;
2) nevrogena inhibicija delovanja pankreasa (vagalna distrofija, zastrupitev z atropinom);
3) razvoj alergijskih in alergijskih reakcij v žlezi;
4) uničenje žleze s tumorjem;
5) blokada ali kompresija kanala žleze;
6) duodenitis - vnetni procesi dvanajstnika, ki ga spremlja zmanjšanje tvorbe sekretina; posledično se zmanjša izločanje pankreasnega soka;
7) travma v trebuhu;
8) eksogena zastrupitev;
9) akutni in kronični pankreatitis.
Pankreatitis je vnetje trebušne slinavke, pogosto akutno in spremlja razvoj pankreasnega šoka, smrtno nevarnega.
Vetologiji pankreatitisa se pripisuje pomemben pomen zlorabi alkohola in spremljajočemu prenajedanju, obilnemu uživanju maščobnih živil, žolčnih kamnov in polipov kanala trebušne slinavke, holecistitisa itd.
Glavna povezava v patogenezi pankreatitisa je prezgodnja aktivacija encimov pankreasnega soka (lipaze, tripsina, kalikreina, elastaze, fosfolipaze A) neposredno v kanalih in celicah žleze, ki se pojavi pod vplivom enterokinaze, žolča in ko so celice trebušne slinavke poškodovane (encimska teorija patogeneze akutnega pankreatitisa). Enzimi se aktivirajo, na primer, pri oddaji žolča v žlezo, kar je možno, če obstaja skupna ampula žil in kanalov trebušne slinavke ter zamašitev ustja Vaterjeve bradavice. Žolna fosfolipaza aktivira tripsinogen.
Najpogosteje se bolezen začne hitro, z močnimi bolečinami v zgornjem delu trebuha, ki jo spremlja slika šoka in kolapsa. Bolečine so lokalizirane v epigastrični regiji in okoli popka, sevajo v levo, pogosto v desno (okoliške bolečine). Z razvojem šoka postane pacientov obraz pepelasto-siv, pulz postane nitast. Šok povzroča vpletenost v vnetnem procesu trebušne slinavke in stiskanje sončnega pleksusa. Med napadom opazimo distanco trebuha, slabost in bruhanje, toda trebušne mišice so malo poudarjene.
Drug vzrok za pankreatitis je duodenalni pankreatični refluks, ki ga spodbuja zevajoča bradavica Vater in povečanje tlaka v dvanajstniku, na primer med vnetjem, prehranskimi motnjami (prenajedanjem). Hkrati pa enteropeptidaza, ki vstopa v žlezo, aktivira tripsinogen. Nastali tripsin ima avtokatalitski učinek - aktivira tripsinogen in druge proteolitične encime. V pogojih patologije se lahko tripsinogen aktivira v trebušni slinavki pod vplivom koencimske citokinaze, ki se izloča iz poškodovanih parenhimskih celic, pomembno vlogo pa ima aktivnost inhibitorja tripsina, ki se običajno nahaja v trebušni slinavki in preprečuje pretvorbo tripsina v tripsin. S primanjkljajem tega faktorja se olajša prehod tripsina v tripsin v trebušni slinavki.
Trypsin aktivira pankreatični kalikrein, ki povzroči nastanek kalidina in bradikinina. Ti mediatorji povečujejo vaskularno prepustnost, spodbujajo razvoj edemov, dražijo receptorje in povzročajo bolečino. Iz celic žlez se sproščajo histamin in serotonin, ki prav tako izboljšujejo procese poškodb. Lipaza zapusti uničene celice žlez, kar povzroči hidrolizo maščob in fosfolipidov; Nastane steatonekroza (nekroza maščob) trebušne slinavke in okoliških tkiv (epiploona). Če lipaza vstopi v krvni obtok, je možna steatonekroza oddaljenih organov. Postopek je lahko zapleten zaradi peritonitisa in trebušnih abscesov.
Encimi trebušne slinavke in mediatorji, ki nastanejo v žlezi (bradikinin, itd.), Lahko vstopijo v krvni obtok in povzročijo strm padec krvnega tlaka - padec trebušne slinavke, včasih usoden. Z motnjami delovanja trebušne slinavke v njem se zmanjša tvorba prebavnih encimov in se celo popolnoma ustavi - pankreasna akilia.
Pri tem se uniči duodenalna prebava. Posebej močno prizadeta prebava in absorpcija maščob. Do 60–80% zdravila se ne absorbira in izloča z blatom (steaterrhea). Prebava beljakovin je slabša, do 30–40% pa se ne absorbira. Pomanjkanje prebave beljakovin se kaže v pojavu velike količine mišičnih vlaken v blatu po zaužitju mesa. Slabša je tudi prebava ogljikovih hidratov. Prebavne motnje otežujejo vztrajno bruhanje zaradi refleksne stimulacije bruhajočega središča iz poškodovanega trebušne slinavke. Pojavi se huda prebava.
Kronični pankreatitis se najpogosteje razvije kot posledica vnetnega procesa v žolču. Med vzroki za kronični pankreatitis na prvem mestu so holecistitis, holecistokolangitis, holangitis 1, jetrna ciroza in hepatitis. Posebej pomembna pri pojavu kroničnega pankreatitisa je prenajedanje, kronični alkoholizem, venska zastoj srčnega in jetrnega izvora, številne akutne okužbe - tifus, škrlatinka, vneto žrelo itd., Kot tudi tuberkuloza, malarija, sifilis in zastrupitev s svincem, arzena in drugih
Bolezen se pojavi s periodičnimi eksacerbacijami. Bolniki se najpogosteje pritožujejo zaradi bolečin v levem zgornjem kvadratu trebuha, redkeje v levem epigastričnem predelu, ki sevajo v levi hipohondrij, nazaj, zaradi večera; včasih bolečine simulirajo angino pektoris ali refleksne napade angine pektoris. Območja povečane občutljivosti kože se lahko pojavijo v območju 8-10 segmentov na levem območju Ged-Zakharina.
Drugi pomemben sindrom kroničnega pankreatitisa: dispeptični simptomi, anoreksija, žeja, slabost, odpor do hrane, zlasti mastna in pečen, napenjanje, driska, izčrpanost, steatorrhea, hiperglikemija, glikozurija, hiporegenerativna anemija, levkocitoza, pospešena ESR.
Biokemični testi za diagnozo kroničnega pankreatitisa so naslednji: t
o zmanjšanje encimov tripsina, amilaze, lipaze;
o zmanjšanje volumna izločanja - nizka karbonatna alkalnost;
o zmanjšanje funkcionalne aktivnosti trebušne slinavke.
1 Holecistitis (holecistitis; grški cholē + kystis bladder + -itis) - vnetje žolčnika.
Cholecystocholangitis (chotecysto-holangitis) je kronično ponavljajoče se vnetje žolčnika (kolecistitisa) in žolčevodov (holangitis).
Cholangitis (iz starogrške χολ bile - žolč in sosudγγεῖον - plovilo), angioholitis - vnetje žolčnih poti zaradi okužbe žolčnika, črevesja, krvnih žil (pogosteje) ali prek limfatičnih kanalov (manj pogosto).
Razmerje med prebavnim traktom in trebušno slinavko. Kršitve sekretorne funkcije trebušne slinavke, akutni in kronični pankreatitis, njihova patogeneza.
Med gastrointestinalnim traktom in eksokrino funkcijo trebušne slinavke nastajajo kompleksne dvostranske vezi. Gastrointestinalni hormoni, kot je holecistokinin in vazoaktivni črevesni polipeptid, imajo spodbujevalni učinek (izločanje pankreasnega soka se poveča za 4-krat). Stimulirajte izločanje kemotripsinogena kemodenina, ki se izloča iz sluznice dvanajstnika 12. Vasoaktivni intestinalni peptid zavira izločanje bikarbonatnih ionov. Somatostatin, pankreatični polipeptid, enkefalini zavirajo izločilno funkcijo trebušne slinavke.
Motnje eksokrine funkcije trebušne slinavke se pojavijo z vnetjem, tumorji, poškodbami, zamašitvijo pankreatičnih kanalov, vagotomijo, atrofičnimi spremembami v želodcu in črevesju, resekcijo želodca in dvanajstnika.
Zaradi pomanjkanja encimov trebušne slinavke je motena absorpcija beljakovin, maščob, ogljikovih hidratov.
V fizioloških razmerah obstajajo zaščitni mehanizmi, ki ščitijo trebušno slinavko pred samoregulacijo, ki jo tvorijo encimi:
1. pankreatične proteaze se proizvajajo v obliki pro-encimov in se aktivirajo z enterokinazo v dvanajstniku;
2. tesni stiki apikalnih delov acinarnih celic preprečujejo refluks prebavnih encimov v zunajcelični prostor;
3. lizosomi acini so zanesljivo zaščiteni pred delovanjem encimov trebušne slinavke na njih;
4. s pretirano proizvodnjo prebavnih encimov zavirajo povratni inhibitorji izločanja trebušne slinavke.
Etiologija. JCB v 40% primerov vodi do razvoja akutnega pankreatitisa. S prehodom kamenčka skozi veliko duodenalno papilo poveča tlak v kanalih trebušne slinavke. Možen refluks v pankreatičnih kanalih vsebine žolča in dvanajstnika. Sprejem alkohola v 30% primerov povzroči pojav akutnega pankreatitisa, ker povzroča spazam Oddijevega sfinkterja, ki poveča tlak v kanalih trebušne slinavke.
Hipertenzija glavnega kanala trebušne slinavke, ki se pojavi zaradi različnih razlogov, povzroči razpok kanalov trebušne slinavke in izločanje pankreasnega izločanja v pankreatični parenhim z njihovo kasnejšo aktivacijo. Ključno vlogo ima aktivacija tripsina, ki aktivira prebavila trebušne slinavke. Aktivacija fosfolipaze A2 spodbuja pretvorbo lecitina, ki je del celične membrane, v lizolecitin, ki ima citotoksični učinek. Poleg tega tripsin prispeva k pretvorbi proelastaze v elastazo, kallikreinogena v kalikrein, čemur sledi tvorba kininov, tromboplastin v trombin. Te transformacije vodijo v razvoj mikrocirkulacijskih motenj. Pomembno vlogo imajo sproščene lizosomalne hidrolaze. Posledica je pankreatoneroza.
Pankreatitis je vnetna bolezen trebušne slinavke različnih etiologij, za katero so značilni skupni patogenetski mehanizmi. Pankreatitis je akuten in kroničen, pojavlja se s periodičnimi eksacerbacijami.
Razvoj ali poslabšanje pankreatitisa je lahko povezano z različnimi etiološkimi dejavniki. Med njimi so: zloraba alkohola; poškodbe (tudi pri kirurških operacijah); holecistitis in holelitiaza, ki vodijo do refluksa žolča v virsungierovem kanalu; okužbe (virusi hepatitisa, kokaini itd.); zdravila (diuretiki, nekatera protibakterijska in protivnetna zdravila); prodiranje dvanajstnika v tkivo trebušne slinavke itd.
Ne glede na etiološki dejavnik, akutni pankreatitis (ali poslabšanje kroničnega) povzroči samoprebavljanje tkiva trebušne slinavke s svojimi proteolitičnimi encimi (v glavnem tripsinom).
Zato se naslednje tri stopnje razlikujejo v patogenezi v kliniki akutnega pankreatitisa:
- encimska toksemija;
- začasna odpustitev (vključitev zaščitnih in prilagodljivih mehanizmov);
-sekvestracija in gnojni zapleti.
Klinično akutni pankreatitis se kaže v hudih bolečinah, lokaliziranih v epigastrični regiji ali blizu popka; lahko seva v hrbet ali ima skodle. Pogosto bolečina doseže tako intenzivnost, da povzroča šok. Drugi pomembni simptomi so vaskularna hipotenzija in, v različnem obsegu, hud akutni abdomenski sindrom. V krvi je levkocitoza, hiperglikemija (zaradi vpletenosti aparata insulina za trebušno slinavko), znatno povečanje amilaze. Zaradi otekanja glave trebušne slinavke in kompresije žolčevoda se lahko razvije mehanska zlatenica. Akutni pankreatitis je zelo resna bolezen z visoko smrtnostjo. Poslabšanje kroničnega pankreatitisa ima podobno, vendar manj izrazito klinično sliko.
Načela patogenetskega zdravljenja akutnega pankreatitisa so zmanjšanje funkcionalne aktivnosti trebušne slinavke (lakota, črpanje želodčne vsebine skozi sondo, tako da ne vstopi v črevesje). Uporabljajo se tudi zdravila, ki zmanjšujejo proteolitično aktivnost, in antibiotiki kot preprečevanje infekcijskih zapletov. Za lajšanje ali zmanjšanje intenzivnosti bolečin so predpisana močna analgetična zdravila. V skrajnih primerih se operacija izvede z odprtjem kapsule trebušne slinavke in njeno drenažo.
Terapija kroničnega pankreatitisa je bolj konzervativna in je sestavljena iz predpisovanja varčne hrane in zdravljenja motenj v absorpciji hrane, ki se v njem razvijajo v tankem črevesu. Alkohol je strogo prepovedan. Poleg tega se zdravljenje pogosto izvaja z združevanjem sladkorne bolezni.
Vprašanje 12. T
Splošna etiologija in patogeneza jetrnih bolezni. Eksperimentalna študija delovanja jeter (neposredna in povratna fistula, popolna in delna odstranitev jeter, angiostomija, testi jetrne funkcije)
Za insuficienco jeter (PN) je značilno zmanjšanje ene, več ali vseh jetrnih funkcij pod nivojem, ki je potreben za zagotovitev normalnega delovanja telesa. Mon je razdeljen na vrste v skladu z naslednjimi značilnostmi:
1) glede na število oslabljenih funkcij - na delno in skupno,
2) s pretokom - akutnim in kroničnim,
3) z rezultatom - smrtonosno in nesmrtonosno.
Vzroki odpovedi jeter. Obstajata dve skupini vzrokov odpovedi jeter.
V prvo skupino spadajo patološki procesi, lokalizirani v jetrih in žolčevodih, in sicer:
a) hepatitis - virusni, bakterijski, toksogeni;
b) distrofija (hepatoza);
d) jetrnih tumorjev;
e) parazitske lezije;
e) genetske okvare hepatocitov;
g) kamni, tumorji, vnetja žolčevodov z izrazito holestazo.
Druga skupina vzrokov vključuje patološke procese zunaj jeter, in sicer:
a) šok, vključno s pooperativnim;
b) srčno popuščanje;
c) splošna hipoksija;
d) odpoved ledvic;
e) stradanje beljakovin;
e) hipotamin E;
g) pomanjkanje selena;
h) endokrinopatija - zlasti akutna adrenalna insuficienca;
in metastaze tumorjev v jetrih.
Patogeneza odpovedi jeter. Splošno patogenezo PN lahko predstavimo kot naslednjo verigo sprememb: učinek škodljivega faktorja → 1) spreminjanje molekularne arhitektonije hepatocitnih membran → 2) povečanje peroksidacije lipidov s prostimi radikali (LPO) → 3) delno ali popolno uničenje membran + povečanje prepustnosti → 4) izhod iz lizosomov njihovih hidrolaz, ki okrepijo poškodbe celičnih membran → 5) sproščanje nekrozogenega faktorja in interlevkina 1 zaradi poškodovanih makrofagov, kar prispeva k razvoju vnetnega in imunskega odziva v peč in → 6) tvorba avtoprotiteles in T-killer autosensibilizirovannyh povzroča dodatne avtoimunsko okvaro hepatocitov.
Vsaka od zgoraj navedenih patogenetskih povezav lahko postane prevladujoča v določeni fazi razvoja jetrne odpovedi, kar je treba upoštevati pri izbiri zdravljenja.
Manifestacije in mehanizmi odpovedi jeter:
1. Kršitev sodelovanja jeter pri presnovi ogljikovih hidratov. Sestoji iz zmanjšanja sposobnosti hepatocitov, da na eni strani pretvarjajo glukozo v glikogen, po drugi strani pa razgradijo glikogen na glukozo. To povzroča značilen znak MO - nestabilno raven sladkorja v krvi. Po obroku se razvije hiperglikemija in posta - hipoglikemija.
2. Kršitev sodelovanja jeter v metabolizmu lipidov. Zanj je značilno zmanjšanje sposobnosti hepatocitov:
a) pretvarjajo bolj aterogeno obliko holesterola (prosti holesterol) v manj aterogeni holesterolni ester in b) tvorijo fosfolipide z anti-aterogenim učinkom.
Obe spremembi vodita v zvišanje ravni prostega holesterola v krvi in zmanjšanje antiaterogenih fosfolipidov, kar prispeva k odlaganju holesterola v stene krvnih žil in razvoju ateroskleroze.
3. Kršitev sodelovanja jeter pri presnovi beljakovin. Vključuje tri vrste sprememb:
a) zmanjšanje sinteze albumina s hepatociti, ki vodi do hipoalbuminemije in hipokrenitalne krvi, v fazi razvoja portalne hipertenzije pa prispeva k razvoju ascitesa;
b) zmanjšanje biosinteze encimov in proteinov - prokoagulantov (protrombin, proakcelerin, prokonvertin), ki vodi v razvoj koagulopatije, za katero je značilna nagnjenost k krvavitvam. To je olajšano tudi z zmanjšanjem absorpcije vitamina K, ki je topen v maščobi, v črevesju, saj je PN povezana z okvarjenim delovanjem jeter in žolčem;
c) zmanjšanje aktivnosti deaminacije aminokislin in sinteza sečnine iz amino skupin in amoniaka, kar vodi do zmanjšanja vsebnosti sečnine v krvi.
4. Kršitev biosinteze encimov hepatocitov. Sestoji iz zmanjšanja izločanja hepatocitov v kri encimov, ki jih tvorijo (holinesteraza, NAD, itd.). Poleg tega poškodbe hepatocitov spremlja povečanje sproščanja znotrajceličnih encimov v kri: alanin aminotransferaze in glutamat aminotransferaze.
5. Motnja izmenjave vitaminov. Sestoji iz:
a) zmanjšanje absorpcije v črevesu vitamina A, D, E, K, topnih v maščobah;
b) zmanjšanje sposobnosti hepatocitov za pretvorbo provitaminov v aktivne vitamine (npr. karoten v vitamin A);
c) zaviranje tvorbe koencimov iz vitaminov (na primer iz pantotenske kisline - acetil koencima A, vitamina B);1 - piruvat kokarboksilaze).
Vse te spremembe vodijo v razvoj endogene (jetrne) hipovitaminoze.
6. Kršitev antitoksične ("pregradne") funkcije jeter. Zanj je značilno zmanjšanje nevtralizacije jeter: a) črevesnih strupov - fenolnih aromatičnih spojin (fenol, indol, skatol), biogenih aminov (kadverin, putrescin, tiramin), amoniaka;
b) strupeni metaboliti: nizko molekularne maščobne kisline (valerične, kaproične), metilirani in aminski derivati aminokislin, ki vsebujejo žveplo (tauric, cistamin, metionin), toksični piruvat derivat - acetonin;
c) eksogeni strupi (glivične, mikrobne, parazitske, strupene kemikalije itd.); prav tako se zmanjša inaktivacija s Kupfferjevimi (kolobarjenimi) celicami koloidnih delcev in mikrobi.
7. Kršitev nastanka in izločanja jetrnega žolča, ki vodi do razvoja zlatenice.
Konec naraščajoče odpovedi jeter je jetrna koma.
Poskusi na jetrih.
Uporaba ekka fistule - metoda, ki jo je leta 1877 uporabil ruski raziskovalec Ekk v laboratoriju N.V. Tarkhanov. Sestavljen je iz naslednjega: nastane anastomoza med spodnjo veno cave in portalnimi žilami pri psih. Portalska vena nad fistulo je vezana in vsa kri, ki teče iz organov trebušne votline, vstopa neposredno v spodnjo veno cava, mimo jeter (sl. 162). Ta poskus je omogočil preučevanje nevtralizirajočih in sečninskih funkcij jeter.
Po operaciji Ecka so se živali po 3-4 dneh hranjenja z mesno hrano ali 10-12 dni z uporabo mlečno-zelenjavne prehrane pojavile ataksija, gibanje manege, občasno klonske in tonične konvulzije. Kri je povečala vsebnost amoniaka, ki je običajno nevtraliziran v jetrih, zmanjšana sinteza beljakovin, motena presnova holesterola in nastanek žolča.
Povratna Ekka - Pavlova fistula. Leta 1893 je I.P. Pavlov je predlagal, da se po nanosu fistule na portal in spodnjo veno cava, prelivamo nad anastomozo ne na portal, ampak na spodnjo veno cavo. Hkrati se kri vrže v jetra ne samo iz prebavnega trakta skozi portalno veno, temveč tudi iz zadnje polovice telesa. Živali s to fistulo živijo že leta. Na tem eksperimentalnem modelu se proučuje funkcionalno stanje jeter v različnih pogojih obremenitve s hrano.
Popolna odstranitev jeter. Izdelana v dveh korakih. Na začetku se ponavlja reka Ekka-Pavlova fistula. Posledica tega
To je razvoj kroženja zavarovanj. Posledično del venske krvi iz zadnjega dela telesa skozi v. azygos in notranja prsna žila se umaknejo v vrhunsko veno cava, mimo jeter. Po 3-4 tednih po prvem posegu se izvede drugo: portalna vena je vezana in jetra odstranjena. V naslednjih urah po odstranitvi jeter se pri psih razvije mišična oslabelost, šibkost, vsebnost sladkorja v krvi močno pade, in če pade pod 2,5 mmol / l, se lahko razvije hipoglikemična koma, ki ji sledi smrt živali. Uvedba glukoze lahko nekoliko podaljša življenje živali. Hkrati se poveča količina amoniaka v krvi in zmanjša vsebnost sečnine. Psi po taki operaciji ne živijo več kot 12-15 ur. Odstranitev jeter je v bistvu eksperimentalni model jetrne kome. Po delni odstranitvi jeter (do 3/4 organa) se ne pojavijo zelo ostre presnovne motnje, ker preostali del jeter ohrani svoje funkcije in doseže kompenzacijske sposobnosti.
Pri proučevanju funkcionalne vloge jeter v zdravju in patologiji se uporablja tudi angiostomska metoda E. S. London, predlagana leta 1919. Kovinske kanile (nerjaveče ali srebrove) se šivajo na stene velikih krvnih žil (portalnih in jetrnih žil), katerih prosti konci se odstranijo skozi pokriva trebušno steno. Kanile vam omogočajo sistematično odvzemanje krvi iz žil in vbrizgavanje različnih snovi v njih. Metoda angiostomije je imela veliko vrednost pri proučevanju vloge jeter pri tvorbi bilirubina, presnovi ogljikovih hidratov, beljakovin, maščob in soli.
Eksperimentalni model je metoda perfuzije izoliranih jeter. Donatorji jeter so večinoma laboratorijske živali: podgane, kunci, mačke. Trenutno se za te namene uporablja in jetra velikih živali: psi, prašiči in teleta. Ta eksperimentalni model je uporaben za preučevanje vloge jeter v presnovnih procesih, kot tudi pri obravnavanju vprašanj presajanja organov.
Za eksperimentalno razmnoževanje bolezni jeter se v telo vnesejo nalezljive in strupene snovi. Močan hepatotropni strup je CC14 (ogljikov tetraklorid). Parenteralno dajanje 0,2 ml / 100 g 80-odstotne oljne raztopine te snovi povzroči spremembo in nebrobiozo hepatocitov v osrednjih conah jetrnih lobul. Za te namene se uporabljajo tudi kloroformska in heliotropna semena. Maščobni hepatitis se razmnožuje z dajanjem hidrazin sulfata in alkohola. Toksični učinek alkohola na jetra se izraža v žilnih motnjah in žariščnih distrofičnih-destruktivnih spremembah v parenhimu.
Exokrina insuficienca
Normalno delovanje našega telesa je neločljivo povezano z jasnostjo prebavnega sistema. Brez vnosa, zadostne prebave in dobre absorpcije hranil, ne enega samega sistema, ne more delovati noben organ. Pankreas ima vodilno mesto v procesu prebave, nezadostnost njegovega delovanja pa ima resne posledice.
Trebušna slinavka je največji organ v endokrinem sistemu. Njegova naloga je sinteza in proizvodnja encimov, ki so pomembni za prebavo, od katerih mnogi niso podvojeni s katerim koli organom. In morda je edina izmed vseh žlez, ki lahko dolgo delajo za obrabo, niti kako, ne da bi signalizirale njeno zastoj. Nezadostna prehrana, kronične bolezni, poškodbe, vse lahko povzroči žlezasto bolezen.
Vnetje tkiva trebušne slinavke, ki se pojavi v kronični obliki ali kroničnem pankreatitisu, je za človeka najbolj nevarna bolezen. Neprijetna značilnost kroničnega pankreatitisa je njegova progresivna narava, ki skupaj z asimptomatskim potekom povzroči nepovratne spremembe v morfologiji žleze. Rezultat je kršitev glavne funkcije, sinteza encimov.
Exokrina insuficienca je ena najpogostejših posledic kroničnega pankreatitisa, vnetnega procesa trebušne slinavke, ki vodi do dolgotrajne invalidnosti ali invalidnosti.
Značilen simptom eksokrine insuficience trebušne slinavke je zmanjšanje absorpcije prehranskih sestavin (malabsorpcija) glede na maldigestijo - zmanjšano cepitev vhodne hrane v sestavine, ki so sprejemljive za prebavo.
Rast bolnikov s kroničnim pankreatitisom s pomanjkanjem trebušne slinavke je bila v zadnjem času povezana s hrepenenjem po lačni prehrani ali zavrnitvi uživanja hrane.
Mehanizem za poraz
Ker se kronični pankreatitis širi in poglablja vnetje trebušne slinavke, se žlezasta plast tkiva, v kateri se nahajajo žleze, umre, na njenem mestu pa se oblikujejo vezna vlakna ali cicatrična tkiva. Skladno s tem se z zmanjšanjem števila acinarnih (sekretornih) celic žleze zmanjša njegova funkcija, to pomeni, da sta proizvodnja in vstop v črevo potrebna za prebavo encimov.
Glavne funkcije celic acinarnih žlez so odziv na oskrbo s hrano, proizvodnjo in dobavo soka trebušne slinavke, nasičenih z encimi in alkalijami v dvanajstniku. V normalnem stanju skrivnost trebušne slinavke vsebuje celoten sklop bistvenih encimov, ki zlahka razgradijo maščobe, beljakovine in ogljikove hidrate.
Na primer, encim, kot je lipaza, je potreben za delitev na maščobne kisline in kasnejšo absorpcijo maščob. Noben organ prebavnega trakta ne sintetizira snovi, ki lahko vsaj delno prevzame funkcije lipaze. Torej, ko se del sekretornih celic ubije zaradi pankreatitisa, se najprej pojavi pomanjkanje encimov za predelavo maščob in vitaminov, ki so topni v maščobah, kar neposredno vpliva na uporabo celo majhne količine maščobne hrane in neugodja. Prehrana takih ljudi je običajno sestavljena iz postnih jedi, kar negativno vpliva na splošno stanje.
Z nadaljnjim napredovanjem kroničnega pankreatitisa in eksokrinske insuficience ter z zamenjavo vseh večjih področij vezivnega tkiva se pojavijo simptomi endokrinih motenj, pri katerih bolnik razvije sladkorno bolezen.
Vzroki in razvrstitev patologije
Klasifikacija eksokrinih insuficienc trebušne slinavke temelji na vzrokih oslabljene sekretorne funkcije, povezanih bolezni in obsegu lezije. Obstajajo:
- Prirojena okvara, ki je posledica genetske nepravilnosti, ki zavira ali popolnoma blokira proizvodnjo encimov.
- Pridobljen, razvija se skozi vse življenje, predvsem v ozadju kroničnega pankreatitisa.
Oblikovanje eksokrinega pomanjkanja trebušne slinavke, kot samostojne bolezni ali kot posledica poškodbe drugega organa, omogoča razvrstitev bolezni v:
- Primarna, pri kateri se pojavijo patološke motnje zaradi bolezni samega tkiva trebušne slinavke in zaviranja sinteze encimov.
- Sekundarna, pri kateri se proizvodnja encimov v celoti izvaja, vendar se njihova aktivacija v dvanajstniku in tankem črevesu ne pojavi ali pride do njihove inaktivacije.
Vzroki primarne oblike encimske insuficience trebušne slinavke so vse vrste in oblike kroničnega pankreatitisa, kot tudi:
- cistična fibroza je prirojena motnja sekrecijske aktivnosti, ki jo spremljajo funkcionalne motnje;
- tumorji trebušne slinavke, maligni in benigni;
- degeneracija maščobnih celic trebušne slinavke s hudo debelostjo;
- učinki operacije;
- prirojenega pomanjkanja encimov;
- Shwachmanov sindrom;
- Sindrom Johansson-Blizzard;
- hipoplazija ali ageneza pankreasa;
Pogosto ga izzove tudi zmanjšanje eksokrine aktivnosti, fibroze ali atrofije, ki se je razvila na podlagi:
- alkoholni pankreatitis, kalkulusni pankreatitis ali abstruktivni pankreatitis;
- ateroskleroza;
- stalna kršitev prehrane, ne skladnost s katero koli dieto in odvisnost od začinjene in mastne hrane;
- hemosideroza - pigmentna distrofija s prekomernim kopičenjem v tkivih hemosiderina - pigment, ki vsebuje železo;
- diabetes mellitus kot zaplet kroničnega pankreatitisa;
- ciroza pankreasa;
- pankreasna nekroza - delna ali popolna smrt celic trebušne slinavke;
- nastajanje kamnov v kanalih trebušne slinavke.
Vzroki za sekundarno obliko eksokrine insuficience trebušne slinavke so patologije tankega črevesa, na primer:
- gastrinoma - funkcionalno aktivni tumor;
- sluznice;
- nezadostna proizvodnja encima enterokinaze;
- motnje v hepatobilijarnem sistemu;
- pomanjkanje beljakovin in energije;
- učinki operacij na želodec ali črevesje.
Odlikujejo se tudi absolutna in relativna encimska insuficienca trebušne slinavke.
Absolutna insuficienca je predvsem primarna in se razvija v ozadju zmanjšanja volumna parenhima, zaradi česar pride do nezadostnega izločanja encimov in bikarbonatov. V klinični praksi je ta oblika redko diagnosticirana.
Vzrok absolutne eksokrine insuficience so prirojene in pridobljene patologije. Najpogostejša diagnoza absolutne eksokrine insuficience trebušne slinavke je opažena pri otrocih s prirojenimi nepravilnostmi, kot so: t
- hipoplazija trebušne slinavke;
- pankreatitis dedne narave;
- nerazvitost vodne žleze.
Veliko manj pogosto se ta oblika bolezni pojavi zaradi pridobljenih bolezni. Najnevarnejši med njimi so kronični pankreatitis ali akutni pankreatitis, ki so bili neodvisno aretirani s pomočjo domačih zdravil.
Relativni neuspeh se razvije predvsem kot sekundarna oblika bolezni in je povezan s težavami pri izločanju trebušne slinavke v lumen tankega črevesa ali pri njegovem pospešenem tranzitu. Običajno v tej obliki trebušne slinavke delujejo normalno, vendar encimi nimajo časa za dokončanje svoje naloge ali pa tega ne morejo storiti zaradi popolne ali delne obstrukcije lumena pankreatičnih kanalov. Večinoma ovire ustvarjajo brazgotine, tumorji ali kamnite tvorbe, ki preprečujejo sok trebušne slinavke.
Mehanizem poškodb v primeru relativne eksokrine insuficience žleze ima svoje značilnosti. Značilno je, da se patologija razvije v takem scenariju, kot je:
- V sluznici tankega črevesa, poškodovano iz različnih razlogov, se proizvodnja sekretina in holecistokinina znatno zmanjša.
- Zaradi padca vrednosti intraduodenalnega pH pod 5,5, kar je potrebno za aktivacijo encimov trebušne slinavke. Posledično ni mogoče aktivirati encimov iz trebušne slinavke.
- Premikanje hrane skozi tanko črevo je oslabljeno, kar vodi do mešanja neaktiviranih encimov s kockami hrane.
- Stagnacija ustvarja odlične pogoje za penetracijo in razmnoževanje patogene mikroflore, kot tudi okužbo. Nekontrolirana rast majhnih črevesnih bakterij uničuje obstoječe encime.
- Za oviro za napredovanje soka trebušne slinavke je značilna pomanjkanje žolča in enterokinaza.
Poleg tega se lahko zaradi stalne lakote ali prehrane z nizko vsebnostjo beljakovin razvije eksokrina insuficienca. Pomanjkanje beljakovinskih živil pogosto povzroči kršitev encimske funkcije trebušne slinavke in povzroča kronični pankreatitis.
Simptomi in klinične manifestacije
Prvi in glavni znak eksokrine insuficience trebušne slinavke je negativna reakcija telesa na mastno hrano, zlasti v ocvrti obliki z dodatkom velikega števila vročih začimb.
Bolnik se pritožuje, da se po uživanju maščobnega obroka pojavi občutek teže, slabost, zgaga in sprememba blata. Vse to so znaki progresivnega upada prebavil v tankem črevesu.
Z razvojem maldigestije se neprebavljene maščobe potiskajo v debelo črevo, kjer prispevajo k izločanju kolonocitov. Zaradi tega obstaja kršitev nastajanja premoga in povečanje iztrebkov. Opaženi so simptomi steatorrhea, iztrebki neprijetne sive barve z vonjem po zahodu in s svetlečo mastno površino ali mastna blata. Prav tako lahko opazite primesi neprebavljenih kosov hrane. Njegova pogostost se opazno povečuje, število želja lahko doseže 6-krat na dan.
Bolniki imajo simptome, kot so napetost v trebuhu in kolikaste bolečine. Zmanjšana sposobnost razgradnje beljakovin postopoma vodi do pomanjkanja beljakovin in energije, kar se odraža v stalnem napredovanju pri izgubi teže, dehidraciji in anemiji. Skupno pomanjkanje večine vitaminov, makro in mikroelementov ter dehidracije je še posebej nevarno za otroke. To stanje je lahko smrtno nevarno.
Prisilno spoštovanje stroge prehrane, kot tudi strah pred hrano, ki jo povzroča strah pred nelagodjem, dodatno prispeva k patološki izgubi teže.
Naraščajoče pomanjkanje maščob topnih vitaminov se izraža z bolečim simptomom v kosteh in sklepih, občasnimi krči, povečano krhkostjo - pomanjkanjem vitamina "D".
Pomanjkanje vitamina »K« povzroča povečano krvavitev, hipovitaminoza vitamina A pa povzroča prizadetost vida zaradi povečane suhe kože in krhkih nohtov in las.
Bolnik ima simptome, kot so:
- nenaravna bledica kože;
- napadi dihanja in tahikardije po majhni fizični aktivnosti;
- utrujenost in stalna šibkost.
Vse to so simptomi hude "B12" - pomanjkljive anemije.
Značilnosti eksokrine insuficience pri otrocih
Bolezni trebušne slinavke pri otrocih so precej pogoste, vendar so večinoma genetske narave, čeprav se je pojavnost pridobljenih patologij v zadnjem času bistveno povečala. Otrokov pankreatitis, tako kroničen kot akuten, se zdaj diagnosticira dvakrat pogosteje. Strokovnjaki krivijo degradacijo okolja, uporabo industrijskih proizvodov v prehrani dojenčkov, zgodnje odstavljanje, zamenjavo materinega mleka s slabo kakovostnimi mešanicami, pozno uvedbo dopolnilnih živil in prehrano ni primerna za starost.
Klinične manifestacije in simptomi pankreatitisa, eksokrina insuficienca, kot tudi druge bolezni trebušne slinavke pri otrocih, kot je kronični pankreatitis, imajo svoje razlike in posebnosti glede na naravo patologije.
Cistična fibroza
Genetske patologije in razvojne anomalije pri otrocih zasedajo prvo mesto na seznamu vzrokov za pankreatitis. Cistična fibroza, prirojena patološka poškodba sekretorne aktivnosti in poškodbe tkiva, je najpogostejši vzrok za pomanjkanje eksokrinih žlez.
Patologija se razvije zaradi mutacijskih sprememb v genu, ki uravnava sestavo in funkcionalno aktivnost proteina. Ta gen se nahaja v tkivih bronhija, tankega črevesa, pljuč, organov urogenitalnega sistema, večinoma pa je v epitelnih celicah izločilnih kanalov trebušne slinavke. Motnja je primarno opažena v dihalnem sistemu in trebušni slinavki. Otrok ima kronični pankreatitis in hudo eksokrino insuficienco.
Klinično se patologija manifestira s simptomi steatorrhee. Takšni otroci imajo pogosto bronhitis in pljučnico, okrevanje pa je zelo počasno in težavno. V zgodovini imajo pogosto atrofični gastritis in enterokolitis, kronični pankreatitis.
Zdravljenje eksokrine insuficience pri takšnih otrocih se začne od trenutka diagnoze in se nadaljuje vse življenje. Terapija vključuje vseživljenjsko prehrano, prehrano, ki jo je zdravnik podpisal v skladu z najnovejšimi rezultati preiskav, povečanimi odmerki pripravkov trebušne slinavke, steroidi in vitamini. Prognoza ni dovolj ugodna, ker so prizadeta tkiva skoraj vseh organov. In celice trebušne slinavke niso obnovljene.
Schwachmanov sindrom
Prirojena kronična patologija, znana kot Shvakhmanov sindrom, se izraža v pomanjkanju lipaznega encima, ki je odgovoren za razgradnjo, prebavo in delitev maščob v frakcije. Ta vrsta eksokrine insuficience pri otrocih se pojavi zaradi kršitve v obdobju intrauterinega razvoja. V času nastanka trebušne slinavke ne uspe, kar vodi do njegove nerazvitosti ali hipoplazije. V krvni preiskavi ima otrok nevropenijo, trombocitopenijo in hudo anemijo. Otroci bistveno zaostajajo za vrstniki, pogosto se opazi lezija kolka ali kolena, nenormalno ozke prsi, hipoplazija falang.
Klinična slika vključuje:
- steatorrhea;
- simptomi pankreatitisa;
- diabetes mellitus;
- sinusitis;
- otitis.
Otrok je nagnjen k okužbam kože in nenehno trpi zaradi bolezni dihal. Potrebuje strogo prehrano.
Kot pri cistični fibrozi zdravljenje vključuje nadomestno zdravljenje z zdravili za trebušne slinavke, včasih tudi z antibiotiki. Moč strogo v skladu z določenim načinom. Prehrana se opazuje v vsem in posamezni znaki.
Pankreatitis
Akutni ali kronični pankreatitis je pri otrocih zelo redek. V bistvu se vnetje trebušne slinavke pri otroku pojavlja v ozadju drugih bolezni, ki negativno vplivajo na delovanje žleze.
Na primer, ne samo kronični pankreatitis lahko povzroči zmanjšanje ali kršitev sekrecijske aktivnosti, ampak tudi:
- bolezni tankega črevesa;
- obstrukcija dvanajstnika;
- JCB - holelitiaza. V zadnjih letih se je število primerov JCB pri otrocih, mlajših od 10 let, znatno povečalo;
- poškodbe trebuha in trebušnih organov;
- kršitev razvoja trebušne slinavke in njenih kanalov.
Diet
Prehrana za sekrecijsko insuficienco, kot tudi za kronični pankreatitis mora biti popolna, vendar ne nadležno. Varčna prehrana z visoko vsebnostjo lahko prebavljivih beljakovin in nizko vsebnostjo maščob in ogljikovih hidratov. Tudi v prehranskem meniju mora biti veliko vitaminov, potrebnih za prebavo.
Poleg tega je pomemben pogoj prehrane zadostna količina tekočine in soli.
Za zaključek
Sodobne metode zdravljenja dajejo ljudem, ki trpijo zaradi eksokrinih pomanjkljivosti, priložnost za aktivni življenjski slog. Skladnost s predpisano terapijo za kronični pankreatitis ima pozitiven učinek na stanje. Sekretarna funkcija se postopoma ponovno vzpostavi.
Skladnost s prehrano, strog nadzor prehrane, kot tudi farmakološka zdravila, ki kompenzirajo pomanjkanje encimov pankreatin in pancreatipase, kažejo zelo dobre rezultate.
Kronični pankreatitis, kot glavni sovražnik trebušne slinavke, je lažje preprečiti kot slediti dieti vse življenje, z omejenim seznamom izdelkov.
Kršitev sekretorne funkcije trebušne slinavke
Vnetni procesi v tkivu trebušne slinavke povzročajo nastanek pankreatitisa, ki je lahko akuten in kroničen. V etiologiji akutnega pankreatitisa, zloraba alkohola, prenajedanje, mastna živila, žolčni kamni in polipi lumena trebušne slinavke, mehanske poškodbe, okužbe in zastrupitve so bistvenega pomena. Posledica tega je povečanje izločanja soka trebušne slinavke in kršitev njegovega iztoka iz trebušne slinavke. Kaj se zgodi v sami žlezi, če njeni močni hidrolizni encimi nimajo vtičnice in se zadržujejo v njej?
Ključno vlogo ima aktivacija fosfolipaze A2, ki povzroči uničenje celične membrane z sproščanjem encimov iz njih. Posledica tega je avtoliza (samo-prebava) tkiva žleze, nekroza posameznih odsekov, sprožitev kininskega sistema, s posledično kršitvijo hemodinamike, dihanja in drugih telesnih sistemov. V hujših primerih se razvije šok pankreasa. Določeno vlogo pri patogenezi pankreatitisa ima slabša oskrba s krvjo žleze in imunološki procesi.
Z zmanjšanjem eksokrine funkcije trebušne slinavke se lahko razvije cistična fibroza, če imajo bolniki okvarjeno presnovo maščob in beljakovin, kar se kaže v kronični steatorrji in hudi hipotrofiji, saj je absorpcija delno prebavljenih živil nemogoča.
Poseben del patologije prebavnega trakta sestavljajo bolezni operiranega želodca. Praviloma po gastrektomiji (delni ali popolni) je absorpcijska motnja neznatna. Vendar pa ima lahko hitra evakuacija vsebine iz majhnega preostalega želodca v dvanajstnik dve posledici: dampinški sindrom in hipoglikemijo.
Dampinški sindrom se kaže v dejstvu, da se bolnik kmalu po obroku pojavi občutek neugodja v trebuhu, omedlevica, slabost. Menijo, da je ta sindrom posledica nenadnega gibanja tekočine z visokim osmotskim tlakom v dvanajstniku. Preden se ta pretirana obremenitev odstrani z vysosyvaniya, voda teče v skladu z osmotskim gradientom iz zunajcelične tekočine v črevesni lumen. Zmanjšanje volumna plazme povzroča omedlevico, povečanje volumna tekočine pa spremlja občutek neugodja v trebuhu.
Dampinški sindrom lahko spremlja hipoglikemija, če hrana, bogata z glukozo, vstopi v dvanajstnik hitreje kot običajno. V tem primeru je stopnja absorpcije glukoze zelo visoka. Močno povečanje koncentracije glukoze v plazmi povzroči sproščanje insulina, zaradi česar se njegova vsebnost v plazmi hitro zmanjša. To lahko povzroči simptome hipoglikemije, ki se pojavijo v tipičnih primerih 2 uri po obroku.
Številka predavanja 27
Patofiziologija jeter. Vrste, vzroki in mehanizmi
razvoj sindromov poškodbe jeter
Jetra so načeloma osrednji kemijski laboratorij telesa, ki določa njegovo vodilno vlogo v številnih vitalnih procesih, ki so namenjeni ohranjanju homeostaze. Manifestacije različnih bolezni jeter so praviloma nespecifične.
Torej, le niz študij nam omogoča, da rešimo etiologijo in nozološko pripadnost patološkega procesa, njegove dejavnosti in funkcionalnega stanja jeter.
Za skoraj vse vrste bolezni jeter so značilne sistemske manifestacije. Disfunkcija jeter vedno v različnem obsegu vpliva na številne presnovne, hormonske in somatske motnje. Za pojav bolezni jeter je značilna nespecifičnost. V zvezi s tem se izbira nekaterih vrst patologije jeter opravi glede na naravo motenj v hepatobilijarnem sistemu in po funkcionalnih testih, da te motnje odražajo - po principu sindroma.
Datum dodajanja: 2016-11-29; Ogledi: 1813; DELOVANJE PISANJA NAROČILA
Kršitve sekretorne funkcije trebušne slinavke
Vnetni procesi v tkivu trebušne slinavke vodijo do razvoja akutnega in kroničnega pankreatitisa.
- bogat vnos maščobnih živil;
- žolčni kamni in polipi kanala pankreasa;
- mehanske poškodbe trebušne slinavke in sfinkterja hepato-pankreatične ampule s poškodbami in kirurškimi posegi;
- infekcijski dejavnik (virusni parotiditis in hepatitis, coxsackie, bakterijska okužba);
- zastrupitev, delovanje zdravil (imunosupresivi, tiazidi, kortikosteroidi).
V patogenezi pankreatitisa ima vlogo povečano izločanje soka trebušne slinavke, oslabljen odtok izločanja, povečan pritisk v pankreatični kanal, vdor žolča in dvanajstnika, zmanjšana mikrocirkulacija, trofizem in pregradne lastnosti eksogenih celic trebušne slinavke.
Glavna povezava v patogenezi pankreatitisa je prezgodnja aktivacija encimov (tripsin, kalikrein, elastaza, fosfolipaza A) v kanalih in celicah žlez, ki nastopi pod vplivom enterokinaze, žolča ali avtokatalitske, ko so celice trebušne slinavke poškodovane. To ima za posledico avtolizo tkiva žleze, nekrozo posameznih odsekov, nastajanje strupenih in biološko aktivnih snovi. Sproščanje peptidaz in drugih encimov trebušne slinavke v krvi povzroči motnje hemodinamike, dihanja in drugih vitalnih organov.
Zaradi obstrukcije kanala ali viale duodenalne papile se v kanalu trebušne slinavke razvije hipertenzija, kar povzroči rupturo manjših kanalov trebušne slinavke. To vodi do izločanja izločanja v parenhim žleze, do aktivacije encimov in, končno, do samo-prebave žleze. Obstrukcija kanala lahko popolnoma odpravi odtok izločanja žleze.
Pomembno vlogo pri patogenezi motenj ima sprememba ravnovesja med proteolitičnimi encimi in njihovimi inhibitorji. Inhibitorje povzročajo pankreasa in drugi organi (žleze slinavke, pljuča).
Mehanizem pankreatitisa po alkoholu je ta, da alkohol stimulira izločanje izločanj trebušne slinavke in hkrati povzroči zmanjšanje sfinkterja Oddija. Posledično se poveča tlak v kanalu trebušne slinavke.
Razvoj pankreatitisa prispeva k hiperlipidemiji. V nastajajočih žariščih ishemije v mikrovaskulaturi trebušne slinavke se poveča sproščanje prostih maščobnih kislin v lokalni cirkulaciji. To je posledica delovanja lipaze na trigliceride, čemur sledi poškodba krvnih žil.
Med boleznimi dvanajstnika, ki prispevajo k pojavu kroničnega pankreatitisa, so bistveni divertikuli. Posledica tega je prekinitev izločanja trebušne slinavke, možen prodor črevesne vsebine v pankreatične kanale, ki aktivira lipolitične in proteolitične encime pankreasnega soka, povzroča oteklino žleze in njeno poškodbo.
Določena vrednost v patogenezi kroničnega pankreatitisa je povezana s cirkulacijskimi motnjami v trebušni slinavki (z aterosklerozo, hipertenzijo), pa tudi z imunološkim dejavnikom, kar dokazuje odkrivanje protiteles proti pankreasu v krvi ljudi z holecistopancreatitisom.
4.8 Kršitve žolčevodne in žolčevodne funkcije jeter
Kršitve žolčne tvorbe in žolčevega izločanja se kažejo v obliki zlatenice, holemije, aholije in diskolijevih sindromov.
Zlatenica je sindrom, ki se pojavi, ko pride do prekoračitve žolčnega in žolčnega izločanja, katerega glavni zunanji simptom je rumena barva kože, sluznice in beločnice zaradi odlaganja žolčnih pigmentov, ki so v krvi večji.
Glede na mehanizem razvoja zlatenice so razvrščeni v naslednje vrste:
a) adhepatski (hemolitični);
b) jetrno (parenhimsko). Te vključujejo:
c) subhepatično (mehansko).
Vzroki in patogeneza hepatitisa (hemolitične) zlatenice
Hemolitična zlatenica se razvije zaradi hemolize eritrocitov in povečane tvorbe bilirubina. Okrepljena fagocitoza eritrocitov ali sam hemoglobin, sproščen iz uničenih rdečih krvnih celic, vodi v nastajanje velikih količin bilirubina v fagocitih, ki se, ko se veže na beljakovine, vnese v kri in nato v jetra. Hkrati hepatociti doživljajo povečano obremenitev, tako da velike količine posrednega bilirubina pretvorijo v neposredno in izločajo v sestavo žolča. To pojasnjuje visoko vsebnost stercobilinogena v blatu (hiperholičnem blatu) in urinu. Ker se posredni bilirubin ne filtrira v ledvicah (povezan z beljakovinami), ni v urinu.
Znaki oslabljene presnove pigmenta pri hemolitični zlatenici so:
a) povečanje vsebnosti posrednega bilirubina v krvi;
b) povečanje vsebnosti stercobilinogena v blatu (hiperholični iztrebki);
c) povečanje vsebnosti stercobilinogena v urinu;
d) urobilinogen se lahko pojavi v krvi in urinu, če jetra ne morejo oksidirati velikih količin te snovi, ki prihajajo iz črevesja.
Skupina hemolitične zlatenice je zlatenica novorojenčkov. Za fiziološko obliko je značilna hiperbilirubinemija, ki jo spremlja pojav ikterične obarvanosti kože in sluznic v prvih dneh otrokovega življenja. Izmet in urin sta normalne barve. Žvečilnih pigmentov v urinu ni. Stanje otrok s to obliko zlatenice ni moteno in do 10. dneva življenja zlatenica izgine.
Patološka zlatenica je hemolitična bolezen novorojenčka. Hemolitična bolezen novorojenčka je bolezen, ki je posledica hemolize eritrocitov ploda in novorojenčka, ki jo povzročajo matična protitelesa.
Dve možnosti za hemolitično bolezen novorojenčka sta najpogostejši: konflikt Rh in ABO-konflikt.
Rhesus-konflikt se razvije v primeru nosečnosti Rh-matere Rh + -gammon. Prišlo je do imunizacije matere z Rh + eritrociti fetusa, ki jo lahko mati absorbira med porodom ali med pomanjkanjem posteljice. V odgovor na vstop Rh + rdečih krvnih celic se v materinem telesu sintetizirajo protitelesa proti D-antigenu. Ta protitelesa (IgG) lahko prodrejo v placento v plod in povzročijo hemolizo rdečih krvnih celic.
ABO-konflikt se pojavi v primerih, ko ima mama krvno skupino 0 (I) in plod A (II) ali B (III). Normalni izoaglutinini v sistemu ABO spadajo v razred IgM. Ta protitelesa ne prehajajo skozi placento in zato ne morejo biti vzrok za konflikt ABO. Vendar pa ima 10% zdravih ljudi s krvno skupino 0 (I) protitelesa proti aglutinogenom A in B, ki jih predstavlja IgG. Prisotnost teh protiteles ni odvisna od predhodne imunizacije. Aglutininski IgG prodrejo v placento in lahko povzročijo hemolizo fetalnih eritrocitov s krvnimi skupinami A (II), B (III).
Vzroki in patogeneza jetrne (parenhimske) zlatenice
Na osnovi razvoja parenhimske (jetrne) zlatenice so izolirane ali kombinirane motnje ujetja, konjugacije in izločanja bilirubina s strani jetrnih celic. V tej skupini se razlikujejo hepatocelularna, holestatska in encimopatska zlatenica.
1. Za jetrno žilnico je značilno zmanjšano zajetje, konjugacija in izločanje bilirubina. Pojavi se, ko so hepatociti poškodovani (npr. Virusni hepatitis), pri čemer je pomanjkanje ATP. V tem primeru se zaradi smrti jetrnih celic oblikujejo sporočila med žolčem in krvnimi kapilari. Kot posledica, žolč vstopi v kri (holemija), in s tem neposredni bilirubin. V celicah, ki niso mrtve, vendar poškodovane, se napad neizbežnega bilirubina in izločanje žolča motijo. Začne izstopati ne le v žolčnih kapilarah, ampak tudi v krvi. To zmanjša pretok žolča v črevesje (hipohole).
Značilne spremembe v metabolizmu pigmentov so:
a) povečanje koncentracije posrednega bilirubina v krvi (moten je njegov napad z hepatociti);
b) povečanje vsebnosti krvi v direktnem bilirubinu (posledica vstopa žolča v kri);
c) zmanjšanje vsebnosti stercobilinogena v blatu (hipokolični izcedki);
d) pojav neposrednega bilirubina v urinu;
e) zmanjšanje ali popolna odsotnost stercobilinogena v urinu.
e) v krvi in urinu so odkrite žolčne kisline (hollemija in chaluria) in urobilinogen.
2. Holestatična zlatenica (intrahepatična holestaza) lahko opazimo kot samostojen pojav ali komplicira citolitični sindrom. Zamuda žolča (holestaze) se pojavi tako na ravni hepatocita kot na ravni žolčnih vodov. Hkrati je bilirubinemija in izločanje presnovnih produktov iz urina in blata se zmanjša.
3. Enzimopatska zlatenica z okvarjenimi postopki, ki zagotavljajo intrahepatični metabolizem bilirubina v telesu. Lahko je posledica:
a) oslabljen zajem indirektnega bilirubina (Gilbertov sindrom je dedna pomanjkljivost receptorjev v membrani vaskularnega pola hepatocita do kompleksa protein-bilirubin, oslabljeno cepitev prostega bilirubina v njem iz albumina in prenos bilirubina v hepatocit, medtem ko konjugacija bilirubina ni sekundarna) Pojavljajo se zmerno povečanje vsebnosti posrednega bilirubina v krvi in zmanjšanje ali odsotnost stercobilinogena v blatu in urinu;
b) motnje konjugacije bilirubina (fiziološka zlatenica novorojenčka, Crigler-Najiarjev sindrom, Gilbertov sindrom). Najpogosteje so povezani s pridobljenim ali dednim pomanjkanjem encima glukuronil transferaze. Zmanjšanje aktivnosti glukuroniltransferaze povzroči kršitev tvorbe vezanega bilirubina, povečanje vsebnosti posrednega bilirubina v krvi in zmanjšanje vsebnosti stercobilinogena v blatu in urinu. Visoka stopnja posrednega bilirubina ima toksičen učinek na bazalne in matične jedre možganov, kar povzroča pojav hude encefalopatije;
c) oslabljeno izločanje bilirubina (Dubin-Johnson-sindrom s hudo pigmentacijo jeter zaradi kopičenja lipokromnega pigmenta v njem kot posledica zmanjšane izločajoče funkcije hepatocitov, Rotorjev sindrom - kombinirano kršenje glukuronidacijskih mehanizmov in izločanje direktnega bilirubina skozi celično membrano). Povzročajo jih napake v transportnih sistemih bilirubina in žolča iz hepatocitov v žolčne kapilare. Pojavlja se povečanje vsebnosti direktnega bilirubina v krvi, bilirubinurije, pojava žolčnih kislin v krvi in urinu, zmanjšanje vsebnosti ali odsotnosti stercobilinogena v blatu in urinu.
Vzroki in patogeneza obstruktivne (mehanske) zlatenice
Mehanska zlatenica se razvije kot posledica mehanske ovire za pretok žolča (sekundarna holestaza). Vzrok je lahko: 1) kompresija žolčevodov od zunaj (otekanje glave trebušne slinavke, delovanje brazgotine); 2) njihovo blokiranje s kamnom, helminti, gostim žolčem.
Mehanska obstrukcija pretoka žolča vodi do stagnacije in povečanega pritiska žolča, ekspanzije in rupture žolčnih kapilar, pretoka žolča v kri ali preko limfnega trakta.
Značilne spremembe v izmenjavi žolčnih pigmentov:
a) povečanje vsebnosti krvi v direktnem bilirubinu (hiperbilirubinemija);
b) pojav žolčnih kislin v krvi (holemija);
c) zvišanje holesterola v krvi (hiperholesterolemija);
d) pojav neposrednega bilirubina (bilirubinurije) v urinu, zaradi katerega pridobi temno barvo ("barva piva"), pa tudi žolčne kisline (chaluria). Izginotje stercobinogena iz urina;
e) odsotnost stercobilinogena v blatu (brezbarvni iztrebki).
Takšne spremembe v metabolizmu pigmentov določajo razvoj holemičnih in aholičnih sindromov.
Holemični sindrom
Holemični sindrom (sindrom holestaze) je posledica vnosa sestavin žolča (žolčnih kislin, direktnega bilirubina, holesterola) v kri zaradi kršenja tvorbe in odtoka žolča. Pojavi se z mehansko zlatenico, pa tudi z nekaterimi oblikami jetrne žleze (hepatocelularna in holestatska zlatenica).
Pojavnost simptomov je posledica:
1. Pojav žolčnih kislin v krvi - hollemija. S tem so povezane naslednje kršitve:
a) motnje centralnega živčnega sistema, ki so posledica toksičnega delovanja žolčnih kislin (splošna astenija, razdražljivost, izmenično z depresijo; dnevna zaspanost in nespečnost ponoči; glavoboli, utrujenost);
b) arterijska hipotenzija, bradikardija. Zaradi povečanega tonusa vagusnega živca in delovanja žolčnih kislin na sinusnem vozlišču in krvnih žilah;
c) srbeča koža, ki je posledica draženja živčnih končičev z žolčnimi kislinami;
d) hemoliza eritrocitov, zmanjšanje koagulacije krvi, povečanje prepustnosti membrane, razvoj vnetja na mestu stika s tkivi (nekroza jeter, peritonitis, akutni pankreatitis itd.) so posledica povečanja vsebnosti žolčnih kislin v krvi;
e) pojav žolčnih kislin v urinu (holalurija).
2. Z vstopom v krvni direktni bilirubin. To povzroča rumeno obarvanje kože in sluznice.
3. Povišan holesterol v krvi. To povzroča pojav nenormalnega lipoproteina X, ki ima aterogeni učinek.
Acholic sindrom
Acholic sindrom se imenuje sindrom, ki ga povzroča pomanjkanje žolča v črevesju z obstrukcijo žolčnika ali okvarjeno izločilno funkcijo hepatocitov.
Za ta sindrom so značilni:
1. Motnje prebave in absorpcije maščob. Zaradi kršitve procesov emulzifikacije maščob, zmanjšanje aktivnosti pankreatične lipaze, ki jo aktivira žolč; kršitev nastajanja micelij, ki se absorbirajo v tankem črevesu. Posledice teh sprememb so:
a) pojav maščobe v blatu - steatorrhea;
b) motnje absorpcije vitamina, topnih v maščobah, zaradi česar se razvijejo hipovitaminoza A, E, K, D.
c) zmanjšanje vnosa nenasičenih maščobnih kislin, potrebnih za izdelavo fosfolipidov celičnih membran.
2. Kršitve motoričnih funkcij črevesja - oslabitev peristaltike in zmanjšanje tonusa črevesja (zaprtje).
3. Krepitev potresnih procesov in reakcij fermentacije v črevesju zaradi zmanjšanja baktericidnega delovanja žolča.
4. Spremembe v blatu - razbarvanje, steatorrhea.
Diskolični sindrom
Dyscholia je kršitev fizikalno-kemijskih lastnosti žolča, zaradi česar pridobi litogene lastnosti, tj. sposobnost oblikovanja kamnov (kamni) v žolčniku in žolčnih vodih. Posledica tega je razvoj žolčnih kamnov.
Vzroki za diskolij so:
a) presežek holesterola v hrani;
b) presnovne motnje;
c) infekcijsko-vnetni procesi v žolčniku in žolčnih vodih.
Eden od glavnih mehanizmov za nastanek litogenega žolča je zmanjšanje indeksov holesterola in lecitina-holesterola (razmerje žolčnih kislin in lecitina na holesterol v žolču). To lahko povzroči zmanjšanje hepatotestinalne cirkulacije žolčnih kislin v patologiji črevesja in sprememba njihove mikroflore, zaviranje sinteze žolčnih kislin v jetrih, pospešitev njihove absorpcije v sluznici vnetje žolčnika, zmanjšanje lecitina in povečanje sinteze holesterola. Z zmanjšanjem koncentracije žolčnih kislin in lecitina, ki zagotavlja suspendiran holesterol, se holesterola oborijo in povzročijo nastanek holesterola.
Okužbe, stagnacija žolča prispevajo tudi k procesu tvorbe kamna, saj jih spremlja sprememba lastnosti žolča - premik pH na kislo stran, zmanjšanje topnosti soli, njihovo obarjanje, koagulacija proteinov iz razgrajenih celic. Poleg holesterola nastajajo pigmenti (hemoliza eritrocitov), apnenčasti in kompleksni kamni (npr. Holesterol-pigment-apnenčasti). Kamni povzročajo kršitev izločanja žolčnika in razvoj obstruktivne zlatenice.
NALOGE ZA NADZOR ZNANJA
Izberite nekaj pravilnih odgovorov.
1. ZA HIPERLOROGIDRIJO IN POVEČANO TAJNO FUNKCIJO ZNAČILNOSTI GASTROLEJNEGA ŽLA t
1) nagnjenost k zaprtju
2) povečana aktivnost pepsina
3) zevajoči vratar
4) krčev splav
5) hipokineza želodca
6) hiperkinezija v želodcu
2. ZA DEJAVNIKE, KI SODELUJEJO V PATOGENEZI, SE NANAŠAJO NA MOŽGANE
1) zevajoče kardije
2) gastroezofagealni refluks
3) krči in anti-peristaltika požiralnika
4) znižanje kislosti želodčnega soka
5) povečanje vsebnosti organskih kislin v želodcu
6) zmanjšanje občutljivosti receptorjev požiralnika
3. POSLEDICE ACHLOROGYDRIA GUMARSKEGA SOKA SO
1) zmanjšanje izločanja sluznice sekretina duodenuma
2) zmanjšanje aktivnosti peptičnih encimov želodčnega soka
3) upočasnitev evakuacije živilskih mas iz želodca v črevesje
4. HELICOBACTER PYLORI ODPORNOST PROTI BAKTERIKALNEM UKREPU GASTRIČNEGA SOKA t
1) prilagodljivost na življenje v sluznici v želodcu
2) prilagodljivost na habitat v sluznici
3) sposobnost razgradnje sečnine
4) prisotnost zaščitnih "oblakov" amonija
5) nizka aktivnost katalaze
5. NASLEDNJI FAKTORJI LAHKO SODELUJEJO V RAZVOJU STOMAKA STOMAKA ŽELEZA IN 12-PERNA TABLETE t
2) presežna proizvodnja glukokortikoidov
3) poveča tonus parasimpatičnih živcev
4) povečana tvorba sluzi
5) poveča tonus simpatičnih živcev
6) duodenogastrični refluks
6. POGOJI, KI OPRAVLJAJO JAKOST ČEZOVITEGA PURISMALIZMA t
2) znižanje tona parasimpatičnih živcev
3) povečanje razdražljivosti receptorjev črevesne stene
4) vnetje v prebavnem traktu
5) stalna poraba hrane, slaba vlaknina
7. VZROKI VSEBINE PRESTAVLJENE MEMBRANSKE PREHRANE SO
1) bolezni jeter, trebušne slinavke, ki povzročajo kršitev trebušne prebave
2) resekcija 25% jejunuma
3) kršitev strukture in ultrastrukture stene tankega črevesa
4) kršitev encimskega sloja na površini črevesne stene
5) kršitev črevesne mikroflore
6) akutni pankreatitis
8. MED KOMBINACIJAMI TIPOV TAJNOSTI IN VRST KISOSTI SESANEGA GUMENEGA SESTAVA t
1) higroskrecija z nizko kislostjo
2) higroskrecija z visoko kislostjo
3) hipersekrecija z nizko kislostjo
4) hipersekrecija z visoko kislostjo
9. VZROKI AVTINOKSIKACIJE ČEZDELA SO
1) higroskrecija želodčnega soka
2) higroskokracijo soka trebušne slinavke
3) povečanje evakuacijske funkcije črevesja
4) oslabitev evakuacijske funkcije črevesja
5) hipertrofija mikrovil tankega črevesa
10. FAKTORJI PATOGENEZE "ASPIRINOUSNEGA" ULCER STOMAKA SO
1) zmanjšanje sinteze prostaglandinov skupine E
2) povečanje sinteze prostaglandinov skupine E
3) povečana tvorba sluzi
4) zmanjšanje tvorbe sluzi
5) povečanje povratne difuzije ionov H + v sluznici želodca
6) zmanjšanje povratne difuzije ionov H + v sluznici želodca
Odgovori na testna vprašanja
Situacijske naloge
Bolnica D., stara 35 let, je bila sprejeta na kliniko s pritožbami zaradi hude paroksizmalne bolečine (pekoč občutek) v epigastrični regiji, ki se je pojavila 2-3 ure po obroku; v zadnjem času bolečino spremljajo slabost in včasih bruhanje. Bruhanje pacientu olajša. Bolečine se pojavijo tudi ponoči, v povezavi s katero se bolnik zbudi in vzame hrano "na prazen želodec". V tem primeru bolečina hitro izgine.
Bolnik je čustven, razdražljiv, veliko kadi, zlorablja alkohol.
Na podlagi pritožb in rezultatov pregleda bolnika je bila postavljena diagnoza razjede dvanajstnika in predpisano ustrezno zdravljenje, kar je bistveno olajšalo njegovo stanje.
1. Na podlagi rezultatov študij, ki jih je zdravnik diagnosticiral in predpisal za učinkovito zdravljenje?
2. Kateri dejavniki so lahko vzrok za to bolezen in kateri mehanizmi temeljijo na njihovem delovanju? Odgovor utemeljite na podlagi anamneze.
3. Kateri so vzroki za razvoj občutka bolečine (pekoč občutek) v epigastrični regiji?
4. Kakšna so vaša priporočila za zdravljenje tega bolnika?
Bolnik V., star 46 let, je bil sprejet v bolnišnico z diagnozo "sum na rak trebušne slinavke". Telesna teža je 59 kg, višina 179 cm, v zadnjem letu sem izgubila 14 kg. Predsednik 3-4 krat na dan, izdatno. Napenjanje. Jezik prekrivan, apetit se je bistveno zmanjšal. Ni bolečin v trebuhu, normalne telesne temperature.
Iz anamneze: bolnik je užival alkohol 15-20 let. Pred desetimi leti je po drugem alkoholnem presežku trpel akutni pankreatitis. Po tem, drugi 2-3 krat so bile epizode hude bolečine v trebuhu, ni šel k zdravniku, ni ozdravil, ni sledil dieti.
V analizah: hiperglikemija 20,6 mmol / l, glikozurija 4% (z dnevno diurezo 3 do 4 l), huda steatorrja, zmanjšanje 5-krat v primerjavi z normalnim indikatorjem maksimalne aktivnosti tripsina med sondiranjem dvanajstnika z uporabo stimulacijskega testa - intravenozna sekrecija in pankreozimina.
Rezultati ultrazvoka in računalniške tomografije trebušne slinavke: difuzna induracija in neenakomerna struktura žleze, prisotnost kalcifikacij v njem.
1. Ocenite funkcionalno stanje trebušne slinavke pri bolniku z zagotovitvijo potrebnih dokazov (klinični podatki, rezultati laboratorijskih testov in instrumentalnih študij).
2. Kateri patološki procesi so se razvili v trebušni slinavki in kakšen je njihov možni vzrok?
3. Ali se lahko patološki procesi, ki jih pričakujete, razvijejo v trebušni slinavki neodvisno drug od drugega?
4. Kako lahko pojasnimo razvoj pomembne izgube teže bolnika v zadnjem času?
Odgovori na situacijske naloge
1. Radiografski pregled z barijem omogoča diagnozo razjede dvanajstnika v 90% primerov. Endoskopski pregled bi bil priporočljiv v primeru negativnega radiografskega pregleda, z razjedo majhne velikosti in globine ter za ugotavljanje izvora krvavitve. Endoskopska biopsija lahko identificira Helicobacter pylori za antimikrobno uporabo.
2. Bolnik ima več etioloških dejavnikov bolezni:
A) Kajenje - zaviranje izločanja bikarbonata v trebušni slinavki, pospeševanje praznjenja želodca, supresija sinteze prostaglandinov in regeneracija epitelijskih celic.
B) Alkohol - zmanjšanje perfuzije sluznice, zatiranje izločanja sluzi.
C) Psiho-emocionalni stres - žilni spazem, ki vodi do hipoksije epitelijskih celic, zmanjšane dostave bikarbonata in odstranitve H +, ki prodira s povratno difuzijo.
D). Helicobacter pylori - razporedi ureazo (tvorba NH4 + ) in proteaze (cepitev glikoproteinov - osnova sluzi).
3. Občutek bolečine (pekoča bolečina) v epigastrični regiji z razjedo na dvanajstniku je posledica kislega stimuliranja nociceptivnih chemoreceptorjev in / ali mišičnega spazma želodčne stene.
4. Bolniku je treba svetovati, naj preneha s kajenjem, pije alkohol in vzpostavi osebno družinsko življenje. Prikazani so mu antacidi (zmanjšanje kislosti želodčnega soka), antagonisti N2-receptorji ali inhibitorji H +, K + - ATPaze (zmanjšanje bazalnega in stimuliranega izločanja HCl) in prostaglandinski analogi (stimulacija proizvodnje sluzi).
1. Bolnik primanjkuje naslednjih funkcij trebušne slinavke: t
A) Sekreta (izrazito zmanjšanje aktivnosti tripsina, steatorrhea, moteno blato, napenjanje, znatna izguba apetita, izguba teže, šibkost).
B) Endokrina (hiperglikemija, glikozurija, poliurija, izguba teže, šibkost).
Razvili so kronični proces alkoholne etiologije in pomanjkanje funkcij otočnih celic žleze, ki so posledica alkoholne zastrupitve in vnetne (sekundarne) spremembe otočnih aparatov.
Pomanjkanje sekretornih in endokrinih funkcij trebušne slinavke se lahko razvije neodvisno drug od drugega pod vplivom različnih vzrokov. Vendar pa so v analiziranem primeru ti procesi medsebojno povezani. Pri kroničnem alkoholizmu je sekretorna naprava bolj občutljiva, reagira s primarno in sekundarno spremembo med razvojem vnetnega procesa. Pomanjkanje otočnega aparata se razvije kasneje - z napredovanjem kroničnega vnetnega procesa, ki vodi do motenj cirkulacije v žlezi, njene fibroze. Po drugi strani pa lahko sekundarna insularna insuficienca poslabša potek vnetnega procesa, moti trofizem žleznega tkiva in njegove regenerativne sposobnosti.
4. Pomembno hujšanje bolnika povzročijo dva razloga:
A) Kršitev prebave in absorpcije glavnih sestavin hrane - beljakovin, maščob, ogljikovih hidratov zaradi hude sekretorne insuficience trebušne slinavke.
B) Kršitev presnove ogljikovih hidratov, sekundarnih beljakovin in maščob zaradi razvoja sladkorne bolezni pri bolniku.
1. Litvitsky PF Patofiziologija: učbenik za univerze. - M: GEOTAR-MEDIA, 2007. –496 str.
2. Patološka fiziologija. Vadnica. / Uredil A.D.Ado, M.A.Ado, V.I. Pytsky, G.V. Poryadin, Yu.A.Vladimirova.- M.: Triad-X, 2002.-616 str.
3. Patofiziologija. Vadnica. / Uredil V.Yu. Shanina. - SPb.: ELBI-SPb, 2005. - 639 str.
1. Naloge in testne naloge na področju patofiziologije: Tutorial / Ed. PF Litvitsky. - M: GEOTAR-MED, 2002. - 384 s
2. Molotkov OV, Efremenkov S.V., Reshedko V.V. Patofiziologija v vprašanjih in odgovorih: - Vadnica. / Ed. prof. OV Molotkova: Smolensk: SAU, 1999. - 624 str.
3. Patološka fiziologija. Vadnica. / Ed. V.A. Chereshneva, B.G. Juškova, 2001. - 672 str.
4. Priročnik za pouk v patofiziologiji / Ed. P.F. Litvitsky. - M: GEOTAR-MED, 2002. - 128 str.
5. Testne naloge za potek patofiziologije (2. izdaja, revidirana in dodatna.) / Ed. prof. G.V. Poryadin in prof. J.M.Salmasi. - M.: GOU VUNMTS MZ RF, 2000. - 352 str.
Papilarni vzorci prstov so oznaka atletske sposobnosti: dermatoglifski znaki nastanejo v 3-5 mesecih nosečnosti, ne spreminjajo se v življenju.
Prečni profili nasipov in obalnega pasu: V mestnih območjih je varovanje bank zasnovano tako, da izpolnjuje tehnične in ekonomske zahteve, vendar so estetske posebnega pomena.
Splošni pogoji za izbiro drenažnega sistema: Odvodni sistem je izbran glede na naravo zaščitenega.