Glavni procesi prebave in absorpcije beljakovin, maščob in ogljikovih hidratov se pojavijo v tankem črevesu. Celotna površina epitelijskih celic sluznice drobnega ganglija (enterociti), ki zagotavlja te funkcije, se znatno poveča zaradi številnih mikrovil, ki se nahajajo na apikalnem delu enterocitov in tvorijo tako imenovano krtačo.
Kompleksni procesi absorpcije v črevesju se pojavijo ob sodelovanju številnih mehanizmov. Med njimi so predvsem aktivni transport, ki zagotavlja prenos snovi proti gradientu njihove koncentracije in se zato izkaže, da je energetsko odvisen (aminokisline, monosaharidi, vitamin B se absorbirajo v aktivnem transportu).12), in pasivno (v obliki difuzije in osmoze), ki se pojavi v skladu z gradientom koncentracije snovi v črevesju in krvi (tako se absorbirajo voda, kloridi, askorbinska kislina).
Produkti razgradnje beljakovin z encimi trebušne slinavke - oligopeptidi - so nadalje razcepljeni z entero- in endopeptidazami mikrovil enterocitov v črevesnem lumnu do di- in tripeptidov 532, ki se nato absorbirajo skozi aktivni transport. Nadaljnje cepitev oligopeptidov do aminokislin se zaključi z intracelularnimi (citosolnimi) enterocitnimi peptidazami.
Oligosaharidi, ki nastanejo iz škroba pod delovanjem amilaze, kot tudi saharoza in laktoza, ki jih vsebuje živilo, se v tankem črevesu delijo na monosaharide z visoko specifičnimi disaharidazami mehurčkov (saharoza, laktaza, maltaza itd.). Glukozo in galaktozo absorbirata aktivni Na + odvisni transport in fruktoza s sesanjem.
Lipidi, ki vstopajo v dvanajsternik in so emulgirani z žolčnimi kislinami, se nadalje razčlenijo z delovanjem lipolitičnih encimov trebušne slinavke (lipaza, kolipaza, fosfolipaza A).2) za maščobne kisline, lizolecitin in holesterol, nato pa se maščobne kisline s kratkimi in srednjimi verigami razpršijo neposredno v enterocite. Dolgotrajne maščobne kisline in holesterol se prenesejo na membrano enterocitov v obliki micelov, ki jih tvorijo z žolčnimi kislinami, nato pa jih ujamejo in transportirajo s posebnimi transportnimi proteini. Vzporedno s absorpcijo maščob in absorpcijo vitaminov, topnih v maščobah.
Voda in elektroliti se lahko gibljejo skozi črevesno steno v obeh smereh in tako podpirajo izoosmotičnost črevesne vsebine in krvne plazme. Večina vode in elektrolitov se absorbira v zgornjih delih tankega črevesa, pri čemer se voda pasivno difundira v smeri hiperosmotične vsebine, medtem ko se mehanizem aktivnega transporta absorbira natrija. Ko se vsebina premika skozi črevo, se koncentracija natrija v njem zmanjša. V tem primeru se izoosmotičnost vsebine tankega črevesa ohranja s sprejemom ekvolimerne količine kalijevih ionov v lumen.
Kompleks motenj, ki se pojavljajo v telesu zaradi kršenja procesov prebave in absorpcije, se imenuje sindrom malabsorpcije (iz francoščine. Mal-disease).
Sindrom malabsorpcije se lahko razvije v različnih patoloških stanjih. Prvič, to so bolezni, ki se pojavljajo pri nezadostni proizvodnji nekaterih prebavnih encimov: kronični pankreatitis, pomanjkanje disaharidaze (najpogosteje laktaza), bolezni jeter in žolčevodov, ki jih spremlja zmanjšanje pretoka žolča v črevesje. Sorazmerno veliko skupino sestavljajo bolezni, pri katerih je prizadet epitel sluznice tankega črevesa: celiakija (celiakalna enteropatija, ki se razvije kot posledica dednega zmanjšanja aktivnosti peptidaz v tankem črevesu, ki razgrajujejo beljakovine žitnih kultur glijadina), intestinalni amiloidoza, limfom tankega črevesa, sevalni enteritis, lezije sluznice tankega črevesa v stanju imunske pomanjkljivosti itd. Operacije lahko vodijo v razvoj malabsorpcijskega sindroma, zlasti obsežnih resekcij želodec in tanko črevo (zlasti z odstranitvijo zelo pomembnih funkcionalnih področij - jejunum in ileum), sindrom prekomerne rasti bakterij (povečano razmnoževanje bakterij v tankem črevesu, ki se pojavlja na primer pri sindromu kratkega črevesa ali prisotnosti fistule kolona).
Razvoj malabsorpcijskega sindroma vodi do kompleksa motenj, ki so prikazane na sliki 22.5. Glavna manifestacija teh motenj je driska. Kopičenje v lumenu črevesja neabsorbiranih osmotsko aktivnih snovi, kot so ogljikovi hidrati, je osnova sindroma driske. Neprebavljene maščobe so bakterije hidroksilirane v lumnu debelega črevesa, zaradi česar se stimulira sekrecijska aktivnost kolonocitov. Sočasna poškodba tankega črevesa prispeva k kršenju absorpcije natrija in vode v črevesju ter povečuje izločanje kloridov. Pri sindromu malabsorpcije se volumen blata običajno bistveno poveča (polifekalna).
Nezadosten vnos hranil v telo
Shema 22.5. Motnje homeostaze pri malabsorpcijskem sindromu.
Prehranska do progresivne hujšanja. Zmanjšanje vsebnosti albumina v krvi (poleg zmanjšanja absorpcije, v nekaterih primerih tudi povečane izgube beljakovin v prebavnem traktu) lahko prispeva k zmanjšanju onkotičnega pritiska v plazmi in vodi do pojava edemov. Zmanjšana absorpcija železa in vitamina B12 prispeva k anemiji. Mnogi bolniki razvijejo pomanjkanje različnih vitaminov, zlasti maščobnih topil (A, K, E, D) in vitamina B. V dolgotrajnem in hudem poteku malabsorpcijskega sindroma se razvije kaheksija, znaki poliglandularne insuficience (nadledvične žleze, spolne žleze). atrofija.
Sindrom motene črevesne absorpcije
Izrazi "neurejen intestinalni absorpcijski sindrom" ali "sindrom malabsorpcije" pokrivajo širok razpon pogojev, pri katerih je absorpcija različnih hranil oslabljena.
Sindrom absorpcijske insuficience je ime katere koli bolezni, pri kateri pomembna hranila (ena ali več) ali minerali niso pravilno prebavljena ali absorbirana v črevesju. Maščobe so najpogosteje slabo prebavljene, včasih pa se lahko slabo absorbirajo tudi beljakovine, ogljikovi hidrati, elektroliti (npr. Natrij in kalij), vitamini in minerali (železo in kalcij). Številne bolezni lahko vodijo v nezadostno absorpcijo; Možnost bolezni je odvisna od uspešnosti zdravljenja osnovne bolezni. Simptomi se lahko gibljejo od kopičenja plina, driske in abdominalnih krčev, ki se pojavijo le, če so nekatera živila slabo prebavljena (za več informacij glejte „Neprenašanje laktoze“), do izčrpanosti in drugih znakov hude podhranjenosti.
Razvrstitev
Motnje prebave in absorpcije mnogih sestavin hrane naenkrat se kažejo v povečanju velikosti trebuha, razbarvani tekoči fetidni blatu, mišični atrofiji, zlasti proksimalnih mišičnih skupin, zaviranju rasti in povečanju telesne mase. Istočasno se razlikujejo prebavne motnje v lumnu črevesja ali v membrani krtačne meje enterocitov (maldigestija) in motnje transporta hranil skozi membrano krtačne meje v pretok krvi (dejanska malabsorpcija).
Pomanjkanje črevesnih encimov (disaharidaz, peptidaz) povzroči kršitev membranske prebave. V primeru nezadostnosti encimov trebušne slinavke trpi kavitacijska faza prebave. Bolezni jeter in žolčevodov, ki jih spremljajo težave ali popolna prekinitev pretoka žolča v črevesje, črevesna dysbiosis vodi v oslabljeno cepitev in absorpcijo maščob (žolčne faze prebave). Pri patoloških stanjih, zlasti v primerih atrofije sluznice tankega črevesa, strukture, ki so odgovorne za absorpcijske procese (celična faza), trpijo do ene stopnje. Hkrati je močno prizadeta tudi absorpcija hranil. V primeru patologije črevesne limfe in krvnega obtoka se nadaljnji transport absorbiranih snovi poslabša (faza odtoka). Kršitev endokrine funkcije celic črevesne stene povzroči spremembo hormonske regulacije prebavnih in transportnih procesov. Na koncu pospešen prehod hrane skozi črevesje pomaga zmanjšati čas stika hlebe s sesalno površino, kar še poslabša absorpcijo.
Dejavniki, ki določajo prebavne in absorpcijske funkcije tankega črevesa, so lokalizirani v celicah črevesnih resic. Ponavadi se pojavijo med 10. in 22. tednom fetalnega razvoja, do konca drugega trimesečja nosečnosti pa struktura črevesa že spominja na strukturo odrasle osebe. Najbolj raziskana stran intrauterinega razvoja črevesja je tvorba encimskih sistemov. Encimi, kot so saharoza, maltaza in izomaltaza, so v zelo zgodnjih fazah fetalnega razvoja na ravni, primerljivi s stopnjo encimov v črevesju zrelega organizma. Aktivnost teh encimov ostaja nespremenjena v celotnem prenatalnem obdobju, razen kratkotrajnega povečanja ob koncu nosečnosti. Aktivnost laktaze se ugotovi v 12. – 14. Tednu predporodnega obdobja, povečanje vsebnosti laktaze traja celotno tretje trimesečje in do konca prenatalnega razvoja je raven aktivnosti tega encima 2-4-krat višja kot v prvem letu življenja. Le zelo majhno število nedonošenčkov kaže klinične znake intolerance za mlečni sladkor - laktozo. Opozoriti je treba, da intoleranca za laktozo opažamo pri približno 20% otrok, mlajših od 5 let., Klasifikacija sindroma malabsorpcije Izraz "sindrom malabsorpcije" trenutno združuje veliko število bolezni in sindromov.
Vsi primeri prebavil so razdeljeni v dve skupini.
Skupina 1 - z zmanjšanjem koncentracije v lumnu tankega črevesa encimov trebušne slinavke.
2. skupina - z zmanjšanjem abdominalne koncentracije žolčnih kislin.
Klasifikacija sekundarnega malabsorpcijskega sindroma razlikuje naslednje klinične oblike:
Vendar pa ta razvrstitev ne vključuje vseh vrst sekundarne maldigestije, primarnih kršitev ni.
Popolnejša klasifikacija je F. Brooks (1974), po kateri se razlikujejo splošna in selektivna (selektivna) maldigestija. Ta klasifikacija ne upošteva membranske prebave, prav tako ni ločila pomanjkanja disaharidaze od prirojenih in pridobljenih oblik.
Naslednja klasifikacija kaže na množico vzročnih dejavnikov in razvojnih mehanizmov, na katerih temelji sindrom malabsorpcije.
1. Primarni malabsorpcijski sindrom (dedni) se pojavi, ko disfunkcija, nastanek nezadostnih količin ali napačna kemijska struktura encimov, ki sodelujejo pri prebavi sestavin hrane, kot tudi motnje absorpcije hranil v črevesju.
2. Sekundarni malabsorpcijski sindrom (pridobljen): pojavlja se pri različnih boleznih želodca (gastrogeni), trebušni slinavki (pankreatogeni), jetrih (hepatogeni), tankem črevesu (enterogeni), pa tudi pooperativni, endokrini, iatrogeni (z dolgotrajno uporabo antibiotikov, laksativi, citostatiki in druga zdravila, radioterapija).
Razlogi
• Vsaka napaka v delovanju prebavnega sistema (na primer neustrezna proizvodnja žolčnih kislin s strani jeter ali prebavnih encimov s celicami trebušne slinavke ali črevesne sluznice ali poškodbe črevesnih absorpcijskih celic) lahko moti normalno razgradnjo hrane in absorpcijo pravih hranil.
• Glavni razlog za pomanjkanje absorpcije je kronični pankreatitis (pogosto povezan z zlorabo alkohola), ki lahko privede do zmanjšanja proizvodnje encimov trebušne slinavke, ki prebavljajo hrano, zlasti maščobe in beljakovine.
• Vnetje ali kakšna druga nenormalnost v sluznici, ki vodi v črevesje, lahko vpliva na absorpcijo hranil skozi črevesno steno. Operacija odstranjevanja delov črevesja lahko povzroči neustrezne sesalne površine.
• To se imenuje sindrom kratkega črevesa.
• Nalezljive bolezni (vključno z akutnim infekcijskim enteritisom) in okužba s trakulami ali drugimi paraziti lahko vplivajo na prebavo hrane. Nekatere nalezljive bolezni lahko vodijo v rast črevesnih bakterij, kar lahko povzroči tudi nezadostno absorpcijo. Bolniki z aidsom so še posebej nagnjeni k nezadostni absorpciji, saj bolezen prizadene imunski sistem in zmanjša odpornost na sekundarne infekcijske bolezni, ki lahko povzročijo prebavne težave.
• Vsaka blokada limfnega sistema, ki se lahko pojavi pri limfomih in tuberkulozi, lahko vpliva tudi na absorpcijo hrane.
• Nekatere bolezni srca in ožilja lahko povzročijo neustrezno absorpcijo.
Nekatera zdravila lahko spodbudijo nezadostno absorpcijo. Med njimi so holestiramin (zdravilo za zniževanje holesterola), neomicin (antibiotik), kolhicin (zdravilo proti protinu) in nekatera odvajala.
• Druge bolezni, vključno s sladkorno boleznijo, hiper-hipotiroidizmom in karcinoidnim sindromom, lahko iz neznanih razlogov povzročijo nezadostno absorpcijo.
Simptomi
• Obilno, mastno in žaljivo blato.
• Nelagodje ali krči v želodcu, še posebej po jedi.
• Izguba ali zmanjšanje telesne teže.
• Nočno slepoto (pomanjkanje absorpcije vitaminov).
• Enostavne modrice (pomanjkanje absorpcije vitamina K).
• bolečine v kosteh in boleče mišične kontrakcije (pomanjkanje vnosa kalcija).
• Bledica in drugi znaki anemije.
Diagnostika
• anamneza, vključno z uživanjem alkohola, in presejalni pregledi.
• Krvni test za anemijo in prehranske pomanjkljivosti.
• Preskusi blata za odkrivanje neprebavljenih maščob.
• Analiza kulture mikroorganizmov, ki živijo v črevesju.
• Vzorci izdihanega zraka za odkrivanje intolerance za laktozo ali prekomerno rast bakterij v tankem črevesu.
• Biopsija črevesnega tkiva (vzorec lahko vzamemo med endoskopijo, to je z vizualnim pregledom zgornjega dela tankega črevesa s pomočjo fleksibilne cevi s svetlobo).
• Rentgenski pregled želodca in zgornjega tankega črevesa z uporabo barija, da dobite jasno sliko.
Zdravljenje
• V nekaterih primerih zdravljenje zahteva le izključitev določenih živil, ki povzročajo ali poslabšajo simptome. Na primer, ljudje z intoleranco za laktozo se morajo izogibati mlečnim proizvodom; bolnike s celiakijo je mogoče zdraviti z izogibanjem vsem živilom, ki vsebujejo gluten (beljakovine v pšenici, rži, ovsenih zrnih in ječmenu).
• Osnovno bolezen, ki povzroča sesalno insuficienco, je treba identificirati in ozdraviti. Na primer, antibiotiki se uporabljajo za zdravljenje infekcijske bolezni.
• Lahko se predpišejo prehranska dopolnila. Običajno vključujejo kalcij, magnezij, železo in vitamine A, D, E in K.
• Za preprečevanje pomanjkanja proizvodnje je mogoče predpisati encime trebušne slinavke.
• Kortikosteroidi lahko izboljšajo absorpcijo pri nekaterih vnetnih boleznih.
• V mnogih primerih se priporočajo živila z visoko vsebnostjo ogljikovih hidratov in nizko vsebnostjo maščob; Taka hrana je lažje prebaviti in absorbirati.
Preprečevanje
• Preprečevanje nezadostne absorpcije je mogoče le s preprečevanjem osnovne bolezni (na primer okužbe).
• Obiščite zdravnika, če driska ali druge prebavne težave trajajo več kot tri dni.
Okvarjena črevesna absorpcija, zdravljenje, vzroki, simptomi, znaki
Pri zmanjšani absorpciji se razume neskladnost tako dejanskega procesa absorpcije kot prebave ene ali več hranil.
Bolniki z oslabljeno absorpcijo se pogosto pritožujejo zaradi driske, včasih pa je včasih težko razlikovati od driske zaradi drugih vzrokov. Tako je pri bolnikih s primarno pomanjkanjem laktaze zmanjšana absorpcija laktoze, kar se kaže v vodeni osmotski driski. Vendar pa je pri večini primerov malabsorpcije značilno veliko neobdelano blato s fetidnim vonjem in izgubo teže. Dodatni pregled razkriva moteno absorpcijo maščob in pogosto tudi ogljikove hidrate, beljakovine in druga hranila.
Diagnoza težav z absorpcijo črevesja
Pred razpravljanjem o boleznih, ki vodijo v oslabljeno absorpcijo, je smiselno razmisliti o diagnostičnih metodah, ki se uporabljajo pri pregledu bolnikov s temi motnjami. Število in vrstni red študij sta odvisna od klinične slike.
Splošne in biokemične preiskave krvi
V zvezi s koncentracijo hemoglobina in hematokritom je mogoče zaznati anemijo, ki jo povzroča oslabljena absorpcija. Povprečni volumen eritrocitov se zmanjša z pomanjkanjem železa in se poveča, ko je motena absorpcija folne kisline in vitamina B.12.
Radioterapija
Z anketno radiografijo trebuha ali CT posnetka trebuha se lahko odkrijejo kalcifikacije v trebušni slinavki, kar kaže na kronično pomanjkanje eksokdinalne funkcije.
Študija zgornjega dela gastrointestinalnega trakta (vključno s tankim črevesom) z barijevo suspenzijo je običajno ena od prvih študij, ki se izvajajo v primerih domnevne oslabljene absorpcije. Vendar so njegovi rezultati pogosto nespecifični. Črevo se lahko razširi in barijeva suspenzija se razredči zaradi povečane količine tekočine v črevesnem lumnu. Bolj specifičen simptom je odebelitev gub na sluznici zaradi infiltrativnega procesa, kot so limfom, Whipple-ova bolezen ali amiloidoza. Zoženje in neenakomerna kontura distalnega ileuma lahko kaže na Crohnovo bolezen, čeprav je podoben vzorec mogoče opaziti tudi pri limfomih in drugih infiltracijskih procesih. Pri raziskavi z baric suspenzijo je mogoče razkriti tudi divertikule, fistule in pooperativne spremembe anatomije črevesja.
Določanje maščobe v blatu
Kršitev absorpcije maščob (steatorrhea) je opažena pri večini bolezni, ki se kaže v slabši absorpciji. Da bi bili rezultati kvalitativne in kvantitativne določitve maščobe v blatu zanesljivi, mora bolnik dnevno prejeti vsaj 80 g maščobe s hrano. Izogibajte se vazelinskemu olju in oljnim laksativom.
Kvalitativna določitev maščobe v blatu. Barvanje Sudan III je preprosta in v izkušenih rokah precej občutljiva in specifična metoda. Majhno količino svežih fekalij postavimo na stekleno stekelce in temeljito zmešamo s slanico ali vodo. Nato dodamo kapljico ledocetne kisline in steklo segrejemo, da hidroliziramo izmetelne trigliceride v maščobne kisline. Nato dodajte barvilo. Nenormalno velika ali povišana količina maščobnih kapljic v vzorcu (več kot 100/40 v vidnem polju) kaže na povečano vsebnost maščob v blatu.
Količinska določitev maščobe v blatu je natančnejša metoda, vendar je postopek zbiranja blata običajno neprijeten za same bolnike, njihove sorodnike in medicinsko osebje. Iztrebke se zbirajo 3 dni v zaprti posodi, ki jo lahko postavimo v plastično vrečko in shranimo v hladilnik, da zmanjšamo neprijeten vonj. Večina zdravih ljudi z blatom se dnevno izloča s po 6 g maščobe, ko na dan jede 80-100 g maščobe s hrano. Če količina maščobe v blatu presega 6 g / dan, je to lahko posledica motene absorpcije maščob v kateri koli fazi prebave, pomanjkanja žolčnih kislin, poškodbe črevesne sluznice in okvarjene limfne drenaže.
Preiskava delovanja pankreasa
Zbiranje pankreasnega soka iz dvanajstnika. V večini laboratorijev se študije izločanja trebušne slinavke izvajajo tako redko, da so lahko rezultati nezanesljivi.
Test bentromida omogoča oceno eksokrine funkcije trebušne slinavke brez vnosa sonde v dvanajstnik. Kemično ime bentiromida je N-benzoil-L-tirozil-aminobenzojska kislina. Zjutraj na prazen želodec bolnik zaužije 500 mg bentiromida, nato se urin zbira 6 ur. V tankem črevesu se kimotripsin razgradi z bentromidom, da se sprosti para-aminobenzojska kislina, ki se absorbira in nato izloči z urinom. Če se izloči manj kot 60% para-aminobenzojske kisline, to kaže na neuspeh eksokrine funkcije trebušne slinavke, čeprav lahko zmanjšanje izločanja povzroči tudi poškodba črevesne sluznice, bolezni ledvic, huda okvara jeter in sladkorna bolezen.
Radiološka diagnoza. Računalniška tomografija trebuha in endoskopska retrogradna holangiopankreatografija ne omogočata neposredne ocene delovanja trebušne slinavke, lahko pa razkrijejo takšne motnje, kot so dilatacija in strikture duktalnih žlez, pa tudi kalcifikacije in volumetrične formacije.
Iztek testa s 14 C-glikoholno kislino
Če zdravo osebo vnese glikokolno kislino, označeno s 14C, jo bo približno 5% vstopilo v debelo črevo in jo bodo razgradile črevesne bakterije. Istočasno se ogljikov dioksid, ki nastane med razgradnjo glicina in vsebuje 14 ° C, vpije in izloči skozi pljuča, pri čemer se lahko izmeri vsebnost v izdihanem zraku. Prekomerna rast bakterij v tankem črevesju prispeva k zgodnejši dekonjugaciji glikolholne kisline, kar pomeni, da več 14 C označenega ogljikovega dioksida vstopi v izdihani zrak.
Test absorpcije ksiloze
Ksiloza je pentahidrični sladkor, ki se v gastrointestinalnem traktu absorbira nespremenjen, zato se lahko ocena stopnje absorpcije ksiloze uporabi za predhodno preiskavo za sumljive difuzne lezije sluznice tankega črevesa. Pacient pije 25 g ksiloze, raztopljene v 500 ml vode, po kateri se urin zbira 5 ur. Pri zdravi osebi se z urinom izloči več kot 5 g ksiloze. Ker se izločanje ksiloze lahko zmanjša z dehidracijo, mora bolnik v navedenem 5-urnem času piti vsaj liter vode. Poleg poškodb sluznice lahko nezadostno izločanje ksiloze v urin kaže na prekomerno rast bakterij v tankem črevesu, zmanjšanje BCC, označenega ascitesa ali odpoved ledvic. Da ne bi zbrali urina pri bolnikih z ledvično insuficienco ali v primerih, ko bolnik ne more pravilno zbrati urina, lahko izmerite vsebnost ksiloze v krvi 2 uri po zaužitju raztopine.
Schillingov test
Standardni Schillingov test temelji na kvantitativni oceni zaužitja vitamina B v urinu.12 z radioaktivno označenim kobaltom. Ta test se uporablja za diagnosticiranje stanja, v katerem je pomanjkanje notranjega faktorja gradu (na primer, Addisonova bolezen - Birmerjeva bolezen, atrofični gastritis). Pri uvedbi notranjega faktorja gradu z vitaminom B12, vzorec omogoča vrednotenje delovanja distalnega ileuma in trebušne slinavke. Vitamin B12, ki prihajajo iz hrane v želodcu, je povezana s tako imenovanim R-proteinom. Običajno se več kot 10% označenega vitamina B izloča na dan.12. Odstranjevanje vitamina b12 lahko se zmanjša tudi z dehidracijo, zmanjšanjem BCC, odpovedjo ledvic, prekomerno rastjo bakterij v tankem črevesu, parazitizmom v črevesju trakulje Diphyllobothrium latum.
Exokrina insuficienca trebušne slinavke
Diagnozo lahko predpostavimo ob prisotnosti klinične slike kroničnega ponavljajočega se pankreatitisa. Bolečina je lahko odsotna, vendar je skoraj vedno opaziti izgubo teže. Kalcifikacije trebušne slinavke, vidne z radiografijo trebuha, jasno kažejo na eksokrino insuficienco, čeprav je ne spremljajo vedno.
Zdravljenje. V primeru insuficience ali odsotnosti lastnih encimov, so za zaužitje predpisani pripravki encimov trebušne slinavke. V želodcu jih želodčni sok hitro uniči, zato jih je treba vzeti 2-3 tablete pred, med in po vsakem obroku. Sredstva, ki zavirajo izločanje želodca, nekoliko podaljšajo delovanje encimov: poleg tega se v lupini sproščajo dolgo delujoča zdravila, ki jih klorovodikova kislina ne uniči. Nekateri bolniki poleg tega potrebujejo dodatke kalcija, vitamin D in druge maščobe topne vitamine.
Pomanjkanje žolčne kisline
Patogeneza. Pomanjkanje žolčnih kislin se lahko pojavi zaradi nepravilnosti na kateri koli stopnji enterohepatičnega obtoka. Pri hudih poškodbah jetrnega parenhima se lahko njihova proizvodnja zmanjša; z delno obstrukcijo žolčnika, nezadostna žolčna kislina vstopi v črevesni lumen; s prekomerno rastjo bakterij v tankem črevesu, žolčne kisline dekonjugirajo, preden imajo čas, da delujejo na maščobe; končno, z izgubo distalnega ileuma, se žolčne kisline ne absorbirajo v celoti, njihova skupna količina v telesu pa se zmanjša. Ker žolčne kisline, ki tvorijo micele v črevesnem lumnu, olajšujejo absorpcijo maščob, pri čemer se njihova pomanjkanje absorpcije maščob pokvari. Absorpcija beljakovin in ogljikovih hidratov, medtem ko ostane normalna.
Diagnoza. Radiografija zgornjega dela prebavil, vključno s tankim črevesom, ponavadi ne odkrije nepravilnosti, razen v primerih obstrukcije žolčevoda, zastoj vsebine tankega črevesa in divertikule (ki prispeva k prekomerni rasti bakterij).
Žolčne kisline olajšajo absorpcijo maščob, vendar niso nujno potrebne za to, zato steatorrhea s pomanjkanjem žolčnih kislin običajno ne presega 20 g / dan.
Zdravljenje je odvisno od tega, kaj povzroča pomanjkanje žolčne kisline. Lahko je dovolj, da izboljša delovanje jeter pri boleznih ali odpravi obstrukcijo žolčevodov.
- Prekomerna rast bakterij v tankem črevesu. Metronidazol, tetraciklin, lahko pomagajo. Če pomanjkljivosti žolčnih kislin ni mogoče odpraviti, je prikazana dieta z omejevanjem trigliceridov, včasih pa je treba predpisati vitamine, topne v maščobah.
- Bolezni distalnega ileuma lahko spremlja zmanjšana absorpcija vitamina B12 žolčnih kislin. Če najdete nenormalnosti v testu šilinga, so potrebne mesečne injekcije vitamina B.12. Z zmanjšano absorpcijo žolčnih kislin v ileumu vstopajo v debelo črevo, kjer se dekonjugirajo in dihidroksilirajo z črevesno mikrofloro; dihidroksilirane žolčne kisline zavirajo absorpcijo vode in elektrolitov. Zato se pri bolnikih lahko pojavijo steatorrhea hkrati zaradi pomanjkanja žolčnih kislin in vodene driske zaradi njihovega učinka na debelo črevo. Pri hudih poškodbah distalnega ileuma ali njegovi resekciji se skupna vsebnost žolčnih kislin v telesu dramatično zmanjša, v tem primeru prevladuje steatorrhea. Pri bolnikih z blažjimi lezijami distalnega ileuma je vodilni diareja vodilni simptom in steatorrja proti njenemu ozadju je lahko neopazna. V primeru zmernih poškodb distalnega ileuma ali resekcije majhnega deleža se lahko predpiše holestiramin, ki veže žolčne kisline. Holestiramin se jemlje peroralno med obroki, odmerek je od pol vrečke (2 g) 1-2 krat dnevno do več vrečk na dan. Ker vezana žolčna kislina ni vključena v prebavo, se lahko steatorrhea poveča pri jemanju holestiramina. Pri pomembnejši ilealni leziji, ko je steatorrhea povečana s holestiraminom, bo morda potrebno dodatno dajanje trigliceridov z maščobnimi kislinami srednje verige. Prehrana z nizko vsebnostjo trigliceridov z dolgoverižnimi maščobnimi kislinami (tj. Redne prehranske maščobe) pomaga skoraj vsem bolnikom.
Bolezni tankega črevesa
Lezija sluznice
Patogeneza. Bolezni majhne etiologije lahko povzročijo poškodbo sluznice tankega črevesa. Ker se vsa hrana, ki jo zaužijemo, absorbira natanko v tankem črevesu, lahko poškodba sluznice ovira absorpcijo beljakovin, maščob, ogljikovih hidratov. Resnost teh motenj je odvisna od lokacije in obsega poškodovanega dela sluznice. Tako pri celiakiji (celiakija) se lezija začne v proksimalnem tankem črevesu in se širi v distalni smeri. Železo, kalcij in folna kislina se absorbirajo v proksimalnem tankem črevesu, zato je pri bolnikih s celiakijo absorpcija teh posebnih snovi predvsem oslabljena. Po drugi strani, pri Crohnovi bolezni, distalni ileum najpogosteje trpi, kjer se vitamin B absorbira.12 žolčnih kislin, zato je za te bolnike značilna avitaminoza B.12 in pomanjkanje žolčnih kislin.
Diagnostika
Radiografija tankega črevesa z barijevo suspenzijo lahko razkrije le nespecifične spremembe, kot je širjenje črevesja in redčenje barijeve suspenzije pri celiakiji. Po drugi strani pa infiltracijski procesi (Whipplova bolezen, limfomi, amiloidoza) povzročijo zadebeljenost gub v sluznici. Neenakomerna kontura sluznice in zoženje črevesnega lumna kažejo na Crohnovo bolezen
Biopsija tankega črevesa. Če sumite na poškodbo sluznice tankega črevesa, se pogosto pojavi vprašanje, kdaj je bolje opraviti biopsijo. Nekateri zdravniki z očitnimi simptomi absorpcije, zaznani z rentgenskim pregledom tankega črevesa, spremembami in odsotnostjo simptomov pankreasnih lezij takoj po biopsiji. Drugi najprej opravijo test za absorpcijo ksiloze, da potrdijo poraz sluznice, in določijo količino maščobe v blatu, ki se zbira v 3 dneh. Preskus šilinga ponavadi ni izveden. Biopsija tankega črevesa ne omogoča vedno potrditi diagnoze.
- Celiakija je kronična bolezen, katere klasični simptomi so oslabljena absorpcija, driska, občutek napetosti v trebuhu, povečano izločanje plina in hujšanje. Poleg tega se celiakija lahko kaže tudi kot anemija, kronična utrujenost, fibromialgija, nizka rast, neplodnost, epileptični napadi, osteopenija in osteoporoza. Lahko se kombinira z avtoimunskimi boleznimi in DZST. Celiakija se pogosto opazi pri bolnikih z dermatitisom herpetiformis, čeprav s hermitiformisom dermatitisa s celiakijo ni vedno na voljo. Diagnozo potrjuje kombinacija kliničnih, seroloških in histoloških znakov. Prisotnost protiteles IgA in IgG proti gliadinu je občutljiv, vendar nespecifičen znak. Občutljivost in specifičnost določanja protiteles proti endomiziji in tkivni transglutaminazi (IgA) doseže 95%, zlasti pri klasični sliki celiakije. Pri blage atrofije sluznice villi, občutljivost obeh metod je nižja. Ker so lezije sluznice lahko neenakomerne, se za potrditev diagnoze celiakije priporoča biopsija tankega črevesa. Med endoskopskim pregledom se odvzamejo vzorci iz vsaj 6 distalnih odsekov dvanajstnika. Ne vzemite vzorcev iz čebulice dvanajstnika in območja neposredno za njim: prisotnost na teh mestih v submukoznem sloju sluznice lahko vpliva na histološko sliko. Diagnostične značilnosti vključujejo sploščene vilice, poglabljanje kriptov, infiltracijo epitelija z limfociti, monociti in plazemske celice. Diagnozo celiakije ne priporočamo le na podlagi rezultatov seroloških testov brez biopsije. Vendar, če biopsije ni mogoče izvesti, so visoki titri IgA za endomizijo ali za tkivno transglutaminazo verjetno pokazali celiakijo. Ker je celiakija pogosto pomanjkljiva pri IgA, je treba določiti njihovo raven. Če je IgG pomanjkljiv, je raven IgG za tkivno transglutaminazo diagnostična vrednost.
- Druge bolezni sluznice tankega črevesa. Za histološko sliko Whippleove bolezni je značilna sploščenost črevesnih resic, znotraj katerih so kopice CHIC-pozitivnih makrofagov. Makrofagi vsebujejo povzročitelja Whipple-jeve bolezni - Trophe-ryma Whippelii, gram-pozitivne aktinomicete. PCR kaže tudi Tropheryma Whippelii v plevralni tekočini, steklovini in krvnih limfocitih. Whipplova bolezen je sistemska bolezen, ki se ponavadi kaže v hujšanju, kašlju, zvišani telesni temperaturi, driski, hipotenziji, trebušni napetosti, anemiji in oslabitvi zavesti. CHIC pozitivni makrofagi poleg tankega črevesa lahko najdemo tudi v perikardiju in endokardiju, sinovialni tekočini, bezgavkah, pljučih, možganskih in možganskih membranah, žilnici, mrežnici in optičnih živcih. Včasih lahko klinična slika spominja na sarkoidozo, ki vključuje mediastinalne bezgavke. Med drugimi vzroki za poraz sluznice tankega črevesa je abetalipoproteinemija, v kateri celice sluznice vsebujejo velike vakuole, polne maščobe. Odsotnost plazemskih celic kaže na agamaglobulinemijo. Biopsija tankega črevesa včasih omogoča diagnozo in nekatere druge bolezni.
Zdravljenje. Podroben opis zdravljenja vseh bolezni sluznice tankega črevesa je izven obsega te knjige. Algoritme zdravljenja najdemo v medicinskih referenčnih knjigah in učbenikih o gastroenterologiji.
- Celiakija Zdravljenje temelji na strogi omejitvi živil, ki vsebujejo gluten. Bolnik se mora izogibati izdelkom iz pšenice, ječmena in rži. Lahko se jede riž, koruza, soja in moka. Za bolnike s celiakijo veliko kupljenih izdelkov ni primerno, na primer nekatere vrste sladoleda in sladic, klobase, ki lahko vsebujejo pšenično moko kot dodatek. Tudi nekatera zdravila in vitamini v kapsulah, ki vsebujejo majhne količine glutena pri nekaterih bolnikih, lahko povzročijo poškodbe sluznice. Poleg tega so vitamini, pripravki kalcija in železa predpisani za celiakijo.
- Whipplova bolezen. Dodelite prokain benzilpenicilin, 1,2 milijona enot / dan IM ali IV v kombinaciji s streptomicinom, 1 g / dan IM / dan 2 tedna. Nato se izvaja enoletni potek zdravljenja TMP / SMK 160/800 mg 2-krat na dan.
Specifične motnje absorpcije
Pomanjkanje laktaze
Patogeneza. Primarno pomanjkanje laktaze povzroča okvara enega od encimov meje čopiča; laktaze, ki se kaže v kršitvi absorpcije laktoze disaharida. Pri dojenčkih in majhnih otrocih, kot tudi pri večini odraslih belcev v Severni Ameriki in Evropi, je laktaza v zadostni količini za razgradnjo mlečne laktoze v glukozo in galaktozo.
Hkrati pa je za večino odrasle populacije na svetu (vključno z Afričani, Azijci, prebivalci Južne in Srednje Amerike, Inuiti) značilna pomanjkanje laktaze. Tako je glede na etnično skupino pomanjkanje laktaze mogoče šteti za normo in patologijo.
Diagnoza Pri ljudeh s pomanjkanjem laktaze se nekaj minut po pitju mleka pojavijo krči bolečine v trebuhu in vodena driska, saj se neprebavljena laktoza ne absorbira in ostane v lumenu črevesja vloga osmotskega odvajala.
Zdravljenje obsega omejevanje mleka in mlečnih izdelkov. Proizvede se posebno mleko, v katerem je laktoza že razdeljena.
Abetalipoproteidy
Patogeneza. Beta lipoproteini so potrebni za tvorbo apoproteina, ki se veže na trigliceride, holesterol in fosfolipide v enterocite, ki tvorijo hilomikrone. V odsotnosti beta-lipoproteina se maščobe kopičijo v enterocitih, kar vodi do kršitve njihove absorpcije.
Diagnoza Vsebnost maščobe v blatu se poveča, vendar radiografija tankega črevesa z barijevo suspenzijo in test za absorpcijo ksiloze ne odkrije nobenih nenormalnosti. Ravni serumskega holesterola in trigliceridov se zmanjšajo, beta-lipoproteini so odsotni. Diagnozo potrdimo z biopsijo tankega črevesa.
Zdravljenje. Ni posebnega zdravljenja. Omejite porabo trigliceridov z dolgo verižnimi maščobnimi kislinami, ki jih nadomestite s trigliceridi s srednjimi ledvičnimi maščobnimi kislinami, ki se absorbirajo v kri neposredno iz epitelija vilic brez sodelovanja hilomikronov. Prikazano je tudi imenovanje vitaminov, topnih v maščobah.
Bolezni limfnega sistema
Patogeneza. Če je limfna drenaža iz črevesja zlomljena, se razvijejo limfne žile (limfangiektazije), beljakovine in maščobe pa se izgubijo z blatom. Limfangiektazija je lahko prirojena ali idiopatska; lahko se razvije tudi pri Whippleovi bolezni, srčnem popuščanju, okvarah desnega srca in sami obstrukciji limfne žile (pri abdominalnih limfomih, retroperitonealni fibrozi, mezenteritisu gub, mezenterični tuberkulozi tuberkuloze in tumorskih metastazah).
Diagnoza Bolniki se običajno pritožujejo zaradi izgube telesne teže, driske in otekline, ki je posledica zmanjšanja ravni beljakovin sirotke. Nekateri bolniki imajo chilous ascites. Pri rentgenski kontrastni študiji tankega črevesa je lahko slika normalna, lahko opazimo nespecifične znake oslabljene absorpcije ali pa lahko zaznajo nosno sluznico zaradi širjenja ali infiltracije črevesnih resic. Steatorrhea je zmerna. Vzorec za absorpcijo ksiloze daje normalne rezultate, če ni poškodbe sluznice (na primer med kaljenjem v sluznici limfoma). Diagnozo potrdimo z biopsijo tankega črevesa, v kateri se odkrijejo dilatirane limfne kapilare v villi.
Zdravljenje. Poleg zdravljenja osnovne bolezni, ki je povzročila kršitev limfne drenaže, za črevesno limfangiektazijo, je treba omejiti količino dolgotrajnih trigliceridov v hrani, ki jih nadomestimo s srednje-verižnimi, in poleg tega vzeti vitamine, ki so topni v maščobah.