Kronični pankreatitis: Metodološki razvoj za praktično usposabljanje učiteljev, str

H. Kopičenje bolečine v trebuhu je najpomembnejše načelo zdravljenja v akutni fazi kroničnega pankreatitisa. Če je bolečina povezana s poškodbo samo parenhima trebušne slinavke brez vključitve kanala Virunga, imajo zgoraj navedeni terapevtski ukrepi za zmanjšanje izločanja trebušne slinavke anestetični učinek. Če bolezenski sindrom traja: a) najprej se dajo spazmolitiki ali narkotični analgetiki - baralgin, analgin, delargin. V odsotnosti učinka dodamo nevropsitike - droperidol s fentanilom. In končno, zdravila - promedol, fortral in drugi, razen morfija; b) pri razvoju kroničnega pankreatitisa je določena vloga povečana vaskularna prepustnost in alergije, zato je priporočljivo predpisati analgetike z antihistaminiki (difenhidramin, suprastin). Med poslabšanjem nezapletenega kroničnega pankreatitisa se bolečinski sindrom običajno ustavi v 2-3 dneh; c) encimski pripravki, ki ne vsebujejo žolčnih kislin (mezim-forte, pancreatin, creon, trienzim itd.) delujejo po načelu "povratne informacije" in zmanjšujejo izločanje trebušne slinavke. Prednost imajo mikrogranulirani pripravki, ki se raztopijo v tankem črevesu pri pH = 5 in več, in ki se dobro premešajo s prehrambenim timusom (creon, pancytrate). Da bi zagotovili normalen prebavni proces pri kroničnem pankreatitisu s hudo eksokrino insuficienco, je pri vsakem obroku potrebno 20000-30000 U lipaze. Torej svečana tableta vsebuje 9000 ie lipaze - potrebnih je 8-10 tablet na dan, 1 kapsula pancitrata pa vsebuje 20.000 ie lipaze, zato je dovolj, da vzamete 1 kapsulo z vsakim obrokom. Za življenje so predpisani encimski pripravki za kronični pankreatitis z zunanjo sekrecijsko insuficienco; g) anti-encimski pripravki, predpisani za hudo hiperfermentemijo. Zdravila se dajejo intravenozno v zadostnem odmerku. Tako se trasylol uporablja vsaj 100.000 ie na dan, števec je 20.000 - 40.000 ie na dan, in ponos je 50.000 ie na dan.

DISPENSARY. Dolžina bivanja bolnika v bolnišnici ne presega 3 do 4 tedne. Bolniki, ki imajo še vedno zmerno bolečino, vendar vsi drugi simptomi pankreatitisa, so kompenzirani, se lahko izpustijo zaradi zdravljenja na kliniki. Takšni bolniki se lahko napotijo ​​na zdravljenje v sanatorij (Zheleznovodsk, Borjomi, Dorokhov, Yessentuki) Klinični pregled takih bolnikov se izvede vsaj 2-krat na leto - opravijo se biokemični in klinični testi krvi, urina in iztrebkov, po indikacijah - instrumentalna študija. V odsotnosti stabilne remisije vodijo zdravljenje.

PREPREČEVANJE. Preprečevanje poslabšanja kroničnega pankreatitisa je v veliki meri odvisno od etiologije. Pri preprečevanju ponovitve pankreatitisa so pomembne pravočasna rehabilitacija žolčevodov, odpravljanje diskinezije žolčevodov, zgodnje odkrivanje konkrementov v žolčniku in pravočasno ustrezno zdravljenje, vključno s kirurškim posegom na veliki duodenalni papili, vključno s pomočjo endoskopske papilosfinkterotomije.

NAPOVED. Prognoza kroničnega pankreatitisa brez ustreznega zdravljenja je v večini primerov neugodna. Kronični ponavljajoči se alkoholni pankreatitis je še posebej težaven - vendar zavrnitev uživanja alkohola lahko ustavi napredovanje bolezni, hkrati pa običajno ne pride do spontanega zdravljenja. Dolgotrajna in dolgotrajna remisija je mogoča le s sistematičnim zdravljenjem bolnikov in rednim spremljanjem.

7. NALOGE ZA OBRAZLOŽITEV PREDMETA ZASEDANJA

PRESKUSNI NADZOR

001. Najpogosteje pride do kroničnega ponavljajočega se pankreatitisa:

a) s peptično razjedo

b) s holelitiazo

c) s post-gastro-resekcijskim sindromom

d) pri kroničnem kolitisu

d) z Giardiasis

Pravilen odgovor: b

002. Etiološki dejavniki pankreatitisa so vse razen:

a) vnetne in sklerotične spremembe velike dvanajstne ko-ske

b) visoka kislost želodčnega soka

c) refluks žolčne in črevesne vsebine v kanale trebušne slinavke

d) vdor okužbe z limfogeno potjo iz sosednjih organov

e) zloraba alkohola

Pravilen odgovor: b

003. Za diagnozo kroničnega pankreatitisa je zanesljiv: 1. določitev amilaze, lipaze v krvi 2. določanje amilaze v urinu 3. ultrazvočni pregled trebušne votline 4. endoskopska rhPG. Izberite:

a) če je res samo 1, 2, 4

b) če je res samo 2, 3

c) če je res samo 1, 4

d) če je res samo 3

d) če je vse v redu

Pravilen odgovor: d

Pankreas izloča naslednje encime, razen:

Pravilen odgovor: v

005. Najvrednejši laboratorijski indikator pri diagnozi poslabšanja kroničnega pankreatitisa je:

b) raven aminotransferaze v krvi

c) raven amilaze krvi in ​​urina

g) raven alkalne fosfataze v krvi

Pravilen odgovor: v

006. Vse pritožbe so značilne za pankreatitis, razen:

a) okoliške bolečine v epigastrični regiji

b) bolečine v levem hipohondriju, ki se širi nazaj

d) lajšanje bruhanja

d) zmanjšanje ali pomanjkanje apetita

Pravilen odgovor: g

007. V boju proti bolečini pri kroničnem pankreatitisu se lahko uporabijo vsa navedena sredstva, razen enega:

Pravilen odgovor: g

008. Za poslabšanje kroničnega pankreatitisa so značilni vsi simptomi, razen:

a) bolečina v popku

Pravilen odgovor: g

009. Katera sredstva se uporabljajo za zatiranje delovanja encimov sub-želodčne žleze?

Pravilen odgovor: g

010. Pri poslabšanju kroničnega pankreatitisa v terapiji se lahko uporabi vse, razen:

  • AltGTU 419
  • AltGU 113
  • AMPGU 296
  • ASTU 266
  • BITTU 794
  • BSTU "Voenmeh" 1191
  • BSMU 172
  • BSTU 602
  • BSU 153
  • BSUIR 391
  • BelSUT 4908
  • BSEU 962
  • BNTU 1070
  • BTEU PK 689
  • BrSU 179
  • VNTU 119
  • VSUES 426
  • VlSU 645
  • WMA 611
  • VolgGTU 235
  • VNU njih. Dahl 166
  • VZFEI 245
  • Vyatgskha 101
  • Vyat GGU 139
  • VyatGU 559
  • GGDSK 171
  • GomGMK 501
  • Državna medicinska univerza 1967
  • GSTU njih. Suho 4467
  • GSU. Skaryna 1590
  • GMA njih. Makarova 300
  • DGPU 159
  • DalGAU 279
  • DVGGU 134
  • DVMU 409
  • FESTU 936
  • DVGUPS 305
  • FEFU 949
  • DonSTU 497
  • DITM MNTU 109
  • IvGMA 488
  • IGHTU 130
  • IzhSTU 143
  • KemGPPK 171
  • KemSU 507
  • KGMTU 269
  • KirovAT 147
  • KGKSEP 407
  • KGTA. Degtyareva 174
  • Knagtu 2909
  • KrasGAU 370
  • KrasSMU 630
  • KSPU njih. Astafieva 133
  • KSTU (SFU) 567
  • KGTEI (SFU) 112
  • PDA №2 177
  • KubGTU 139
  • KubSU 107
  • KuzGPA 182
  • KuzGTU 789
  • MGTU njih. Nosova 367
  • Moskovska državna ekonomska univerza Sakharova 232
  • MGEK 249
  • MGPU 165
  • MAI 144
  • MADI 151
  • MGIU 1179
  • MGOU 121
  • MGSU 330
  • MSU 273
  • MGUKI 101
  • MGUPI 225
  • MGUPS (MIIT) 636
  • MGUTU 122
  • MTUCI 179
  • HAI 656
  • TPU 454
  • NRU MEI 641
  • NMSU "Mountain" 1701
  • KPI 1534
  • NTUU "KPI" 212
  • NUK jih. Makarova 542
  • HB 777
  • NGAVT 362
  • NSAU 411
  • NGASU 817
  • NGMU 665
  • NGPU 214
  • NSTU 4610
  • NSU 1992
  • NSUAU 499
  • NII 201
  • OmGTU 301
  • OmGUPS 230
  • SPbPK №4 115
  • PGUPS 2489
  • PGPU njih. Korolenko 296
  • PNTU njih. Kondratyuka 119
  • RANEPA 186
  • ROAT MIIT 608
  • PTA 243
  • RSHU 118
  • RGPU njih. Herzen 124
  • RGPPU 142
  • RSSU 162
  • MATI - RGTU 121
  • RGUNiG 260
  • REU jih. Plekhanova 122
  • RGATU jih. Solovjov 219
  • RyazGU 125
  • RGRU 666
  • SamGTU 130
  • SPSUU 318
  • ENGECON 328
  • SPbGIPSR 136
  • SPbGTU njih. Kirov 227
  • SPbGMTU 143
  • SPbGPMU 147
  • SPbSPU 1598
  • SPbGTI (TU) 292
  • SPbGTURP 235
  • SPbSU 582
  • SUAP 524
  • SPbGuniPT 291
  • SPbSUPTD 438
  • SPbSUSE 226
  • SPbSUT 193
  • SPGUTD 151
  • SPSUEF 145
  • SPbGETU "LETI" 380
  • PIMash 247
  • NRU ITMO 531
  • SSTU njih. Gagarin 114
  • SakhGU 278
  • SZTU 484
  • SibAGS 249
  • SibSAU 462
  • SibGIU 1655
  • SibGTU 946
  • SGUPS 1513
  • SibSUTI 2083
  • SibUpK 377
  • SFU 2423
  • SNAU 567
  • SSU 768
  • TSURE 149
  • TOGU 551
  • TSEU 325
  • TSU (Tomsk) 276
  • TSPU 181
  • TSU 553
  • UkrGAZHT 234
  • UlSTU 536
  • UIPKPRO 123
  • UrGPU 195
  • UGTU-UPI 758
  • USPTU 570
  • USTU 134
  • HGAEP 138
  • HGAFK 110
  • KNAME 407
  • KNUVD 512
  • KhNU njih. Karazin 305
  • KNURE 324
  • KNUE 495
  • CPU 157
  • ChitUU 220
  • SUSU 306
Popoln seznam univerz

Če želite natisniti datoteko, jo prenesite (v Word formatu).

Kronični pankreatitis

Kronični pankreatitis je skupina variant bolezni pankreasa, za katere je značilna prisotnost fokalne nekroze v trebušni slinavki v ozadju segmentne fibroze s poslabšanjem funkcij žleze različne jakosti. Napredovanje kroničnega pankreatitisa vodi do nastanka in razvoja atrofije (izčrpanosti) žleznega tkiva, fibroze in zamenjave celičnih elementov pankreasnega parenhima s vezivnim tkivom.

Glavni vzroki za kronični pankreatitis:

1) uživanje alkohola - alkoholni pankreatitis (pogosteje pri moških, starejših od 35 let) v odmerku več kot 20–80 mg etanola na dan. 8–12 let. Prehrana beljakovin in kajenje še dodatno poslabšata potek pankreatitisa;
2) bolezni žolčnika in dvanajstnika - žolčnega pankreatitisa (pogosteje pri ženskah);
• holelitiaza povzroča kronični pankreatitis v 35–56% primerov;
• patologijo sfinktra Oddi (stenoza, striktura, vnetje, tumor);
• duodenitis in peptični ulkus. Na primer, peptični ulkus dvanajstnika v 10,5–16,5% primerov je neposreden vzrok za razvoj kroničnega pankreatitisa.

Kronični pankreatitis, ki se pojavi s holelitiazo, holedoholitiazo, je pogostejši pri ženskah, starih od 50 do 60 let. Običajno imajo ti bolniki znake metaboličnega sindroma: debelost, hiperlipidemijo, dovzetnost za hipertenzijo, koronarno arterijsko bolezen, moteno toleranco za ogljikove hidrate, hiperurikemijo in / ali hiperurikurijo.

Ti dve točki sta najverjetneje in najpogosteje postali vzrok kroničnega pankreatitisa. Najmanjši skupni vzroki:

3) cistična fibroza (pogosto pri otrocih);
4) dedni pankreatitis. Najpogostejša v severni Evropi, njena pogostost je približno 5% vseh primerov. Pomanjkanje vidnih vzrokov in primerov pankreatitisa v družini bolnikovih sorodnikov omogočajo sum na dedno obliko pankreatitisa;
5) idiopatski pankreatitis. Ko v času študije vzrok ni ugotovljen - 10 do 30% celotnega pankreatitisa. Nedavne študije so pokazale, da so lahko mikrokristali holesterola, zrnca bilirubinata in kalcijevi mikrosferoliti vzrok za idiopatski pankreatitis;
6) drugi razlogi:
• avtoimunski pankreatitis,
• sistemske bolezni in vaskulitis,
• virusne (Coxsackie, CMV) in bakterijske okužbe,
• helmintske invazije (opisthorchiasis),
• presnovne motnje (hiperlipidemija, sladkorna bolezen, kronična ledvična odpoved itd.), T
• motnje cirkulacije (ishemični pankreatitis), t
• nenormalen razvoj trebušne slinavke,
• poškodbe, akutna zastrupitev.

Simptomi kroničnega pankreatitisa

Kronični pankreatitis je počasi napredujoča vnetna bolezen trebušne slinavke, ki jo spremlja nekroza (smrt žleznega tkiva) v kombinaciji z fibrozo in vodi do progresivnega poslabšanja organa tudi po prenehanju izpostavljenosti patogena, kar je privedlo do bolezni. Kronični pankreatitis se običajno omenja, ko vnetni proces v trebušni slinavki traja več kot 6 mesecev. Kronični pankreatitis se običajno pojavi z epizodami poslabšanj in remisij (remisija bolezni).

Pomembno je razlikovati med akutnim in kroničnim pankreatitisom, saj obstajajo temeljne razlike v taktiki zdravljenja teh bolnikov. Včasih je to zelo težko, saj je poslabšanje kroničnega pankreatitisa po simptomih zelo podobno akutnemu pankreatitisu, akutni pankreatitis pa lahko ostane neprepoznan (v 60% primerov!), Teče pod masko drugih bolezni prebavil ali v spremstvu drugih bolezni prebavnega trakta ali v spremstvu drugih bolezni, nato pa gredo v kronično.

Možnosti za kronični pankreatitis

Kronična obstruktivna pankreatitis ga zakrivanja glavni vod trebušne slinavke tumorja, vnetja ali dvanajstnika papile stenozo povzročil, duodenitis zaradi Crohnove bolezni, zaprt v trebuhu travmo in kirurških operacijah piloroduodenalnoy površine, trebušne slinavke psevdociste, prirojene nepravilnosti (podvojitev kanal). Glavna vzroka kroničnega obstruktivnega pankreatitisa sta žolčnata bolezen in holedoholitijaza, disfunkcija oddijevega sildinca v žolčnem in pankreatičnem tipu. Poraz trebušne slinavke je enakomerna in ne spremlja tvorba kamnov v kanalih žleze. Glavni simptom je trdovratna bolečina.

V primeru kalcificnega kroničnega pankreatitisa se v kanalih nahajajo beljakovinske precipitate ali kalcifikacije, kamni, ciste in psevdocite, stenoza in atrezija ter atrofija acinarnega tkiva. Za to obliko kroničnega pankreatitisa je značilna ponavljajoča se bolezen z epizodami poslabšanja, v zgodnjih fazah, ki spominjajo na akutni pankreatitis (kronični ponavljajoči se pankreatitis). Običajno je takšen kronični pankreatitis glavni vzrok uporabe alkohola.

Skupina kalcificirajočega pankreatitisa je alkoholni pankreatitis, pankreatitis, ki se pojavi pri izpostavljenosti organskim topilom, določenim kemičnim spojinam, zdravilom in pankreatitisu, ki se je začel zaradi hiperlipidemije, hiperkalcemije med hiperparatiroidizmom, kroničnih virusnih okužb (vključno s kroničnimi HCV in HBV). prirojene spremembe kanalov trebušne slinavke (podvojitev kanala trebušne slinavke).

Dedni pankreatitis z avtosomno dominantnim tipom dedovanja z nepopolno penetracijo sodi tudi v skupino kalcificiranega pankreatitisa in se razvija pri otrocih, starih 10–12 let ali pri starosti 30–40 let. Ne razlikuje se od običajnih oblik pankreatitisa, ki ga spremljajo ponavljajoči se napadi trebušne bolečine, po 8–10 letih pri 20% bolnikov se pridruži sladkorna bolezen in pri 15–20% bolnikov - huda steatrheja. Odsotnost drugih vzrokov in indikacija primerov pankreatitisa v družini utemeljeno sumi na dedno obliko kroničnega pankreatitisa.

Za kronični parenhimski pankreatitis je značilen razvoj žarišč vnetja v parenhimu s prevlado mononuklearnih celic v infiltratih in območjih fibroze, ki nadomeščajo parenhim pankreasa. Pri tej obliki kroničnega pankreatitisa ni poškodb kanalov in kalcifikacij v trebušni slinavki. Najpomembnejši simptomi so počasi progresivni znaki eksokrine in endokrine insuficience ter odsotnost bolečinskega sindroma (neboleča oblika).

Najpogostejši klinični sindromi pri kroničnem pankreatitisu so:

• abdominalni sindrom bolečine,
• sindrom eksokrine insuficience trebušne slinavke,
• sindrom endokrinih motenj,
• dispeptični sindrom,
• sindrom bilijarne hipertenzije.

Kronična bolečina za pankreatitis

Pogosto razvoj boleče oblike kroničnega pankreatitisa poteka pred nebolečo, latentno fazo različnega trajanja, ki jo prikrivajo epigastrični nelagodje, meteorizem, nestabilen stol z nagnjenostjo k drisko s prisotnostjo neprebavljenih vlaken v blatu ali steatorrhea. Ponavljajoči napadi bolečih oblik kroničnega pankreatitisa tvorijo insuficienco trebušne slinavke s primarno poškodbo eksokrinih ali endokrinih funkcij z razvojem sladkorne bolezni tipa 2. t

Bolečina se lahko pojavi tako med poslabšanjem kot v fazi remisije kroničnega pankreatitisa. Nima jasne lokalizacije, ki se pojavlja v zgornjem ali srednjem delu trebuha na levi ali v sredini, daje nazaj, včasih postane skodle. Več kot polovica bolnikov ima zelo močno bolečino.

Lokalizacija bolečine pri kroničnem pankreatitisu

Vzroki za bolečine pri kroničnem pankreatitisu so naslednji:

1) akutno vnetje trebušne slinavke (poškodba parenhima in kapsul);
2) psevdociste s perifokalnim vnetjem;
3) obstrukcija in dilatacija trebušne slinavke in žolčevoda;
4) fibroza v območju senzoričnih živcev, ki vodi do njihove kompresije;
5) pritisk na okoliške pleksuse povečane trebušne slinavke;
- stenozo in diskinezijo sfinkterja Oddi.
- Bolečine, povezane s psevdocistami in obstrukcijo kanala, se močno poslabšajo med ali takoj po obroku. Bolečina, ponavadi obkrožena, paroksizmalna. Antisecretorni in pancreatin preparati (Panzinorm) znatno zmanjšajo bolečino, ki zmanjšuje izločanje trebušne slinavke prek mehanizma povratnih informacij.
- Vnetna bolečina ni odvisna od vnosa hrane, lokalizirana je praviloma v epigastriji, seva proti hrbtu. Takšne bolečine razbremenijo analgetiki (NSAID, v hujših primerih - narkotični analgetiki).
- Zunanja insuficienca trebušne slinavke povzroča prekomerno rast bakterij v tankem črevesu, ki je tudi vzrok za bolečine pri pomembnem deležu bolnikov s kroničnim pankreatitisom. Te bolečine povzroča povečanje tlaka v dvanajstniku.

V poznih fazah kroničnega pankreatitisa, z razvojem fibroze, se bolečina zmanjša in lahko izgine v nekaj letih. Potem se pojavljajo manifestacije eksokrinih insuficienc.

Simptomi eksokrine insuficience

Exokrina insuficienca trebušne slinavke se kaže v kršenju procesov prebave in absorpcije črevesja. Simptomi:

• driska (blato od 3 do 6 krat na dan),
• steatorrhea (pojavi se, ko se izločanje trebušne slinavke zmanjša za 10%, kash mushy, fetid, z maščobnim sijajem).
• zmanjšanje telesne teže
• slabost
• periodično bruhanje,
• izguba apetita.

Sindrom prekomerne rasti bakterij v tankem črevesu se hitro razvijejo:

• napenjanje,
• tresenje v želodcu,
• belching.

Kasneje, simptomi, značilni za hipovitaminozo - anemija, šibkost, spremembe v koži, laseh in presnovi - pridružite se.

Naslednji mehanizmi temeljijo na eksokrinem pomanjkanju trebušne slinavke:

- uničenje acinarnih celic, kar povzroči zmanjšano sintezo pankreasnih encimov;
- obstrukcija kanala trebušne slinavke, ki moti pretok soka trebušne slinavke v dvanajsternik;
- zmanjšanje izločanja bikarbonata v epitelu kanala žleze vodi do zakisljevanja vsebine dvanajstnika do pH 4 in nižje, kar povzroči denaturacijo pankreasnih encimov in obarjanje žolčnih kislin.

Simptomi žolčne hipertenzije

Sindrom žolčevodne hipertenzije je izražen v obstruktivni zlatenici in holangitisu in se kaže razmeroma pogosto. Do 30% bolnikov v akutni fazi kroničnega pankreatitisa ima prehodno ali trdovratno hiperbilirubinemijo. Vzroki za sindrom so povečanje glave trebušne slinavke s kompresijo terminalnega dela žolčevoda, holedoholitijaza in patologija velike duodenalne papile (račun, stenoza).

Simptomi endokrinih motenj pri kroničnem pankreatitisu

Odkrili so pri približno tretjini bolnikov. Na osnovi razvoja teh motenj je poraz vseh celic otočnega aparata trebušne slinavke, zaradi česar prihaja do pomanjkanja ne le insulina, temveč tudi glukagona. To pojasnjuje značilnosti poteka diabetesa mellitusa trebušne slinavke: nagnjenost k hipoglikemiji, potreba po nizkih odmerkih insulina, redki razvoj ketoacidoze, žilnih in drugih zapletov.

Simptomi kroničnega pankreatitisa, ki ga povzroča encim

• Intoksikacijski sindrom se kaže v splošni slabosti, zmanjšanem apetitu, hipotenziji, tahikardiji, zvišani telesni temperaturi, levkocitozi in povečanem ESR.
• Simptom Tuzhilina (simptom "rdečih kapljic"): pojav svetlo rdečih madežev na koži prsi, hrbtu, trebuhu. Te točke so vaskularna anevrizma in pri pritisku ne izginejo.

Diagnoza kroničnega pankreatitisa

Diagnoza kroničnega pankreatitisa je precej zapletena in temelji na treh glavnih značilnostih: značilna zgodovina (napadi bolečine, zloraba alkohola), prisotnost eksokrinih in / ali endokrinih insuficienc in identifikacija strukturnih sprememb v trebušni slinavki. Pogosto se diagnoza kroničnega pankreatitisa oblikuje po dolgem opazovanju bolnika, ki ima klinične znake, ki kažejo na prisotnost kroničnega pankreatitisa.

Laboratorijska diagnoza

Krv za biokemijo. Raven amilaze, serumske lipaze pogosto ostane normalna ali zmanjšana med napadom pankreatitisa, kar se lahko pojasni z zmanjšanjem števila acinarnih celic, ki proizvajajo te encime. V kombinaciji z alkoholnim pankreatitisom z alkoholno boleznijo jeter se lahko odkrijejo motnje v delovanju jeter. V 5–10% primerov kroničnega pankreatitisa so znaki kompresije dela znotraj pankreasa v žolčevodu zaradi otekanja ali fibroze glave trebušne slinavke, ki jo spremlja zlatenica, povečanje ravni direktnega bilirubina v serumu in alkalne fosfataze.

Pri 2/3 bolnikov se razvije motnja tolerance glukoze, pri 30% bolnikov s kroničnim pankreatitisom je sladkorna bolezen.

Exokrina insuficienca postane očitna in se zlahka zazna z razvojem sindroma oslabljenega absorpcije, pri katerem se maščoba v blatu lahko določi s kakovostjo (barva po Sudanu) ali s kvantitativno metodo. V zgodnejših fazah odkrivamo sekrecijsko insuficienco s pomočjo funkcionalnih testov pankreasa.

V klinično prakso je uveden encimski imunski preskus za določanje elastaze-1 v krvnem serumu in blatu bolnikov za diagnozo kroničnega pankreatitisa, ki omogoča ovrednotenje izločajoče funkcije trebušne slinavke.

Instrumentalna diagnoza kroničnega pankreatitisa

Instrumentalni podatki, ki potrjujejo predpostavko o prisotnosti kroničnega pankreatitisa, se lahko štejejo za precej informativne. Uporablja:

- ultrazvočni pregled trebušne votline;
- endoskopski ultrazvok, spiralno izračunano in magnetnoresonančno slikanje trebušne slinavke.

ERCP lahko zazna stenozo kanala, lokalizacijo obstrukcije, strukturne spremembe v majhnih kanalih, intraduktalne kalcinate in proteinske čepke, vendar obstaja visoko tveganje za razvoj akutnega pankreatitisa.

Diferencialna diagnoza pankreatitisa

Simptomi pankreatitisa se nanašajo na znake "akutnega trebuha". To pomeni, da je treba razlikovati med pankreatitisom in akutno kirurško patologijo trebušne votline, in sicer: iz perforiranih razjed; akutni holecistitis; črevesna obstrukcija; tromboza črevesne vene; miokardni infarkt.

Perforirana razjeda. Perforacija (perforacija) želodčnih ali črevesnih razjed se od akutnega pankreatitisa razlikuje po "bolečini z nožem". Ta bolečina je povezana s penetracijo želodčne ali črevesne vsebine v peritoneum, ki povzroča refleksno napetost prednje trebušne stene ali tako imenovanega platoja podobnega trebuha. Za pankreatitis ni značilen. Bruhanje med perforacijo razjede je zelo redko. Bolnik leži nepremično. In bolnik s pankreatitisom je nemiren, hiti okoli v postelji. Pregledna radiografija prikazuje plin v trebušni votlini s perforiranim ulkusom. Končna diagnoza temelji na ultrazvoku ali laparoskopiji.

Akutni holecistitis. Te dve patologiji je težko razlikovati. Toda v prid holecistitisu bo govorila prevladujoča lokalizacija bolečine na desni z obsevanjem na območje desne rame. Pri opravljanju ultrazvoka je mogoče določiti lokalizacijo vnetja, vendar je treba spomniti, da lahko holokitis spremljajo pankreatitis.

Akutna črevesna obstrukcija. Bolečine pri črevesni obstrukciji so krči, v primeru pankreatitisa pa je bolečina stalna, boleča. Na radiografiji s pankreatitisom bo debelo črevo oteklo, vendar brez Kloyberjevih skled.

Mezotromboza. Mezotromboza najpogosteje prizadene starejše bolnike s srčno-žilnimi boleznimi. Simptomi, medtem ko hitro rastejo, vendar nimajo nič skupnega s prehranjevanjem. Laparoskopija ali angiografija lahko pomagata rešiti dvome.

Miokardni infarkt. Ob prihodu v bolnišnico se kot standardno opravi elektrokardiografija, pankreatitis pa se zlahka razlikuje od miokardnega infarkta.

Zdravljenje kroničnega pankreatitisa

Zdravljenje nezapletenega kroničnega pankreatitisa se lahko izvaja ambulantno pod vodstvom gastroenterologa ali terapevta.

Cilj zdravljenja kroničnega pankreatitisa se lahko obravnava kot rešitev več težav:

- izključitev izzivalnih dejavnikov (alkohol, droge, obstrukcija);
- lajšanje bolečin;
- odpravljanje ekso- in endokrine insuficience;
- zdravljenje komorbidnih motenj.

Glavni cilji konzervativnega zdravljenja so ustavitev ali upočasnitev napredovanja kroničnega pankreatitisa in boj proti njenim zapletom. Glede na resnost bolečega abdominalnega sindroma se uporablja postopno zdravljenje kroničnega pankreatitisa, ki lahko vključuje naslednje sestavine:

- Prehrana, razdelitev obrokov, maščobe manj kot 60 g / dan.
- Encimi trebušne slinavke (pankreatin, creon, mezim, panzinorm, festal, penzital, enzistal) + zaviralci H2 (famotidin, ranitidin, cimetidin, nizatidin).
- Narkotični analgetiki (acetilsalicilna kislina, diklofenak, ibuprofen, piroksikam).
- Oktreotid (sandostatin).
- Endoskopska drenaža (Olimpus, LOMO, Pentax, Fujinon).
- Narkotični analgetiki (butorfanol, antakson, fortal, tramadol, sedalgin-neo).
- Blokada sončnega pleksusa.
- Kirurški poseg.

S šibkim bolečinskim sindromom lahko uspeh dosežemo s pomočjo stroge prehrane, delnega (vsake 3 ure) zaužite hrane in omejitve maščobe na 60 g na dan, kar pripomore k zmanjšanju izločanja trebušne slinavke v nizkokalorični prehrani.

Pripravki za zdravljenje kroničnega pankreatitisa

Glede na to, da je glavni vzrok za bolečino intraduktalna hipertenzija, je priporočljivo uporabljati zdravila, ki blokirajo stimulacijo izločanja trebušne slinavke. Običajno sproščanje holecistokinina - glavnega stimulatorja eksogene funkcije trebušne slinavke - uravnava peptid, ki sprosti kolecistokinin v proksimalnem tankem črevesu, ki je občutljiv na tripsin in je aktiven v črevesnem lumnu. Imenovanje encimov trebušne slinavke (mezim forte, pancreatin, panzinorm, trebušna slinavka likreazy) zagotavlja pomembno zmanjšanje bolečine pri nekaterih bolnikih z vključitvijo povratnega mehanizma: povečanje ravni proteaz v dvanajstniku zmanjšuje sproščanje in sintezo gastrointestinalnih hormonov (holecistokinin), kar vodi do zmanjšanja stimulacijo eksokrine funkcije trebušne slinavke, zmanjšanje intraduktalnega in tkivnega pritiska ter lajšanje bolečin.

Ne smemo pozabiti na možnost inaktivacije eksogenih prebavnih encimov z želodčno kislino in proteazami pankreasa. Da bi preprečili ta učinek, se široko uporablja kombinacija encimov (pankreatin, creon, mezim, panzinorm, festal, penzital, enzistal) z blokatorji H2-histamina (famotidin, ranitidin, cimetidin, nizatidin). Odmerki encimskih pripravkov za lajšanje bolečin morajo biti ustrezni; Dvojno slepa, s placebom nadzorovana študija pankreatitisa v odmerku 6 tablet 4-krat na dan 1 mesec je pomembno zmanjšala bolečine pri 75% bolnikov z zmernim in hudim pankreatitisom. Encimi pankreasa v kapsulirani obliki, ki vsebujejo kislinsko odporne mini-kroglice (CREON), so trenutno zdravilo prve izbire pri zdravljenju bolečin v trebuhu pri eksokrini insuficienci trebušne slinavke. Mikrogranularne dozirne oblike (CREON 10.000 ali 25.000) so označene s hitrim (po 45 minutah) sproščanjem več kot 90% encimov s pH dvanajstne in enterične vsebine 5,5 in več.

Pri zelo nizkih vrednostih pH v gastrointestinalnem traktu se uporablja adjuvantno zdravljenje z antagonisti H2 ali inhibitorji protonske črpalke (lanzoprazol, omeprazol, pantoprazol, rabeprozol). Poleg tega je bilo dokazano, da encimska nadomestna terapija izboljša prehod hrane skozi prebavni trakt, kar vpliva na motorično funkcijo prebavnega trakta in tako prispeva k zmanjšanju absorpcijskih motenj.

Pankreatični encimi so predpisani v vseh primerih kroničnega pankreatitisa, da se popravi eksokrina funkcija trebušne slinavke. Jemanje teh zdravil zmanjšuje distenco črevesja in drisko, ki jo povzroča zmanjšana absorpcija maščob, kar zmanjša bolečino. Encimski pripravki zmanjšajo intenzivnost bolečine pri kroničnem pankreatitisu zmerne resnosti, zlasti pri ženskah z obstruktivnim pankreatitisom; proti podvajanju kanala pankreasa. Pri moških s kalcificirajočim kalcificiranim pankreatitisom so ta zdravila bistveno manj učinkovita.

Za zaustavitev steatorrje pri kroničnem pankreatitisu so obložena, prevlečena, zdravila z visoko vsebnostjo lipaze; za lajšanje bolečin - zdravila z visoko vsebnostjo proteaz brez lupine.

Če ni učinka fermentnozamestitelnoy terapija v kombinaciji z zaviralci H2-histaminskih nujno imenovanje analgetikov, v ta namen mogoče uporabiti kot paracetamol (Daleron, prohodol, efferalgan), nesteroidnih protivnetnih zdravil: diklofenak (apo-Diklo, Voltaren, diklofenak, Ortophenum), ibuprofena (apo -ibuprofena, ibuprofena, ibufen, solpafleks), piroksikam (piroksikam, piroksifer, Velden erazon), celekoksib (celebreksa), lornoksikam (Ksefokam), meloksikam (meloksikam movalis), nimesulid (Mesulid, nize, nikulid) za Proxen (apo-naproksen, nalgezin, naproksen).

Za lajšanje bolečine pri kroničnem pankreatitisu je predpisan oktreotid (sandostatin). Kot močan zaviralec gastrointestinalnih nevroendokrinih hormonov sandostatin zavira eksogeno stimulirano in endogeno stimulirano eksokrino izločanje trebušne slinavke z neposrednim delovanjem na eksokrino tkivo in zmanjšuje sproščanje sekretina in holecistokinina. Zdravilo je učinkovito tudi pri zdravljenju psevdociste, ascitesa trebušne slinavke in plevritisa. Uporablja se 50-100 mcg subkutano 2-krat na dan 1 teden za zdravljenje bolečih oblik kroničnega pankreatitisa.

Z ohranjanjem bolečine je potrebno opraviti ERPHG za morfološko razjasnitev narave porazdelitve kanalov, pri čemer je izključena disfunkcija sfinktra Oddi. V tem primeru se obravnava možnost uporabe invazivnih metod zdravljenja: endoskopska drenaža in ranžiranje, blokada solarnega pleksusa s steroidi, nejunostomija trebušne slinavke in resekcija pankreasa.

Največje težave so povezane z zdravljenjem disfunkcije Oddijevega sfinkterja, ki je eden od vzrokov za razvoj kroničnega pankreatitisa, ki ga je težko diagnosticirati. Pri disfunkciji sfindra Oddija je povečana občutljivost stene trebušne slinavke in žolčevodov na spremembe volumna in tlaka.

Treba je izključiti zdravila, ki imajo choleretic učinek (žolčne kisline, vključno v sestavi encimskih pripravkov - festal, enzistal, itd., Decoctions iz choleretic zelišča, sintetični choleretic agenti).

Za lajšanje spazma gladkih mišic sfinkterjev Oddija in cističnega kanala se uporabljajo nitrati: nitroglicerin - za hitro lajšanje bolečin, nitrozorbit - za potek zdravljenja (pod nadzorom tolerance zdravil).

Myotropic antispazmodiki (bendazol, benziklan, drotaverin, mebeverin, papaverin) zmanjšujejo tonus in motorično aktivnost gladkih mišic. Glavni predstavniki te skupine so papaverin, drotaverin (no-shpa, no-shpa forte, vero-drotaverin, spazmol, spakovin), benciklan (halidor). Najbolj učinkovit miotropni antispazmodik je duspatalin (mebeverin), mišično tropno antispastično zdravilo, ki neposredno vpliva na gladke mišice. Selektivno deluje na sfinkterja Oddija, se izkaže, da je 20–40-krat bolj učinkovit kot papaverin, kar zadeva sposobnost sprostitve Oddijevega sfinktra. Pomembno je, da duspatalin ne vpliva na holinergični sistem in zato ne povzroča neželenih učinkov, kot so suha usta, zamegljen vid, tahikardija, zastajanje urina, zaprtje in šibkost. Aktivno se presnavlja s prehodom skozi jetra, vsi presnovki se hitro izločajo z urinom. Polno izločanje zdravila se pojavi v 24 urah po enkratnem odmerku, zato se ne kopiči v telesu, tudi starejši bolniki ne potrebujejo prilagoditve odmerka. Duspatalin se predpiše 1 kapsula (200 mg) 2-krat na dan, bolje je vzeti 20 minut pred obroki.

Še en myotropic antispasmodic s selektivno lastnosti je hymecromone (Odeston) - fenolni kumarin derivat, ki nima antikoagulantne lastnosti in ima izrazit antispazmodično in choleretic učinek. Gimekromon je sintetični analog umbeliferona, ki ga najdemo v plodovih janeža in komarčka, ki smo jih uporabili kot spazmolitike. Zdravilo zagotavlja enega ali drugega učinka, odvisno od značilnosti njegovega delovanja na različnih ravneh žolčevodov. Odeston povzroča dilatacijo žolčnika, zmanjšuje intraduktalni pritisk in je zato antagonist holecistokinina. Na ravni Oddinovega sfinkterja deluje sinergistično z holecistokininom, zmanjšuje bazalni tlak in podaljšuje trajanje odpiranja sfinkterja Oddija, s tem pa povečuje prehod žolča vzdolž žolčnika. Ker je Odeston visoko selektivni spazmolitik, ima tudi choleretic lastnosti. Njegov choleretic učinek je posledica pospeševanja in povečanje pretoka žolča v tanko črevo. Povečanje pretoka žolča v lumen duodenuma izboljša prebavo, aktivira črevesno peristaltiko in normalizira blato.
Odeston je predpisan 400 mg (2 tableti) 3-krat na dan 30 minut pred obroki, kar zagotavlja relativno stalno koncentracijo zdravila v serumu, ki presega 1,0 µg / ml. Trajanje zdravljenja je individualno - od 1 do 3 tedne. Odeston je nizko strupen, njegova toleranca je običajno dobra.

V odsotnosti učinka konzervativne terapije disfunkcije sfinkterja Oddija in razpoložljivosti podatkov o njeni stenozi se operativno (sphincterotomy) izvede obnavljanje prehodnosti Oddijevega sfinkterja.

Nadomestna terapija za kronični pankreatitis

Nadomestna terapija eksokrine insuficience trebušne slinavke pri izidu kroničnega pankreatitisa se izvaja v prisotnosti steatorrhee več kot 15 g maščobe na dan, progresivna izguba telesne teže in dispeptične motnje. En odmerek encimov mora vsebovati vsaj 20.000–40.000 enot lipaze, zato je predpisan za 2–4 ​​kapsule za glavne obroke in za 1-2 kapsuli za dodatne obroke majhne količine hrane. V klinično hudi insuficienci trebušne slinavke pogosto ni popolnoma odpravljena steatorrhea. Povečanje telesne teže, normalizacija blata, zmanjšanje napetosti kažejo na ustreznost izbranega odmerka prebavnih encimov.

Neučinkovitost nadomestnega zdravljenja zahteva odpravo drugih vzrokov sindroma zmanjšane absorpcije - Crohnove bolezni, celiakije, tirotoksikoze. Da bi popravili pomanjkanje hranil, so predpisani srednjeverižni trigliceridi (torsorbon) in vitamini A, D, E, K, ki so topni v maščobah.

Zapleti kroničnega pankreatitisa

Zapleti kroničnega pankreatitisa vključujejo oslabljen absorpcijski sindrom, diabetes mellitus, psevdociste, trombozo portalne ali vranične vene, stenozo piloričnega trakta, obstrukcijo žolčevodov in tumor. Adenokarcinom pankreasa se pojavi v 4% primerov pri osebah z več kot 20-letno zgodovino kroničnega pankreatitisa.

Napoved

Stopnja smrtnosti pri kroničnem pankreatitisu doseže 50% z 20–25-letnim obdobjem bolezni. 15-20% bolnikov umre zaradi zapletov, povezanih z poslabšanjem pankreatitisa, druge smrti so posledica travme, podhranjenosti, okužbe in kajenja, ki se pogosto pojavljajo pri bolnikih s kroničnim pankreatitisom.

Kronični pankreatitis. Etiologija, patogeneza, klinika, diagnostika, zdravljenje.

Kronični pankreatitis je progresivna vnetna bolezen trebušne slinavke, ki jo spremlja izrazita kršitev njene funkcije. Bolezen se pojavi s periodičnimi poslabšanji na podlagi nepopolnih remisij.

Etiologija. Najpogostejši vzroki za kronični pankreatitis so bolezni želodca, dvanajstnika, jeter, žolčnika in žolčevodov (hepatitis, ciroza, holecistitis, holangitis, duodenitis, peptični ulkus, zlasti razjede, ki prodirajo v trebušno slinavko). Kronični pankreatitis se pojavi pri skoraj 30% bolnikov, pri katerih je prišlo do holecistektomije. Med drugim je treba opozoriti na alimentarne motnje in spremembe v presnovi maščob (prehranske napake, alkoholizem); zastrupitev, zastrupitev; spremembe v duktalnem sistemu trebušne slinavke (primarni tumorji, strikture, epitelijske metaplazije izločilnih kanalov); zaprte poškodbe trebušne slinavke; akutne in kronične okužbe. Povzročitelji angine, gripe, tifusa, škrlatinke, hepatitisa, tuberkuloze, malarije, sifilisa itd. Lahko služijo kot nalezljivi viri.

Pomembno vlogo pri patogenezi kroničnega pankreatitisa ima aktivacija encimov (proteaz in lipaz), ki poškodujejo tkiva žlez. Predvidevanje trenutka kroničnega pankreatitisa je stagnacija skrivnosti, ki jo povzroča mehanska ovira v njenih izločajočih kanalih. Najpomembnejša je prisotnost pri bolnikih s pomanjkanjem duodenitisa in sfinkterja Oddi. Znan po vlogi žolča pri pojavu pankreatitisa. Domneva se, da žolčne kisline povzročajo koagulativno nekrozo žleze. Poleg tega žolč vsebuje lecitin, ki se pod vplivom pankreasne fosfolipaze A pretvori v lizolecitin, kar vodi do samoprebojnosti trebušne slinavke.

Zaradi kompleksnega kompleksa interakcij nastanejo difuzne ali žariščne vnetne, nekrotične in atrofične spremembe trebušne slinavke z rastjo vezivnega tkiva. Ob teh procesih se regenerira organ v obliki posameznih odsekov hiperplazije z nastankom adenoma.

Patogeneza. Kronični pankreatitis povzroča hude motnje absorpcije in parietalne prebave, motnje v presnovi beljakovin, maščob in ogljikovih hidratov. Najprej najdemo znake izgube lipaze v trebušni slinavki - približno 70% maščob v hrani ostane neuporabljeno, nato pa se moti presnova maščob, kar se kaže v napihnjenosti, polifekaliji, steatorrhei (obilno, neobdelano gnojevko). Kršitev presnove beljakovin vodi do hipoproteinemije, zmanjšanja vsebnosti albuminov in povečanja ravni frakcij gama-1 in gama-2-globulina.

Kronični pankreatitis se najpogosteje začne z distalnim delom žleze in se postopoma širi na proksimalno; zato se izločajoče motnje razvijajo počasi in le redko pomagajo pri diagnozi v začetni fazi bolezni. Zabeležena je smrt insularne aparature in kompenzacijsko povečanje proksimalne žleze. Alkohol povzroča močno zmanjšanje izločanja trebušne slinavke in povzroča refluks duodenalnih vsebin pri otekanju bradavice Vater.

Ko se tlak v duktalnem sistemu trebušne slinavke dvigne, se v krvi absorbira znatna količina njegovega soka, ki povzroči encimsko toksemijo in lahko privede do poškodbe možganskega tkiva, miokarda, pljuč, jeter, ledvic.

Patološka anatomija. V procesu razvoja pankreatitisa se v tkivu trebušne slinavke pojavi proliferacija vezivnega tkiva, kar ima za posledico razvoj fibroze in skleroze. Slednje so lahko peri- in intralobularne, v kombinaciji s sočasno atrofijo žleznega tkiva. Zaradi okrepljenega razvoja vezivnega tkiva se železo stisne in pogosto spremeni volumen. Nadalje, kalcifikacija, zmanjšana prehodnost kanalov trebušne slinavke. Mikroskopsko, skupaj s tkivno fibrozo, opazimo njeno vnetno infiltracijo, lipomatozo in vnetne spremembe v stenah kanalov. Včasih je več majhnih cist, ki nastanejo zaradi uničenja lumena kanalov, odlaganja kalcijevih soli v tkivo žleze.

Razlikujejo se naslednje klinične in anatomske oblike kroničnega pankreatitisa:

  • kronični indurativni pankreatitis;
  • pseudotumorni pankreatitis;
  • psevdocistični pankreatitis (kronični pankreatitis z izidom v cisti);
  • kronični kalkulusni pankreatitis (virngolitiaza, kalcifikantni pankreatitis).

Klinična slika. Kronični pankreatitis se najpogosteje manifestira z bolečino, ki je lokalizirana v epigastrični regiji in izžareva v levi ali desni hipohondrij ali obe hipohondriji v ledveno območje; včasih bolečine postanejo skodle; Obsevanje srca, levega ramenskega obroča, levega ramenskega lista, do ilijačnih ali dimeljskih ali dimeljskih območij, do levega stegna, do trtičnega ali presredka je manj pogosta.

Bolečina se pojavi po 1-3 h po jedi in traja od nekaj ur do 4-6 dni. Lahko se izzove z vadbo, ki je povezana z raztegovanjem kapsule žleze. Pogosto bolniki nočejo jesti, ker se bojijo, da bi prišlo do napada. Značilen je prisilni položaj bolnika med poslabšanjem pankreatitisa: sedenje s naklonom naprej, ker v tem položaju doživlja nekaj olajšave.

Bolečine so lahko trajne ali ponavljajoče, pojavijo se kot napad, pogosteje popoldne. V začetni fazi bolezni traja remisija več let, v kasnejših fazah pa se intervali med napadi skrajšajo na več dni.

Opažen je tudi kronični pankreatitis s stalno bolečino. To spominja na benigni (obstojni) hepatitis. V zgornjem delu trebuha se pojavljajo stalne boleče bolečine, ki so se po jedi še poslabšale.

Občasno pride do latentnega (brez bolečin) pankreatitisa (5% vseh primerov), ki poteka v nasprotju z zunanjim in notranjim izločanjem.

Pri tvorbi kamna (pankreatitis) v glavi trebušne slinavke se bolečina izraža v določenem delu organa. Pri tvorbi kamna, hitro progresivnem eksokrinski insuficienci (driska, napihnjenost) se v vseh delih žleze običajno pojavijo pomanjkanja notranje sekrecije, vendar je bolečina običajno manj huda.

Dispeptične motnje - slabost, bruhanje, slinjanje, nestabilna blata (izmenično zaprtje z drisko) - so bodisi stalne bodisi samo v obdobju poslabšanja.

Pri polovici bolnikov so opazili zlatenico, ikterično kožo in beločnico. Lahko so prenašalne in trajne. Huda zlatenica pri večini bolnikov v kombinaciji z Acholio je posledica otekanja glave trebušne slinavke, kompresije žolčnih poti zaradi indurativnega procesa v žlezi, brazgotine in vnetnih sprememb v kanalih in v sfinkterju Oddi, kamni v ampuli glavnega duodenalnega papile.

Izguba teže včasih doseže ostre stopnje. Vzroki za izčrpanost so nezadostna proizvodnja in vnos encimov trebušne slinavke v dvanajstnik, težave pri izbiri diete, strah pred pacientom zaradi bolečin. Pri nekaterih bolnikih se pojavijo bolečine tudi po jemanju majhne količine tekoče hrane, ki nima sokogonnymi lastnosti.

Za pomanjkanje notranjega izločanja, to je predvsem za proizvodnjo insulina, so značilni znaki sladkorne bolezni: suha usta, žeja, intoleranca za sladkor, poliurija, izguba telesne teže. V začetnem obdobju bolezni opazimo zmerno hipoglikemijo zaradi draženja in hiperfunkcije insularnega aparata; Za kasnejša obdobja bolezni so značilne grobe kršitve presnove ogljikovih hidratov.

Telesna temperatura je običajno normalna in se z poslabšanjem rahlo poveča.

Diagnoza kroničnega pankreatitisa temelji na subjektivnih in objektivnih kliničnih simptomih bolezni, podatkih iz laboratorijskih testov in rezultatih posebnih raziskovalnih metod.

Pacienta preiščite v ležečem položaju z valjčkom, ki je postavljen pod njegovim hrbtom v položaju na desni strani s trupom sprednje strani 45 °, ki stoji z nagibom trupa naprej in levo.

Objektivno je bolečina določena s palpacijo na območjih Chauffarda, Gubergrits-Skulskyja in drugih, Chauffardovo območje se nahaja 5 cm nad popkom na desni strani med središčnico telesa in popkovnim kotom popkovnega kota (glej sliko); bolečina v tem območju je še posebej značilna za vnetje žlezaste glave. Pri prizadetem telesu žleze se največja bolečina pojavi v coni Gubergrits-Skulsky - desno od popka (glej sliko). Desjardinska točka se nahaja na razdalji cm od popka na črti, ki povezuje pop in desno votlo votlino; bolečina na tej točki je značilna za vnetje glave žleze. Z lokalizacijo procesa v kaudalnem delu žleze opazimo bolečino na Mayo-Robsonovi točki - na meji spodnje in srednje tretjine črte, ki povezuje pop in sredino levega obalnega loka (glej sliko).

Območja bolečine v koži s pankreatitisom. 1 - cona Chauffarda; 2 - cona Gubergritska-Skulsky;
3 - Desjardinske točke; 4 - Mayo - Robson Point.
In - črta, ki povezuje popek z aksilarno votlino;
B - črta, ki povezuje popk do sredine obalnega loka.

Pri palpaciji je včasih možno vzpostaviti boleče nepremično maso v predelu trebušne slinavke (na ravni popka ali 2-4 cm nad njo, levo od srednje črte).

Pri psevdotumornih oblikah, ki se pojavijo z zlatenico, se včasih pojavi Courvosierjev sindrom, za katerega je značilna triada simptomov: mehanska zlatenica, povečan in neboleč žolč, mehur in Acholia.

Z poslabšanjem procesa v trebušni slinavki in težavami iztoka soka trebušne slinavke v kri in urin pogosto poveča vsebnost encimov trebušne slinavke - diastaza, tripsin, lipaza. V interiktalnem obdobju je to normalno. Koncentracija vseh glavnih encimov žleze v duodenalnih vsebinah, nasprotno, se zmanjša, pri nekaterih bolnikih pa so popolnoma odsotni.

Povečanje alkalnosti bikarbonata v krvi in ​​vsebnosti amilaze je znak poslabšanja vnetnega procesa v zgodnjem obdobju bolezni, napredujoče zmanjšanje ravni amilaze (do popolnega izginotja) pa je značilno za napredujoči kronični pankreatitis.

Koprološka študija kaže na prisotnost velikega števila neprebavljenih mišičnih vlaken (kreatorije) in kapljic nevtralnih maščob (steatorrhea).

Zaradi vključenosti žleznega aparata v proces aparata na otočku opazimo hiperglikemijo in spremembe normalne sladkorne krivulje pod vplivom dvojne obremenitve s sladkorjem (dvojna skorja sladkorja).

Pri anketi roentgenoskopije trebušne votline se včasih določajo kalcifikacije vzdolž trebušne slinavke. Pri rentgenskem pregledu dvanajstnika v pogojih hipotenzije ("paralitična" duodenografija) lahko ugotovimo posredne simptome kroničnega pankreatitisa: razširjeno zanko ("podkve") dvanajstnika, depresijo ali napako polnjenja vzdolž notranjega obrisa njenega spuščenega dela, spremembe v gubah izrastka izrastka lokacijo duodenalne papile in deformacijo slednjega.

Ultrazvok in računalniška tomografija pri kroničnem pankreatitisu omogočata zaznavanje povečanja celotne žleze ali samo glave (pseudotumoragični pankreatitis), cistične spremembe v debelini žleze. V nekaterih primerih so zaznane gosta ehostruktura na desni in levi strani hrbtenice na ravni II-III ledvenega vretenca, odvisno od prisotnosti v lumnu kanalskih kamnov ali kalcinatov v debelini parenhima žleze.

V primeru radioaktivnega skeniranja odkrijejo: izčrpanje scintigrafskega vzorca zaradi difuznega sklerotičnega procesa, napake pri kopičenju izotopov, kar kaže na njihove cistične spremembe ali kalcifikacijo pankreasnega parenhima.

Retrogradna pankreatografija lahko zazna značilne značilnosti kroničnega pankreatitisa: deformacijo glavnega ali dodatnega kanala, zožitev njihovih lumnov, napake v napeljavi vzdolž kanala zaradi prisotnosti kamnov.

Angiografska študija (celiakija in mezenterikografija) v zgodnjih fazah kroničnega pankreatitisa prikazuje območja hipervaskularizacije, v poznejših fazah zaradi razširjene fibroze - razpršeno osiromašenje žilnega vzorca, spremembe v njegovi arhitektoniki, premik ali odboj žil med ciste v razvoju žlez.

Diferencialna diagnostika se izvaja predvsem s peptično razjedo, pri kateri so bolečine očitno "lačne" v naravi, lokalizirane v središču epigastrične regije in ne obkrožajo; Holecistitis, ki ga določajo bolečine na mestu žolčnika, pozitivni simptom Ortrera in simptom frenikusa (občutljivost na palpacijo med nogami desne sternokleidomastoidne mišice). Ne smemo pozabiti, da se bolečine v epigastričnem območju ali v levem hipohondriju pojavijo tudi pri miokardnem infarktu, zlasti v zadnji steni (tako imenovana abdominalna varianta). V tem primeru diagnoza temelji na EKG. Diferenciranje kroničnega pankreatitisa s tumorjem trebušne slinavke je zelo težko celo v bolnišnici. Znaki raka telesa žleze so: lokalno otekanje spodnjega dela hrbta, konstantna ostra bolečina v ledvenem vretencu, ki jo povzroča metastaza raka, kar se radiološko potrdi.

Zdravljenje v interiktalnem obdobju je sestavljeno iz prehrane, ki izključuje pečeno, začinjeno, slano, mastno hrano, sokogonne jedi. Vendar pa mora biti prehrana visoko kalorična in vsebuje zadostno količino lahko prebavljivih beljakovin. Dnevni obrok mora biti 150 gramov beljakovin, 30-40 gramov maščobe, 350-400 gramov ogljikovih hidratov.

Za nadomestno zdravljenje se uporabljajo suhi pripravki trebušne slinavke, ki vsebujejo encime (pankreatin, palizim, panzinorm), 1 tableto 3-krat na dan z vsakim obrokom. Nadomestna terapija je primerna le za klinične znake pomanjkanja eksokrinih žlez. V primerih, ko se koncentracija encimov ne zmanjša, imenovanje teh zdravil ni upravičeno.

Priporočljivo je dopolniti enteralno prehrano s parenteralno uporabo v primeru podhranjenosti, pri čemer za ta namen uporabite aminokislinske raztopine, koncentrirane raztopine glukoze. Za izboljšanje prebave bolnikom svetujemo, da jemljejo zdravila, ki vsebujejo encime trebušne slinavke (pankreatin, festal, panzinorm). Občasno izvajati potek zdravljenja z antispazmodiki, alkaliziranje mineralnih vod. Tudi v obdobju odpusta, zdraviliško zdravljenje je prikazano v Zheleznovodsk, Yessentuki, Borjomi, Truskavets, v gastroenterološki sanatoriji lokalnega pomena.

Vsako poslabšanje kroničnega pankreatitisa je treba obravnavati kot napad akutnega pankreatitisa. Zdravljenje v obdobju poslabšanja je treba izvesti po enakih načelih kot pri zdravljenju akutnega pankreatitisa.

V prvih dveh dneh se je priporočljivo vzdržati prehranjevanja in vnos majhne količine tekočine. Dovoljen je piti šibek in nesladkan topel čaj, ne več kot 2-3 kozarca na dan. Prehranska ureditev v akutni fazi ustreza tabeli št. 5a ali 5 z dnevno količino beljakovin 100–200 g (št. 5a) in 140–150 g (št. 5). Prepovedan je močan čaj, kava, kakav, čokoladni izdelki.

Zdravljenje z zdravili mora biti celovito in se mora izvajati v bolnišnici. Za odpravo bolečin, predpisanih analgetikov. Zdravila z morfinom so kontraindicirana zaradi nevarnosti spazma Oddijevega sfinkterja. Novokainska blokada pomaga lajšati bolečine: perirenalni, vagosimpatični, sakrospinalni (injicira se od 50 do 100 ml 0,25-0,5% raztopine novokaina).

Supresijo eksokrine aktivnosti izvajamo z dodelitvijo prehrane s stradanjem, antiholinergikov (1 ml 0,1% raztopine atropina ali 1 ml 0,2% raztopine platifilina). Topično nanaša hladno. Boj proti samoregulaciji žleze se izvaja s pomočjo trasilola, kontrikale in talola, 5.000-10.000 ie intravensko.

Za odstranjevanje strupenih produktov in encimov se vlijejo raztopine elektrolitov (Ringer et al.). Da bi obnovili okvarjeno presnovo beljakovin, vlijemo svežo naravno plazmo (400-800 ml, odvisno od resnosti proteinskih motenj) ali plazemske nadomestke. Predpisati antihistaminiki: diphenhydramine, pipolfen, suprastin v običajnih odmerkih.

Antibakterijsko zdravljenje se izvaja s pomočjo antibiotikov širokega spektra - tetraciklinov, ki se dobro razlikujejo v sestavi pankreasnega soka; odmerek do 1 000 000 ie na dan.

V primeru pomanjkanja endokrinega sistema (insulina), kot tudi z zmanjšanjem prehrane, je indicirana terapija z insulin-glukozo (8-10 ie insulina subkutano in 10–20 ml 20-40% raztopine glukoze intravensko). Priporočljivo je predpisati anabolna zdravila: nerobol (0,005 g 2-3 krat na dan), retabolil (1 ml enkrat na teden intramuskularno), saj to zavira encime trebušne slinavke v krvi, izboljšuje splošno zdravje, pride do rahlega zmanjšanja hiperglikemije. Pri kroničnem pankreatitisu je pomanjkanje vitaminov, zato je priporočljivo injicirati parenteralno ali per os vitamine A, C, E in skupino B v običajnih odmerkih.

Ker se kronični pankreatitis pogosteje pojavlja v ozadju bolezni sosednjih organov (kronični calculous holecistitis, peptični ulkus ali duodenalni ulkus), kirurško zdravljenje teh bolezni izboljša potek kroničnega pankreatitisa. V odsotnosti patologije na žolču, želodcu in dvanajstniku se lahko pojavi vprašanje intervencije neposredno na trebušno slinavko. Indikacije za operacijo v tem primeru bo prisotnost kamnov v kanalih žleze, striktne strikture kanalov, hude oblike bolečinskega pankreatitisa. Glavni cilj kirurškega zdravljenja je ustvarjanje pogojev za optimalen iztok soka trebušne slinavke v prebavila.

Med operacijo je potrebna temeljita intraoperativna revizija kanalov trebušne slinavke, žolčevodov in dvanajstnika. V ta namen se opravi intraoperativni pregled kolerapije in žolčnika. Med operacijo se retrogradna pankreatografija uporablja s kanuliranjem kanala skozi duodenalno papilo ali punkcijo s prebojem dilatiranih kanalov distalnega dela žleze skozi tkiva žleze.

V primeru, da so skrajšani konci predela trebušne slinavke, ki so majhni, je prikazana transduodenalna papilosfinkterotomija z drenažo ali virusoplastiko transpapilarnega kanala trebušne slinavke. V primeru podaljšanih striktur pankreatičnega kanala taka operacija ni mogoča, najbolj priporočljivo je, da se porazdelitev trebušne slinavke skozi debelino žleze in jejunumska zanka, ki jo je izklopil Roux, uvede anastomoza.

Pri zožitvi pomembnega dela kanala v glavi in ​​telesu žleze je priporočljivo resecirati distalni del žleze in ga šivati ​​v jejunum, ki ga prekine Roux. Namen takšne operacije je ustvariti pogoje za odtok soka trebušne slinavke v retrogradni smeri. V primerih, ko je funkcionalni parenhim večine žleze nepovratno umrl zaradi patološkega procesa, se pojavijo difuzne sklerotične spremembe v duktalnem sistemu, glavni simptomi kroničnega pankreatitisa pa so izraziti in niso primerni za konservativne metode zdravljenja, resekcija trebušne slinavke (rep in telo, subtotalna pankreatektomija). ).