Rak želodca je maligni tumor, ki se razvije v želodcu.

Po razširjenosti na svetu je rak želodca na četrtem mestu, po pljučnem raku, raku dojke in raku debelega črevesa.

Vzroki raka na želodcu

Običajno se bolezen razvije kot posledica sočasnega vpliva več dejavnikov hkrati, od katerih vsak posebej ne more povzročiti raka.

Rak in okužba s Helicobacter pylori

Okužba s Helicobacter pylor i je glavni vzrok za atrofični gastritis in želodčne razjede. Pri ljudeh, ki trpijo zaradi teh bolezni (zlasti atrofičnega gastritisa in razjed), se tveganje za raka na želodcu večkrat poveča. Podrobne informacije o tem so predstavljene v članku Znanstveno utemeljene smernice za bolnike o vprašanjih, povezanih z zgago in želodčno bolečino.

Razjeda dvanajstnika redko ponovno rodi v raku.

Treba je opozoriti, da se lahko rak želodca razvije tudi pri ljudeh, ki ne trpijo za gastritisom ali razjedo na želodcu.

Učinek prehrane na razvoj raka želodca

Študije so pokazale, da kumarice, konzervirane zelenjave, soljene ribe in dimljeni izdelki povečujejo tveganje za nastanek raka. Zaradi razširjenosti uporabe hladilnikov (in posledično zmanjšanja potrebe po soli ali konzerviranju hrane) je pojavnost raka postala nekoliko nižja kot v preteklosti.

Poraba velikih količin svežega sadja in zelenjave očitno zmanjša tveganje za nastanek raka.

Rak želodca in kajenje

Številne študije so pokazale, da se tveganje za raka na želodcu povečuje sorazmerno s trajanjem kajenja in številom cigaret, ki se kadijo na dan. Prenehanje kajenja zmanjšuje tveganje za raka na želodcu.

Drugi vzroki za raka na želodcu

Tveganje za razvoj raka na želodcu se prav tako poveča v primeru:

• Če je oseba debela;
• Če je v preteklosti oseba imela operacijo na želodcu;
• Če ima eden ali več sorodnikov krvi raka na želodcu;
• Zelo redke oblike raka na želodcu so lahko posledica okužbe z virusom Epstein-Barr;
• Življenje na območju radioaktivne kontaminacije ali v stiku z radioaktivnimi snovmi.

Simptomi in znaki raka na želodcu

V primerih, ko se rak želodca razvije iz ulkusa, se lahko prvi simptomi te bolezni popolnoma razlikujejo od simptomov želodčne razjede. Zato bolni ljudje pogosto ne posvečajo ustrezne pozornosti, saj se jim zdijo znani in zato tudi znaki z nizko stopnjo tveganja za drugo akutno razjedo.

Prvi znaki raka na želodcu so lahko:

• Občutek "polnega želodca" po jedi;
• Pogosto in nepojasnjeno slabost in bruhanje;
• Zatemnjene boleče bolečine v trebuhu;
• Bruhanje krvi, črne, rahle blato.

Pomembno je!
Znaki preobrazbe razjede v rak želodca so lahko naslednji pojavi:

• Opazili ste, da se je narava bolečin, ki so jih nekoč imeli z razjedo, začela postopoma spreminjati. Na primer, bolečine so postale daljše, dolgočasne, izgubile so stik z vnosom hrane in se pogosteje pojavljajo ponoči.
• Začeli ste opazovati pojav tekočih črnih blatom ali bruhanje s krvjo.
• Pogosto imate anemijo.
• Opazili ste nerazložljivo izgubo teže.
• Zaradi nerazložljivega razloga, ste prenehali ljubiti nekaj živil, ki ste jih že jedli.

Pozni simptomi raka na želodcu so lahko:

• Pojav trajnega bruhanja (pogosto s sledovi krvi);
• Močna izguba teže;
• Pojav zlatenice, povečanje velikosti trebuha (znaki širjenja tumorskih metastaz v jetra in žolčnik);
• Bolečine v prsih, kašelj, težko dihanje (znaki širjenja tumorskih metastaz v pljučih).

Pozor!
V večini primerov razvoja želodčnega raka ne moremo določiti samo s prvimi simptomi, zato, če že več let trpimo zaradi razjede, se posvetujte z zdravnikom za pregled in pregled.

Analize in testi za rak želodca

Rak želodca lahko zazna gastroenterolog ali splošni zdravnik, vendar so onkologi vključeni v zdravljenje te bolezni. Da bi dokončno ugotovili ali ovrgli diagnozo raka želodca in predpisali ustrezno zdravljenje, vam lahko zdravnik predpiše naslednje teste in preglede:

Novi materiali na SiteMedical.ru

Izcedek iz nožnice. Znanstveno zasnovan vodnik za ženske Znanstveno utemeljen vodnik za bolnike o vprašanjih, povezanih z zgago in želodčno bolečino Odgovori na ključna vprašanja o sončnih opeklinah. o sončnih opeklinah in sredstvih za zaščito pred soncem. Zmanjšanje tveganja za nastanek kožnega raka. z upoštevanjem pravil izpostavljenosti soncu Znanstveno utemeljene smernice za bolnike o vprašanjih, povezanih s kašljem Vodnik za reševanje problema rinitisa, zamašen nos, različne oblike rinitisa (alergični, vazomotorni) in sinusitis (akutni in kronični sinusitis) pri odraslih in otrocih Informirane smernice bolnika za akutne bolečine in boleče grlo. Znanstveno utemeljen vodnik za bolnike o težavah, povezanih s pogostim uriniranjem, inkontinenco, težavami pri uriniranju. adenoma prostate Zdravljenje cistitisa. priročnik za ženske

Fegds z biopsijo

Na področju diagnostike raka želodca je FEGDS najbolj natančen pregled, ki lahko odkrije rak želodca v več kot 95% primerov. Za izvajanje FEGDS se v bolnikov bolnik vstavi posebna sonda (skozi usta). Podroben opis izvedbe tega pregleda, kako ga pripraviti in kakšni so njegovi rezultati, je predstavljen v članku Znanstveno utemeljene smernice za bolnike o vprašanjih, povezanih z zgago in bolečinami v želodcu.

Med FEGD, zdravnik vzame več vzorcev tkiva (biopsijo) z območja, ki je lahko sumljivo na rak. Vzorci tkiva se nato pošljejo v laboratorij za histološko preiskavo. V laboratoriju vzorce tkiva obdelamo z barvili in jih pregledamo pod mikroskopom. Celice raka se zelo razlikujejo od normalnih celic želodca in jih je zato mogoče zlahka videti. Rezultati histološke preiskave so lahko pripravljeni v 1-2 tednih po epizodah, tako da zdravnik po opravljenem pregledu predpiše drugi obisk, da bi bolnika seznanil z rezultati histološke preiskave.

Histološke oblike raka želodca

Rezultati histološke analize nam omogočajo, da določimo histološko obliko raka, tj. Iz katere celice in tkiva je tumor. Določanje histološke oblike raka želodca je zelo pomembno za pripravo načrta zdravljenja in prognozo za okrevanje.

1. Najpogostejša histološka oblika raka želodca je adenokarcinom (približno 90-95% vseh primerov). Ta oblika raka se razvije iz celic želodčne sluznice. Adenokarcinom lahko obstaja v več variantah: mucinozni, papilarni, cricoidno obročasti, nediferencirani. Od vseh oblik adenokarcinoma želodca je najbolj nevarna nediferencirana.
2. Bolj redko je lahko rak želodca limfom, kar pomeni, da prihaja iz celic tkiv, ki so odgovorne za imunsko zaščito želodca.
3. Redkeje se pojavijo leiomiome in leiosarkomi (tumorji, ki izvirajo iz želodčnih mišic).

Testi Helicobacter pylori

Po odkrivanju in odstranjevanju raka na želodcu lahko zdravnik v zgodnjih fazah predpiše preskuse za identifikacijo Helicobacter pyloriosis:

• Respiratorni test Helicobacter pylori
• Krvni test za protitelesa (IgG) proti Helicobacter pylori
• Analiza iztrebkov za določanje fragmentov (antigenov) Helicobacter pylori.

V primerih, ko testi pokažejo prisotnost okužbe, je navedeno zdravljenje, opisano v članku, glejte Znanstveno utemeljene smernice za bolnike glede težav z zgago in bolečinami v želodcu. ki odpravlja okužbo in s tem zmanjšuje tveganje ponavljajočega se raka.

Rentgen notranjih organov s kontrastom

Ta pregled vam omogoča, da dobite jasne slike o želodcu in začetnem črevesju ter odkrijete raka v približno 75% primerov. Preden opravimo rentgen, pacient dobi pijačo, da popije določeno količino tekočine v barvi, ki spominja na razredčeno apno. Ta tekočina (kontrastna masa, ki vsebuje barij) izpostavlja stene želodca in črevesja ter mesta, ki jih prizadene rak. Trenutno se ta raziskava uporablja le takrat, ko ni mogoče opravljati napak.

Stopnja (stopnja razvoja) raka na želodcu in prognoza okrevanja

Prognoza za okrevanje in pričakovano trajanje življenja po zdravljenju raka želodca je odvisna od dveh dejavnikov:

• Kako globoko je rak prodrl v stene želodca;
• Ali je rak uspel metastazirati v okoliške bezgavke in organe?

Ta dejstva so ugotovljena med postopkom pregleda in za njih je določena faza razvoja raka.

Helicobacter pylori in rak želodca

Pogosto je Helicobacter pylori provocator pojava rakavih tumorjev v prebavnem traktu. Helikobakter in rak želodca sta pogosto vzrok in posledica. Bakterija povzroča uničenje sten in sluznice prebavil. Poudarjanje toksinov povzroča vnetne procese, pojav razjed in erozij, ki povečujejo tveganje za razvoj onkologije.

Helicobacter pylori: kaj je značilnost

To je patogena bakterija, ki povzroča vnetje sluznice prebavil in nastanek razjed na njej. Posebna značilnost patogenega mikroorganizma je njegova sposobnost preživetja v kislih pogojih z ustvarjanjem lastne zaščitne ovojnice. V bistvu bakterija živi v predelu želodca z minimalno koncentracijo kisline, kar omogoča, da je v telesu več kot eno leto.

Helicobacter pylori praktično ne preživi v kisikovem prostoru, zato se pogosto prenaša preko sluzi ali slini. Da bi preprečili okužbo telesa, je priporočljivo, da ne uporabljate tujih ali skupnih higienskih izdelkov in jedi.

Značilnosti Helicobacter Pylori

• Premika se in se fiksira v prebavnem sistemu s pomočjo posebnih flagel.
• Za preživetje v prebavnem traktu je Helicobacter pylori sposoben proizvesti plin amoniak, ki se sprošča, da ohrani idealno raven kislosti v svojem okolju.
• Patogen povzroči uničevanje želodčnih celic in pojavnost vnetnih procesov, saj se množi in sprošča strupene snovi.

Nazaj na kazalo

Kakšna je povezava med Helicobacter pylori in rakom?

Pomnoževanje in draženje sluznice notranjih organov, Helicobacter Pylori prispeva k razvoju patologij prebavil. Učinek Helicobacter pylori v želodčnem okolju - gastritis in razjede, ki lahko povzročijo raka. V 10% primerov telesnih lezij bakterija povzroči predrakavost in v 1-2% primerov raka na želodcu. V bistvu je pogoj za nastanek onkologije kronični gastritis, ki se spremeni v atrofično obliko.

Obstajajo dejavniki, pri katerih lahko vpliv Helicobacter pylori povzroči raka:

• Napačen način življenja (hrana, stres);
• pretirana zloraba nikotina, alkohola, drog;
• prisotnost bolezni, ki uničujejo imunski sistem (okužba s HIV, hormonsko neravnovesje, sladkorna bolezen).

Ko pride v telo, se patogena bakterija pošlje v običajno mesto življenja - v želodec. Zavita s filmom encimov, s pomočjo flagel, potopimo v sluz, ki prekriva stene prebavil. Helicobacter pylori nato uniči parietalne celice in namesto tega sprosti strupene snovi. Pod vplivom bakterij se v prebavnem sistemu motijo ​​presnovni procesi, povečuje se verjetnost nastanka prostih radikalov in amonijaka. Zaradi patoloških procesov se zmanjša sluznica v želodcu in črevesju. Klorovodikova kislina, ki je prisotna v želodčnem soku, uničuje notranje stene, kar povzroča nastanek razjed in erozij, ki so glavni vzrok raka. Da bi preprečili onkološki proces, zdravniki priporočajo, da se Helicobacter Pylori odpravi pravočasno in učinkovito.

Helicobacter pylori - okužba in rak želodca

Rak (adenokarcinom) želodca je najbolj razširjen na svetu in kot vzrok smrti trenutno zavzema 2. mesto (po pljučnem raku) med vsemi drugimi mesti raka, v državah v razvoju pa je še vedno prvo mesto. Po podatkih SZO 750.000 ljudi vsako leto umre zaradi raka na želodcu. Vendar pa se je v razvitih državah, kot so Združene države, v zadnjih 70–75 letih (od 30-ih let 20. stoletja) pojavnost raka želodca zmanjšala za 5-krat: s 30 na 6 primerov na 100 tisoč prebivalcev. Vendar pa je v večini držav po svetu še vedno splošno povečanje števila bolnikov z rakom želodca: za 10–19% v zadnjih 10-12 letih, predvsem zaradi prebivalstva držav v razvoju v Aziji, Afriki in Latinski Ameriki. Ni naključje, da se rak želodca pogosto imenuje bolezen revnih, saj obolevnost in umrljivost iz nje v državah v razvoju povprečno 30 primerov na 100 tisoč prebivalcev, kar je trikrat več kot v razvitih državah (10 primerov na 100 tisoč prebivalcev).

prebivalstva). Poudarjajo, da obstaja neposredna povezava med prevalenco in smrtnostjo od raka želodca in socialno-ekonomskimi razmerami človeškega življenja. Če v razvitih državah letno povečanje števila bolnikov z rakom želodca ne preseže 0,5%, je v državah v razvoju 3-10%.

Najpogosteje je rak želodca diagnosticiran pri moških, starejših od 40-50 let. Na primer, na Japonskem imajo moški, starejši od 40 let, rak želodca 4-krat pogosteje kot ženske: 5,3 primerov na 1000 oziroma 1,3 na 1000. Podobna situacija je značilna za številne druge države. Naj se na kratko spomnimo glavnih mejnikov v razvoju teorije raka želodca. Že leta 1896 je Dubreuilh v klinično uporabo uvedel pojem "predkancer". Ta izraz pomeni prisotnost prirojenih ali pridobljenih sprememb v CO želodca, ki ustvarjajo pogoje za razvoj raka želodca.

V pojmu "predčasno" obstajajo dva vidika:
• molekularno biološko;
• morfološko.

S kliničnega stališča je predkanceren pogoj (ali bolezen), proti kateremu je verjeten (možen) razvoj raka želodca, z biološkega in morfološkega vidika pa je patološki proces, ki predstavlja začetek razvoja raka želodca, ki se kaže v presnovnih motnjah in strukturni prilagoditvi sluznice želodca s pojavom tumorskih markerjev.

Etiološko vlogo pri razvoju raka želodca igrajo rakotvorne snovi: kemična, fizikalna (sevanje) in infekcijska (onkolovirusi DNA in RNA, virus Epstein-Barr), ki lahko povzročijo razvoj raka želodca (karcinogeneza).

Obstajajo utemeljeni razlogi za trditev, da je rak želodca polietiološka (multifactorial) bolezen.

Trenutno so med etiološkimi dejavniki raka želodca:
• škodljivi okoljski dejavniki;
• genetske motnje;
• Helicobacter pylori - okužba HP.
• predrakavih stanj;
• predrakavih sprememb v sluznici želodca.

Predkancerozna stanja so različne bolezni želodca, pri katerih je tveganje za nastanek raka na želodcu veliko, predrakavice pa so morfološko (histološko) zaznavne spremembe v želodčni sluznici, ki so pred nastankom raka na želodcu. Do predrakavih stanj so vključene predvsem nekatere oblike kroničnega gastritisa (88,7% primerov), večinoma atrofične, pa tudi polipoze in razjede želodca. R. Sogseva je predstavil koncept multifokalnega atrofičnega kroničnega gastritisa kot predrakavost.

Vendar pa je treba priznati, da skupina tveganja za razvoj raka želodca še ni v celoti oblikovana. Do predrakavih sprememb spadajo črevesna (kolonska) metaplazija želodčne sluznice in še posebej epitelijska displazija različne jakosti. Slednja je neoplazija, ki jo sestavlja klon celic z avtonomno rastjo in somatskimi mutacijami. Obstajajo nedoločena displazija (neoplazija), pa tudi neinvazivna displazija nizke in visoke stopnje, ki se konča z razvojem adenokarcinoma - intra- ali submukozne. To je displazija želodčne sluznice, ki je nepogrešljiva stopnja malignosti, merilo visokega tveganja za nastanek raka na želodcu.

Rak želodca je posledica mutacije somatskih celic želodčne sluznice zaradi poškodbe njihove DNK.

L.M. Shabad je razlikoval štiri stopnje rakotvornosti:
• predkancerom (intestinalna metaplazija in epitelna displazija);
• neinvazivni tumor;
• rast invazivnega tumorja;
• tumorske metastaze.

Pri raku želodca je zabeležena naslednja sekvenca karcinogeneze: atrofija želodčne sluznice - intestinalna metaplazija - epitelijska displazija - rak na želodcu. Nekateri avtorji predlagajo, da se kronični atrofični gastritis imenuje »rakasti gastritis«, s katerim se je težko strinjati, predvsem zaradi deontoloških premislekov.

Najpomembnejši pomen v usodi pacientov je pravočasna diagnoza bolezni - v fazi zgodnjega raka želodca, ki vključuje le sluznico želodca in njegovo submukozno plast v tumorskem procesu. Če je 5-letno preživetje po operaciji raka na želodcu v naši državi 9,6-11,7%, potem med operacijo v fazi zgodnjega raka želodca doseže 80-100%.

Po odkritju Helicobacter pylori leta 1983 in ugotovitvi njihove vloge v etiologiji in / ali patogenezi številnih gastroduodenalnih bolezni (HP-povezane oblike kroničnega gastritisa in peptične razjede - peptični ulkus, nizko-MALT-limfom) je bila določena povezava med kolonizacija želodčne sluznice Helicobacter pylori in razvoj raka želodca. Večina dokazov o vlogi okužbe s HP pri nastopu raka želodca je bila pridobljena z epidemiološkimi študijami. Ugotovljeno je bilo, da je med osebami, okuženimi s HP, incidenca raka želodca 1,6-4,2-krat večja kot pri okuženih osebah. Nekateri avtorji so opazili celo 4-6-kratno povečanje tveganja za nastanek raka na želodcu v prisotnosti okužbe s HP. Trenutno je ocenjeno, da je od 35 do 89% (43-78%) primerov želodčnega raka do neke mere povezano z okužbo HP. Tako se pri raku želodca protitelesa proti Helicobacter pylori (protiteles IgG in IgA) pojavljajo pogosteje (v 52–89% primerov) kot v kontrolni skupini bolnikov (38–78% primerov). Po 8 letih opazovanja je bilo v 36 (2,9%) od njih odkritih 1246 bolnikov z različnimi HP-gastrično-dedenskimi boleznimi raka želodca, v 23 primerih pa je bila ugotovljena črevesna, v 13. pa difuzna oblika. V tem obdobju ni bilo odkritih neokuženih (kontrolna skupina - 280 oseb). HP-jeve oblike raka želodca predstavljajo približno 10% vseh primerov. Skupina predrakavih bolezni, ki niso povezane s HP-jevo okužbo, bi morala vključevati predvsem avtoimunski izolirani kronični gastritis (tip A), ki se pogosto kombinira z Addison-Birmerjevo megaloblastno anemijo.

Leta 1994 je Mednarodna agencija za raziskave raka, ki je delila SZO, registrirala Helicobacter pylori kot rakotvornik razreda I, ki jo je uradno prepoznala kot enega od razlogov za razvoj raka želodca. Vendar pa obstajajo populacije z visoko stopnjo kontaminacije želodčne sluznice Helicobacter pylori in relativno nizko incidenco raka želodca, kar kaže na pomembno vlogo pri razvoju raka želodca z okoljskimi dejavniki človeškega organizma in dejavniki imunološke zaščite makroorganizma.

Helicobacter pylori je odkrit pri raku želodca v 85% primerov (68% pri kontroli). Pomembno je poudariti, da je bila statistično pomembna povezava med okužbo s HP in rakom želodca dokazana le v zvezi z distalnim rakom želodca okoli vogala želodca. V primerih lokalizacije raka želodca v proksimalnem, nasprotno, je določena z njegovo negativno povezavo z okužbo HP.

V prisotnosti infekcije HP je najpogosteje histološko diagnosticirana črevesna oblika raka želodca (86% primerov) z rastjo eksophytic tumorja in ulceracije v sluznici želodca; manj pogosta je rak želodca difuznega tipa, za katerega je značilna infiltracijska (endofitska) rast adenokarcinoma in odsotnost ulceracije v želodčni sluznici, zanesljiva povezava med kontaminacijo želodčne sluznice s HP infekcijo in razvojem distalnega raka želodca potrjuje tudi multivariatna logistična regresija. Koeficient multifaktorične logistične regresije je bil 2,79, ne le s črevesno, temveč tudi z difuzno obliko raka želodca; v zadnjem primeru le mlajši od 55 let. Pri določanju relativnega tveganja za razvoj raka želodca pri osebah, okuženih s HP, se je gibalo med 2,19 in 5,15. Kombinirana analiza 800 potrjenih primerov raka želodca v multicentrični kontrolirani študiji je pokazala, da je pri okužbi HP dejavnik tveganja za razvoj raka želodca blizu 2,5.

HP-jeva okužba je zelo razširjena med populacijo vseh držav in celin: več kot 60% svetovne populacije je okuženih s Helicobacter pylori. Če se v razvitih državah število okuženih Helicobacter pylori giblje od 35 do 50%, v državah tretjega sveta doseže 85-95%, od otroštva, pa tudi med mladostniki in mladimi. Hkrati je večina okuženih s Helicobacter pylori (več kot 70%) praktično zdravi, asimptomatični bakterijski nosilci, ki nikoli ne razvijejo kliničnih znakov gastroduodenalnih bolezni, vključno z rakom na želodcu. Nekateri sevi Helicobacter pylori, ki so bili podvrženi mutacijam, najpogosteje pod vplivom neučinkovite terapije proti HP, so izrazili faktorje virulence (CagA-, VacA- in IceA-) in pridobili citotoksične lastnosti, zato so začeli ogrožati zdravje ljudi. To je bila osnova za iskanje "rakotvornih" sevov bakterije Helicobacter pylori. Vendar pa je le nekaj študij opazilo dejstvo, da je pri raku želodca najpogostejše odkrivanje nekaterih citotoksičnih sevov Helicobacter pylori: pozitivni CagA ali VacAsl / ml.

Vendar pa večina avtorjev, ki so preučevali to vprašanje, ni mogla potrditi vloge specifičnih sevov Helicobacter pylori, ki izražajo dejavnike virulence v razvoju raka želodca: karcinogeni in mutageni sevi Helicobacter pylori očitno ne obstajajo. Po Y. Yamaoka et al., Se citotoksični sevi bakterije Helicobacter pylori pojavljajo pri približno isti frekvenci pri raku želodca in drugih želodčnih boleznih, povezanih s HP. Poleg tega je treba opozoriti, da uspešno izkoreninjenje Helicobacter pylori, ki zmanjšuje pojavnost raka želodca v njenih distalnih delih, poveča tveganje za razvoj srčnega raka želodca. Letno povečanje števila bolnikov s srčnim rakom želodca je 4%, zato se lahko v 17-18 letih število takih bolnikov podvoji in nato poveča za 3-4 krat. Predlagano je bilo, da lahko kontaminacija želodčnega antruma Helicobacter pylori, zlasti pozitivnih sevov CagA, prepreči razvoj srčnega raka želodca, pa tudi raka na področju srčno-ezofagealnega prehoda. Pojavilo se je veliko število publikacij o možni zaščitni vlogi okužbe s HP v zvezi z razvojem bolezni gastroezofagealnega refluksa in refluksnega ezofagitisa, kot tudi zapletov, kot sta Barrettov požiralnik (predkarcet) in rak spodnje tretjine požiralnika. Po uspešnem izkoreninjenju Helicobacter pylori se pogostost bolezni gastroezofagealnega refluksa in refluksnega ezofagitisa poveča približno 2-krat, zato se poveča tveganje za njihove grozne zaplete.

Tako rak želodca v proksimalnih delih ni povezan s HP-jevo okužbo, ima pa skupne značilnosti z Barrettovim požiralnikom in rakom požiralnika. Predlaga se, da obstaja nekakšno ravnovesje med negativnimi in pozitivnimi učinki Helicobacter pylori na ljudi. Znano je, da je HP-jeva okužba vključena v patogenezo HP-povezanih oblik razjede na dvanajstniku, vendar se v prisotnosti slednjega rak želodca nikoli ne razvije. Izolirani fundomski avtoimunski atrofični kronični gastritis (tip A), ki ni povezan s HP-jevo okužbo, kot tudi multifokalni atrofični kronični gastritis, povezan s HP-jem, ki je predrakav, preprečuje razvoj razjed dvanajstnika. Po učinkovitem izkoreninjenju Helicobacter pylori se pogostnost razjed dvanajstnika, ki je povezana s HP, zmanjša, pogostnost bolezni gastroezofagealnega refluksa, Barrettov požiralnik, rak želodčnega srca in rak požiralnika pa se nasprotno poveča.

Rak želodca se razvije pri samo 1% posameznikov, okuženih s Helicobacter pylori. Za primerjavo: razjeda dvanajstnika - v 12-15%. Posledično je tveganje za razvoj raka želodca med kontaminacijo želodčne sluznice Helicobacter pylori relativno majhno, karcinogenega učinka Helicobacter pylori pa ni mogoče šteti za reden pojav. Po mnenju strokovnjakov Svetovne zdravstvene organizacije okužba s HP-jem zagotovo ni rakotvorna za ljudi. Iz tega sledi še en pomemben zaključek: za razvoj raka na želodcu samo prisotnost okužbe s HP v sluznici želodca ni dovolj. Poleg Helicobacter pylori so vključeni tudi drugi možni dejavniki tveganja za rak želodca. Med njimi je pomembna tudi družinska zgodovina obremenjenega raka na želodcu. Možno je ugotoviti prisotnost »družinske agregacije« raka želodca - ugotoviti korelacijo med kontaminacijo sluznice želodca s HP infekcijo in pojavnostjo predrakavih sprememb in raka želodca pri krvnih sorodnikih bolnikov z rakom želodca, vendar le v prvi stopnji odnosa. N. Brenner et al. razložiti družinsko združevanje raka želodca z družinskim povezovanjem okužbe s HP-jem (učinek gruče). Menijo, da sta prisotnost bakterij v želodčni sluznici in neugodna družinska zgodovina raka želodca dva močna, vendar neodvisna eden od drugega dejavnika tveganja za razvoj raka želodca, ki lahko služita kot označevalci za identifikacijo ljudi, ki potrebujejo zgodnjo (pravočasno) diagnozo in preventivno zdravljenje.. Strokovnjaki priporočajo izvajanje eradikacije pri HP-pozitivnih krvnih sorodnikih bolnikov z rakom želodca, ne glede na to, ali imajo klinične simptome. Poleg tega so opisane dedne oblike raka želodca, zlasti primeri družinskega dednega difuznega raka želodca z avtosomno dominantnim tipom dedovanja, ki se razvija predvsem pri mladih posameznikih. Pri teh bolnikih najdemo prirojene skrajšane mutacije E-coringena.

Značilnosti te dedne oblike raka želodca so:
• njen razvoj v mladosti;
• pomanjkanje komunikacije z okužbo HP.

Histološka preiskava vzorcev biopsije pri teh bolnikih je pokazala atrofični kronični gastritis s površinsko infiltracijo želodčne sluznice z malignimi krikoidnimi celicami. V takih primerih se običajno priporoča gastrektomija, tudi z asimptomatsko boleznijo.

Rak želodca se najpogosteje razvije po 40-50 letih, tudi v povezavi z okužbo s HP. To kaže, da je relativno majhen razvoj raka želodca pri mladih posledica visoke stopnje protitumorske zaščite makroorganizma, predvsem njegovega imunološkega statusa.

Med zunanjimi okoljskimi dejavniki tveganja za raka želodca so še posebej pomembne prehranske napake: prekomerno uživanje soli, živalskih maščob, konzerviranih živil, ki vsebujejo nitrate, prekajeno meso, kumarice, zlasti kadar primanjkuje sveže zelenjave in sadja v prehrani - glavni vir vitaminov, zlasti askorbinskih t kislin, kot tudi pomanjkanje antioksidantov. Kopičenje lipidnih peroksidacijskih produktov v želodcu povzroči poškodbe DNA epitelijskih celic v sluznici želodca s prostimi radikali kisika. Nekateri avtorji pri razvoju raka želodca pripisujejo velik pomen malignemu kajenju, drugi zavračajo to odvisnost.

Nakazujejo povezavo med razvojem raka želodca in mutacijami genov tumorskih supresorskih genov: APC, p53 in delno k-ras, ki so tudi posledica onkogenih mutacij. Tumorski supresorski gen ARS se nahaja na kromosomu 5; kodira strukturo citoplazmatskega proteina, ki je potreben za začetek procesa apoptoze (programiranega samomora celic). Pod normalno gensko strukturo je oseba homozigotna za ARS; med mutacijo preide v stanje heterozigotnosti. Poleg tega se zaradi naključne mutacije lahko izgubi heterozigotnost, kar vodi do nekontrolirane celične proliferacije zaradi izgube nadzora nad procesom apoptoze. Slednje je fiziološka alternativa celični proliferaciji, ki zagotavlja ravnotežje med temi večsmernimi procesi: pospešena proliferacija je uravnotežena s povečano apoptozo. Regulativni geni so vključeni v regulacijo apoptoze: s kodiranjem nekaterih beljakovinskih snovi spodbujajo ali zavirajo ta proces. Regulativni geni vključujejo zlasti p53, ki ga včasih imenujemo "varuh genoma", kot tudi antigen Fas, ki je transmembranski glikoprotein iz družine dejavnikov tumorske nekroze - TNFa. Gen p53 preprečuje genetske poškodbe v klonu proliferirajočih celic, vendar je tudi dovzeten za mutacije, zato se lahko pretvori v onkogen in postane "Ahilova peta" protitumorske zaščite. K razvoju raka želodca prispeva tudi zmanjšanje vsebnosti glutationa v želodčni sluznici in encima glutationa B-transferaze, ki lahko vežeta karcinogene.

Fas antigen se proizvaja kot transmembranski receptor, izražen v različnih organih in tkivih, in v topni obliki (sFas), ki kroži v krvi. Pri raku želodca se določi visoka koncentracija sFas v serumu, kar je posledica povečane produkcije antigena Fas z različnimi tipi celic; tako zagotavlja njihovo odpornost na Fas-odvisno apoptozo.

Najbolj informativen pri diagnozi raka želodca je določitev v serumu bolnikov z ogljikovodikovim antigenom CA-72-4, ki je glikoprotein TAG-72, podoben tumorju. Diagnostična vrednost ima 2-5-kratno povečanje. Specifičnost metode je 100%, njena občutljivost pa 48%. Obstajajo različne hipoteze o mehanizmu rakotvornega učinka okužbe s HP. Ugotovljeno je, da bakterije povzročajo razvoj aktivnega vnetnega procesa v sluznici želodca zaradi povečanega izražanja pro-vnetnih citokinov, pa tudi povečajo nastanek in kopičenje prostih radikalov kisika v želodcu. Pod vplivom bakterij se območje proliferacije (proliferativni predel) razširi, površina katere se poveča s 15,4 na 45,6%, zlasti na račun celic, ki so v fazi sinteze DNA, od 33,4 do 79,5%. Vzporedno s stimulacijo proliferativnih procesov se poveča apoptoza celic želodčne sluznice: z 2,9 na 16,8%. Menijo, da je (verjetno) genetski aparat celic poškodovan pod vplivom okužbe s HP. V nasprotju z zdravimi ljudmi, pri katerih je pospešena proliferacija uravnotežena s povečano apoptozo, z zmanjšanjem hitrosti, slednja ni več sposobna nadomestiti aktivne proliferacije celic; to ne le krši mehanizme proliferacije, ampak tudi diferenciacijo celic, kar vodi v razvoj predrakavih sprememb v želodčni sluznici - črevesno metaplazijo in epitelno displazijo. To je počasi napredujoč proces, ki traja od 3 do 25 let in več. Stopnja napredovanja atrofičnih sprememb v sluznici želodca se giblje od 0,6 do 3,3% na leto.

Druga možna pot karcinogeneze v želodcu je povezana z oslabljenim izražanjem in mutacijo genov, ki so odgovorni za sintezo bazičnih membranskih proteinov, laminina in kolagena tipa IV, pa tudi integrinov in zonula adherens proteinov, cadhedrina in catenina. Ta proces napreduje hitro in se konča z razvojem raka želodca iz neoplastičnega cervikalnega epitela želodčnih žlez. Obe možni poti kancerogeneze v želodcu naj bi se začeli z aktivnim kroničnim gastritisom, povezanim z okužbo HP (tipi B in AB), ki vključuje patološki proces generativno (germinativno) območje želodčne sluznice, kar prispeva k razvoju disregenerativnih sprememb v njem. Istočasno se mitogeneza epitelijskih celic poveča s prenosom nezrelih celic na površino želodčne sluznice, ki postanejo tarča mutagenih učinkov. Poleg tega lahko Helicobacter pylori spodbuja nastajanje določenih mutagenih snovi v želodcu: prostih radikalov, kisika in dušikovega oksida. Pomembna nevarnost je kolonizacija želodčne sluznice bakterije Helicobacter pylori v otroštvu, saj bo v prihodnosti v nekaterih primerih možen multifokalni atrofični kronični gastritis. Okužba želodčne sluznice Helicobacter pylori pri odraslih najpogosteje vodi v razvoj antralnega ne-atrofičnega kroničnega gastritisa tipa B. Tako se zdi, da imajo HP-povezane oblike atrofičnega kroničnega gastritisa vlogo sprožilnega mehanizma, ki povzroča zaporedni razvoj različnih poškodb genomov epitelijskih celic sluznice želodca. prispeva k pojavljanju genskih napak, ki na koncu vodijo k razvoju multifokalnega atrofičnega kroničnega Skog gastritis (precancer) je presenetljiv želodca antruma in telo (tipa AB) in teče, navadno z intestinalno metaplazijo želodčne sluznice. Menimo, da je pomembno, da opustimo začarano prakso združevanja v eni diagnozi kroničnega gastritisa in sindroma dispepsije, ki sledi brez kakršnih koli morfoloških sprememb v sluznici želodca in zato ni dejavnik tveganja za razvoj raka želodca.

Kombinacijo diagnoz sindroma funkcionalne dispepsije in kroničnega gastritisa lahko vidimo v naslednjih negativnih posledicah in napačnih sklepih. Skupina japonskih avtorjev za dolgo obdobje (od 1 do 10,6 leta) je opazila 1246 bolnikov, okuženih z Helicobacter pylori z različnimi gastroduodenalnimi boleznimi. V obdobju opazovanja se je rak želodca razvil pri 36 (2,9%) od njih, vključno z 2,2% s hiperplastičnim želodčnim polipom, 3,4% z razjedo želodca in 4,7% s sindromom. funkcionalna dispepsija. V primerih razjede na dvanajstniku ni bilo nobenih primerov raka želodca. Na podlagi zgornjih podatkov avtorji priporočajo vključitev bolnikov s sindromom funkcionalne dispepsije v rizično skupino za rak želodca. Očitno je, da se funkcionalna dispepsija, ki nima morfološkega substrata, ne more preoblikovati v želodčni rak, zato se je rak želodca pri teh bolnikih razvil v ozadju kroničnega gastritisa (organska dispepsija), ki je bil skrit za diagnozo sindroma funkcionalne dispepsije.

Vendar nobena od predlaganih hipotez o mehanizmu rakotvornega učinka HP-jeve okužbe ne more pojasniti, zakaj se rak želodca razvije le pri 1% okuženih. Opozoriti je treba, da z razširjenim atrofičnim procesom v sluznici želodca, pojavom žarišč črevesne metaplazije in razvojem raka želodca, HP-jeva okužba običajno izgine iz želodca. To potrjuje predpostavko, da m igra le vlogo sprožilca v razvoju raka želodca.

Dodatni dejavniki karcinogeneze v želodcu so:
1) učinek na želodčno sluznico nekaterih možnih rakotvornih snovi, predvsem N-nitrozo spojin (NOC), ki nastanejo v želodcu pod vplivom bakterijske mikroflore, sposobne preoblikovati nitrate v nitrite;
2) nastanek hipotetičnih genotoksičnih snovi v želodcu;
3) ko-rakotvorni učinek na želodčno sluznico okužbe s HP in na rakotvorno metilnitro-nitrozoganidin, skrajšano kot MNNG.

Seveda je rak želodca večfaktorska bolezen. Vendar pa nekateri avtorji težijo k izkoreninjenju Helicobacter pylori kot primarni preventivi raka želodca. Hkrati se nanašajo na dejstvo, da se po eradikaciji Helicobacter pylori izboljša morfološka slika sluznice želodca: zmanjšanje resnosti in zmanjšanje aktivnosti

HP-povezan kronični gastritis, območje atrofije v antrumu želodca je zmanjšano, hipergastrinemija izgine, v nekaterih primerih (20-44%) je v želodcu opazen obratni razvoj hiperplastičnih polipov.

Hkrati po izkoreninjenju Helicobacter pylori ni nobenega povratnega razvoja atrofičnih sprememb v želodčni sluznici, žarišča črevesne metaplazije ne izginejo, v prisotnosti raka želodca pa ni regresije tumorske rasti, je nepovraten proces. Večina raziskovalcev tega problema priznava, da mehanizem učinka izkoreninjenja Helicobacter pylori na razvoj raka želodca še ni znan. Da bi dokazali vlogo okužbe HP pri rakotvornosti, so potrebne velike, multicentrične, prospektivne randomizirane študije, ki bi potrdile, da lahko izkoreninjenje Helicobacter pylori dejansko zmanjša tveganje za rak želodca.

Tako trenutno ni strogo znanstvenih utemeljitev potrebe po popolnem izkoreninjenju Helicobacter pylori zaradi tveganja za nastanek raka na želodcu, pa tudi uvedba presejalnih programov in posebnih programov zdravljenja zaradi njihove neučinkovitosti, visokih stroškov in travmatičnega učinka na kontingent bolnikov. Kot so pokazali izračuni, bo pregled samo 50-letnikov v Združenih državah, da bi odkrili HP-jevo okužbo in njegovo izkoreninjenje, stala 25.000 $ za vsak primer preprečenega raka na želodcu. Zato mora biti izkoreninjenje Helicobacter pylori, da se prepreči možnost razvoja raka želodca, izključno selektivno. Priporočljivo je, na primer, pri HP-pozitivnih bolnikih z atrofičnim multifokalnim kroničnim gastritisom, zlasti če so odkrili žarišča črevesne metaplazije in blage neinvazivne displazije. Prvič, popolno izkoreninjenje okužbe s HP je praktično nemogoče zaradi njegove široke porazdelitve v populacijah vseh držav sveta. Drugič, ni praktično, ker se rak želodca razvije le pri 1% tistih, ki so okuženi s Helicobacter pylori. V povezavi s ponavljajočimi poskusi preprečevanja razvoja raka želodca z bakterijskim izkoreninjenjem z antibakterijskimi sredstvi, s čimer se zavira napredovanje tumorskega procesa v želodcu Y. Parsonneta, ne da bi brez ironije opazili, da študije, podobne zgoraj navedenim, poskušajo dokazati, da se lahko celo v času dekodiranega človeškega genoma pozdravi raka na želodcu z antimikrobno terapijo.

Skratka, menili smo, da je primerno navesti številne izjave, predvsem s strani tujih raziskovalcev, o problemu odnosa med okužbo HP in razvojem raka želodca.
• N. Uemura et al.: se zdi, da je dokončna povezava med prisotnostjo okužbe s HP v sluznici želodca in razvojem distalnega raka želodca potrjena, vendar številni vidiki tega razmerja ostajajo neraziskani, ni zanesljivih in doslednih informacij o povezanosti okužbe z rakom želodca, Ni jasnih dokazov, da izkoreninjenje Helicobacter pylori zmanjša tveganje za njegov razvoj.
• P. Webb et al: epidemiološke študije potrjujejo vlogo infekcije HP pri razvoju distalnega, a ne proksimalnega raka želodca. Globina povezave med okužbo HP in pojavnostjo raka želodca ni jasna.
• F. Rokkas: povezava med okužbo HP in rakom želodca ostaja nejasen epidemiološki paradoks. Čeprav je povezava HP-jeve okužbe z razvojem distalnega raka želodca potrjena v številnih študijah, ni bilo mogoče določiti časovne odvisnosti in vzročne povezave med njimi. Rakotvorni učinek Helicobacter pylori ni naravni pojav, razlaga njegove patogeneze pa ostaja daleč (špekulativna). Rak želodca v proksimalnih delih ni povezan s HP-jevo okužbo, ima pa skupne značilnosti z Barrettovim požiralnikom in rakom požiralnika. Izkoreninjenje Helicobacter pylori za preprečevanje raka želodca mora biti selektivno in uporabljeno le, če obstajajo drugi dejavniki tveganja za rak želodca (obremenjena družinska anamneza, prekancerozne spremembe v želodčni sluznici).
S. Hansen et al: vrednost okužbe z HP kot dejavnika tveganja za rak želodca je potrjena le v zvezi z rakom želodca brez srca; pri srčnem raku želodca obstaja negativna korelacija s Helicobacter pylori.
• S.E. Abbasova in drugi: Razpoložljivi podatki o povezanosti HP-jeve okužbe in raka želodca ne morejo razložiti, zakaj se le-ta razvija le pri 1% okuženih posameznikov.
• S. Imrie et al.: Poleg bakterij obstajajo tudi drugi dejavniki tveganja za rak želodca, ki so enako pomembni. Učinek izkoreninjenja Helicobacter pylori na razvoj raka želodca ni znan; Helicobacter pylori ni treba izkoreniniti pri vseh okuženih otrocih in odraslih zaradi tveganja za nastanek raka na želodcu, pa tudi pri uvedbi programov za presejanje in zdravljenje.
• M. Rugge in drugi: rak želodca se pri bolnikih, mlajših od 40 let, redko razvije, zato so dejavniki, povezani s stanjem mikroorganizma, pomembnejši od okoljskih dejavnikov, vključno z okužbo HP.
• G. Perez-Perez: rak želodca je polietiološka bolezen, vendar je jasno, da ima okužba HP vlogo pri njenem razvoju; vendar pa ta ugotovitev poleg rezultatov epidemioloških študij zahteva dodatne dokaze; Strategijo za popolno izkoreninjenje Helicobacter pylori je treba šteti za prezgodnje.
• R. Sogsea, P. Sipponen in K. Seppala: v poskusu ni bilo mogoče reproducirati razvoja raka želodca, ki ga povzroča okužba HP. Izkoreninjenje Helicobacter pylori lahko vodi do odprave vnetja v sluznici želodca, vendar ne zavira rasti raka želodca, ne povzroča regresije tumorskega procesa v sluznici želodca, tudi v fazi zgodnjega raka želodca, ne odpravlja atrofije in črevesne metaplazije - je nepovraten proces. Popolno izkoreninjenje Helicobacter pylori, ki se izvaja "slepo", da bi preprečili razvoj raka želodca, je iracionalno.
• P. Sipponen in C. Seppala: Helicobacter pylori ne sintetizirajo mutagenih ali rakotvornih snovi.

Poskušali smo povzeti in analizirati razpoložljive podatke o odnosu HP-jeve okužbe z razvojem raka želodca. Zdi se, da epidemiološke študije potrjujejo obstoj takega odnosa, vendar le v zvezi z distalnim rakom želodca. Da pa bi dokazali rakotvorno delovanje Helicobacter pylori, to ni dovolj. Še vedno je veliko raziskav za ugotavljanje resnične narave odnosa med okužbo HP in razvojem predrakavih sprememb in raka želodca v sluznici želodca, kot tudi dešifriranje specifičnih mehanizmov tega procesa.

Podmučni skrivni sovražnik - Helicobacter, krivec mnogih težav v želodcu

V človeškem telesu živi približno tri kilograme bakterij. Predstavljajte si, koliko jih je, če računate na kilogram, in ne individualno! Od teh "sosedov" živi približno dva kilograma v črevesju. Večina od njih je bistvenega pomena za nas - odgovorni so za prebavo, imuniteto, proizvodnjo različnih vitaminov, boj proti patogenim bakterijam itd. Nekatere bakterije preprosto sobivajo z nami, ne da bi vplivale (ali ni podatkov o njihovi vlogi) ). Obstajajo pa tudi »saboterji«, katerih obstoj že dolgo ni nihče uganil, saj so menili, da je skoraj nemogoče preživeti v črevesju.

Krivca želodčne bolezni

Želodčni sok je nevarni koktajl klorovodikove kisline, prebavnih encimov in drugih enako agresivnih sestavin (hormoni, sluz, minerali, mlečna, ocetna kislina, sečnina itd.). Dolgo časa je veljalo, da v takšnih pogojih ne more preživeti noben organizem. Zato so bile bolezni želodca (gastritis, peptični ulkus) povezane z "vretjem" želodčnega soka in nepravilnim načinom življenja (alkohol, škodljiva živila, kajenje, stres). Poskušali so zdraviti razjedo z zmanjšanjem kislosti želodčnega soka. Vendar ti ukrepi niso prinesli pričakovanih rezultatov.

Konec 19. stoletja, kot rezultat raziskav na želodcih psov, je bilo ugotovljeno, da je v tem kislem okolju nekaj mikroorganizmov. Trajalo je približno stoletje trdega dela, in šele leta 1983 so Avstralci Barry Marshall in Robin Warren napovedali obstoj mikrobov v želodcu Helicobacter pylori (Helicobacter pylori), kar je lahko zelo nevarno za njegovega nosilca. Pomen tega odkritja je nekaj let kasneje potrdil Nobelovo nagrado, ki so jo podelili avstralski raziskovalci.

Kako preživeti v klorovodikovi kislini

Mikrob Helicobacter pylori (Helicobacter pylori) je poimenovan po latinski opredelitvi "spiralne bakterije, ki živi v pylorusu" (pylorus se imenuje spodnji del želodca v kraju, kjer prehaja v dvanajsternik). in ima naslednje značilnosti:

• spiralna oblika in prisotnost 4-6 flagel, ki pomaga prodreti v sluz;
• Gram-negativen, t.j., se nanaša na pogojno patogene bakterije;
• kisik je potreben za njegov obstoj in razmnoževanje, vendar v veliko manjših količinah kot v atmosferi.

Izkazalo se je, da Helicobacter uporablja poseben prilagoditveni mehanizem za preživetje v agresivnem okolju - proizvaja poseben encim (ureazo), ki vzdržuje raven kislosti (pH), ki je optimalna za preživetje bakterije. Poleg tega se Helicobacter odloči, da bo naselil le tisti del želodca, kjer je koncentracija kisline minimalna (zaščitna plast sluznice s skoraj nevtralno kislostjo). S takšno zaščito lahko mikroorganizem v telesu obstaja že več desetletij, ne da bi vplival na zdravje ljudi.

Kaj je helikobakterioza

Bolezni, ki jih povzroča prisotnost Helicobacter pylori v telesu, imenovane Helicobacter pylori. Študije so pokazale, da je približno 60% svetovne populacije nosilci tega nevarnega mikroorganizma, zaradi česar je Helicobacter pylorios najpogostejša nalezljiva bolezen na planetu.

Za dolgo časa, zdravilo povezane razjede in gastritis z nenormalno življenjski slog. Menili so, da stres, kajenje, začinjene in mastne hrane, prekomerno uživanje kave in alkohola uničujejo črevesno sluznico in povzročajo različne bolezni prebavil. Zdravljenje je obsegalo predvsem zniževanje skupne kisline v želodcu, vendar so statistike neizmerno dokazale, da takšna shema ne prinaša velike koristi. Še več, bolezni so postajale vse bolj in starost bolnikov se je stalno zmanjševala.

Poskusi povezovanja razjed in gastritisa z bakterijsko okužbo so se pojavljali redno, vendar le po dolgih študijah je bilo mogoče dokazati neposredno odvisnost teh bolezni od Helicobacter pylori (N. pylori). Izkazalo se je, da se v človeškem želodcu skriva neviden skrivni sovražnik, ki lahko povzroči ne le črevesne bolezni, ampak tudi posredno povzroči raka.

Mehanizem razmnoževanja in delovanja bakterij

Tako kot številne bakterijske okužbe se tudi mikroorganizem Helicobacter pylori prenaša po nosilcih. Ta bakterija popolnoma preživi ne samo v agresivnem okolju želodčnega soka. Prisotnost H. pylori najdemo v slini, zobnem plaku, tj. Lahko se prenaša s poljubljanjem, uporabo skupnih pripomočkov in drugih gospodinjskih stikov. V skupnih prostorih se lahko okužba razširi tudi - kljuke na vratih, jedi v gostinstvu, higienski pripomočki itd. Slabo obdelani medicinski pripomočki nosijo tudi tveganje okužbe. Vse to naredi helikobakteriozo "družinska bolezen".

Ko se pojavi v človeškem telesu, Helicobacter pylori odleti v svoj običajni življenjski prostor - v želodec. Za preživetje v agresivnem okolju je mikrob ovit z lupino encimov, ki ga varujejo pred uničenjem. Potem pridejo v poševnico in pomagajo svojemu gospodarju potopiti globlje v sluz, ki obdaja želodčno steno. V globini so parietalne celice, ki so običajno dobro zaščitene pred kislim okoljem. Tu se Helicobacter pylori usede doma in začne "izžgati" parietalne celice, kar v zameno daje strupenim proizvodom njihove življenjske dejavnosti.

Krvne celice, ki podpirajo telo, reagirajo na to ogorčenje. Pojavijo se na prizadetem območju in v zameno »pojejo« povzročitelja napak in parietalne celice, ki jih poškoduje. Vse to vodi do zmanjšanja plasti sluzi, ki ščiti črevesne stene. Tako klorovodikova kislina, ki je prisotna v želodčnem soku, začne jesti na stenah in tako tvori najbolj znane razjede in erozijo želodca.

Simptomi Helicobacter pylori

Dejstvo, da Helicobacter začne delovati, se kaže v pogostih bolečinah v želodcu. Naslednji simptomi morajo biti zaskrbljujoči:

• bolečina se pojavi na prazen želodec, umiri po jedi;
• zgaga, ki se sčasoma poveča;
• zavrnitev ali slabo prebavo mesnih jedi;
• težo v želodcu po jedi;
• slabost, včasih bruhanje.

Tudi če so vsi ti simptomi prisotni, lahko le specialist po pregledih (endoskopija, biopsija, testi za Helicobacter) ugotovi vzrok bolezni in predpiše zdravljenje. Ne vsi nosilci H. pylori doživljajo neprijetne občutke, bakterija lahko v človeškem telesu obstaja že dolgo in ostane neaktivna.

Vzpodbuda za nastanek erozije želodca, razjede ali gastritisa lahko daje osebi način življenja daleč od norme. Ne glede na to, kako običajen je nasvet, da se izognete stresu, kajenju, alkoholu in nezdravi prehrani, ostanejo pomembni v primeru helikobakterioze. Na enak način je treba upoštevati dobro znana pravila higiene: umiti roke pravočasno, ne uporabljati osebnih higienskih pripomočkov ali posod.

Bolezni Helicobacter pylori

Erozija želodca ali erozivni gastritis je bolezen, pri kateri nastane okvara celic sluznice, vendar ostaja mišično tkivo nedotaknjeno. Po zdravljenju in celjenju erozije celo brazgotine ne ostanejo na površini želodčnih sten. V približno 15% primerov je želodčni problem povezan z erozijo.

Mnenja zdravnikov o razvrstitvi erozije so razdeljena. Nekateri verjamejo, da so te majhne (do 15 mm) rane predpogoj za popolno razjedo (pred-razjeda bolezen). Drugi verjamejo, da je erozija neodvisna bolezen, in po pravočasnem zdravljenju se telo vrne v normalno stanje.

Med vzroki erozije je poleg delovanja Helicobacter pylori lahko tudi poslabšanje obnovitvenih lastnosti epitelijskega sloja želodčnih sten. To pomeni, da ne le agresivno okolje (klorovodikova kislina) vpliva na pojavnost ran, temveč tudi na slabitev zdravilnih lastnosti epitela, ki omogoča erodiranje.

Simptomi erozivnega gastritisa so odvisni od mesta ulceracije. Obstajajo:

• simptomi, podobni manifestaciji peptične razjede (bolečine po jedi, včasih na prazen želodec, pogosta zgaga, anemija, šibkost);
• hemoragični simptomi, ki jih povzročajo krvavitve (temne blato, bruhanje krvi, anemija, utrujenost, šibkost).

Za diagnozo in predpisovanje režima zdravljenja je potreben kompleks študij, vključno z biopsijo, analizo blata, popolno krvno sliko (odkrivanje anemije). Vse študije so namenjene potrditvi znakov erozije in izključitvi peptične razjede ali raka.

Erozijska obdelava je sestavljena iz treh korakov:

• odpraviti vzrok v primeru okužbe s Helicobacter - potek antibiotikov;
• normalizira kislost želodčnega soka;
• obnovi sluznico.

Vse te faze morajo potekati pod nadzorom zdravnika, z uporabo zdravil, predpisanih za določenega pacienta. Zdravila in načini zdravljenja se lahko razlikujejo glede na bolnikovo stanje, zato je treba uporabo zdravil (tudi če so "položena na noge" prijatelja, znanca ali družinskega člana) dati le po predpisanem zdravniku.

Gastritis ali razjede?

Obe bolezni sta nevarni, kakor tudi vsaka bolezen, če ostane brez zdravljenja. Gastritis imenujemo vnetje sluznice želodca, ki ga spremljajo distrofične spremembe, atrofija epitelijskih celic, okvarjena regeneracija. Pri tej bolezni se normalne žleze želodca zamenjajo z vlaknastim tkivom. Če se bolezen ne zdravi, lahko pride do kršitev osnovnih funkcij želodca, predvsem sekretornega.

Vnetni proces na sluznici želodca je posledica poškodb sluznice na različne načine:

• mehanska (slabo žvečena hrana, zunanji trdni delci);
• kemikalije (začinjene začimbe, nekatera zdravila, toksini v hrani, alkohol, kadilska slina);
• bakterija (mikrob Helicobacter pylori).

V odgovor na agresivno delovanje "tujcev" telo začne z njimi vojno, kar pojasnjuje vnetje sluznice.

Poleg tega je veliko odvisno od splošnega stanja telesa:

• genetska predispozicija;
• šibka imunska obramba;
• nekatere bolezni (endokrini sistem, alergije na hrano);
• tresenje živčnega sistema (stres, depresija).

Razjeda, za razliko od gastritisa, ima točen naslov, predstavlja prizadeto območje ne samo sluznice, temveč tudi plasti, ki leži pod njo. Razjeda nastane kot posledica delovanja želodčnega soka na stene želodca. Telo začne sam prebavljati. Torej tudi po popolnem okrevanju na stenah želodca ostanejo vidne brazgotine.

Krivdo takšne sramote pogosto postane Helicobacter. On je tisti, ki je odgovoren za začetno uničenje sluznice, zaradi česar lahko na nezaščiteno površino želodčne stene pride agresiven koktejl klorovodikove kisline, encimov, hormonov in drugih sestavin.

Samo tega mikroorganizma ni mogoče kriviti za vse. Nekatera zdravila (nesteroidna, protivnetna), slabe navade, dednost itd. Imajo tudi destruktivni učinek na sluznico, toda na dlani (80–90% primerov) je še vedno Helicobacter.

Simptomi teh bolezni so zelo podobni. Za njih je značilno:

• bolečine v želodcu (pred ali po obroku);
• slabost, bruhanje, včasih driska;
• belching, flatulence;
• hujšanje, motnje spanja.

Vendar obstajajo razlike. Peptični razjed od gastritisa odlikujejo naslednji simptomi:

• bolečine se aktivirajo predvsem ponoči;
• bruhanje lahko vsebuje kri (v primeru krvavitve v želodcu);
• poslabšanje bolečin "na prazen želodec";
• sezonske eksacerbacije (jesen, pomlad).

Obstaja več drugih dejavnikov v zvezi s porazdelitvijo in časom bolečine, vendar je nemogoče določiti natančno diagnozo in predpisati zdravljenje, ki temelji le na teh informacijah. Pravilno zdravljenje je možno šele po diagnostičnih študijah.

Če ni zdravljenja ali je nepravilen, se lahko gastritis sčasoma spremeni v peptični razjed, ki je, če se ne zdravi pravočasno, sam po sebi smrtonosen (želodčna krvavitev) in daje predpogoje za razvoj raka želodca.

Helicobacter in rak želodca

Tako hudo bolezen kot rak želodca, pogosto (70–90% primerov) spremlja prisotnost Helicobacter pylori v telesu. Tveganje za nastanek raka je približno šestkrat večje, če je ta klic prisoten v želodcu, uniči stene in sprosti toksine. V zadnjem času se Helicobacter glede na stopnjo nevarnosti za človeka šteje za "karcinogen najvišjega reda".

Obstaja možnost, da je izhodišče raka kronični gastritis, ki vodi do atrofičnega gastritisa. Če pride do malignih sprememb, lahko pride do raka. Na tej stopnji biopsija ne zazna nujno Helicobacter pylori, vendar bodo nadaljnje študije nujno pokazale prisotnost N. pylori v preteklosti.

Vendar prisotnost mikrobov Helicobacter v človeškem telesu ne vodi nujno do nastanka raka. Poleg tega lahko v telesu živite s Helicobacter pylori in ostanete popolnoma zdravi.

Mikrob Helicobacter lahko služi le enemu od predpogojev, ki vodijo do raka. Te okoliščine vključujejo:

• nepravilen življenjski slog (prehrana, stres);
• zloraba različnih strupenih snovi (kajenje, alkohol);
• velike doze ultravijoličnega sevanja;
• različne bolezni, ki uničujejo imunski sistem (AIDS, hormonska neuspeh).

Glede na vse te negativne dejavnike lahko Helicobacter pylori sproži raka. Nekateri zdravniki menijo, da je treba za preprečevanje raka zdraviti s Helicobacter pylori. To bi izničilo ali zmanjšalo tveganje za raka na želodcu.

Sodobna medicina lahko veliko dela, vendar ni nobenih zdravil, ki bi vrnila čas in živce za zdravljenje. Oseba sam ureja številne zdravstvene težave. Celo tako strašna bakterija, kot je Helicobacter, ji ne more škoditi, če ji ne da takšne priložnosti. Spoštovanje lastnega telesa (zdravega telesa) in filozofskega pogleda na svet (zdravega uma) sta sposobna kvalitativno in kvantitativno izboljšati naše življenje.