Tema: Diferencialna diagnoza sindroma požiralnika in želodčne dispepsije.
Dispepsija v prevodu tega pojma - kršitev prebave. V praktični medicini ima dispepsija širši koncept tega občutka nelagodja, teže, prelivanja, zgodnje sitosti, lokaliziranega v epigastrični regiji, napihnjenosti, ropanja v trebuhu, slabosti, bruhanja, bruhanja, zgage itd. V sodobnih smernicah so vsi primeri dispepsije jasno razdeljeni na primere organske in funkcionalne dispepsije. Organska dispepsija se pojavi pri bolnikih z uveljavljenim organskim ali presnovnim vzrokom dispeptičnih simptomov.

"Funkcionalna dispepsija je kompleksni simptom, povezan z gastroduodenalno regijo, ki izključuje vse organske, sistemske ali metabolične patološke procese, ki lahko pojasnijo obstoječe simptome."

Dispepsija je razdeljena na želodčno in črevesno, odvisno od tega, kateri simptomi prevladujejo. Torej, gastrična dispepsija vključuje resnost in nelagodje v epigastriju, zgodnjo sitost, brujanje, zgago, slabost, bruhanje, izgubo apetita itd. Med črevesno dispepsijo spadajo napenjanje, napenjanje, ropotanje, driska, zaprtje, nestabilen stol. Poleg tega, črevesna dispepsija, predvsem glede na rezultate koproskopii. razdeljen na gnilobo in fermentacijo.

RAZVRSTITEV ODDAJE

1. 
   Organski - simptomi dispepsije so posledica bolezni:
   

- peptična ulkusna bolezen;

- bolezen gastroezofagealnega refluksa;

2. Funkcionalna dispepsija: t

- dispeptične motnje se nadaljujejo skupaj najmanj 12 tednov med letom in s temeljito študijo je mogoče izključiti zgoraj navedene bolezni.

Klinične možnosti za disperzijo brez razjed (funkcionalna): t

1. 
   Podobno črevesu.
   
2. 
   Diskinetično.
   
3. 
   Nespecifično.
   

Pri ženskah se funkcionalna dispepsija pojavi 1,5-krat pogosteje kot pri moških. Edini patogenetski dejavnik, katerega pomembnost pri razvoju funkcionalne dispepsije velja za trdno dokazano, je kršitev gibljivosti želodca in dvanajstnika 12. Organska dispepsija je posledica določene bolezni.

Pri fizikalnem pregledu je treba paziti na sestavo pacienta, bledico ali rumenkost kože in vidne sluznice, spremembe telesne teže, arterijsko hipotenzijo, labilnost pulza in druge znake vegetativne distonije.

Pregled ustne votline razkriva okvaro v zobovjenju, hipersalivacijo ali, nasprotno, suho membrano, plak, znake parodontitisa, edeme in obloge z zobnimi odtisi vzdolž robov.

Obstajajo bolečine pri palpaciji epigastričnega področja, hipohondrija in drugih delih trebuha, ki se lahko pogosto kombinirajo z zaščitno napetostjo trebušne stene. Opredeljeni so simptomi, ki označujejo patologijo žolčnika (MacKenzie, Boas, Aliyev, itd.) In trebušno slinavko (Desjardin, Mayo-Robson, Gubergritz itd.). Perkusijo epigastrične regije določajo simptomi Mendela. Podatke iz inšpekcijskih pregledov dopolnjujejo laboratorijski in instrumentalni pregledi.

Diagnostika in diferencialna diagnostika.

Diagnoza funkcionalne dispepsije se lahko postavi, če obstajajo trije predpogoji:

1. 
   Bolnik ima trdovratne ali ponavljajoče se simptome dispepsije. Prekoračitev traja 12 tednov med letom.
   
2. 
   Pri pregledu bolnika se ne odkrijejo organske bolezni, ki lahko razložijo simptome.
   

Izbriši:

- bolezni organske dispepsije (peptični ulkus, rak na želodcu. gastroezofagealna refluksna bolezen, bolezni žolčnika in trebušne slinavke;

- motnje sekundarne gibljivosti zgornjega prebavnega trakta (sladkorna bolezen, sistemska skleroderma).

3. Ni znakov, da simptomi dispepsije izginejo po črevesju ali so povezani s spremembami pogostnosti in narave blata (tj. Ni znakov sindroma razdražljivega črevesa).

Pomembno vlogo pri diferencialni diagnozi predstavlja identifikacija ti. "Simptomi anksioznosti", katerih odkrivanje onemogoča diagnozo funkcionalne dispepsije in zahteva temeljit pregled za ugotavljanje resnejše organske bolezni:

- vidna mešanica krvi v blatu;

- Simptomi dispepsije se prvič pojavijo starejši od 45 let.

Vzroki za organsko dispepsijo so pogosto gastroezofagealna refluksna bolezen, razjeda, želodčni rak, holelitiaza, kronični pankreatitis.

Gastroezofagealna refluksna bolezen

Predvsem zaradi zmanjšanja tona spodnjega esophageal sphincter, ki vodi do zmanjšanja frekvence peristaltičnih valov požiralnika, ki povzročajo nevtralizacijo kislega želodčnega soka, zmanjšuje alkalizing učinek sluzi in sline. GERD vodi do kroničnega ezofagitisa in ulceracije sluznice požiralnika ter nadalje do peptične strikture in možne malignosti.

1. 
   Klinična merila:
   

- pogosteje pri moških;

- pogosteje pri srednjih letih in starejših;

2. Laboratorijska in instrumentalna merila: t

- dnevno spremljanje intra-esophageal pH - epizode padca epizode refluksa pH 50 in / ali njihovo skupno trajanje> 1 uro).

- Rentgenski pregled - simptom "niše", perifokalni edem sluznice;

- ezofagogastroduodenoskopija - diagnoza refluksa - ezofagitis, resnost srčnega popuščanja;

- esophagomanometry - pojasnitev narave motilitetnih motenj želodca.

Peptični ulkus je kronična ponavljajoča se bolezen, povezana z delovanjem različnih eksogenih in endogenih dejavnikov tveganja, nastankom patogenetskih reakcij, ki so posledica motenj mehanizmov, ki uravnavajo morfofunkcionalno stanje gastroduodenalne cone, katerih klinične manifestacije in zapleti so predvsem posledica aktivnosti ulcerogenega procesa.

1. 
   Klinična merila:
   

- pogosteje pri moških;

- pogosteje pri mladih in bolnikih srednjih let;

- predvsem pri osebah z astenično postavo;

- epigastrične bolečine so strogo lokalizirane, povezane z zaužitjem hrane (zgodaj, pozno, "lačne", zmanjšajo ali izginejo po jemanju antacidov, holinov in antispazmodikov;

- "kavna zrna" iz bruhanja, melena;

- dobro opredeljene boleče točke palpacije;

- Mendelov pozitivni simptom.

2. laboratorijska in instrumentalna merila;

- odkrivanje krvi v blatu;

a) v primeru pioroduodenalnega ulkusa - povečana raven bazalnih in stimuliranih kislinskih proizvodov;

b) kadar je mediogastrični ulkus normalen ali znižan;

- radiološke emisije neposrednih in posrednih znakov, t

a) neposreden znak - "niša" na obrisu ali lajšanje želodčne sluznice in dvanajstnika;

b) posredni znaki;

spastično umikanje na nasprotni steni želodca (simptom kazalca);

- konvergenca gube sluznice želodca;

- deformacija čebulice ali pylorusja dvanajstnika;

- hipersekrecija želodčnega soka;

- značilne motnje motilitete;

- fibrogastroskopija - odkrivanje razjede;

- določitev okužbe sluznice želodca s piloričnim helikobakterom (bakteriološke, biokemijske, histološke, serološke študije).

Najpogostejša oblika malignih tumorjev pri ljudeh.

1. 
   Klinična merila:
   

- pogosteje pri moških;

Pogosteje pri starosti 50-70 let;

- prisotnost predrakavih bolezni (razjede želodca, polipi);

- zloraba prekomerno vroče hrane, prekajene ali soljene ribe, ocvrte maščobe, alkohola in kajenja;

- izguba apetita, pomanjkanje zadovoljstva pri prehranjevanju, odpor do mesa, ribe;

- izguba teže;

- povečanje splošne šibkosti;

- podiranje; neprijeten okus v ustih;

-slab zadah;

- občutek polnosti v želodcu;

- motna bolečina v epigastrični regiji;

- izginotje dnevnega ritma bolečine;

- obsevanje bolečine v hrbtu (kalitev tumorja v trebušni slinavki);

- "kavna zrna" iz bruhanja, melena;

- vročina;

- vztrajnost pritožb, njihovo napredovanje in pomanjkanje izboljšanja med konzervativnim zdravljenjem;

- neenakomerna trebušna distenca, peristaltične kontrakcije;

- odkrivanje tumorjev želodca s palpacijo;

- gobasta površina jeter (jetrne metastaze).

2. laboratorijska in instrumentalna merila;

- levkocitoza; povečanje ESR;

- fluoroskopija (graphy) - odkrivanje napake pri polnjenju, deformacije kontur, zoženje lumna želodca, togost stene;

- gastroskopija s ciljno biopsijo - identifikacija morfoloških znakov tumorja.

Kronični brezciljni holecistitis.

Vnetje žolčnika, pretežno bakterijskega izvora, ki izhaja iz žolčnih diskinezij ali parazitskih napadov.

1. 
   Klinična merila:
   

- pogosteje pri ženskah;

- bolečine v desnem hipohondru z obsevanjem na desnem ramenu, lopatici, območju srca, po zaužitju maščobnih in ocvrte hrane, alkohola, stresa, fizičnih preobremenitev;

- slabost, povezana s prehranskimi motnjami;

- bruhanje po napakah v prehrani, grenkosti, suhih ustih, zaprtju, zgibanju zgornjega dela trebuha;

- simptomi kroničnega holecistitisa.

Razvrstitev fizičnih simptomov pri kroničnem holecistitisu:

1. Simptomi, povezani s segmentnimi refleksi žolčevoda:

a) Mackenzie, Boas točke bolečine, Zakharyin-Ged kožne hiperalgezije;

b) Alijev simptom:

2. refleksne boleče točke in območja, ki se nahajajo v desni polovici telesa; simptomi Mousy, Bergman, Kharitonov in drugih.

3. Simptomi, povezani z neposrednim (Kera, Murphy) ali posrednim (Gausman, Vasilenko, Ortner, itd.) Draženjem žolčnika;

- s poslabšanjem holecistitisa, pogosto opazimo subfebrilno stanje.

Laboratorijski in instrumentalni kriteriji:

- levkocitoza s premikom v levo, povečanje ESR;

- duodenalna intubacija - spremembe v analizi žolča, levkocitoze, kristalov holesterola in kalcijevega bilirubinata;

- Ultrazvok - spreminjanje velikosti, tesnjenje sten. Deformitete, zoženje, zmanjšana kontraktilnost žolčnika.

Zamenjajte bolezen hepatobilijarnega sistema, za katero je značilno nastajanje žolčnih kamnov v žolčevodih jeter. V skupnem žolčevodu in žolčniku.

- pogosteje pri ženskah; po 40 letih;

- bolečine v desnem hipohondru, intenzivno, paroksizmalno obsevanje v desni lopatici, rami, vratu, po napakah v prehrani;

- vročina v ozadju ali po napadu bolečine;

- ikterično obarvanje kože in beločnice

- temen urin, razbarvanje fekalij;

- močno pozitivni simptomi Mackenzieja, Boasa, Aliya.

Laboratorijski in instrumentalni kriteriji:

- levkocitoza s premikom v levo, povečano ESR,

- zvišane ravni bilirubina zaradi povezanega, povečanega holesterola alkalne fosfataze;

- duodenalna intubacija - v delih V žolčnih kristalih kalcijevega bilirubinata ali holesterola;

- Ultrazvok - odkrivanje kamnov;

- cholecystography - identifikacija radioaktivnih kamnov.

Skupina bolezni trebušne slinavke različnih etiologij, za katere je značilna kronična vnetna poškodba eksokrinih tkiv, fazno-progresivni potek, povečanje fokalnih, segmentnih ali razpršenih destruktivnih sprememb eksokrinih in nato endokrinih tkiv, substitucija fibroznega tkiva in postopen razvoj zunanjega izločanja in zunajtelesne odpovedi.

1. 
   Klinična merila: pogosteje pri moških, po 30 letih;
   

- bolečine v levem hipohondru, pogosto obkrožajoče, otežene po pitju, bogata mastna hrana, začimbe;

- konstantna slabost, bruhanje, zgaga, obilno ohlapno blato; izguba telesne mase, bolečina pri palpaciji točk trebušne slinavke; trebušne distenzije; atrofija podkožnega tkiva sprednje trebušne stene (simptom Grotte); poliurija, polidipsija, pruritus.

2. Laboratorijska in instrumentalna merila: t

- zmerna levkocitoza. Povečan ESR;

- povečana lipaza, amilaza, pankreasna elastaza. Z psevdotumorsko obliko; povečane ravni vezanega bilirubina, žolčnih kislin, alkalne fosfataze;

- skatološka študija: steatorrhea, amiloreja.

- Ultrazvok - spreminjanje velikosti, kalcifikacija parenhima, kamni v virsuungu, širitev kanala in njegovih vej, akustična nehomogenost žleze.
Tema: Diferencialna diagnoza črevesne dispepsije.

Skupaj s sindromom želodčne dispepsije oddajajo sindrom črevesne dispepsije, ki se kaže v bolečinah v trebuhu, blatu (driska ali zaprtje), napenjanje, ropanje v trebuhu in črevesne krvavitve.

Bolečina, povezana z delovanjem črevesja, se pogosto poslabša pred dekapacijo in se zmanjša po praznjenju črevesa. Če je prizadet prečni debelo črevo, se lahko po jedi pojavi bolečina. Glede na mehanizem razvoja obstajajo:

- Spastične bolečine (črevesne kolike) se pojavijo z ostrim zmanjšanjem gladkih mišic črevesja.

- Stisne bolečine se pojavijo, ko se črevesne zanke raztezajo s svojo vsebino, predvsem pa s plini.

- Bolečina, povezana z razvojem adhezij.

Lokalizacijo bolečine določa raven patološkega procesa. Pri porazu tankega črevesa je bolečina lokalizirana v paraumbilični regiji, v slepem in slepem sklepu v desnem zglobu, sigma v levi aliakalni regiji. Bolečina, povezana s patologijo danke, lokalizirana v presredku, poslabša se dejanje iztrebljanja in se lahko kombinira z tenesmom, včasih spremlja sproščanje kosti sluzi iz danke.

Napenjanje - napihnjenost, otekanje trebuha - je posledica povečane tvorbe plina v črevesju pri uživanju živil, ki vsebujejo velike količine vlaken in škroba, prekomernega zaužitja zraka, zmanjšanih emisij plinov iz črevesja, pomanjkanja encimov in kršitve sestave črevesne mikroflore.

Driska - pogosta, več kot 2-krat na dan, gibanje črevesja z sproščanjem tekočine ali pastoznega blata. Vzrok za povečanje osmolarnosti črevesne vsebine je kršitev procesov prebave in absorpcije, diskinetičnih in vnetnih pojavov črevesja. Za enteralno drisko je značilna redka pogostost (2-3 krat na dan), veliko iztrebkov in manifestacija malabsorpcijskega sindroma. V prisotnosti driske vzpostavijo obliko črevesne dispepsije (kršitev trebušne prebave).

Kršitev prebave in absorpcije beljakovin povzroča dispepsijo gnitja, ki se kaže v temnih alkalnih iztrebkih z ostrim ofenzivnim vonjem. Mikroskopsko zaznavajo obilnost neprebavljenih vlaken (kreatore).

Kršitev prebave in absorpcije ogljikovih hidratov povzroča fermentacijsko dispepsijo, ki se kaže v vetrovanju, ropotanju, občutku transfuzije, penastih svetlih blatu. Mikroskopsko razkrivajo veliko škroba (amiloreje), celuloze (lientera) in fermentacijske flore.

Kršitev prebave ogljikovih hidratov povzroča maščobno dispepsijo, ki se kaže kot svetlo blato, ki vsebuje veliko nevtralnih maščob (steatorrhea), maščobnih kislin, mil, žolčnih kislin. Najpogosteje pride do mešanega tipa dispepsije.

Enteralna driska lahko povzroči izčrpanost bolnikov, trofične, elektrolitske motnje, anemijo, endokrine motnje.

Driska zaradi okvare debelega črevesa zaradi njenih vnetnih ali diskinetičnih motenj. Z večjo pogostostjo (do 10-krat ali več na dan) lahko sproščanje majhne količine blata z mešanjem sluzi in krvi spremljajo krči bolečine v spodnjem delu trebuha in tenesma.

Zaprtje - zakasnjeno gibanje črevesja do 48 ur ali več. Z zaprtjem se vsebnost vode v blatu zmanjša. Iztrebki postanejo težji, težko izstopajo, pogosto kot majhni "orehi" - "ovčji iztrebki".

- Prehranska zaprtost - zaradi nezadostne vsebnosti v prehrani rastlinskih vlaken. Zmanjšan vnos tekočine, post.

- Običajna zaprtost - zaradi oslabitve refleksa iztrebljanja.

- Nevrogena zaprtje - zaradi okvarjene živčne regulacije črevesne motorične funkcije.

- Trajna zaprtost - s hudimi poškodbami centralnega živčnega sistema.

- Zaprtje zaradi sekundarnih motenj črevesne motilitete.

- Organske črevesne lezije.

Črevesne krvavitve - z črevesnimi tumorji, hemoroidi, ulceroznim kolitisom in drugimi boleznimi

Pri sindromu črevesne dispepsije je treba izključiti sindrom razdražljivega črevesa:

1. 
   Klinična merila
   

a) bolečine ali neugodje v trebuhu, ki potekajo po iztrebljanju; povezane s spremembo pogostnosti blata; povezane s spremembo konsistence blata;

b) dva ali več naslednjih simptomov:

- sprememba pogostnosti blata (pogosteje kot 3-krat na dan ali manj kot 3-krat na teden)

- sprememba v obliki iztrebkov (tekoča, trdna);

- spremembe v dejanju iztrebljanja;

- občutek nepopolnega praznjenja;

- dodatnega napora, truda;

2. Laboratorijska in instrumentalna merila: t

- koprološke značilnosti - ni vnetnih elementov, včasih znakov pospeševanja ali upočasnjevanja gibljivosti kolona;

- radiološki podatki - nespremenjena ali spastična slika, neenakomerna gibljivost, občasno polnjenje črevesja;

- endoskopija - sluznica normalne barve, včasih rahla hiperemija, vsiljevanje sluzi;

- biopsija črevesa - nespremenjena, včasih znaki manjšega vnetja.

Diferencialna diagnoza sindroma dispepsije

Klinika propedeutike notranjih bolezni, gastroenterologije in hepatologije (dirigent - akademik RAMS V.T. Ivashkin) MMA im. IM Sechenov

Kot kažejo naše izkušnje, zdravniki v naši državi ne poznajo izraza »dispepsija« in njene sorte »organska dispepsija«, »funkcionalna (ne-razjeda«) dispepsija. «V primerih, ko morate v razgovoru z zdravniki postaviti vprašanje o razumejo pomen izraza "sindrom dispepsije", zdravniki imajo običajno povezave s koncepti, kot so "fermentacija", "gnusna", "črevesna" dispepsija, ki so pogosto omenjeni v literaturi iz tridesetih in štiridesetih let.
Medtem, v tujih gastroenterologijah, je sindrom dispepsije trenutno najbolj previden, kar je posledica izjemno razširjenih dispeptičnih težav med prebivalstvom in velikih finančnih stroškov, povezanih s pregledom takih bolnikov.
Sodoben koncept sindroma dispepsije in njegovih variant se je v zadnjih 15 letih aktivno razvijal. Leta 1988, v Rimu, med svetovnim kongresom gastroenterologov in na pobudo njegovih članov je bil ustanovljen Stalni odbor (Funkcionalni odbor za funkcionalne bolezni gastrointestinalnega trakta - GIT) (vodil ga je prof. Dr. D.Drossman, ZDA). V njeni strukturi so najbolj ugledni strokovnjaki na tem področju iz različnih držav. V okviru tega odbora - med drugim - je bil izbran pododbor za funkcionalne motnje želodca in dvanajstnika (predsednik - prof. N.J. Talley, Avstralija). Namen ustanovitve tega pododbora je bil doseči med znanstveniki skupno razumevanje mehanizmov funkcionalnih motenj želodca in dvanajstnika ter razviti za zdravnike iz različnih držav (terapevti in gastroenterologi) skupne pristope k diagnozi in diferencialni diagnozi pri sindromu dispepsije.

Opredelitev
Sprva (Rim, 1988), sindrom dispepsije (od grščine. Dys - kršitev, peptein - za prebavo) je bil opredeljen kot kompleks motenj, ki trajajo več kot 3 mesece in vključuje bolečino ali nelagodje v epigastrični regiji, ne glede na to, ali je povezan z uživanjem hrane ali ne. občutek prelivanja v epigastrični regiji po jedi, zgodnja sitost, slabost, bruhanje, bruhanje, zgaga ali regurgitacija, nestrpnost do mastne hrane [1]. Ti znaki se imenujejo "Rimska merila I". Vendar pa so nas spremembe pristopa k problemu dispepsije, ki so se pojavile v zadnjih letih, prisilile k reviziji te opredelitve. Tako so bili primeri kompleksa dispeptičnega simptoma s prevladujočo zgago, umaknjeni iz sindroma dispepsije in vključeni v gastroezofagealno refluksno bolezen. Posebna pozornost je bila posvečena dejstvu, da bolečine, ki se nahajajo v desnem ali levem hipohondru, ne morejo pripisati tudi sindromu dispepsije in jih je treba obravnavati ločeno.
Trenutno je v skladu s priporočili soglasnega srečanja mednarodne delovne skupine za izboljšanje diagnostičnih kriterijev za funkcionalne gastrointestinalne bolezni, znano kot Rimski kriterij II (1999), sindrom dispepsije opredeljen kot občutek bolečine ali nelagodja (resnost, prelitje, zgodnja nasičenost), lokaliziran v epigastrična regija bližje srednji črti [2].

Razvrstitev
V primerih, ko simptome dispepsije povzročajo bolezni kot so peptična razjeda, gastroezofagealna refluksna bolezen, maligni tumorji, holelitiaza, kronični pankreatitis itd., Je običajno govoriti o sindromu organske dispepsije. Če skrbni pregled bolnika ne razkrije teh bolezni, se postavi diagnoza funkcionalne (ne-razjeda) dispepsije. Manj pogosto se uporablja izraz idiopatski, anorganski, esencialna dispepsija in sindrom razdražljivega želodca, ki se nanaša na ta sindrom. V definiciji funkcionalne dispepsije so bili pojasnjeni rimski kriteriji II. Glede na ta pojasnila o sindromu funkcionalne dispepsije je legitimno govoriti le v primerih, ko, prvič, dispeptične motnje trajajo dlje kot 12 tednov, in drugič, ko v klinični sliki bolezni ni takšnih znakov, kot je izginotje bolečine po iztrebljanju in spremembe v pogostnosti in doslednosti blata (tj. znaki sindroma razdražljivega črevesa). Poleg tega je bil izraz "funkcionalna dispepsija" priznan kot pravilnejši od izraza "nenosilna dispepsija".
Odvisno od prevalence nekaterih dispeptičnih motenj se razlikujejo klinične različice sindroma funkcionalne dispepsije: ulcerozni, diskinetični in nespecifični.
V primeru variacije, podobne razjedi, je vodilna klinična manifestacija periodična bolečina, lokalizirana v epigastrični regiji, pogosto lačna in nočna narava, in prehod po jemanju antacidov. Bolečine otežujejo nevropsihiatrični dejavniki in jih pogosto spremlja pojav bolnikovega občutka, da imajo nevarno bolezen.
Pri diskinetični varianti funkcionalne dispepsije se v klinični sliki pojavijo simptomi, kot so zgodnja sitost, nelagodje in občutek polnosti v epigastrični regiji, občutek napihnjenosti v epigastrični regiji, slabost.
Pri nespecifični različici pritožbe pacienta ga je težko definitivno dodeliti eni ali drugi skupini. Možna je tudi kombinacija istega bolnika z različnimi različicami funkcionalne dispepsije.
Razmerje med pojmoma "kronični gastritis" in "funkcionalna dispepsija". Trenutno je v tuji gastroenterologiji »kronični gastritis« iz klinične diagnoze postal morfološka diagnoza. Razlog za to je bila večkrat potrjena odsotnost korelacije med prisotnostjo in resnostjo dispeptičnih simptomov na eni strani in stopnjo zaznanih sprememb gastritisa na drugi strani. V naši državi diagnoza kroničnega gastritisa ostaja ena najpogostejših diagnoz v terapevtski praksi na splošno in je najpogostejša diagnoza, ki jo postavimo bolniku z dispeptičnimi težavami.
Glede tega dejstva je treba opozoriti, da je pogostnost kroničnega gastritisa v populaciji zelo visoka in doseže 80%. Vendar pa je v večini primerov asimptomatska in mnogi bolniki s kroničnim gastritisom se zdijo praktično zdravi. Tako je bila definicija pojma »funkcionalna dispepsija« v tuji gastroenterologiji namenjena prikazu povezave med pojavom dispeptičnih obolenj, ki se pojavljajo pri nekaterih bolnikih s kroničnim gastritisom, ne z vnetnimi spremembami v sluznici želodca, temveč z drugimi mehanizmi (zlasti z moteno gastroduodenalno motiliteto). V tem smislu lahko izraz "funkcionalna dispepsija" razumemo kot nekakšno klinično ekvivalent morfološke diagnoze kroničnega gastritisa.
Vendar pa po našem mnenju takšna preprosta zamenjava ne bi bila povsem pravilna. Diagnoza »funkcionalne dispepsije« (kot tudi preprosto »dispepsija«), razen diagnoze »kroničnega gastritisa«, ne daje nobenih informacij o tem, katere spremembe so opažene v želodčni sluznici, vendar se zdi, da so te informacije izredno pomembne, saj je resnost teh sprememb pogosto določa prognozo bolezni in njene možne izide, diagnoza »kroničnega gastritisa« s podrobno interpretacijo sprememb (antralna, fundalna, površinska, atrofična itd.) ne pove ničesar o in bolnik ima dispeptične motnje in katere (pogosto uporabljajo mnogi zdravniki pri oblikovanju diagnoze kroničnega gastritisa, dodatek "v akutni fazi" ne odgovarja na to vprašanje, ker je pojem "poslabšanje kroničnega gastritisa" tudi morfološka, ​​ne klinična in ne popravi s prisotnostjo. in resnost dispeptičnih težav.
Morda je najboljši izhod iz te situacije na Japonskem, kjer pri oblikovanju diagnoze pri bolnikih z funkcionalno dispepsijo upoštevajo obliko kroničnega gastritisa (kot morfološko komponento) in obvezno indikacijo variete dispepsije (kot klinične komponente).

Epidemiologija
Dispeptične motnje so med najpogostejšimi gastrointestinalnimi težavami. V razvitih državah zahodne Evrope se pojavnost dispepsije v populaciji giblje med 25–28% (Danska, Švedska, ZDA, Norveška) do 34–41% (Avstralija, Združeno kraljestvo). Dispeptične težave povzročajo 4-5% vseh obiskov splošnega zdravnika. Hkrati so študije pokazale, da je manjši delež primerov dispepsije (33–40%) posledica bolezni, ki spadajo v skupino organske dispepsije, in velik delež (60–67%) do funkcionalne dispepsije. Čeprav le vsak četrti ali peti bolnik z sindromom dispepsije obišče zdravnika, tako velika prevalenca dispeptičnih motenj med populacijo določa ogromne stroške, ki jih ima zdravstveno varstvo pri pregledovanju in zdravljenju takih bolnikov. Ti stroški so na primer na Švedskem 400 milijonov USD na 10 milijonov prebivalcev. Ugotovljeno je, da bolniki z sindromom dispepsije ostanejo eno leto na bolniški listi za 3-4 tedne več v primerjavi s povprečnimi številkami, izračunanimi za celotno populacijo.

Diagnostika in diferencialna diagnostika
Ko se pri bolnikovih kompleksnih simptomih odkrijejo dispeptične težave, se vzpostavi diferencialna diagnoza med boleznimi v krogu sindroma organske dispepsije in sindromom funkcionalne dispepsije. V skladu s sklepi soglasne seje Mednarodne delovne skupine za izboljšanje diagnostičnih meril za funkcionalne gastrointestinalne bolezni (Rim, 1999) je mogoče ugotoviti funkcionalno dispepsijo, če obstajajo trije obvezni pogoji.
1. Bolnik ima trdovratne ali ponavljajoče se simptome dispepsije (bolečina ali nelagodje, ki se nahaja v epigastriju v srednji črti), ki presega 12 tednov med letom.
2. Pri pregledu bolnika, vključno z endoskopskim pregledom zgornjega dela prebavil in ultrazvokom trebušnih organov, se ne odkrijejo nobene organske bolezni, ki bi lahko pojasnile njegove simptome.
3. Ni znakov, da simptomi dispepsije izginejo po dekapciji ali so povezani s spremembami pogostnosti in narave blata, kot tudi napenjanje (npr. Ni znakov sindroma razdražljivega črevesa).
Torej, pri izvajanju diferencialne diagnoze pri bolnikih z sindromom dispepsije, so bolezni iz skupine organske dispepsije izključene. Takšne bolezni najpogosteje vključujejo gastroezofagealno refluksno bolezen (tako endoskopsko negativne variante kot refluksni ezofagitis), peptično ulkusno bolezen in simptomatske gastroduodenalne razjede, erozivne lezije želodca in dvanajstnika (tudi ob jemanju zdravil in alkohola), tumorje in polipi. želodčne, želodčne lezije posebne narave (pri tuberkulozi, sifilisu, Hodgkinovem limfomu), žolčnem kamnu in žolčni diskineziji, kroničnem pankreatitisu in tumorjih dzheludochnoy rak, kronična difuzni bolezni jeter. Poleg tega se lahko simptomsko kompleksna značilnost dispepsije pojavi pri endokrinih boleznih (npr. Pri diabetični gastroparezi, hiper- in hipotiroidizmu), sistemski sklerodermiji, nosečnosti (glej tabelo).

Bolezni, ki spadajo v skupino organske dispepsije [3]
Endogene bolezni
Pogosto
• razjede želodca in dvanajstnika
• gastroezofagealna refluksna bolezen
Manj pogosto
• bolezni žolčevodov
• kronični pankreatitis
Redki
• maligni tumorji želodca, trebušne slinavke
• žleze, debelo črevo
• druge infiltrativne lezije želodca
• sindrom malabsorpcije
• vaskularne malformacije
Eksogene lezije
• nesteroidna protivnetna zdravila
• alkohol
• peroralni antibiotiki
• teofilin
• preparati digitalisa
• pripravki kalija in železa
Drugo
• diabetes
• hiper ali hipotiroidizem
• motnje elektrolitov
• ishemična bolezen
• bolezni vezivnega tkiva
• sindrom črevesne psevdoobstrukcije
• bolezni jeter
Glede na veliko število bolezni, ki se lahko pojavijo z sindromom dispepsije, med diferencialno diagnozo pri teh bolnikih je obvezna esophagogastroduodenoscopy (ki omogoča odkrivanje, zlasti, refluks ezofagitis, peptični ulkus in tumorji želodca), ultrazvok, ki omogoča odkrivanje kroničnega pankreatitisa bolezen žolčnih kamnov, klinične in biokemične preiskave krvi, splošna analiza blata in analiza iztrebkov za skrito kri. Glede na indikacije, rentgenski pregled želodca, računalniška tomografija trebušnih organov, elektrogastrografija in scintigrafija želodca (pomoč pri ugotavljanju prisotnosti gastropareze), dnevno intra-esophageal pH spremljanje, ki odpravlja endoskopsko negativno gastroezofagealno refluksno bolezen [4, 5]. Priporočljivo je, da okužbo želodčne sluznice s piloričnim helikobakterom Helicobacter pylori (HP) določimo z eno ali (da se izognemo lažno negativnemu rezultatu) z več različnimi metodami (na primer z uporabo endoskopskega ureaznega testa, morfološke metode, verižne reakcije s polimerazo za odkrivanje HP DNA v blatu).
Pomembno vlogo pri diferencialni diagnozi pri sindromu dispepsije ima pravočasna identifikacija tako imenovanih alarmnih simptomov (rdeče zastave), ki vključujejo zlasti disfagijo, bruhanje krvi, meleno, zvišano telesno temperaturo, nemotivirano hujšanje, anemija, levkocitoza, povečana ESR, primeri dispeptičnih simptomov že v starosti, itd. Odkrivanje vsaj enega od "simptomov tesnobe" pri bolniku vzbuja dvom o tem, ali ima funkcionalno dispepsijo in zahteva temeljit pregled, da bi našli resne organske bolezni.
Priporočilo se zdi sporno, da se diagnostični potek zdravljenja z zdravili izvaja v obdobju 4-8 tednov za diagnostični namen (npr. Ex juvantibus). Po mnenju nekaterih avtorjev učinkovitost tega tečaja potrjuje diagnozo funkcionalne dispepsije, njena neučinkovitost pa je osnova za endoskopijo. Diagnostika ex juvantibus bistveno zmanjša stroške pregleda bolnikov, vendar pa tveganje za pozno prepoznavanje organskih bolezni. Ugotovljeno je bilo, da pri 40% bolnikov s peptično razjedo zaradi učinkovitosti empirične terapije, predpisane v zvezi z dispeptičnimi težavami, pravilna diagnoza bolezni ni ugotovljena v enem letu. Praktični gastroenterologi se dobro zavedajo, da lahko tudi kratek potek konzervativne terapije zagotovi dober subjektivni učinek pri mnogih resnih boleznih (vključno z, na primer, primarno ulcerozno obliko raka želodca), kar pa lahko vodi do njihove pozne diagnoze. Rezervacija podpornikov ex juvantibus diagnostike, da se preventivni potek zdravljenja izvaja le pri bolnikih, mlajših od 45 let, ne spremeni bistva zadeve. Študije, opravljene pri veliki skupini bolnikov, mlajših od 45 let, s klinično benignim potekom dispepsije (brez »simptomov tesnobe«) so pokazali, da se pri teh bolnikih lahko pojavi tudi rak želodca. Nazadnje, pri pomembnem številu bolnikov s funkcionalno dispepsijo je empirična terapija (zlasti z antisekretnimi zdravili) neučinkovita, kar vzbuja dvom o njegovi primernosti.
Funkcionalno dispepsijo je treba pogosto razlikovati od drugih bolezni gastrointestinalnega trakta funkcionalne narave (sindrom razdražljivega črevesja, aerofagija, funkcionalno bruhanje).
Sindrom razdražljivega črevesa se kaže v bolečinah v trebuhu po gibanju črevesja, napihnjenosti, driski, zaprtju ali menjavi, občutku nepopolnega praznjenja črevesa, nujnih potrebah po praznjenju itd. Pogosto pa je treba upoštevati, da se lahko funkcionalna dispepsija pogosto kombinira z sindromom razdražljivega črevesa, saj je v patogenezi obeh sindromov pomembno mesto podobne motnje motorične funkcije prebavnega trakta. Istočasno se lahko v nekaterih obdobjih poslabšanja pojavijo simptomi funkcionalne dispepsije, v drugih obdobjih, manifestacije sindroma razdražljivega črevesa. Pri trajnih dispeptičnih simptomih je lahko koristno, da se posvetujete s psihiatrom, da izključite depresijo in somatoformne motnje.
V skladu s priporočili omenjenega spravnega sestanka (Rim, 1999) je aerofagija definirana kot ponavljanje zaradi požiranja zraka, ki povzroča zaskrbljenost pacienta in ga označuje vsaj 12 tednov med letom. Aerophagia predstavlja 5% vseh funkcionalnih motenj želodca in dvanajstnika in je pogostejša pri moških, starejših od 45 let. Diagnozo običajno postavimo na podlagi anamneze in objektivne potrditve prisotnosti povečanega zaužitja zraka. Bolniki z aerofagijo zahtevajo obvezno posvetovanje s psihiatrom, da bi se izognili depresiji in povečani anksioznosti.
Funkcionalno bruhanje je diagnosticirano v primerih, ko ima bolnik bruhanje vsaj 12 tednov med letom in vsaj 3 dni na teden, temeljit pregled pa ne razkriva drugih razlogov za prisotnost tega simptoma (ni samozaposlenih). bruhanje ali bruhanje, ki ga sprožijo zdravila, organske poškodbe črevesja ali osrednjega živčnega sistema, presnovne motnje ali huda duševna bolezen). Delež funkcionalnega bruhanja predstavlja 6% vseh funkcionalnih motenj želodca in dvanajstnika. Ta vrsta motnje je pogostejša pri ženskah, mlajših od 45 let. Diagnoza funkcionalnega bruhanja je težka in se opravi šele po temeljitem pregledu bolnika, vključno z gastroduodenoskopijo, rentgenskim pregledom tankega črevesa in računalniško tomografijo, določanjem elektrolitov, oceno evakuacijske funkcije želodca, skrbno študijo centralnega živčnega sistema.
Izvajanje diferencialne diagnoze pri sindromu dispepsije je treba obravnavati kot izjemno pomembno, saj pravočasna identifikacija določene bolezni, ki je povzročila ta sindrom v prihodnosti, zagotavlja pravilno izbiro taktike zdravljenja za izboljšanje stanja bolnikov ali celo njihovo popolno okrevanje.

Diferencialna diagnoza sindroma črevesne dispepsije

Črevesna dispepsija je opažena v primeru pomanjkanja izločajoče funkcije trebušne slinavke, kroničnih vnetnih bolezni tankega črevesa itd. Zanj so značilni občutki napihnjenosti, ropanja in transfuzije v črevesju, obilen plin, driska z gnilobo ali kislim vonjem blata (redko zaprtje). Za koprološke študije so značilni: steatorrhea, amiloreja, kreatoreja, citarinoreja. Pregled z rentgenskimi žarki kaže na pospešen prehod barijeve suspenzije skozi tanko črevo. Študije eksokrine funkcije trebušne slinavke, aspiracije enterobiopsije, določanje enterokinaze in alkalne fosfataze v črevesnem soku omogočajo razjasnitev vzroka za črevesno dispepsijo. Študija glikemične krivulje z obremenitvijo s peroralnim škrobom in študija radioizotopov s trioleatnim glicerolom, sončničnim ali oljčnim oljem nam omogoča, da ocenimo stopnjo nenormalnih prebavnih motenj. Pomembna je študija črevesne mikroflore.

Sindrom razdražljivega črevesa (IBS) je kompleks funkcionalnih motenj distalnega črevesja, ki traja več kot tri mesece, glavni simptomi pa so bolečine v trebuhu po blatu, ki jih spremlja napenjanje, občutek nepopolnega črevesnega gibanja, spremembe v pogostnosti in konsistenci blata: zaprtje, driska ali menjava t.

Večina raziskovalcev obravnava IBS kot psihosomatsko bolezen. Le v 16% bolnikov so opazili ustrezen odziv na bolezen, ostali so imeli patološke vrste: hipohondrija, anksiozno-hipohondrijska, depresivno-hipohondrijska, anksiozno-depresivna, depresivna, histeroidna. V skladu z merili iz Rima obstajajo tri različice IBS, odvisno od prevladujočega simptoma bolezni. Za prvo je značilna razširjenost bolečin v trebuhu in vetrovi; druga je driska; tretji je zaprtje.

Bolečine v trebuhu so vodilni simptomi IBS 1 možnosti. Lokalizacija bolečine je najrazličnejša - »celoten želodec boli«, pogosteje pa v levem aliakularnem predelu, v spodnjem delu trebuha, kjer je obsevanje v hrbtu, križu, anusu in rebri. Bolečina se v naravi nenehno ponavlja, obdobja poslabšanja so pogosteje povezana s kršitvijo prehrane, stresnimi dejavniki, preobremenjenostjo. Bolečine spremlja napenjanje, povečana črevesna gibljivost, driska ali zmanjšano blato. Skupaj s spremembami pogostnosti blata pri bolnikih s IBS opazimo spremembo oblike in konsistence blata. Boleži izginejo po blatu in izpuščanju plina in se ne motijo ​​ponoči.

Za IBS 2 možnosti, za katere je značilna prisotnost driske v prvi polovici dneva in njegova odsotnost ponoči. Tekočina za blato 2-4-krat na dan, včasih z dodatkom sluzi in ostanki neprebavljene hrane. Nujne potrebe po iztrebljanju so redke.

Za IBS s prevlado zaprtja je značilna odsotnost iztrebljanja tri dni ali več. V primeru zaprtja fekalne mase vsebujejo veliko količino sluzi in, z izrazitim spazmom debelega črevesa, so iztrebki suhi (»ovce«), vendar z veliko količino sluzi.

Pri 85-90% bolnikov s IBS so opaženi simptomi kombinirane gastrointestinalne patologije: občutek teže v epigastriju, slabost, bruhanje, bruhanje, zgaga, teža in bolečina v desnem hipohondru, grenak okus v ustih zaradi kombinirane patologije - žolčne dispepsije, diskinezije žleza.

Dispepsija se pojavi kot posledica dolgotrajne slabe prehrane. Obstajajo fermentacija, razjeda in maščobna dispepsija. Fermentacijska dispepsija je povezana s prekomernim uživanjem ogljikovih hidratov (sladkor, med, izdelki iz moke, sadje, grozdje, grah, fižol, zelje itd.), Kot tudi fermentacijske pijače (kvas), ki ustvarjajo pogoje v črevesju fermentacijska flora. Gladka dispepsija se pojavi, ko prevladuje uživanje beljakovinskih živil, zlasti jagnjetine, svinjine, ki se prebavijo počasneje v črevesju. Včasih nastane gnusna dispepsija zaradi uporabe zastarelih mesnih izdelkov v hrani. Maščobna dispepsija zaradi prekomerne uporabe počasi prebavljivih, zlasti odpornih maščob (svinjina, jagnjetina).

Simptomi, seveda. Fermentacija dispepsije se kaže v napihnjenosti, tresenju v črevesju, sproščanju velikih količin plinov, pogostih, slabo obarvanih tekočih penastih blatu s kislim vonjem. Med koprološkimi raziskavami se ugotovi veliko število škrobnih zrn, kristalov organskih kislin, celuloze, jodofilnih mikroorganizmov. Reakcija blata je ostro kisla.

Gnojna dispepsija se kaže tudi v driski, barva iztrebkov pa je močno temna, vonj je gnusen. Zaradi splošne zastrupitve z razpadajočimi produkti (dimetil merkaptan, vodikov sulfid, indol, skatol itd.) Je pogosto izguba apetita, šibkost in zmanjšanje učinkovitosti. Mikroskopski pregled iztrebkov razkriva kreatoriju. Reakcija blata je močno alkalna.

Pri maščobni dispepsiji so iztrebki lahki, bogati, svetlega sijaja, nevtralne ali alkalne reakcije. Koprološka študija razkriva veliko količino neprebavljenih nevtralnih maščob (v obliki kapljic), kristalov maščobnih kislin in njihovih netopnih soli.

Diagnozo postavimo na podlagi zaslišanja bolnika (narave prehrane), kliničnih manifestacij dispepsije in podatkov iz koprološke študije. Ko rektormano- in kolonoskopija ne zazna znakov vnetja sluznice debelega črevesa...

Diferencialna diagnostika želodčne dispepsije

Tema predavanja je bila »diferencialna diagnostika v želodčni dispepsiji«. Danes začnemo predavanje z znancem s pacientom.

Kot lahko vidimo iz podatkov iz anamneze, ima naš bolnik kompleks kliničnih simptomov, ki ustreza klasično nastali razjedi na dvanajstniku, toda med instrumentalnim pregledom ta klinična diagnoza ni bila potrjena. Poleg tega v tem primeru nismo našli nobenih znakov poškodb prebavnih organov. Torej, kaj je ta bolnik bolan in kako naj se zdravi?

Pritožbe bolnika ob sprejemu ustrezajo kompleksu simptomov "želodčna dispepsija", ki vključuje Slide 1 t

Opozarjam vas na dejstvo, da v konceptu "gastrične dispepsije" obstaja določena zmeda.

Trenutno stanje problematike ugotavljanja simptomov bolezni zgornjega dela prebavnega trakta je še veliko. Izraz »dispepsija« je izrazito zamegljen, kar pogosto pomeni drugačen, včasih diametralno nasprotni pomen. V medicinski praksi, najpogosteje pod izrazom "dispepsija" pomeni bodisi oslabitev moči in funkcijo prebavnega sistema, bodisi bolečino ali nelagodje v zgornjem delu trebuha v kombinaciji s simptomi, ki se pripisujejo zgornjem delu prebavnega trakta. Vse to zahteva obnovitev reda v smislu terminologije v gastroenterologiji.

Torej, dispepsija kot slabitev prebavil prebavil, je razumel R. Hegglin, ki je bil eden najboljših priročnikov o diferencialni diagnozi v notranji patologiji. Vendar pa večina raziskovalcev uporablja koncept "dispepsije" za splošen opis različnih simptomov, ki opisujejo težave prebavnega trakta, vključno z bolečinami (A.A. Sheptulin).

Pri Diapozitivih2,3,4,5 se lahko pojavi želodčna dispepsija

V zadnjih letih se je v tuji literaturi pojavilo veliko število del, namenjenih problemu tako imenovane »funkcionalne dispepsije« (FD). Ta izraz je začel označevati kompleksnost simptomov, vključno z bolečino ali nelagodjem v epigastrični regiji (povezano s prehranjevanjem ali nepovezano z njim), občutkom prelivanja v epigastrični regiji, zgodnjo sitostjo, zgago ali nestrpnostjo do maščobnih živil, ki pa po skrbnem pregledu ne uspe. ugotoviti kakršnekoli organske poškodbe, kot so peptični razjed, refluksni ezofagitis ali rak želodca. V primerih, ko takšne pritožbe motijo ​​več kot tri mesece, se ta kompleksni simptom imenuje kronična funkcionalna dispepsija. Diapozitiv 6

Razprava se nadaljuje o pravilni razlagi tega stanja. Predlaga celo izraz: »ulcerozno podobna varianta dispepsije brez razjed«, ki izgleda pretenciozno, okorno in nejasna. Obravnavan je tudi položaj kroničnega gastritisa pri PD. Večina gastroenterologov v ta koncept ne vključuje kroničnega gastritisa, kot bolezni, ki ima strukturne spremembe v sluznici želodca.

Prevalenca dispeptičnih težav med prebivalstvom je zelo visoka in znaša 10–41% v industrializiranih državah. V tem primeru se PD pojavlja pri 6-14% celotne odrasle populacije.

Potegnite po klasifikacijah PD. Slide 7 in 8 Prva predstavljena klasifikacija je bolj znanstvenega pomena. Najbolj priljubljena med gastroenterologi je druga klasifikacija.

Klinika za možnosti - diapozitivi 10,11,12

Dolgo časa je bila pomembna vloga pri patogenezi PD hipersekrecija klorovodikove kisline. Slide 13 Naknadne študije so pokazale, da ni razlik v ravni izločanja klorovodikove kisline pri zdravih bolnikih s PD. Prav tako so verjeli, da so ti bolniki preprosto povečali občutljivost sluznice želodca na učinke klorovodikove kisline, kasneje pa tudi tega stališča ni bilo mogoče potrditi. Kljub temu pa učinkovitost, čeprav precej zmerna, H2-blokatorji histamina pri zdravljenju takih bolnikov kažejo, da ima v patogenezi vsaj ulkusov podobnih variant PD pomemben dejavnik kislinsko-peptični faktor.

Slide 14 Posebna pozornost je bila namenjena proučevanju možnosti motenj motilnosti požiralnika, želodca in dvanajstnika v patogenezi PD. Predvsem se je pokazalo, da se pri bolnikih z refluksno obliko lahko zmanjša ton spodnjega esophagealnega sfinkterja, pri nekaterih bolnikih pa se upočasni praznjenje želodca. Pri 20-69% bolnikov z različico, ki je podobna ulkusu, pride do refluksa želodca, kar upočasni evakuacijo želodca, s čimer se poveča čas prehoda skozi tanko črevo. Več kot polovica bolnikov in diskinetična možnost sta oslabila motiliteto želodca. Hkrati je v precejšnjem delu bolnikov s PD ostala normalna gibljivost požiralnika, želodca in dvanajstnika. Poleg tega skoraj vedno ni korelacije med resnostjo kliničnih manifestacij sindroma in resnostjo motenj motilnosti. Trenutno je predlagano, da se pri bolnikih z PD poveča občutljivost želodca na določene mehanske dražljaje, kot je raztezanje.

Slide 15 Dokazano je, da nevropsihični stres lahko povzroči simptome PD. Vendar pa posebne psihološke študije niso potrdile visoke prevalence pri bolnikih s PD različnih življenjskih dogodkov, ki lahko povzročijo stres. Pri bolnikih s PD je bila ugotovljena višja stopnja anksioznosti, depresije, nevrotičnih in hipohondričnih reakcij, vendar se miselni profil MMP1 ni bistveno razlikoval od profila drugih bolnikov s patologijo prebavnega trakta.

Seed HP pri bolnikih z dispepsijo se ne razlikuje bistveno od tiste v populaciji, kar vzbuja dvom o vključenosti tega dejavnika v razvoj dispepsije. Slide 16

Med bolniki s PD ni bilo večje razširjenosti kajenja, alkohola, čaja, kave in nesteroidnih protivnetnih zdravil kot bolniki z drugimi gastroenterološkimi boleznimi. Slide 16

Zato je treba vprašanje možne vloge v patogenezi PD teh dejavnikov zahtevati nadaljnje raziskave.

Diapozitiv z diagnostičnimi metodami za funkcionalno dispepsijo. Sl. 17

Diagnostični algoritem Slide 18

Zdi se, da je priporočilo sporno, če želimo izvesti preskusni tečaj zdravljenja z zdravili za 4-8 tednov z diagnostičnim namenom. Po mnenju nekaterih avtorjev, učinkovitost takšnega tečaja potrjuje diagnozo funkcionalne dispepsije, in neučinkovitost je osnova za nadaljnje poglobljeno preiskavo, zlasti, endoskopija. V praksi je dobro znano, da lahko konzervativno zdravljenje pri mnogih resnih boleznih daje dober subjektivni učinek, kar lahko privede do pozne diagnoze. V vsakem primeru se pri bolnikih, starejših od 45 let, ne sme izvajati preventivnega zdravljenja brez predhodnega pregleda, če obstajajo simptomi "tesnobe" (nepojasnjena izguba teže, disfagija, krvavitev, anemija).

Sl. 19, 20,21,22 Zdravljenje bolnikov s funkcionalno dispepsijo je težka naloga. Standardna shema ni razvita. Učinkovitost placeba pri 30-60% bolnikov potrjuje pomembno vlogo nevropsihičnih dejavnikov pri njenem pojavljanju. Včasih temeljit pregled bolnika in izključitev njegove organske patologije že sama po sebi daje izrazit terapevtski učinek. V nekaterih primerih je primerna uporaba racionalne psihoterapije ali celo hipnoterapija.

Splošno sprejeto priporočilo za imenovanje pogostih in delnih živil z izjemo težko prebavljivih in mastnih živil, ustavitev kajenja in pitje alkoholnih pijač, jemanje nesteroidnih protivnetnih zdravil.

Zdravilna terapija za funkcionalno dispepsijo - zdrs

Učinkovitost antacidov in zaviralcev H2 v funkcionalni dispepsiji ni tako visoka kot pri peptični ulkusni bolezni. Pri odkrivanju Helicobacter - izkoreninjenje vseh pravil. Zanimajo jih tako imenovani prokinetiki - zdravila, ki normalizirajo gibljivost prebavnega trakta. Ti vključujejo blokatorje dopaminskih receptorjev metoklopramid (cerukal) in domperidon (motilium). Vendar pa dolgotrajna uporaba motoklopramilde zaradi tega ni priporočljiva. Pri starejših se lahko pojavi, da prodre v krvno-možgansko pregrado in povzroči neželene učinke v obliki zaspanosti, utrujenosti, tesnobe pri 20% bolnikov in celo ekstrapiramidnih motenj. Domperidon za razliko od metoklopramida ne prodre v krvno-možgansko pregrado, lahko pa poveča raven prolaktina v krvnem serumu.

Veliko pozornosti privlači novi prokinetični cisaprid (koordinat). Deluje preko holinergičnega sistema, vendar ne zavira razgradnje acetilholina, temveč spodbuja njegovo sproščanje, pri čemer uresničuje ta učinek zaradi aktivacije nedavno odkritega novega tipa serotoninskih receptorjev (5-HT).₄-receptorje), lokalizirane predvsem v nevralnem pleksusu mišične plasti prebavnega trakta. Cisaprid več kot metoklopramid, povečuje tonus spodnjega ezofagealnega sfinktra, povečuje požiralnika peristaltiko, zmanjšuje število epizod gastroezofagealnega refluksa in normalizira meritve intraesophageal pH, izboljšuje želodca gibljivost, koordinira antralnih in dvanajsterniku gibljivost, odpravlja duodenogastric refluks in povečuje gibljivost tankega črevesa. Zaradi pomanjkanja sistemskega holinoliticheskogo učinek nima stimulativnega učinka na izločanje klorovodikove kisline in v odsotnosti blokirnega učinka na dopaminske receptorje ne vpliva na delovanje centralnega živčnega sistema in ne poveča ravni prolaktina v plazmi.

Zdravilo je zelo učinkovito pri funkcionalni dispepsiji (v 60-90% primerov). Uporablja se v odmerku 15-40 mg na dan (5-10 mg 3-4 krat dnevno) 4 tedne. Učinkovito z odpornostjo proti drugim prokinetikom. Najbolj učinkovita pri refluksnih, diskinetičnih in nespecifičnih oblikah funkcionalne dispepsije. Je manj učinkovita v obliki razjed. Dober in dolgotrajen učinek _ do 6 mesecev. Neželeni učinki cisaprida so driska. Ne zahteva odpovedi zdravil. Dovolj, da zmanjšate odmerek.

Pravica do samostojnega obstoja ima torej pojem funkcionalne dispepsije kot stanja, pri katerem imajo bolniki določen simptomski kompleks pritožb, vendar objektivno ni znakov organskih bolezni. Številni vidiki etiologije in patogeneze te funkcionalne bolezni ostajajo nezadostno raziskani, čeprav se pri nekaterih bolnikih vloga mehanizmov za razvoj motilitete prebavil zdi nedvomna. Zdravljenje funkcionalne dispepsije je treba še izboljšati. V tem primeru je uporaba prokinetičnih zdravil, zlasti cisaprida, lahko obetavna.

Simptomatične razjede, ki so posledica akutnega uničenja sluznice prebavil, so eden najpogostejših zapletov ali stanj, ki jih morajo poznati zdravniki vseh specialitet.

Slide po klasifikaciji Slide 23

Stresne razjede se lahko pojavijo kot odziv na kakršnokoli nespecifično agresijo, prvič so stresne razjede opisale Curling leta 1842 z obsežnimi telesnimi opeklinami. Vasilenko in Melikova leta 1959 sta pokazala prisotnost stresnih razjed pri miokardnem infarktu. Po Burdenko, obdukcije bolnikov, ki so umrli zaradi motenj možganske cirkulacije, erozija v gastrodonalnem območju pojavijo v 15-20% primerov. Pojav stresnih ulkusov je možen pri velikih operacijah na srcu, velikih žilah, v poskusu pa je prišlo do pojava stresnih razjed pri podganah z različnimi metodami (imobilizacija, hlajenje, plavanje in preobremenjenost z joggingom).

Patogeneza simptomatskih razjed Slide 24

V zadnjih letih je bilo odkritih vse več zdravil z ulcerogenim učinkom. To so acetilsalicilna kislina, fenil butazon, butadion, indometacin, reopirin, rezerpin, histamin, steroidni hormoni, citostatična zdravila. Hkrati pa ironično še vedno obstajajo razprave o ulcerogenosti teh zdravil. Obstaja veliko študij, ki popolnoma zanikajo ulcerogene učinke, na primer, aspirina. Glede na eno od obstoječih stališč. Ta zdravila delujejo kot sprožilci, ki omogočajo klinične manifestacije klinike peptične razjede, ki je trenutno skrita.

Simptomatske ali sočasne razjede najdemo v številnih kroničnih boleznih (srčno-žilni, pljučni, jetrni, trebušni slinavki, ledvicah, RA).

Endokrine razjede (Ellison-Zolingerjev sindrom, hiperparatiroidizem) so v bistvu spremljajoče razjede. Vendar pa je njihova izolacija posledica dejstva, da je v njihovi patogenezi v tem primeru kislinsko-peptični faktor.

Simptomi simptomatske razjede - slide 25

Gastroezofagealna refluksna bolezen ali refluksni ezofagitis je ena najpogostejših bolezni prebavil. Torej, zgaga - srčni simptom ER - se pojavi pri 20-40% odrasle populacije v ZDA, vendar se le 2% zdravi zaradi te bolezni.

Ker je pritisk v želodcu višji kot v prsni votlini, je refluks želodčne vsebine v požiralnik stalen pojav. Vendar pa zaradi zaklepnih mehanizmov kardije in procesov samočiščenja požiralnika intraesofagealni pH običajno ne doseže velikih števil.

Povišanje ezofagusa je patološko, če pH doseže 4,0 ali manj.

Naslednji dejavniki prispevajo k razvoju gastroezofagealnega refluksa Slide 26

V patogenezi refluksnega ezofagitisa, kršitev samočiščenja požiralnika iz želodčne vsebine in nezmožnosti spodnjega ezofagalnega sfinkterja, da prepreči refluks

Slide 28 Trenutno je bilo ugotovljeno, da je gastroezofagealni refluks normalen. Pri zdravih ljudeh so takšne epizode kratkotrajne in asimptomatske, še posebej pogosto med spanjem. Sproščanje požiralnika iz vsebine želodca nastane zaradi gibljivosti požiralnika. Pri patologiji se zmanjša pogostost in moč peristaltičnih valov, lahko se pojavijo ne-restalticne kontrakcije.

Slide 29 Slabost spodnjega ezofagalnega sfinkterja ima pomembno vlogo pri razvoju refluksnega ezofagitisa. Patogeneza njenega pojava ni jasna. Domneva se, da je njegovo stanje odvisno od stanja same mišice. Rečeno je, da takšni dejavniki igrajo pomembno vlogo v njegovi ureditvi. Kot raven procesov oksidativne fosforilacije, ženskih hormonov in neadrenergičnih inhibitornih sistemov.

Klinični simptomi refluksnega ezofagitisa Slide 30

Poleg tega je običajno razlikovati med velikimi, malimi in atipičnimi simptomi refluksnega ezofagitisa.

V skladu z endoskopsko klasifikacijo zdravila Savary in Miller se razlikujejo 4 stopnje ezofagitisa (brez zdrsa).

1. ločena neerozija ali eritem distalnega požiralnika

2. spajanje, vendar ne razburjanje celotne površine sluznice, erozivne lezije

3. Ulcerozne lezije spodnje tretjine požiralnika, ki se združijo in pokrivajo celotno površino sluznice.

4. kronična razjede požiralnika, stenoza, požiralnika Barreta (cilindrična metaplazija sluznice požiralnika)

Zdravljenje refluksnega ezofagitisa je precej nehvaležno delo. Načeloma je to posledica dejstva, da je treba najprej vplivati ​​na bolnika in ga prisiliti, da sledi splošnim priporočilom, kot je ne nositi tesnih oblačil in tesen pas, spati z dvignjeno glavo, se izogibati obilnemu uživanju hrane in ne jesti ponoči, omejiti uživanje drog. ki lahko znižajo tono spodnjega esophageal sphincter (maščobe, alkohol, kava, čokolada, citrusov) in še veliko več ne storiti. Ta seznam se nadaljuje in nadaljuje. Toda ukrepi niso dovolj priljubljeni, čeprav so zelo učinkoviti.

Zdravljenje refluksnega ezofagitisa se skoraj ne razlikuje od zdravljenja funkcionalne dispepsije. Najbolj učinkovit v tem primeru, prokinetics. Vendar pa lahko v tem primeru obstaja vprašanje o kirurškem zdravljenju. Prikazano je:

1. z neuspehom konzervativnega zdravljenja

2. zapleti (strikture, ponavljajoče se krvavitve)

3. pogosta aspiracijska pljučnica

4. Barrettov požiralnik zaradi nevarnosti malignosti

Metoda delovanja je Nissenova funduplikacija. Trenutno se metode enduplikacije, ki se izvajajo skozi endoskop, razvijajo in izvajajo v praksi.

Na koncu predavanja želim na kratko obravnavati ulcerozno dispepsijo. Ne bom vam ponavljal tistih, ki ste jih preučevali v našem oddelku in na oddelku za fakultetno terapijo. Želim vam pokazati diagnostični in zdravilni algoritem, ki ga je predlagal eden od vodilnih znanstvenikov, ki so preučevali to bolezen. V nekaterih trenutkih je videti precej nepričakovano. Slide 34