Biokemične spremembe v vnetju

Ne glede na razloge, ki vodijo v razvoj vnetja in brez posebnega ločevanja na lokalizacijo v posameznih tkivih, govorimo o posledicah poškodb celic. Ti učinki so sproščanje spojin, ki so bile prej v celicah, glavne snovi vezivnega tkiva, ki vsebuje fibrilarne komponente in skoraj vse krvne beljakovine. Posledica tega je povečana mikrocirkulacija, ki jo povzroča delovanje biogenih aminov in razgradnih produktov določenih tkivnih elementov. Eden od prvih procesov je sproščanje histamina in heparina z granulami mastocitov. Učinek teh spojin se pokaže v nekaj sekundah po poškodbi, kar potrjuje njihovo predhodno sintezo in odlaganje. Histamin vodi do vazodilatacije in povečane vaskularne prepustnosti. Heparin veže glavne beljakovine, ki so prišle iz poškodovanih celic, kar negativno vpliva na strukturo celičnih membran.

Skupaj s temi spojinami se sprosti serotonin, ki vpliva tudi na žile. Hkrati se pojavi hidrolizna razgradnja proteinov s hidrolazami, ki so zapustili lizosome poškodovanih ali odmrlih celic. Od α₂-tvorijo se krvni kinini globulina, ki podaljšajo povečano žilno prepustnost. Histamin in serotonin se razmeroma hitro inaktivirajo, zato je njihov čas delovanja omejen. Povečana kapilarna prepustnost vodi v dejstvo, da se druge komponente krvi, predvsem fibrinogena in trombocitov, nato imunoglobulini in deli komplementa začnejo pojavljati v žarišču vnetja. Fibrinogen sodeluje pri tvorbi fibrina, ki na eni strani vodi do omejevanja vnetne žarke, po drugi strani pa spodbuja agregacijo trombocitov, fibrinsko polimerizacijo in pojavljanje trombov. Tromboza povzroči moteno mikrocirkulacijo, ki ji sledi hipoksija, kar vodi do nadaljnjih poškodb celic v vnetni žarki. Presnovne posledice tega so spremembe v aerobni presnovi celic z anaerobno, povečano proizvodnjo laktata in znižanjem pH vrednosti. Trombociti se aktivirajo z medsebojnim delovanjem s kolagenskimi molekulami, izločajo nove dele serotonina.

Prostaglandini se sintetizirajo iz arahidonske kisline, ki nastane med hidrolizo fosfolipidov citoplazmatskih membran, ki nadalje uravnavajo potek vnetne reakcije. Povečujejo prepustnost sten krvnih žil in občutljivost receptorjev za bolečino. Med dolgotrajnim vnetnim procesom makrofagi proizvajajo prostaglandine, ki lahko namensko zavirajo sintezo določenih mediatorjev.

Skupaj z visoko molekularnimi komponentami krvne plazme vstopajo v mesto vnetja voda, ioni, glukoza in druge nizkomolekularne spojine. Voda je običajno v dinamičnem ravnovesju z elementi vezivnega tkiva, njeno gibanje pa se ponavadi odvija hitro in vedno reverzibilno. Pri vnetju je treba upoštevati razpad visokomolekularnih sestavin glavne snovi vezivnega tkiva s povečanjem osmotskega tlaka v tem prostoru in gibanjem vode, kar vodi v nastanek vnetnega edema. Trajanje edema je odvisno od odstranitve vzrokov vnetja. V različnem obsegu voda, ki se nabira v žarišču vnetja, zmanjša koncentracijo spojin z škodljivim učinkom in s tem zmanjša intenzivnost tega delovanja. Skupaj z vodo proteini, ki so inhibitorji hidrolaze, prodrejo v središče vnetja, predvsem α₁-antitripsin in α₂-makroglobulin. V krvni plazmi se njihovo število poveča z vnetjem.

Poleg zaviralcev proteaz iz molekul imunoglobulinov, ki v njem povzročajo prehod imunskih odzivov, izhajajo tudi iz plazme v središče vnetja. Pri mikrobnih okužbah in pod drugimi pogoji je njihov učinek povezan z delovanjem komplementa, ki lizira tuje celice.

Nato nevtrofilni levkociti in makrofagi aktivno (kemotaktično) prodrejo v žarišče vnetja (za vsakega od njih obstajajo različni kemotaktični faktorji). Vrstni red teh celic je določen s pH vnetjem. Pri nizkih vrednostih pH (ob nastopu vnetja) prevladujejo nevtrofilci, makrofagi pa vstopajo v območje vnetja le, ko se vrednosti pH spremenijo v nevtralne. Sintetizirajo encime, ki uničujejo strukture, ki so v območju vnetja (kolagenaza - kolagen, elastaza - elastin, hialuronidaza - glavna snov vezivnega tkiva, aktivator plazmina - fibrin itd.), In tako olajšajo pristop k celicam ali njihovim encimom. fagocitozirati. Fagocitoza in uničenje fagocitnih struktur sta glavni funkciji makrofagov. Sproščajo območje vnetja iz produktov razpadanja celic, kar je glavni pogoj za razvoj naslednje faze vnetja - proliferacije.

Med vnetjem se metabolizem spreminja ne samo v območju poškodb, temveč tudi v drugih organih in tkivih. Po drugi strani pa splošne spremembe vplivajo na potek vnetnega procesa v izbruhu. Glavni organ, ki se odziva na poškodbe tkiva z izdelki, proizvedenimi za izvoz, so jetra. Beljakovine, ki se sintetizirajo v jetrih in izločajo v krvni obtok, v določeni meri določajo potek vnetnega procesa (fibrinogen, kinini, komponente komplementa). Pojav nekaterih ali sprememba njihove vsebnosti v krvnem obtoku se šteje kot znak prisotnosti vira v telesu. To je privedlo do njihovega skupnega imena - beljakovin akutne faze (reaktanti akutne faze).

Proteini akutne faze

Ti vključujejo proteine, ki predstavljajo različne funkcionalne sisteme:

1. Beljakovine z imunomodulatornimi lastnostmi - C-reaktivni protein (CRP), α₁-glikoprotein (orosomukoid).

2. Zaviralci proteaze (α₁-antitripsin, antikemotripsin itd.).

3. Krvni koagulacijski proteini (fibrinogen, faktor VIII).

4. Komplementarne beljakovine (C3, C4).

5. Transportne beljakovine (haptoglobin, feritin, ceruloplazmin).

Sour α₁-glikoprotein (orosomukoid) - ena od glavnih sestavin mukoproteinske frakcije krvi. V fiziološki koncentraciji je v krvi 0,2-0,4 g / l. Ta koncentracija se hitro poveča (v nekaj urah po začetku vnetja) in doseže največ 2-3 dni. Sour α₁-glikoprotein se sintetizira s hepatociti, njegova povečana sinteza med vnetjem pa vpliva na spremembo tkiva. Povečana vsebnost tega proteina v krvi se opazuje ves čas poškodbe, ne glede na to, kako dolgo je. Uničenje se pojavi tudi v jetrih s cepitvijo končne sialične kisline. Sprožilni mehanizem za sintezo α₁-glikoprotein na molekularni ravni ni znan. Biološka funkcija tega proteina ni bila ugotovljena, čeprav je bila eksperimentalno dokazana njegova sposobnost, da se veže na molekule tropokolagena ekstravaskularno v območju vnetja in s tem spodbudi fibrilogenezo. V poznejših fazah vnetja prevzamejo to funkcijo glikoproteini, ki jih sintetizirajo fibroblasti.

α₁- antitripsina. To je α₁-glikoprotein z molekulsko maso 50.000 daltonov, ki vsebuje 12% ogljikovih hidratov. Njegova koncentracija v normalni krvni plazmi je 2-4 g / l, sintetizirana s hepatociti. V vnetnem procesu se sinteza hitro poveča in doseže maksimum v 2-3 dneh. Glavna lastnost antitripsina je sposobnost inhibicije proteaz z tvorbo stehiometričnih kompleksov (1: 1). Najbolj je aktivna proti tripsinu, kimotripsinu, plazminu, trombinu in proteazam, ki se sproščajo med razgradnjo levkocitov ali tujih celic. To predstavlja približno 88% vse aktivnosti antitripsina v krvi.

C-reaktivni protein. V normalnih pogojih je vsebovan v količini, ki je manjša od 0,01 g / l v plazmi in se med elektroforezo migrira z β-globulini. Koncentracija C-reaktivnega proteina med vnetjem se hitro poveča za 20 ali večkrat in doseže maksimum po 50 urah. Kot prejšnje beljakovine, ki jih sintetizirajo hepatociti.

Z kliničnega vidika je zanimivo razvrstiti beljakovine akutne faze glede na stopnjo povečanja njihove koncentracije. Na tej podlagi oddajajo:

1. Glavni reaktanti akutne faze - njihova koncentracija se poveča 100-1000-krat čez 6-12 ur:

- serumski amiloidni protein A

2. Zmerno povečanje koncentracije (2-5-krat) v 24 urah:

3. rahlo povečanje koncentracije (za 20-60%) v 48 urah: t

Skupna točka za vse beljakovine akutne faze je njihova sinteza s hepatociti in splošna dinamika njihove koncentracije v krvi - to je do določene mere reverzibilno glede na dinamiko albuminske koncentracije. Vendar pa so funkcionalno različni proteini, ki se razlikujejo po svojih antigenskih lastnostih. Kvantitativna analiza je pokazala, da povečanje koncentracije "reaktantov akutne faze" v zgodnji fazi vnetja ustreza zmanjšanju koncentracije albumina. Če se število "reaktantov" akutne faze poveča, se plazemski onkotski tlak poveča, kar vodi do zmanjšanja sinteze in količine albumina v serumu v sorazmernih razmerjih.

POMANJKLJIVOSTI PROTEINOV NARAVNE NARAVE

Do danes je bilo ugotovljenih več kot 200 proteinopatij neencimskih proteinov - plazemskih beljakovin, bioloških tekočin in tkiv. Nekateri od njih morda manjkajo v celoti ali delno, zato so s tem povezane funkcije kršene. Praviloma se kršitev proizvodnje neenzimatskih beljakovin kaže predvsem v spremembi delovanja enega od funkcionalnih sistemov telesa. V nekaterih primerih gre za večkratne okvare, vključno ne le z odsotnostjo ali pomanjkanjem neencimskega proteina, ampak pogosto tudi z beljakovino z encimskimi lastnostmi. Glede na sisteme, v nasprotju s stanjem, ki ima pomembno vlogo prirojene okvare neencimatskih proteinov, lahko te proteine ​​razdelimo na naslednji način:

1. Okvare posameznih plazemskih beljakovin.

2. Okvare beljakovin koagulacijskega sistema krvi.

3. Napake hemoglobina (hemoglobinopatija).

4. Okvare beljakovin sistema komplementa.

5. Kršitve proteinov sistema kalikrein-kinin.

Patološke spremembe vsebnosti celotnih beljakovin v serumu

Koncentracija celotnih serumskih beljakovin pri zdravih odraslih je 65-85 g / l, v plazmi pa je ta vrednost v povprečju za 3 g / l večja zaradi fibrinogena in krvnih koagulacijskih proteinov. Spremembe v vsebnosti beljakovin v serumu so lahko relativne (zaradi fluktuacij v volumnu intravaskularne tekočine) in absolutne (povezane z oslabljenim sprejemom, sintezo in izločanjem proteina).

Hiperproteinemija - povečanje koncentracije skupnih beljakovin> 85 g / l. Absolutno hiperproteinemijo najpogosteje povzroča povečanje frakcije γ-globulina in se opazi pri: revmatoidnem artritisu, kolagenozi, mielomu, bronhiektaziji. Relativna hiperproteinemija se pojavi, ko je telo hipohidrirano (bruhanje, driska), venska zastoj.

Hipoproteinemija - zmanjšanje koncentracije celotnih beljakovin pod 65 g / l. Absolutna hipoproteinemija je opažena pri: nezadostnem vnosu beljakovin iz hrane (stradanje), izgubi beljakovin skozi kožo (opekline), urinu (glomerulonefritis, nefrotski sindrom), prebavnem traktu (gastroenteropatija), slabši sintezi beljakovin (hepatitis, ciroza jeter)., povečan katabolizem beljakovin (septični pogoji, rakasta kaheksija). Zmanjšanje skupne serumske beljakovine pod 45 g / l s koncentracijo albumina pod 20 g / l je življenjsko nevarno.

Primarna hipoproteinemija

Ta stanja so posledica genetskih okvar, ki vodijo v popolno ustavitev ali upočasnitev sinteze določenih beljakovinskih frakcij, kot tudi sintezo beljakovin s spremenjenimi lastnostmi. Te vključujejo:

Analbuminemia - povzroča mutacija gena, ki nadzoruje sintezo albumina v hepatocitih. Klinično se kaže v utrujenosti, edemih stopal, zmerni arterijski hipotenziji. Na proteinogramu odsoten ali določen v majhni količini (do 3%) albumina. Odstotek α ​​in β-globulinov se poveča sorazmerno (do 30%), količina γ-globulinov pa se zmerno poveča.

Bisalbuminemija - kvalitativna anomalija serumskega albumina genetske narave (družinska avtosomno recesivna anomalija, mutacija gena, ki nadzoruje sintezo albumina). Je skoraj asimptomatska in jo najdemo v študijah množične narave ali iz drugih razlogov. Prisotnost bisalbuminemije se ugotovi z značilno elektroforezo.

Sekundarna hipoproteinemija

Glede na izvor sekundarne hipoproteinemije lahko pride do naslednjih razlogov:

1. Pomanjkanje beljakovin v prehrani, slabša prebava in absorpcija beljakovin v prebavnem traktu.

2. Prirojene napake prebave in absorpcije beljakovin.

3. Kršitev sinteze beljakovin (npr. Poškodbe jeter).

4. Povečana izguba beljakovin (akutna in kronična izguba krvi, velike površine rane, velike opekline, izguba skozi prebavni trakt).

5. Pospešena razgradnja beljakovin (hipertiroidizem, akutne okužbe).

6. Povečana uporaba beljakovin, zlasti albuminov (pooperacijskih stanj, levkemije).

Disproteinemija - spremembe v kvalitativni in kvantitativni sestavi posameznih serumskih beljakovin pri normalni ravni celotnih beljakovin.

Biokemija pankreasa

Biokemična analiza krvi je najbolj objektivni test, ki kaže delovanje notranjih organov. V tem članku vam bomo povedali, kateri kazalniki so norma za trebušno slinavko. Govorili bomo tudi o tem, kakšna odstopanja so vidna v vnetju tkiva organa.

Osnovni diagnostični kriteriji

Za določitev funkcije trebušne slinavke je treba uporabiti naslednje kazalnike:

• celotne beljakovine (označuje encimsko funkcijo);
• amilaza (običajno je snov v celicah tkiva, v velikih količinah, sproščenih v kri samo med destruktivnimi procesi);
• lipaze (tudi znotrajcelični encim, povišana raven s pankreatitisom traja zelo dolgo);
• elastaza sirotke (najbolj natančen indikator nekroze trebušne slinavke);
• glukoze (označuje normalno proizvodnjo insulina, ki ga proizvajajo celice repa trebušne slinavke).

Posredni indeksi, ki označujejo trebušno slinavko in jetra:

• bilirubin (označuje normalen pretok žolča, lahko se poveča s pankreatitisom, ki ga povzroča patologija jeter);
• transaminaze (biokemični kazalci uničenja jetrnega tkiva);
• GGT (kaže stagnacijo v žolču);
• alkalna fosfataza (ima enak pomen kot GGTP, vendar reagira počasi).

Norma

Torej, kakšne so normalne ravni biokemičnih vrednosti za teste za trebušne slinavke?

Skupna beljakovina je običajno 75-85 g / liter. Ta kazalnik je odvisen od starosti in spola. To priča o ustrezni prehrani in prebavi hrane. Zato je pri kroničnem pankreatitisu, ko je izražen pomanjkanje encimov, raven skupnih beljakovin manjša.

Amilaza običajno ni več kot 64 enot. Pri akutnih vnetnih procesih trebušne slinavke se njegova raven dvigne za več deset, več sto in tisočkrat. Povečanje traja 2-3 dni, potem pa se snov odstrani iz krvi. Amilaza se uporablja za diagnozo pankreatitisa. Povzroča se pri napadu pri vsakem petem bolniku.

Lipaza pri zdravi osebi doseže 190 enot. Vse vrednosti, ki so višje od te vrednosti, lahko obravnavamo kot akutni pankreatitis. Lipaza je bolj specifičen test. Raven encima se poveča 3-5 dni po napadu in se vzdržuje pri visokih 10-14 dneh. Po tem se lipaza počasi zmanjšuje.

Elastaza je 0,1-4,0 ng / ml. Indikator je zelo specifičen za vnetje tega organa. Snov je vsebovana le v tkivu trebušne slinavke. V akutnem procesu se poveča po 6 urah od začetka napada. Elastaza se zmanjša na 10 dni bolezni. Encim reagira pri skoraj vseh bolnikih.

Glukoza se giblje od 3,5 do 6,2 mmol / l. Povečanje glukoze pri kroničnem pankreatitisu, ki je oteženo zaradi sladkorne bolezni.

Nespecifična merila

Biokemija bo tudi pomagala oceniti vzrok vnetja pri pankreatitisu. Praviloma se bolezen začne z žolčnikom in jetri. Patologijo tega organa dokazujejo povečani skupni bilirubin (normalno, indeks 8,4–20,5 μm / liter) in direktni bilirubin (2,2–5,1 μm / liter).

Neposredni bilirubin najdemo v celicah jeter in se poveča z uničenjem tkiv (citoliza pri hepatitisu, cirozo, onkologijo). Skupna frakcija se poveča z blokado izločnih kanalov. Na primer, s kamnom v žolčniku, akutno vnetje kanalov, tumorske bolezni glave trebušne slinavke. Bilirubin se lahko poveča s sekundarnim pankreatitisom.

Transaminaze (ALT, AST) označujejo uničenje jetrnega tkiva. Povečujejo se s strupenim in virusnim hepatitisom, primarnimi tumorji in jetrnimi metastazami. ALT je običajno 0–38 U. AST se spreminja od 0 do 42 U. Kadar se po vnetni nekrozi jetrnega tkiva pojavi sekundarni pankreatitis, je lahko raven encimov visoka.

Alkalna fosfataza ne presega 260 ED. Ta encim označuje stagnacijo žolča. Občasno se poveča s sekundarno lezijo trebušne slinavke. Ni specifična za te organe (ima obliko kosti in tkiva).

GGTP (gama-glutamiltranspeptidaza) je bolj specifičen v primerih zastojev v kanalih. Najdemo ga tudi v jetrnem tkivu, zato se poveča z nekrozo in vnetjem. Enzimska norma za moške ne presega 33,5 U / liter, pri ženskah pa ne več kot 48,6 U.

Glavni encimi pankreatitisa so torej amilaza, lipaza in elastaza. Samo njihova visoka raven nam omogoča zanesljivo govorjenje o vnetju tkiva. Ne pozabite, da je treba vse teste jemati zjutraj na prazen želodec. Priporočljivo je, da ne jedete 8-12 ur pred testom, da omejite maščobna živila in alkohol. Pri visoki vsebnosti maščob v krvi se oblikuje chyle (serum je suspenzija majhnih delcev maščobe), v kateri študije ni mogoče izvesti.

Predavanje o klinični biokemiji »Biokemija vnetja.

Biokemija avtoimunskih bolezni "

Razvoj vnetnega procesa je povezan s sintezo, izločanjem in realizacijo bioloških učinkov številnih mediatorjev. Vnetni mediatorji so razvrščeni po kemijski strukturi (biogeni amini, polipeptidi, proteini, derivati ​​arahidonske kisline), po izvoru (humoralna, celična), z učinki (necitotoksično in citotoksično delovanje), s hitrostjo razvoja učinkov (takojšnji in zakasnjeni ukrepi).

Glavne skupine vnetnih mediatorjev so biogeni amini (histamin, serotonin), plazemski proteolitični sistemi (kinini, koagulacijski faktorji in antikoagulanti, komponente sistema komplementa), derivati ​​arahidonske kisline, maščobni radikali in hidroperoksidni lipidi, citokini.

Histamin se sintetizira iz histidina pod delovanjem encima histidin dekarboksilaza, ki se odlaga v mastocitih, bazofilcih, trombocitih. Po sproščanju se ga hitro uničijo z eozinofilci. Osvoboditelji histamina so termalna sredstva, bakterijski toksini, proteaze, antigeni, ki medsebojno delujejo z IgE, C3 in C5 frakcijami komplementa, kationske beljakovine levkocitov.

Serotonin je derivat triptofana, ki nastane med dekarboksilacijo. Uničujejo ga aminoksidaze, da tvorijo 5-hidroksiindolecetinsko kislino, ki se izloči iz telesa. Serotonin se nahaja v možganskih nevronskih celicah, enterohromafinskih celicah prebavil, mastocitih, bazofilcih, trombocitih. Izločanje serotonina poteka pod delovanjem kompleksov antigen-protitelo, PAF, kolagen, trombin, ATP.

Kinini nastajajo v krvi in ​​tkivih iz plazme a2-globulina (kininogen), delitev katere poteka pod vplivom kalikreinov (plazme in tkiva). Oba encima sta ponavadi neaktivna in aktivna kot kalikreinogeni, ki jih aktivira Hagemanov faktor. Kallikreini sami lahko aktivirajo Hagemanov faktor, imajo kemotaktično aktivnost in povzročijo agregacijo krvnih celic. Aktivatorji kininskega sistema v tkivih so lahko histamin, proteaze, kationski proteini levkocitov. V krvi in ​​tkivih se kinini hitro razcepijo s kininazami, ki jih vsebujejo številne celice, in so tudi inaktivirane z a1-antitripsinom, inhibitorjem C-frakcije komplementa.

Komplement je plazemski sistem, ki obsega vsaj 18 proteinov. To je nespecifičen mehanizem, ki zagotavlja lizo tujih in domačih spremenjenih celic. Klasična pot aktivacije komplementa aktivirajo protitelesa G in M, C-reaktivni protein, onkogeni virusi, ki vsebujejo RNA. Ta pot je kaskada encimskih reakcij, zaradi česar se na vsaki stopnji oblikujejo fiziološko aktivni komplementni fragmenti. Alternativno pot se aktivira z LPS bakterij, plazmina, trombina, kalikreina, proteaz bakterij in lastnih celic, vendar zahteva sodelovanje specifičnih plazemskih faktorjev, od katerih je najpomembnejši properdin. Verjamemo, da lahko alternativno pot za aktivacijo komplementa vključimo tudi z imunoglobulini A, D, E. Vsak aktivirani fragment komplementa ima ustrezen encimski inaktivator, zaradi katerega se lahko sistem po potrebi vrne v normalno stanje.

Eikosanoidi nastajajo v središču vnetja kot posledica aktivacije fosfolipaz v primeru poškodb celičnih membran in sproščanja arahidonske kisline, ki je predmet encimske aktivnosti ciklooksigenaze in lipoksigenaze. Poleg tega obstaja neencimska peroksidacija arahidonske kisline s prostimi kisikovimi radikali, kar ima za posledico tvorbo aktivnih lipidnih hidroperoksidov s kemotaktično aktivnostjo.

V vnetnem žarišču se procesi prostih radikalov močno aktivirajo zaradi aktivne hiperemije in povečane dovajanja kisika v tkiva. Pomemben vir prostih radikalov so aktivirani nevtrofili in makrofagi (vdih dihal). Prosti radikali so odgovorni za poškodbe celic, uničenje tujih celic, modulacijo aktivnosti vnetnih mediatorjev. Tako prosti radikali inaktivirajo a1-antitripsin in s tem povečajo proteolitično aktivnost krvne plazme in spodbujajo tvorbo kininov. Pri akutnem vnetju prosti radikali povzročijo uničenje zunajceličnega matriksa, lahko pa tudi stimulirajo sintezo njegovih sestavin, poškodujejo fibroblaste, hkrati pa spodbujajo njihovo proliferacijo in diferenciacijo.

Citokini v znatni količini nastajajo v središču vnetja, zlasti PAF, faktorji kemotaksije, IL, INF, TNF. Poleg tega so v središču vnetja koncentrirane številne kationske beljakovine, hidrolitični encimi (elastaza, kolagenaza, katepsini, proteaze s kininogeno aktivnostjo).

Pomembnost mediatorjev je zagotoviti komunikacijo med posameznimi vnetnimi celicami, okrepiti ali zavreti učinke drug drugega, sodelovati v medcelični komunikaciji in regulirati proliferacijo, diferenciacijo, programirano smrt celic v vnetni žarki, spoznati akutni odziv telesa, prikazati določeno "tkivno specifičnost" vnetnega odziva, obvladovanje vnetja.

V vseh fazah razvoja vnetja se sproščajo snovi, ki preprečujejo čezmerne učinke mediatorjev in delujejo. To je tako imenovani protivnetni sistem vnetja. Razmerje med mediatorji in antimediatorji vnetja v mnogih pogledih določa posebnosti nastajanja, razvoja in slabljenja vnetnega procesa.

Z antimediatoram vnetja vključujejo encime - histaminase, lomljenje histamin, karboksipeptidaza uničevanje kininov, esteraza inhibiranje frakcije dopolnjevanje, prostaglandindegidrogenazy uničevanje prostaglandinov arilsulfataza, vroče levkotrienov SOD in katalaze, ki inaktivira proste radikale. Poleg tega antimediatorji vnetja vključujejo zaviralce proteaz - a1-antitripsin (sintetiziran v hepatocitih), ki je inhibitor proteaz (tripsin, kemotripsin, plazmin, trombin, kalikrein), a2-makroglobulin in zaviralec inter-a-tripsina. Ti proteini se sintetizirajo v okviru odziva akutne faze in predstavljajo odziv telesa na nastanek vnetnega vira.

Trenutno je ključ do vnetja vloga endoteliocitov in biološko aktivnih snovi, ki jih proizvajajo. Poleg tega večina "klasičnih" vazodilatatorjev, katerih koncentracija je visoka na področju vnetja, posredno pospešujejo endotelijske celice, da proizvajajo mediatorje z vazodilatacijsko aktivnostjo (prostaciklin in dušikov oksid). Prostaciklin nastane, ko endotelijske celice stimulirajo trombin, histamin, levkotrien C4, IL-1, TNF. Dušikov oksid se proizvaja v stimuliranih endoteliocitih s povišano vsebnostjo kalcija v citoplazmi. Po drugi strani endotelioci sintetizirajo snovi z vazokonstriktorskim delovanjem, zlasti endotelin-1, rastni faktor trombocitov, PAF. Vsi citokini delujejo na parakrine in avtokrine mehanizme, kar povzroča strukturno reorganizacijo citoskeleta endotelijskih celic, kar poveča prepustnost žil.

Biokemija medceličnih interakcij v vnetju, zlasti med endotelioci in levkociti, je bila dobro raziskana. Tako je bilo ugotovljeno, da so takšne interakcije posredovane predvsem s celičnimi adhezijskimi molekulami (integrini, imunoglobulini, selektini). Integrini in levkocitni selektini zagotavljajo adhezijo krožnih celic na endotelij, selektini in člani imunoglobulinske superdružine na endoteliju pa služijo kot ligandi za levkocitne receptorje. Neutrofili nenehno izražajo adhezivne molekule na svoji površini, katerih število in funkcionalno stanje se hitro spreminjajo kot odziv na delovanje specifičnih dražljajev, še zlasti b2-integrin in L-selektin. Prirojena pomanjkljivost pri izražanju integrinov, ki je posledica mutacije gena, ki kodira ta protein, znatno zmanjša kopičenje nevtrofilcev na mestih okužbe povzročiteljev infekcije ali celjenja ran.

Vnetje je zelo dinamičen proces, že 4 ure po začetku, spremembe se začnejo v vnetnem infiltratu in vaskularni postelji: število nevtrofilcev se zmanjša in število mononuklearnih levkocitov (monocitov in limfocitov) se poveča. Te spremembe so povezane s spremembo fenotipa adhezivnih molekul na endotelijskih celicah. Na primer, 6-8 ur po delovanju vnetnih citokinov, se izražanje selektina zmanjša, vendar se sinteza ICAM-1 medceličnih adhezijskih molekul poveča. Ti in drugi dogodki določajo spremembo faz vnetja, reorganizacijo endotelija, migracijo in aktivacijo levkocitov. Citokini, ki jih proizvajajo te celice (levkociti in endotelioci), spremenijo ravnotežje proteaze / antiproteaze, kar vodi do poškodbe proteinov bazalne membrane. Poleg tega aktivirane endotelijske celice sintetizirajo veliko količino glikozaminoglikanov (hialuronske kisline, hondroitin sulfata, heparinsulfata, heparina), ki podpirajo naboj osnovne membrane.

V obdobju reparacije (stopnja proliferacije) se pojavi intenzivna sinteza kolagena, ki jo stimulira TGF, IL, medtem ko IFN blokira ekspresijo kolagenskega gena in verjetno deluje kot endogeni posrednik, ki zaključi kopičenje kolagena na poškodovanem območju. Ko se TGF inducira za sintezo komponent zunajceličnega matriksa, se v območju poškodbe pojavi znatna količina fibronektina in proteoglikanov (glikozaminoglikani, povezani z beljakovinami, npr. Biglikan in dekorin). Poleg tega se pojavijo komponente zunajceličnega matriksa, ki so odsotne v normalnem tkivu, npr. Tenascin, ena od izooblik fibronektina. Pri selitvi v cono reparacije monocitov in makrofagov pride do dodatne produkcije TGF, ki blokira razgradnjo zunajceličnega matriksa z zmanjšanjem sinteze proteaz. TGF izboljša izražanje integrinov, kar prispeva k obnovi poškodovanega tkiva. Pri neuravnoteženi proizvodnji TGF lahko ta proces postane patološki, kar vodi do razvoja fibroze ali brazgotine. Običajno se po določenem času ekspresija gena TGF v celicah žarišča lezije blokira, sinteza komponent zunajceličnega matriksa se zmanjša in začne se proces njihove razgradnje.

Uničenje matriksa se začne z encimskimi ali fizičnimi poškodbami (npr. Prostimi radikali), čemur sledi endocitoza poškodovanih komponent in jih prebavi z lizosomskimi proteazami (katepsini). Pomembno vlogo igrajo matrične metaloproteinaze, ki jih izločajo celice in situ, ki lahko katabolizirajo vse glavne sestavine matrice. Sintezo in izločanje metaloproteinaz in tkivnih inhibitorjev metaloproteinaz regulirajo nekateri rastni faktorji, hormoni, IL-1, TNF. Poleg tega je regulirana tudi stopnja aktivacije metaloproteinaz (transformacija proenzima v aktivni obliki z vključitvijo prostega cinka v intramolekularni proteolitični proces).

Z nenormalnim izražanjem določenih adhezijskih molekul se lahko razvije neravnovesje produkcije citokinov, motnje celične apoptoze, moteno produkcijo mediatorjev in vnetnih antimediatorjev, avtoimunizacija in kronično vnetje.

Endotelijske celice so vključene v izvajanje mehanizma strjevanja krvi, omejujejo vnetje, z izločanjem številnih citokinov in izražanjem adhezijskih molekul in receptorjev, potrebnih za adhezijo nevtrofilcev in monocitov (Mac-1, LFA-1). Lokalizacija in koncentracija fibrinogena ter faktor X na aktiviranih monocitih - substratih specifičnih proteaz krvi - vodi do uvedbe notranjega in zunanjega mehanizma koagulacije. Pomembno vlogo v teh procesih igrajo aktivirni faktor trombocitov (PAF), ki ga sintetizirajo endoteliokti in povzročajo levkopenijo zaradi agregacije celic, kemotaksijo, diapedezo in infiltracijo stene posode, fenomen blata v mikrocirkulacijskih posodah, plazemsko otekanje, adrenalinsko fuzijo. Nastajanje PAF stimuliramo s trombinom, IL-1 in TNF, ki je lahko eden od mehanizmov za kronično vnetje: pri zelo nizki koncentraciji PAF stimulira makrofage za sintezo IL-1 in TNF, ki stimulira dodatno celično proliferacijo, uničenje tkiva in nadaljnjo proizvodnjo PAF.

Po drugi strani pa mehanizmi restrikcijski naravno tromba vključujejo inaktivacija trombina in aktivnih faktorjev koagulacije, ki jo plazemskih inhibitorjev proteinaz v tekoči fazi in na površini žilnega endotelija, inaktivacija trombina trombomodulin endotelija in blokiranje trombina sistem proteina C, sproščanje heparina sintetiziranega in deponirani mastocite in heparin glikozaminoglikani, ki jih proizvaja endotelij, sproščanje endotelija tkivnega aktivatorja plazminogena in antiagreg rodne prostaglandini. Neposredno inaktivacijo trombina in drugih proteaz v krvi izvajajo družine serpinov (inhibitorji serinske proteaze), vključno z a1-antitripsinom, antitrombinom III, antikemotripsinom, proteinom C inhibitorjem, a2-antiplasminom, a2-makroglobulinom. V večini primerov je inhibicija proteinaz značilna po nastanku ireverzibilnih kompleksov med reaktivnim mestom inhibitorja in aktivnim centrom proteinaze. Vse serpine sestojijo iz ene polipeptidne verige, ki ima pred tvorbo kompleksa s proteazo napeto ("napeto") konformacijo, po hidrolizi peptidne vezi, pride do pomembnih sprememb v konformaciji serpina in njegove sprostitve. V tej obliki serpini medsebojno delujejo s receptorji hepatocitov, ki izvajajo očistek inhibitorsko-proteaznih kompleksov. Tak mehanizem regulacije je moten zaradi poškodbe serpina, ki jo povzroča njihova proteoliza ali oksidacija.

Tako je pomemben sestavni del vnetja akutni odziv, ki ga povzroča lokalna produkcija citokinov, pri čemer je krvni obtok dostavljen v jetra, njihov spodbujevalni učinek na hepatocite, zaradi česar se spremeni spekter nekaterih proteinov in peptidov, ki jih te celice proizvajajo "za izvoz".

Vsebnost nekaterih belcev med vnetjem se zmanjša (albumin, transferin), drugi se povečajo (fibrinogen, protrombin, plazminogen, faktor VIII, komponente komplementa, inhibitorji proteolitičnih sistemov (a1-antitripsin, a1-antikemotripsin), haptoglobin, heptoglobin, feritin, hemopeksin, ceruloplazmin) opsonizacijsko sredstvo - C-reaktivni protein).

C-reaktivni protein je dobil svoje ime zaradi sposobnosti obarjanja C-polisaharida pnevmokokne celične stene. SAT poveča gibljivost levkocitov, vpliva na funkcionalno aktivnost T-limfocitov, sproži reakcije obarjanja, aglutinacije, fagocitoze in vezave komplementa. Povečanje CRP v krvi se začne po 14-24 urah po pojavu vnetja in izgine med okrevanjem. CRP se sintetizira v jetrih in je sestavljen iz 5 podenot obroča. Raven CRP odraža intenzivnost vnetnega ali nekrotičnega procesa. Poleg tega je v krvi opaziti povečanje ravni CRP v tumorjih, okužbah, difuznih boleznih vezivnega tkiva, tuberkulozi, miokardnem infarktu, stanju po težkih operacijah.

Obstajajo proteini akutne faze, katerih funkcija ni znana, zlasti orozomukoid, serumska komponenta amiloida, G-globulin. Sinteza vseh beljakovin akutne faze je primerna za telo, pod pogojem, da omogoča uravnavanje lokalnih procesov v vnetnem fokusu (preprečevanje širjenja poškodb, preprečevanje prekomerne aktivacije mehanizmov razgradnje biomakromolekul, nadzor oksidativnega stresa) in je povezava med lokalnimi in splošnimi telesnimi reakcijami med vnetjem.

Ena od vrst vnetnega procesa so avtoimunski procesi, ki jih povzročajo: 1) zmanjšanje funkcije T-supresorjev; 2) sprememba antigenskih lastnosti celic; 3) sekvestrirani antigeni vstopijo v kri; 4) poslabšanje funkcionalne aktivnosti imunokompetentnih celic zaradi mutacij genov, ki kodirajo proteine, ki sodelujejo pri uravnavanju imunskega odziva in motnje imunološke tolerance.

Diagnostični imunološki označevalci avtoimunskih bolezni vezivnega tkiva so protitelesa in protitelesa proti citoplazmatskim antigenom.

Avtoantitijela na DNA in histone se lahko tvorijo v dvojno ali enoverižno DNA. Ta protitelesa niso specifična za določene bolezni, čeprav so na primer protitelesa za dvojno verigo bolj značilna za SLE, njihov titer pa je povezan z napredovanjem te bolezni. Specifično za SLE je odkrivanje protiteles proti citoplazemski komponenti Sm, vendar se koncentracija teh protiteles, za razliko od antinuklearnih protiteles, med zdravljenjem SLE ne spremeni. Klinično je prisotnost protiteles Sm povezana z bolj agresivnim potekom bolezni, poškodbami centralnega živčnega sistema, razvojem psihoze in sorazmerno dobro funkcijo ledvic. Pogosto so protitelesa proti histonom v SLE, RA in sklerodermi. Protitelesa proti nukleozomom se pojavijo veliko prej kot pri dvojno verižni DNA in jih najdemo v 84-88% bolnikov s SLE. Znano je, da nukleozomi sestojijo iz približno 140 baznih parov DNA, ovitih okoli jedra histonskih proteinov H2A, H2B, H3 in H4. Histon H1 medsebojno deluje z nukleosomom in v kombinaciji z DNA veže sosednje nukleosome. Kompleksi proti-jedrskih protiteles z nukleosomi lahko vežejo heparan sulfat glomerularne bazalne membrane skozi histonski del nukleosoma pri bolnikih s SLE. Antinukleozomska protitelesa so bolj občutljivi marker SLE, skleroderma, kot protitelesa proti dvojnim verižnim DNA.

Protitelesa proti citoplazmatskim komponentam (SS-A, SS-B, RNP-70, RNP / Sm), kot tudi protitelesa proti centromeram B in topoizomerazi (Scl-70) so diagnostični parametri za difuzne bolezni vezivnega tkiva, ki omogočajo diferencialno diagnozo: npr. pogostnost prisotnosti protiteles proti RNP / Sm je maksimalna pri tako imenovanih. mešane bolezni vezivnega tkiva, protitelesa proti Scl-70 - s sklerodermo, protitelesa proti SS-A in SS-B - s Sjogrenovim sindromom.

Protitelesa proti Fc-fragmentom IgG (revmatoidni faktor), ponavadi IgM, so značilna za revmatoidni artritis, čeprav jih je mogoče najti v Sjögrenovem sindromu, sklerodermiji, dermatomiozitisu, limfoproliferativnih boleznih B-celic.

Anti-mitohondrijska protitelesa so heterogena skupina avtoprotiteles proti različnim beljakovinam na notranjih in zunanjih membranah mitohondrija. Ta protitelesa so diagnostične vrednosti za primarno biliarno cirozo - kronično bolezen jeter, ki se pojavi z vnetjem in obstrukcijo intrahepatičnih žolčnih vodov, cirozo in razvojem odpovedi jeter.

Odkritje protiteles proti nevtrofilnim citoplazmatskim antigenom (ANCA), ki je zelo specifično za sistemski nekrotizirajoči vaskulitis, predvsem za Wegenerjevo granulomatozo, je izboljšalo diagnozo teh bolezni. Najpomembnejša so protitelesa proti encimom primarnih granul - proteinaza-3 in mieloperoksid. Za razliko od CRP ni opaznega povečanja titra ANCA, ko so priloženi infekcijski zapleti, kar omogoča natančno diagnozo resnosti vaskulitisa.

Protitelesa na osnovno membrano glomerulov ledvic (anti-GBM) neposredno povzročajo razvoj glomerulonefritisa, vključno s sindromom Goodpasture (poškodbe pljuč). Pri tej bolezni titer protiteles korelira z aktivnostjo procesa, zato se njihova določitev uporablja za spremljanje bolezni.

Študija antifosfolipidnih protiteles se je začela z razvojem serološke metode za diagnozo sifilisa, ki jo je ugotovil Wasserman, pri čemer je bilo ugotovljeno, da je negativna komponenta fosfolipidnega kardiolipina glavna sestavina, s katero reagirajo protitelesa v Wassermanovi reakciji. V serumu bolnikov s SLE smo našli tudi zaviralec koagulacije, imenovan lupusni antikoagulant. Kasneje se je izkazalo, da so antikardiolipinska protitelesa marker tako imenovanega antifosfolipidnega sindroma: venska in / ali arterijska tromboza, ponavljajoči se spontani splav, trombocitopenija ter druge nevrološke, kožne, kardiovaskularne in hematološke motnje. Primarni antifosfolipidni sindrom se razvija neodvisno, brez prisotnosti avtoimunskih bolezni, sekundarno - v ozadju SLE. Antifosfolipidna protitelesa najdemo pri 2-4% zdravih ljudi, pogosteje pri starejših, stopnja detekcije se poveča pri bolnikih z vnetnimi, avtoimunskimi in nalezljivimi boleznimi, malignimi novotvorbami, pri bolnikih, ki prejemajo zdravila (oralni kontraceptivi, psihotropna zdravila), po miokardnem infarktu ali kapi, s ponavljajočimi spontanimi splavi, pri 1/3 bolnikov s SLE. Klinične manifestacije antifosfolipidnega sindroma lahko posnemajo vaskulitis, infektivni endokarditis, srčne tumorje, multiplo sklerozo, hepatitis, nefritis. Antifosfolipidna protitelesa so družina protiteles, ki prepoznajo antigenske determinante anionskega in nevtralnega fosfata (kardiolipin, fosfatidil inozitol, fosfatidil serin, fosfatidna kislina) in kompleksnih epitopov, ki nastanejo v interakciji fosfolipidov z beljakovinami, ki se vežejo na fosfolipide. ), kininogeni).

Protitelesa proti beljakovinam, ki se vežejo na fosfolipide, lahko odkrijemo v različnih kombinacijah, njihova aktivnost pa je tesno povezana s procesi nastajanja trombov: aktivacija trombocitov in poškodba endotelija nastanejo zaradi vezave avtoprotiteles na koagulacijske proteine ​​na površini fosfolipidov. Hkrati pa protitelesa dejansko povzročajo fosfolipide iz membran trombocitov in endotelij, ko aktivirajo in poškodujejo celice.

Laboratorijska diagnoza antifosfolipidnega sindroma je do nedavnega temeljila na določanju lupusnega antikoagulanta z uporabo funkcionalnih testov in protiteles proti kardiolipinu z uporabo ELISA. Lupus antikoagulant (protitelesa), ki se in vitro veže na fosfolipide, podaljša fosfolipidno odvisne koagulacijske teste (na primer pretvorbo protrombina v trombin). Trenutno diagnoza antifosfolipidnega sindroma temelji na uporabi presejalnih testnih sistemov za določanje protiteles na različne fosfolipide, kar poveča diagnostično vrednost teh študij.

Krvni testi za biokemijo za vnetje trebušne slinavke

Klinične znake vnetja trebušne slinavke je težko razlikovati od drugih bolezni prebavnega trakta, vsi povzročajo podobne simptome: bolečine v trebuhu, dispepsija. V tem primeru glavno vlogo igrajo preiskave krvi za pankreatitis. Drugi testi, kot so pregled blata, sline, urina, določajo obliko pankreatitisa - akutno ali kronično. Za zdravnika, ki zdravi pankreatitis, morate zagotovo vedeti, da se ukvarja z akutno obliko bolezni ali poslabšanjem kroničnega vnetnega procesa v žlezi.

Trebušna slinavka proizvaja encime, ki razgrajujejo beljakovine, maščobe in ogljikove hidrate in sintetizirajo tudi hormonski insulin, ki v telesu prinaša glukozo. Diagnoza pankreatitisa vključuje določanje koncentracije prebavnih encimov in hormonov žleze v krvnem obtoku.

• Amilaza - je vključena v predelavo ogljikovih hidratov (razgradi škrob); razlikujejo pankreatično amilazo in skupno α-amilazo (diastazo).
• Tripsin in elastaza - zagotavljata prebavo beljakovin.
• Lipaza - razgradi maščobe, pomanjkanje pa se ugotovi s povečanjem holesterola v analizah.

Pomanjkanje insulina vodi do povečanja krvnega sladkorja.

Encimi trebušne slinavke običajno postanejo aktivni le v črevesju. Če je gibanje soka trebušne slinavke vzdolž kanalov do črevesja težko, se nekateri encimi aktivirajo v samem organu, »prebavijo« pa - pride do vnetnega procesa. Lahko je počasen, pojavlja se brez bolečin, vendar ga spremlja degeneracija tkiv telesa, ki izgubijo sekrecijsko aktivnost. Kronični pankreatitis kaže na patološke procese in funkcionalno insuficienco trebušne slinavke. Če sumite na kronični pankreatitis, diagnoza vključuje takšne laboratorijske teste;

1. Popolna krvna slika (UAC) - zazna vnetje v telesu;
2. Biokemična analiza - najpomembnejša diagnostična študija za pankreatitis - vsebuje informacije o vsebini prebavnih encimov, kot tudi o glukozi, holesterolu v krvi.
3. Analiza urina za diastazo - lahko pokaže rahel, vendar daljši presežek amilaze v urinu - znak kroničnega pankreatitisa; zmanjšanje amilaze v primerjavi z normo kaže na degeneracijo tkiv žleze.
4. Analiza blata: maščobne fekalne mase sivkaste barve z neprebavljenimi ostanki hrane kažejo disfunkcijo trebušne slinavke.
5. Analiza sline za amilaze bo pomagala razlikovati akutno obliko vnetja od kronične.

Zdravljenje kronične oblike je sestavljeno iz organiziranja pravilne prehrane in jemanja zdravil, ki popravljajo sekrecijsko pomanjkljivost organa. Bolni ljudje hitro razumejo, ali je možno jesti začinjeno, mastno, slano. Potrebno je prekiniti prehrano s pankreatitisom, saj se nekaj ur kasneje začne bolni napad, ki ga je treba razlikovati od akutne oblike vnetja trebušne slinavke.

Pri akutnem vnetju je intenzivno uničenje tkiva žleze z lastnimi encimi, ki ga spremlja zastrupitev in poslabšanje splošnega stanja telesa. Diagnoza pankreatitisa v akutni obliki se začne z upoštevanjem kliničnih manifestacij. Glavni simptom - pankreasne kolike - ostra bolečina v epigastrični regiji, je tako močna, da bolnik izgubi zavest.

Sindrom bolečine še poslabša bruhanje in ne olajša. V takem primeru zdravniki predpišejo teste, ki so potrebni za ugotavljanje dejstva vnetja v telesu, da bi ocenili stopnjo poškodbe žleze. Standardizirane študije o pankreatitisu spremlja opomba "cito!", In naj se opravi čim hitreje:

• popolna krvna slika (KLA);
• biokemija krvi - se razlikuje po močnem povečanju vsebnosti amilaze v krvi, saj se s tako patologijo ne aktivira v črevesju, temveč v sami trebušni slinavki in vstopi v krvni obtok;
• biokemijska analiza urina kaže povečanje diastaze včasih 200-250-krat, za nadzor dinamike akutnega vnetja je treba urin preskusiti vsake tri ure;
• Analiza iztrebkov pri akutnem pankreatitisu lahko kaže, da je proces prebave moten.

Povišanje amilaze v krvi je značilno tudi za patologije, kot so holecistitis, diabetes mellitus, in akutna bolečina v trebuhu lahko kaže na apendicitis, perforacijo razjede in druge bolezni trebušne votline. Za pojasnitev pankreatitisa je potrebna diferencialna diagnoza. Pred prepoznavanjem akutnega vnetja se trebušna slinavka pregleda z drugimi diagnostičnimi metodami. Ultrazvok, MRI, rentgen, - določajo lokalizacijo patologije, njeno naravo (vnetje, cista, tumor).

Informativni testi za pankreatitis so krvni testi: kri se odvzame s prstom za splošno analizo; iz vene - za biokemične.

Podatki splošne analize kažejo na prisotnost vnetja v telesu. Pri akutnem pankreatitisu se krvna slika bistveno spremeni.

• Število levkocitov se včasih poveča za desetkrat. Običajno vsebnost levkocitov ne presega 9/109 / l.
• Hitrost sedimentacije eritrocitov (ESR) se poveča, njena normalna hitrost je 15-20 mm / h.
• Poveča se hematokrit (razmerje med prostornino eritrocitov in plazme), kri postane debela zaradi kršitve ravnotežja med vodo in soljo, izgube tekočine. Normalni hematokrit je 46-48%.

Pri kroničnem vnetju trebušne slinavke so take spremembe v krvnem testu:

• število levkocitov se včasih celo zmanjša, vendar se običajno v daljšem časovnem obdobju rahlo poveča;
• ESR upočasni;
• opažajo zmanjšanje ravni hemoglobina, kar kaže na razvoj anemije v ozadju izčrpanosti telesa. Normalna koncentracija hemoglobina je 120-160 g / l

Pri biokemični analizi krvi za pankreatitis bodite pozorni na naslednje podatke:

• raven encimov, ki jih povzroča trebušna slinavka: diastaze, lipaze, tripsin;
• vsebnost glukoze;
• količino proteinov akutne faze vnetja (globulini, C-reaktivni protein);
• koncentracija beljakovin.

Zaplet pri razvoju pankreatitisa je v krvni preiskavi naveden z nizko vsebnostjo kalcija, pojavom tumorskih markerjev, rastjo glikoziliranega hemoglobina.

Ko vnetje trebušne slinavke uniči svoje celice, encimi, ki so bili v njih, vstopijo v kri - njihova raven se dramatično poveča, kar kaže na aktivnost vnetnega procesa.

Najbolj značilen znak pankreatitisa je skok amilaze v krvi. Na samem začetku akutnega pankreatitisa in v prvih urah ponovitve kronične bolezni se začne hitra rast pankreatične amilaze v pretoku krvi. Ta indikator doseže najvišjo vrednost do konca prvega dne, nato pa se zmanjša, na dan 4-5 pa se postopoma vrne v normalno stanje.

Opozoriti je treba, da vrednost skupne amilaze (diastaze) ne kaže vedno na razvoj pankreatitisa. Ta encim proizvajajo tako trebušna slinavka (P-tip) kot tudi žleze slinavk (tip S). Rast α-amilaze pri normalnem P-tipu ni znak pankreatitisa. V kronični obliki bolezni je včasih celo prišlo do zmanjšanja encima v krvi, kar lahko kaže na hudo poškodbo celic žleze, ki proizvajajo to skrivnost.

Kot del soka trebušne slinavke, lipaza vstopi v črevesje, kjer spodbuja razgradnjo prehranskih maščob. Vsebina v krvi mora biti 20 tisočkrat manjša kot v pankreasnem soku. Povečanje ravni lipaze v krvnem obtoku - hiperlipazemija - pomeni, da maščobna živila v črevesju niso popolnoma prebavljena, kar vodi do povišane ravni holesterola v krvi in ​​do spremembe v blatu. Oba znaka na podlagi rasti lipaze v krvi omogočata diagnosticiranje pankreatitisa in drugih bolezni pankreasa. Raven lipaze pri akutnem pankreatitisu se začne povečevati drugi dan po nastopu vnetja in ostane na višini 1,5-2 tedna, kar presega normo za 5-10 krat.

Trenutno smo razvili radioimunološko metodo za določanje tripsina in fosfolipaze v serumu. Med poslabšanjem pankreatitisa se aktivacija fosfolipaze poveča za več deset ali celo stotine (pri stopnji 2-7,9 ng / l, doseže 400 ng / l). Nizka raven lipaze kaže na poškodbe celic žlez, ki sintetizirajo encime.

Proteaze razgradijo beljakovinske hrane v črevesju, v nasprotju pankreatičnih kanalov namesto prebavnega trakta, vstopijo v kri.

• Vsebnost tripsina v krvi v akutnih oblikah pankreatitisa se poveča za 12-70-krat v primerjavi z normo - prvi dan bolezni, nato pa se hitro zmanjša na normalno raven. Kronični potek bolezni spremlja nizka raven tripsina (2-10-krat manjša od norme), kar je pokazatelj smrti žleznih celic, ki izločajo encime.
• Elastaza je encim, ki pri akutnem pankreatitisu ostaja visok 7-10 dni bolezni. V tem času se pri mnogih bolnikih vsebnost lipaze in amilaze že vrne v normalno stanje, količina elastaze pa ostaja pomembna pri 100% bolnikov s pankreatitisom. Višja kot je koncentracija elastaze v krvi, bolj je prizadeto vnetje železa, večje je območje nekroze in slabša je prognoza bolezni. Pri kroničnem pankreatitisu se opravi diagnostika vsebnosti elastaze v fekalnih masah, njena nizka vsebnost pa kaže na slabitev sposobnosti žleze za sintezo prebavnih encimov.

Če vnetje zajame endokrine žleze žleze, ki sintetizirajo insulin, se zvišanje krvnega sladkorja pojavi v ozadju njegove pomanjkljivosti. Brez insulina je sprejemanje glukoze v telesu nemogoče. Raven glukoze je zelo pomembna, saj je diabetes mellitus eden od pogostih zapletov pankreatitisa. Bolj natančen indikator je glikirani (glukoza) povezan hemoglobin, ki kaže na vsebnost sladkorja v krvi tri mesece.

Ko pankreatitis spremeni vsebnost beljakovin v krvi.

• Število beljakovin akutne faze (C-reaktivni protein, fibrinogen) narašča - pojavljajo se v krvi med vnetnimi procesi. Pri uspešnem lajšanju vnetja se njihovo število zmanjšuje.
• Koncentracija skupnih beljakovin in albuminov se zmanjša - to je posledica prebavnega razburjanja: hrana, ki vstopa v črevo, se zaradi pomanjkanja encimov ne prebavi popolnoma, se ne absorbira v kri, temveč telo pušča iztrebke. Še posebej značilnost tega indikatorja pri kroničnem pankreatitisu.

V nekaterih primerih so pri diagnozi pankreatitisa vključeni tudi drugi kazalci.

• Ko vnetje trebušne slinavke poveča koncentracijo encimov ALT (alanin aminotransferaze) in AST (aspartat aminotransferaze). Običajno te spojine v celicah sodelujejo pri presnovi beljakovin. S patološkim uničenjem celic encimi vstopijo v krvni obtok. Povečanje ALT in AST v krvi ni le znak pankreatitisa, ampak spremlja tudi bolezni jeter, težave s srcem in hude poškodbe mišic. Indikatorji ALT in AST se skupaj z drugimi simptomi patologije trebušne slinavke uporabljajo za pojasnitev diagnoze. Pri akutnem pankreatitisu koncentracija AST presega normo za 2-5-krat, encim ALT - za 6-10-krat.
• Definicija tumorskih označevalcev v krvi je določena za izključitev resnega zapleta pankreatitisa - raka trebušne slinavke. Za patologijo žleze so specifični proteini CA 19-9 in CEA (rak-fetalni antigen), ki jih proizvajajo regenerirane celice. Povečanje C 19-9 je trikrat in CEA je znak dvakratnega pankreatitisa, v primeru prekoračitve teh indikatorjev pa se v žlezi lahko razvije maligni tumor. V nekaterih primerih pozitiven rezultat za tumorske označevalce kaže na bolezni jeter, želodca in ne na trebušni slinavki.
• Zvišanje bilirubina je opaženo v primeru povečanja velikosti vnetje trebušne slinavke, ki ovira iztekanje encimov iz žolčnika.

Informativna pri diagnozi pankreatitisa je biokemična analiza urina. Znak bolezni postane barva urina: svetlo rumena barva se spremeni pri vnetju do temno rumene do rjave barve. V analizi urina so opazili povečanje diastaze. Bolj ko je vnetni proces aktiven, je višja raven skupne amilaze v urinu. Ta indikator je značilen ne samo za akutni pankreatitis, amilaza v urinu in diabetes. Druge hude vnetje so ketonska telesa, levkociti in eritrociti v urinu. Beljakovina v urinu se pojavi, ko je njegova absorpcija v črevesju slabša. Pri akutnem poteku bolezni je treba urin večkrat uporabiti za nadzor dinamike amilaze v telesu.

Analiza urina pri bolezni kroničnih žlez kaže zmanjšanje ravni α-amilaze, kar je povezano s slabitvijo sekretornih funkcij žleze med dolgotrajno patologijo.

Če imate simptome vnetja trebušne slinavke, da bi pojasnili diagnozo, morate prenesti blato za študijo. Da bi dobili zanesljive rezultate, opravite teste po obroku. Morate jesti 105 gramov beljakovin, 180 gramov ogljikovih hidratov, 135 gramov maščobe. Analiza fekalnega pankreatitisa zagotavlja informacije o funkcionalnih motnjah trebušne slinavke.

• Povečana vsebnost maščob omogoča, da je fekalna masa sijoča, z mastno konsistenco in visoko vsebnostjo maščobnih kislin - dokaz pomanjkanja encimske lipaze v črevesju.
• Spremembe v blatu vplivajo tudi na njegovo barvo: s pankreatitisom dobi sivkast odtenek.
• Prisotnost neprebavljenih ostankov kaže na splošno pomanjkanje encimov v črevesju.
• Zmanjšanje ravni elastaze-1 v blatu kaže, kako zmanjšana je funkcija izločanja trebušne slinavke. V hudih primerih je raven elastaze v blatu nižja od 100 µg / g.

Končno besedilo diagnoze je narejeno na podlagi raziskav: laboratorijske in instrumentalne. Pri diagnozi vnetja trebušne slinavke je glavni krvni test za pankreatitis, kaže indikatorje nenormalnosti encimov žleze:

• raven pankreatične amilaze v krvi ne sme preseči 54 enot, pri pankreatitisu pa se dramatično poveča na prvi dan bolezni;
• normalna vsebnost lipaze je do 1,60 enot / l, pri akutnem pankreatitisu pa se poveča 5–20-krat;
• Normalna vsebnost tripsina je 10-60 mcg / l, povečanje pa kaže na akutno vnetje, zmanjšanje indeksa je kronični proces.
• Zgornja meja deleža elastaze v krvnem obtoku je 4 ng / ml, večji je njegov presežek, hujša je oblika bolezni.

Laboratorijski pregled zagotavlja druge informativne kazalce.

• Vsebnost sladkorja v krvnem obtoku ne sme biti višja od 5,5 mmol / l, pri pankreatitisu pa se poveča.
• Vsebnost skupnih beljakovin pri zdravih ljudeh - 64 g / l, njeno zmanjšanje kaže na patologijo trebušne slinavke, prehranske pomanjkljivosti ali bolezni črevesja.
• Hitrost beljakovin CA 19-9 - do 34 u / l; presežek ravni - znak pankreatitisa, znatno povečanje - sum na onkologijo.
• Norma holesterola v krvi je 6,7 mmol / l, pri moških pa je višja kot pri ženskah. V primeru diabetesa se poveča vsebnost holesterola.
• AST in ALT encimi navadno dosežejo 41 mmol / l, če je indikator povišan, obstaja razlog za diagnozo pankreatitisa.

Z različnimi diagnostičnimi metodami in indikatorji, ki so informativni za zdravnika, je vrednost pankreatične amilaze na prvi dan bolezni in definicija lipaze in elastaze v naslednjih dneh.

Na podlagi opodjeludochnoy.ru

Delo celotnega organizma je odvisno od stanja tega organa.

Pomanjkanje trebušne slinavke se ne pojavi vedno nenadoma. Veliko ljudi preprosto ne pripisuje pomena otipljivemu neugodju v zgornjem delu trebuha, ki se po prazniku poveča. Navedite razvoj bolezni, če je možno, da so takšni znaki:

• Slabost Poveča se po pitju alkohola, maščob in ocvrte hrane. V hudih primerih, ki jih spremlja bruhanje, ne prinaša olajšave.
• Bolečina Bolečine ali ostre bolečine so koncentrirane v epigastričnem območju, lahko pa sežajo pod lopatico, prsnico ali pod rebri.
• Težave s stolom. Gre za zaprtje ali drisko, odvisno od vrste patologije in predpogojev za njen razvoj. Če so v blatu vidni delci hrane - to ni povsem normalno.
• Podrigivanje in napenjanje. Prekinitev prebavnega procesa vodi do fermentacije ostankov hrane in kopičenja plinov. Podrigivanje spremlja neprijeten okus v ustih.
• Temperatura Povišanje temperature je očiten znak vnetnega procesa. V tem primeru morate takoj ukrepati - pokličite rešilca.

Podobni simptomi so razlog za takojšnjo bolnišnično zdravljenje.

Z razvojem zapletov so možni simptomi, kot so zlatenica, zamegljen vid, koordinacijske motnje. Tudi opazno zmanjšana teža, izguba apetita.

Pomembno je! Pritožbe bolnikov in samo površni pregled niso dovolj. Šele po popolni diagnozi trebušne slinavke lahko zdravnik predpiše zdravljenje.

Po pregledu pri zdravniku in ob anamnezi so predpisani laboratorijski testi. Kakšne teste morate opraviti za študijo trebušne slinavke, bo zdravnik ugotovil, saj je njihov seznam odvisen od posebnih okoliščin.

Razlikujemo lahko naslednje kategorije takih študij: t

• Standard. Jemanje vzorcev krvi, urina ali blata za izvedbo študije o standardnih trenutnih kazalnikih.
• Z obremenitvijo. Sestavljen je iz več faz. Osnovni kazalniki se primerjajo z rezultati analiz po uporabi posebnih snovi.
• Posebno. Namenjen diagnosticiranju specifičnih patologij, pomeni poseben postopek za zbiranje in preučevanje materiala.

Glavne metode laboratorijske diagnostike trebušne slinavke

Prva stvar, ki je predpisana za bolezni trebušne slinavke, so krvne preiskave. Krv za prst in vene se vzame za popoln pregled. Od splošnih kazalcev je še posebej pomembno število levkocitov in nevtrofilcev kot tudi ESR.

Kakšne teste imate za trebušno slinavko? Biokemijska analiza krvi določa naslednje indikatorje:

• skupni in neposredni bilirubin;
• glukoza;
• alfa amilaza;
• lipaze;
• tripsina.

Trebušna slinavka proizvaja najpomembnejše snovi: prebavne encime in insulin za razgradnjo glukoze. Zmanjšanje sinteze encimov vodi do nezmožnosti popolne obdelave in absorpcije hranilnih snovi, povečanje pa je vzrok samo-poškodbe telesa. Insulin je potreben za procesiranje glukoze, sicer se bo oseba soočila z diagnozo sladkorne bolezni.

Krvni test je osnovni postopek pri diagnozi katere koli bolezni.

Pomembno je! Doniranje krvi je potrebno na prazen želodec. Na predvečer ni priporočljivo uporabljati alkohola, sladkih gaziranih pijač, sladic in drugih izdelkov, ki lahko izkrivljajo rezultate.

Nič manj pomembni so testi za delo trebušne slinavke, ki temeljijo na študiji vzorcev urina in blata. Odražajo predelavo snovi, ki vstopajo v telo. Najbolje je, da vzamete jutranje stvari, zlasti za urin.

V laboratoriju se vzorci urina pregledajo za biokemijske parametre, kot so glukoza, amilaza in aminokisline. Pri boleznih trebušne slinavke so največje spremembe.

Preverjajo se fekse za izvajanje koprogramov. Analizirajo se zunanji indikatorji (konsistenca, barva, prisotnost neprebavljenih delcev hrane itd.) In biokemija. Najpomembnejša merila za ocenjevanje so:

• prisotnost prehranskih vlaknin in vlaken;
• identifikacija prebavnih encimov;
• količina elastaze;
• analizo postopka hidrolize.

Laboratorijski testi razkrivajo količino in vrsto vlaken v fekalnih masah.

V tej laboratorijski diagnozi bolezni trebušne slinavke se konča le, če niso ugotovili nobenih pomembnih nepravilnosti. Če obstajajo dvomljivi rezultati, so potrebni dodatni testi za preverjanje trebušne slinavke z uporabo metode stresnega testa.

Uporabljajo se naslednje raziskovalne možnosti:

• Toleranca glukoze - na začetku testa se odvzame kri, nato bolnik pije koncentrat glukoze, eno uro kasneje pa ponovimo vzorčenje krvi.

Rezultati testa za toleranco glukoze

• Diastaza v urinu - začetna raven se izmeri po vnosu prozerina, vzorce vzamemo vsakih pol ure 2 uri.
• Iodolipol test. Vzorec jutranjih urin je nadzor. Po jemanju jodolipola se za določitev koncentracije jodida opravijo redne meritve 2,5 ure.
• Protitelesa proti beta celicam razkrivajo avtoimunske patologije proizvodnje insulina.
• Encimi v dvanajstniku. Osnovni vzorci se vzamejo po vnosu klorovodikove kisline.
• Test s sekretin-pankreaticinom. Produkcijo amilaze, tripsina in lipaze stimuliramo z dajanjem sekretina in holecistopankreozimina; po tem se raven encimov v dvanajstniku primerja z začetno.

Več informacij o velikosti in strukturnih spremembah notranjih organov lahko dobite z diagnostiko strojne opreme. Pri preučevanju trebušne slinavke se uporabljajo te metode:

• Ultrazvok. Ultrazvočni valovi se odbijejo iz tkiv žleze in pretvorijo v sliko na monitorju. Spremembe v ravni ehogenosti, velikosti organa in njegovih obrisov ter prisotnosti tekočine v trebušni votlini kažejo na prisotnost patologije.

Ultrazvok je standarden postopek za težave z trebušno slinavko

• Endoskopski pregled. S pomočjo endoskopske sonde opazimo stanje tkiv na stičišču kanalov trebušne slinavke in dvanajstnika.
• ERCP Metoda endoskopske retrogradne holangiopankreatografije nam omogoča, da sami preučimo stanje pankreatičnih kanalov.

Med ERCP obstaja tveganje za poškodbe organov, če diagnostik ni dovolj usposobljen.

• CT Zaradi CT pregledovanja trebušne slinavke se podrobno pregleda struktura organa, odkrijejo nove rasti in mesta transformacije zdravega tkiva.
• Endogram. Uporablja se za podrobno preučevanje stanja žleze in njenih kanalov ter povezanih limfnih vozlov.
• Biopsija. V primeru odkrivanja sumljivih neoplazem tkiva zberemo s fino iglo za nadaljnjo histološko preiskavo. To vam omogoča, da odkrijete onkologijo ali se prepričate, da je tumor benigen.

Pomembno je! Zaradi zapletene diagnoze je možno natančno določiti vrsto bolezni trebušne slinavke in možne vzroke za njen razvoj.

Na podlagi rezultatov raziskave se pripravi program zdravljenja, ki lahko vključuje dieto in zdravljenje z zdravili z encimi. V hujših primerih je potrebna operacija, da se shranijo manj poškodovana območja žleze.

Na podlagi pozhelezam.ru

Pankreatitis se imenuje hudo vnetje trebušne slinavke. Takšna bolezen je tako akutna kot kronična. Za akutni pankreatitis so značilni epileptični napadi, ki se ponavljajo 2-3-krat na leto, v drugem primeru pa bolezen vsak dan sledi bolniku. Na žalost ni tako enostavno prepoznati akutnega in kroničnega pankreatitisa in začeti zdravljenje, saj so njegovi simptomi primerni za številne druge bolezni. Za natančnejše rezultate in odpravo napak v diagnozi je pacientu dodeljena biokemija krvi.

Če obstaja sum na vnetje trebušne slinavke, je treba testirati krvni test, ki je druga splošna. Predstavlja zamisel o takih spremembah, kot so:

1. Raven eritrocitov in hemoglobina se zmanjša, saj je pri pankreatitisu lahko prisotna pomembna izguba krvi.
2. Število levkocitov se večkrat poveča, kar neposredno kaže na proces vnetja, ki poteka v telesu.
3. Povečanje hitrosti sedimentacije eritrocitov (ESR) kaže, da je vnetni proces v telesu konstanten.

Kot je razvidno iz tega seznama, kazalniki, ki dajejo splošno analizo, niso dovolj za sklepanje, da ima bolnik pankreatitis. Takšna študija vam omogoča le sledenje vnetnega procesa.

Za natančnejšo sliko o bolnikovem stanju so potrebne bolj resne študije, ki vključujejo biokemijsko analizo.

Biokemična analiza za pankreatitis, zdravniki so drugače imenovani popolni. Omogoča vam določitev žarišča vnetja v telesu, poleg tega pa pomaga identificirati številne druge medicinske indikatorje. Če želite, lahko bolnik razišče rezultate biokemičnih raziskav, vendar ne smete biti preveč samozavestni. Zdravnik, ki je seznanjen s pacientovo zdravstveno anamnezo, bo to lahko opravil bolj kompetentno in natančno.

Ko pankreatitis biokemične analize vam omogoča, da bodite pozorni na naslednje kazalnike: t

1. Raven glukoze v človeški krvi. Ta indikator biokemije pomaga spremljati presnovo ogljikovih hidratov. Delež glukoze v krvi zdrave osebe je 3,5–5,8 mmol. Po tem indikatorju je mogoče slediti, ali je bolnik na dieti (za trebušno slinavko s to boleznijo je potrebno), ker se, če se zanemari, raven glukoze znatno poveča. Včasih se rast sladkorja pojavi zaradi stalnega stresa. Če je ta številka prenizka, se lahko domneva, da bolnik dovoljuje pretirano uživanje alkoholnih pijač, kot tudi nizka glukoza kaže, da je katera od zdravil, ki jih bolnik redno jemala, privedla do takšnega stranskega učinka. To pomeni, da je sledenje dinamiki glukoze v telesu najpomembnejši del uspešnega zdravljenja pankreatitisa.
2. Vsebnost holesterola v telesu. Norma holesterola za zdravo odraslo osebo je 3-6 mmol. Tako povečanje kot zmanjšanje tega kazalnika kaže na kakršnekoli kršitve v delovanju trebušne slinavke. To pomeni, da indikator holesterola, ki ga lahko spremljamo med biokemijsko analizo, omogoča sledenje uspešnosti in uporabnosti zdravljenja. Če je holesterol normalen, je zdravljenje uspešno. Če tega ne moremo reči, lahko zdravnik bolniku svetuje, naj preklopi na druga zdravila in metode za odpravo pankreatitisa.
3. Raven amilaze Amilaza je encim, ki je potreben za razgradnjo škroba. Hitrost amilaze - 0-50 enot. Če je ta številka presežena, je to resen razlog za razmišljanje o tumorju trebušne slinavke.

Obstajajo številni kazalniki, da biokemijske raziskave pomagajo obdržati nadzor, vendar je njihov pomen glede na zgoraj omenjene sekundarne narave.

To so predvsem encimi trebušne slinavke, diagnoza pankreatitisa brez njih pa bo nepopolna. To so kazalniki, kot so:

1. Vsebnost encimske lipaze. Raven lipaze v napadu trebušne slinavke se poveča, vendar to stanje ni značilno le za zgoraj omenjeno bolezen. Povečana lipaza je opažena pri skoraj vseh bolnikih z boleznimi jeter in žolčevodov. Vendar je treba to število upoštevati, zlasti v trenutku, ko je bolnik šele vstopil v bolnišnico. Zdravnik mora slediti temu indikatorju in razumeti, kaj točno priča.
2. Raven serumske elastaze. Ta linija prav tako nikakor ni najmanj pomembna v biokemični analizi. Ta komponenta je povišana le, če ima pankreatitis. In kolikor večja je vsebnost serumske elastaze v krvi pacienta, temveč se je na njegovem trebušni slinavki pojavilo več žarišč. To pomeni, da je z visoko vsebnostjo serumske elastaze prognoza za bolnika neugodna.

Za tiste, ki še nikoli niso darovali krvi za biokemijo, se lahko povsem naravno postavi vprašanje, kako to narediti pravilno. Da bi lahko opravili biokemično analizo, ne glede na bolezen, morate upoštevati naslednje zahteve:

1. Vsaj dan pred dajanjem krvi biokemiji se vzdržite kajenja, saj povzroča povečanje glukoze v krvi in ​​števila rdečih krvničk.
2. Nekaj ​​dni ne sprejmite alkoholnih pijač, celo piva, saj znižujejo raven sladkorja v pacientovem telesu.
3. Opustite močno kavo in čaj, te pijače povečajo glukozo v človeškem telesu, lahko povzročijo povečanje ravni belih krvnih celic.
4. Poskusite omejiti fizične napore, tudi tiste na videz nepomembne, kot je dviganje težkih vreč, tek, dolga hoja po stopnicah. Športne dejavnosti bo treba opustiti, vendar za določen čas.
5. Ne načrtujte biokemije, kadar jemljete katerokoli zdravilo. Ali pa vsaj obvestite zdravnika.
6. Takoj po opravljeni radiografiji in fizioterapevtskih postopkih ni zaželeno darovati krvi za biokemijo.

Pozor! Upoštevati je treba pravila za dostavo testnega materiala, saj to lahko bistveno zmede zdravnika in vam bo dal napačno diagnozo in predpisal nepotrebno zdravljenje. V večini primerov je treba takšno malomarnost plačati z lastnim zdravjem.

Torej je krvni test za biokemijo najpomembnejši postopek pri odkrivanju in zdravljenju pankreatitisa, zato ga v nobenem primeru ne smemo zanemariti.

Na osnovi pankreatit03.ru

Vnetje trebušne slinavke, ki vodi do hudih motenj v telesu, najpogosteje se kaže v pankreatitisu. Pankreatitis je akuten in če ponovite napade 2-3 krat letno, postane kroničen.

Vzrok so različni razlogi. Za uspešno zdravljenje je potrebno odpraviti vzroke bolezni. Da bi jih odstranili, je treba bolnika temeljito pregledati. Analize za pankreatitis so pomemben del med vsemi metodami pregleda bolnika.

Odstopanje od norme v smislu krvi, urina, blata kaže razvoj vnetnega procesa v trebušni slinavki. Kaj testi preidejo za pankreatitis, ugotavlja zdravnik. Pogosto:

• klinični krvni test;
• biokemija krvi;
• pregled fekalij;
• laboratorijske teste.

Presnova v telesu postavlja svoj krvni tlak. Zato je njena raziskava pomembna diagnoza bolnikovega stanja.

Kot del splošnega pregleda so znani elementi:

• rdeče krvne celice, ki spodbujajo prenos kisika po telesu;
• levkociti, ki se borijo z okužbo;
• trombociti, ki sodelujejo pri strjevanju krvi.

Razen tega so raziskovalni kazalniki:

• formula levkocitov je razmerje med različnimi vrstami levkocitov, ki so šteti v razmazu krvi v odstotkih;
• barvni indeks nasičenosti eritrocitov s hemoglobinom;
• Stopnja ESR ali sedimentacija eritrocitov je nespecifičen pokazatelj patologije organizma.

Vsi kazalniki so normalni, odstopanja od nje v krvnem testu pa omogočajo sum na vnetni proces v telesu, kar zahteva dodatne raziskave.

Glede na rezultate indikacij v krvni preiskavi, če jih zdravnik pravilno dešifrira, je možno oceniti zdravje vsakega organa in vseh sistemov človeškega telesa. Nenormalnosti, ki so značilne za zdrave ljudi, pomagajo pri določanju aktivnega vnetnega procesa in ugotavljanju stopnje bolezni.

Biokemične raziskave imajo številne položaje, posamezni zdravnik pa lahko vključi le tiste položaje, ki so po njegovem mnenju pomembni pri diagnozi bolezni. Vključuje kazalnike:

• glukoze, t.j. sladkorja;
• sečnina;
• kreatinin;
• preostali dušik;
• skupni lipidi;
• holesterol HDL, LDL, HDL;
• aterogeni koeficient;
• trigliceridi;
• fosfolipidi;
• skupni bilirubin;
• celotne beljakovine;
• albumin;
• AsAt;
• Alat;
• lipaze;
• amilaza;
• gama gtr;
• antistreptolizin-O;
• revmatični faktor;
• CRP (C-reaktivni protein);
• alkalna fosfataza;
• beljakovinske frakcije: albumin, globulini, beta globulini, gama globulini;
• kalcij;
• kalij;
• natrija;
• klor;
• železo

Za vsakim položajem je specifičen organ, ki proizvaja elemente v sledovih v krvi. Odstopanje od norme daje možnost, da se predlaga vnetje.

Biokemični krvni test za pankreatitis uporablja naslednje položaje:

1. Amilaza je encim prebavnega sistema, ki ga proizvaja trebušna slinavka. Zahvaljujoč amilazi se kompleksni ogljikovi hidrati razgradijo med prebavo hrane in jih spremenijo v glukozo. Ker žleza izloča encime in hormone, se amilaza, ki jo proizvaja, imenuje pankreas. Pankreatitis večkrat poveča indeks amilaze od norme.
2. Lipaza - encim, ki je odgovoren za razgradnjo maščob, se proizvaja s celicami trebušne slinavke in se aktivira s tripsinom. Pri akutnem pankreatitisu lipaze kažejo nepravilnosti.
3. Pankreasna elastaza je proteolitični encim, odgovoren za prebavo beljakovin. Elastaza v neaktivni obliki se sintetizira v žlezi in postane aktivna pod vplivom tripsina.
4. Fosfolipaza - encim krvi - služi kot idealen marker za pankreatitis, ki bo določil stopnjo poškodbe celic trebušne slinavke.
5. Tripsin je proteaza pankreasa, ki je edini vir pankreasa. Več kot drugi encimi kaže na njegov poraz.
6. Glukoza, ki ima odstopanje od norme v smeri povečevanja, dokazuje zmanjšanje proizvodnje insulina.
7. Bilirubin Ko se trebušna slinavka poveča, blokira pot žolča, kar povzroči povečanje bilirubina.
8. Skupaj beljakovin Padec skupnih beljakovin je dokaz pomanjkanja beljakovin - energije, tj. Neravnovesje med potrebami in vnosom hranil.

Študija iztrebkov za prepoznavanje napak v trebušni slinavki je minimalnega pomena. Zmanjšana sekrecija vpliva na predelavo maščob. V blatu opazimo:

• prisotnost maščobe;
• fragmenti hrane;
• blato pri stiskanju žolčevodov.

Raven diastaze, znana tudi kot amilaza, v urinu je dokaz bolezni trebušne slinavke. Norma je presežena za 250-krat. Njegovo povečanje je posledica ne le pankreatitisa, temveč tudi mnogih drugih dejavnikov. Zato so pri povečani ravni diastaze potrebni podatki iz drugih študij. Zmanjšanje diastaze je posledica nepravilnega delovanja encimske aktivnosti.

Iz celotnega seznama izbiramo le tiste, ki lahko kažejo na pankreatitis:

• temnejša barva urina je odvisna od volumna amilaze ali stiskanja žolčnika;
• ketonska telesa so prisotna v urinu in kažejo na pankreatitis;
• videz levkocitov, eritrocitov, beljakovin, valjev, ki se razlikujejo od normalnih.

Nejasnost razlage danega položaja študije narekuje potrebo po dodatnih testih za pojasnitev rezultata.

Da bi pokazali natančno diagnozo pankreatitisa, raziskovalne metode dopolnjujejo različni laboratorijski testi. Priljubljeni testi iz različnih možnosti:

• prepoznavanje imunoreaktivnega tripsina. Pozitivni rezultat preizkusa v 4 možnostih od 10 daje opredelitev pankreatitisa;
• koncentracije tripsina v krvi in ​​zaviralci z zmanjšanjem volumna plazme kažejo na nepravilnosti v organu;
• Z detekcijo tripsina v urinu lahko opazimo skoraj 100% verjetnost za pankreatitis. Stroški te analize so precej visoki;
• značilni testi, ki dokazujejo pomanjkanje proizvodnje encimov, so testi: Lunda, bentiramin, metionin, para-aminobenzojska kislina, eter meholil in vzorci pankreatolaurilina.

Preskus tolerance za glukozo bo določal motnjo v sintezi insulina v trebušni slinavki.

Morda se mnogi niso zavedali, da je mogoče izvesti takšne teste in teste. Če skrbi za svoje zdravje, lahko pacient vpraša zdravnika o imenovanju takšnih študij.

Laboratorijske študije dopolnjujejo diagnozo pankreatitisa in so pomemben del celotne skrbnosti. Pozicije v laboratorijskih študijah so številne, vendar kazalniki prostornine encimov v krvi predstavljajo največji pomen za zdravnika. V teku 1 dan - pankreatična amilaza, po nekaj dneh nadzor - elastaza in lipaza. Pri kroničnem pankreatitisu so njihove normalne in nenormalne vrednosti drugačne kot pri akutni ali remisiji.

Pokažite, kakšno bolezen zasledujete, ali je to pankreatitis, na kateri stopnji: poslabšanje ali remisija, kakšne napovedi za njegovo zdravljenje - vsa vprašanja so podana v kliničnih testih, dodatnih testih in vzorcih.