Za uničenje človeških jeter, obstaja veliko število izzivalnih dejavnikov (alkohol, hepatitis, pogoste zastrupitve). Pogosto povzročajo cirozo, ki jo komplicira ascites. Zato je treba njegovo zdravljenje jemati zelo previdno. Ni dovoljeno samo-zdravljenje ali zavrnitev priporočil, ki jih je predpisal zdravnik.
Težave z jetri morajo biti znak, da je treba življenje in navade popolnoma spremeniti. V stanju zanemarjanja je zelo težko zdraviti ascites, zato zapletom ciroze ne smemo dovoliti, da bi šel predaleč. Če pa se pravočasno obrnete na zdravnika in ustavite razvoj patologije, lahko življenje podaljšate za najmanj 10 let.
Kaj je ascites pri jetrni cirozi?
Med vsemi zapleti, ki so možni pri bolezni jeter, se ascites šteje za najbolj nevarno in skupno. S takšno diagnozo bolnik ne bi smel računati na hitro okrevanje. Če čas za zdravljenje bolezni, lahko ustavite razvoj patologije ali popolnoma znebiti.
Glavni terapevtski ukrepi bi morali biti usmerjeni v odpravo ciroze kot temeljnih vzrokov problema. Bolezen je sama po sebi zelo neprijetna. Ascites je kopičenje tekočine v trebušni votlini.
Statistični podatki kažejo, da se skoraj 3/4 bolnikov z jetrno cirozo sooča s takšnimi zapleti kot ascites. Zaradi visoke vsebnosti tekočine v nekaterih organih je moten krvni obtok. Jetra ne morejo več dobiti dovolj krvi in srce mora zaradi nenehno visokih pritiskov delovati v nujnem načinu. Vse to je zelo nevarno in lahko pripelje do najhujših posledic.
Oglejte si videoposnetek o ascitesu:
Vzroki ascitesa
Najpogosteje bolniki z diagnozo ciroze povzročijo ascites zaradi kršitve sinteze beljakovin. Pomanjkanje albumina vodi do povečane vaskularne prepustnosti. Posledično začne tekočina teči iz krvnega obtoka v trebušno votlino. Glede na nenormalno delovanje jeter pride do povečanja koncentracije natrija. Zaradi tega odvečna tekočina ne izgine, ampak se trajno zadrži v telesu bolnika.
Do odpovedi limfnega sistema lahko pride tudi do ascitesa. Dve tretjini celotne limfe proizvajajo jetra. Ciroza pa preobremeni telo, kar ovira normalno limfno drenažo. Del tekočine običajno ne more izginiti in se začne vdreti v trebušno votlino.
Količina vode je odvisna od zanemarjanja ascitesa. Če je trebuh zelo velik, postane zdravljenje veliko težje.
Simptomi bolezni
Značilnost ascitesa je izboklina popka
Do določene točke pacient morda ne bo opazil nobenih očitnih znakov problema. Najpogosteje se pojavijo, ko količina presežka tekočine postane več kot en liter. Poleg tega, ko je bolnik v pokončnem položaju, mu želodec rahlo pade. Značilnost ascitesa je izboklina popka.
Če je na tej stopnji bolnik oblečen na hrbet, se lahko vidi, da se bodo stranski deli trebuha razpršili v različnih smereh, v sredini pa boste videli depresijo. To je voda, ki je v želodcu, samo teče. Ko je koža raztegnjena, so na njej vidne jasne venske linije.
Pri bolniku ni drugih vidnih simptomov. Včasih količina tekočine postane ogromna, zato oseba ne more opravljati svojih običajnih nalog brez zunanje pomoči. Ta stopnja se šteje za tekoče. Tukaj, najverjetneje, noben kirurški poseg ne more storiti.
Razvrstitev
Obstaja več možnosti za razvoj bolezni in zdravljenje:
Poleg številke, strokovnjaki pozorni na naravo tekočine. Končna diagnoza je odvisna od tega.
Ascites je lahko:
Diagnostika
Meje definicije dolgočasnega zvoka pri bolnikih z ascitesom
Najpogosteje, z vizualnim pregledom in palpacijo, lahko vidite problem s presežkom tekočine samo v fazi, ko količina vode preseže volumen enega litra. Na recepciji zdravnik obrne bolnika z ene strani na drugo in trka po želodcu ter ugotovi prisotnost odvečne tekočine.
Če je še malo vode, vendar obstaja sum na ascites, pacient pošlje ultrazvok. Metoda ultrazvočnega pregleda omogoča obravnavo problema tudi v fazi, ko je tekočina približno 500 ml.
Ko diagnoza ni jasna, zdravnik predpiše metodo vnosa tekočine z diagnostično laparocentezo. Nato se material, ki nastane, pregleda za citologijo in biokemijo. Za natančno diagnozo potrebujete od 50 do 200 ml tekočine. To vam bo omogočilo natančno določiti prve odkrite ascite, razlikovati patologijo od malignega tumorja in izključiti bakterijski tip peritonitisa.
Med preučevanjem ascitne tekočine določimo količino beljakovin, glukoze, holesterola, bilirubina, levkocitov in atipičnih celic. Če opazimo očitna odstopanja od norme, je treba bolniku predpisati konzervativno terapijo ali kirurške metode.
Zdravljenje
Norma in patologija (ascites)
Vse je odvisno od zanemarjanja patologije. Toda zdravljenje ne bo dalo želenega rezultata, če glavni vzrok ni odpravljen, to je ciroza jeter. V medicini ni zdravila, ki bi lahko v celoti ozdravilo bolezen, opravi se le presaditev jeter. Če je prekinitev jetrnih celic ustavljena, grožnja z ascitesom izgine.
Zdravljenje z drogami
Sam ascites se ne more pozdraviti brez odstranitve ciroze. Lahko pa zmanjšate resnost neprijetnih simptomov. V ta namen je treba pravilno izbrati hepatoprotektorje, ki ščitijo jetra pred razpadanjem in protivirusna sredstva, ki ščitijo pred hepatitisom C in B.
Albumin ima pomembno vlogo pri zdravljenju ascitesa, ki ga povzroča ciroza jeter. To zdravilo vam omogoča, da obnovite raven beljakovin v krvi, kar bo zmanjšalo pretok tekočine v trebušno votlino.
V zgodnjih fazah razvoja patologije so pogosto predpisani Spiriks ali Aldactone, ki pomagajo odstraniti odvečno tekočino iz pacientovega telesa.
Ljudska medicina
Sredstva iz "babičine prve pomoči" se lahko uporabijo le z dovoljenjem lečečega zdravnika. Če juhe zdravilnih zelišč pomagajo enemu bolniku, lahko za drugo povzročijo, da se stanje poslabša. Zato mora biti vsako zdravljenje za cirozo jeter z ascitesom pod strogim nadzorom specialista.
Če zdravnik odobri, lahko uporabite decoction iz stroki fižola. Če želite to narediti, vzemite 20 gramov fižola in nalijte liter vrele vode. Nato se vse postavi na ogenj in zavre. Po tem pustite, da se juha ohladi 40 minut. Tradicionalno medicino jemljejo trikrat na dan. Zadnji sprejem naj bo najkasneje do 20. ure.
Za odstranjevanje odvečne tekočine dobro pomaga izloček peteršilja. Pri ascitesu bodo koristni tako listi kot semena. Skupno potrebuje suha komponenta 300 gramov. To količino vlijemo v liter vode in kuhamo 15 minut. Potem morate odstraniti vse iz vročine in napetosti. Zdravilo jemljite vsako uro 3 dni. Naenkrat lahko uporabite približno 1 čajno žličko juhe.
Ko se lahko ascites uporablja decoctions iz breze listov in preslice, medvedka in gryzhnika, kot tudi lipo in coltsfoot. Dobro pomaga kompot marelice in zavijanje z juho lubja lubja.
Več o zdravljenju ascites čajev v videoposnetku:
Kirurško zdravljenje
Če je ciroza v fazi dekompenzacije, bo bolnik potreboval nujno operacijo. To je zapleten kirurški postopek, pri katerem je treba predhodno izčrpati odvečno tekočino. Za to uporabite metodo laparocenteze.
Ta tehnika vključuje vnos igle v trebušno votlino, ki ji sledi črpanje tekočine. Več kot 5 litrov ni mogoče odstraniti naenkrat, zato se za popolno čiščenje trebušne votline uporablja več pristopov.
Ascitesova prehrana
Pravilna prehrana je pomemben pogoj za uspešno zdravljenje. Hrano je treba skrbno izbrati, ker bolnika ni mogoče hraniti s preprostimi ogljikovimi hidrati, pijačami s kofeinom, omakami, kot so majoneza in ketchup, pa tudi z vsemi začimbami, začimbami in celo sladoledom. Prekajeno in mastno hrano je treba dolgo časa pozabiti.
V prehrani morajo biti prisotne kuhane ribe, pusto meso, kot tudi zelenjava, zelišča in sadje. Zelo primerna hrana s paro.
Preventivno delovanje
Vodite zdrav način življenja in bodite zdravi!
Glavni preventivni ukrep za preprečevanje takšnih zapletov, kot je ascites, bo odsotnost alkohola in škodljivih proizvodov v prisotnosti ciroze. Težave z jetri morajo biti znak, da je treba življenje in navade popolnoma spremeniti. V tem primeru zapleti ciroze ne bi smeli biti.
Prognoza za ascites
Ciroza je sama po sebi najbolj nevarna bolezen. Če se mu doda takšen zaplet, kot je ascites, bo verjetnost smrti izjemno visoka. To je posledica najmočnejše zastrupitve telesa z acetonom in ketonskimi telesi.
Statistični podatki kažejo, da le 10% bolnikov z napredovalim ascitesom živi več kot en mesec po začetku tega zapleta. Vendar, če je čas za začetek zdravljenja, napoved je precej ugodna.
Zaključek
Pri bolnikih z diagnozo ciroze se ascites pojavi zaradi oslabljene sinteze beljakovin ali limfatične insuficience. Značilnost ascitesa je izboklina popka. Diagnosticirati ascites v začetni fazi lahko na ultrazvok. Ascites s cirozo je zelo nevarno stanje. Če pa se pravočasno obrnete na zdravnika in ustavite razvoj patologije, lahko življenje podaljšate za vsaj 10 let. Ascites je posledica ciroze, zato je treba zdraviti jetrno cirozo.
Albumin z ascitesom
V članku je predstavljena taktika obvladovanja pacientov z ascitesom, posebna pozornost je namenjena značilnostim pregleda te skupine pacientov, podrobneje obravnava vprašanja laboratorijske diagnostike, metod in indikacij za diagnostično laparocentezo ter sodobne vidike konzervativne terapije z najpogostejšimi zapleti in napakami pri obvladovanju teh bolnikov.
Značilnosti obvladovanja bolnikov z ascitesom
To je pregled medicinske prakse bolnika. pri obvladovanju teh bolnikov.
Ascites (iz grške "askos" - vreča, vreča) je stanje, pri katerem se v trebušni votlini kopiči tekočina.
Ozadje za razvoj ascitesa v 81,5% primerov so bolezni jeter (ciroza, akutni alkoholni hepatitis, ciroza, rak), pri 10% - maligni tumorji, pri 3% - kongestivno srčno popuščanje, pri 1,7% - tuberkulozni peritonitis. Bolj redki vzroki so nefrotski sindrom, akutni pankreatitis.
Pregled bolnika je izredno informativen. Če se tekočina v trebušni votlini nakopiči hitro, je koža na trebuhu napeta, sijoča, s palpacijo lahko pride do razpršene bolečine. V primeru postopnega kopičenja tekočine lahko opazimo razširitev epigastričnega kota, spodnja rebra se premikajo naprej in navzgor, pri čemer se prsni koš razširi. Povečan intraabdominalni tlak prispeva k nastanku popkovne, dimeljske, femoralne in pooperativne kile. Najbolj izrazita sta popkovna in dimeljska kila. Bolniku priporočamo nošenje steznika ali povoja. Potrebno je skrbno pregledati kožo hernijalne vrečke, saj lahko postane tanjša. V naši praksi smo imeli 3 primere preloma kože hernijalne vrečke z izlivanjem ascitne tekočine. Izjemno pomembno je, da bolnike z napetim ascitesom obveščamo o možni travmatizirani koži izbočene hernijalne vrečke pri napenjanju korzeta.
Percussion ascites se odkrije pri kopičenju 1,5-2 litrov tekočine. Z manj tekočine se bo zvok bobniča zaznal po celotni površini trebuha. Z napetim ascitesom v pokončnem položaju je trebuh videti, ko se tekočina spušča. V skladu s tem se z udarjanjem trebuha v zgornjem delu trebuha zazna zvok bobniča, zvok zvoka - v spodnjem. Če bolnik leži na hrbtu, se črevesje, ki vsebuje zrak, premika navzgor in se tekočina premika v zadnji del trebušne votline. Zvok tolkal bo bobničen nad sprednjo površino trebuha in topel nad bokom (stranicami). Da bi zagotovili prisotnost ascitesa, je priporočljivo, da pacienta pregledamo v različnih položajih: stoji, leži na hrbtu, kakor tudi na straneh. Ko je postavljen na desni strani, bo zvok bobničev zaznan nad levim bokom in na levi strani nad desno. Kopičenje tekočine v trebušni votlini je najpogostejši, vendar ne edini razlog za povečanje velikosti trebuha in raztezanje njegove stene. Prav tako je treba izključiti nosečnost, raztezanje črevesja s plini, ciste (jajčnikov, mezenterij, retroperitonealno), raztezanje votlih organov - želodec, mehur in debelost. Glede na količino ascitne tekočine, se ascites razdeli na minimalno (zazna le z instrumentalnim ultrazvokom in računalniško tomografijo trebuha), zmerno (zlahka zaznava s fizikalnim pregledom) in izrazito (z znatnim povečanjem velikosti trebuha).
Sekundarne manifestacije ascitesa vključujejo:
• plevralni izliv, ki je pogosto desno obrnjen zaradi gibanja peritonealne tekočine skozi diafragmatske limfne žile, kot tudi znojenje ascitne tekočine skozi napake v diafragmi;
• visok položaj diafragme, ki vodi v nastanek atelektaze v spodnjih predelih pljuč in premik srca navzgor;
• krčne hemoroidne vene;
• nastanek diafragmatske kile, povečanje ezofagealnega refluksa (razloženo z mehanskimi dejavniki v pogojih povečanega intraabdominalnega tlaka) poslabša poškodbo sluznice požiralnika ob prisotnosti krčnih žil.
Pri novo diagnosticiranih ascitih, sumu okužbe ascitne tekočine, malignega tumorja je treba opraviti diagnostično laparocentezo: za klinično, biokemično, bakteriološko in citološko preiskavo je treba odstraniti majhno količino ascitne tekočine (običajno 50-300 ml). Vsebino informacij o analizi ascitne tekočine je težko preceniti.
Način izvajanja paracenteze in nadaljnje oskrbe pacienta
Ascitic fluid (AF) se evakuira z mehkim katetrom, ki je del sterilnega kompleta za izvajanje paracenteze. Kateter se vstavi 2 cm pod popek vzdolž sredice telesa ali 2-4 cm bolj sredinsko in nad anterialnim procesom zgornjega dela kosti (sl. 1). Da bi preprečili nadaljnje puščanje AF, se koža premakne za 2 cm pred vstavitvijo trokarja.
Slika 1. Kraji vstavljanja katetra za paracentezo
Pred paracentezo je potrebno pridobiti bolnikovo privolitev po postopku.
Študija ascitne tekočine se začne z vizualno oceno njene barve: slamnato rumena je značilna za cirozo jeter, nefrotski sindrom, srčno popuščanje; hemoragična - za karcinomatozo, pankreatitis; blatna - za peritonitis, pankreatitis, tuberkulozo; mlečno bela za chylous ascites.
Študija beljakovin omogoča diferenciacijo transudata in eksudata: v transudatu beljakovin je manj kot 25 g / l (ciroza, hipoalbuminemija), v eksudatu - več kot 30 g / l (malignizacija, vnetje). Na splošno je sprejemljivo, da se izračuna gradient albumin / ascitni tekočinski albumin (SAAG), ki nakazuje vzrok za ascites in predvideva tveganje okužbe ascitne tekočine. Pri SAAG manj kot 1,1 je tveganje za okužbo večje zaradi zmanjšanja vsebnosti opsoninov v ascitni tekočini.
SAAG več kot 1,1 se zazna, ko:
• akutna odpoved jeter;
• Budd-sindrom - Chiari;
• metastatska poškodba jeter;
• kongestivna jetra s srčnim popuščanjem;
SAAG manj kot 1,1 se zgodi, ko:
• peritonealna karcinomatoza, mezoteliom;
• spontani bakterijski peritonitis;
Pomemben kazalnik je celična sestava ascitne tekočine. Vsebnost več kot 250 nevtrofilcev na 1 mm 3 kaže na okužbo tekočine. Vsaka rast bakterij je nenormalna. Pomembno je vedeti, da je treba pri sejanju ascitne tekočine takoj postaviti v različne viale (po 10 ml), ki se uporabljajo za sejanje krvi za anaerobno in aerobno floro. Vsebina informacij se poveča na 90%.
Citološke raziskave, namenjene odkrivanju atipičnih celic, so izjemno pomembne.
Zvišane ravni amilaze lahko zaznajo ascites pankreasa. Povečanje trigliceridov za več kot 5 mmol / l kaže na chyle ascites. Pri barvanju tekočine v temno rumeni barvi je treba v njej določiti vsebnost bilirubina: če je v serumu manj kot v ascitni tekočini, to pomeni, da žolč vstopa v trebušno votlino.
Terapija osnovnih ascites je sestavljena iz več faz:
1. Zdravljenje osnovne bolezni, ki je privedla do nastanka ascitesa.
2. Bolnikom s hudim ascitesom se priporoča počitek na postelji v prvih 4-7 dneh zdravljenja. Posteljni počitek je primeren, saj horizontalni položaj telesa vpliva na proizvodnjo renin-angiotenzina in zmanjšanje tonusa simpatičnega živčnega sistema. Navpični položaj stimulira simpatični živčni sistem, zmanjšuje glomerularno filtracijo in povečuje absorpcijo natrija v tubulih, zato je počitek v postelji priporočljiv za bolnike s hudim ascitesom v prvih 4-7 dneh zdravljenja.
3. Omejevanje vnosa soli. Vsak gram natrija, ki je preveč, zadrži približno 250-300 ml vode. Če se ugotovi zmanjšana koncentracija natrija v serumu, se ne priporoča uporaba kuhinjske soli, saj je skupna vsebnost natrija v telesu znatno povečana. Če želite zapolniti pomanjkanje elektrolitov, morate to zdravilo. Če sumite, da bolnik ne omejuje dnevnega vnosa soli, je priporočljivo določiti dnevno izločanje natrija v urinu. Če se dnevno z urinom izloča več natrija, kot je predpisano bolniku, to kaže na neskladnost s priporočili.
4. Omejitev uporabe tekočine na 750-1000 ml / dan, če ni povišane telesne temperature.
5. Zdravljenje z diuretiki. Uporaba diuretikov vodi do zmanjšanja volumna plazme, ki se dopolni, ko tekočina prehaja iz intersticijskega tkiva (periferni edem) in trebušne votline (ascites) v krvni obtok. Najpogosteje se uporabljajo diuretiki za zdravljenje ascitesa, zanke (furosemid, etakrinska kislina) in kalijevega (spironolakton, triamteren). Zdravilo prve izbire je spironolakton (veroshpiron), v primeru pomanjkanja učinka, iz katerega so predpisane diuretiki zanke. Izbira odmerka diuretika temelji na resnosti ascitesa in je pod nadzorom diureze, ravni elektrolitov. Bolnik se mora osredotočiti na dnevni izračun diureze in tehtanja, kar vam omogoča nadzor nad zadostno diuretično terapijo. Zdravljenje z diuretiki je zadostno, če presežek izločene tekočine nad porabljeno ne presega 500 ml pri bolnikih brez perifernega edema in 800-1000 ml pri bolnikih s perifernim edemom. Pri tehtanju bolnika je priporočljivo tudi spremljanje učinkovitosti zdravljenja z diuretiki (izguba teže za 1 teden mora biti 2,5-3 kg) in merjenje obsega pasu. Nivo elektrolitov v krvnem serumu je treba nadzorovati vsaj 2-krat tedensko.
6. Dinamični nadzor učinkovitosti zdravljenja z diuretiki. Če je bolnikovo stanje stabilno, lahko z dnevnim tehtanjem meri 2-3 krat na teden diurezo. Priporočljivo je, da lečeči zdravnik pogovarja s sorodniki bolnika, da pojasni pomen merjenja diureze in tehtanja, saj lahko zaradi prisotnosti encefalopatije pri bolnikih zdravniku zagotovi nezanesljive informacije. Sorodnike je treba opozoriti, da je stopnjo hepatične encefalopatije lahko spremljala evforija, zaradi katere se pacient sam počuti ozdravljenega in zavrača predpisano terapijo.
Pri majhnem in zmernem ascitesu (pri bolnikih s cirozo otroka, otroka in razreda Pugh) omejijo vnos soli na 2 g / dan in dnevni vnos tekočine na 1 l, če vsebnost natrija v krvnem serumu ne presega 130 meq / l. Osnovna terapija je spironolakton (veroshpiron) - 75-100 mg / dan. Po potrebi se odmerek spironolaktona poveča za 100 mg vsakih 4-5 dni do največjega odmerka, ki je 300 mg / dan. Pogosto, z zmernim ascitesom (razred B), je predpisana kombinacija spironolaktona in furosemida (približno razmerje: 100 mg spironolaktona in 40 mg furosemida na 100 mg). Če se ascites ohrani, je priporočljiva hospitalizacija.
Pri bolnikih s hudo ascites (pri bolnikih s cirozo otroka, Child-Pugh razred C) je treba bolnike zdraviti trajno. V prvih dneh je bila predpisana dieta brez soli. Terapija je kombinirana s spironolaktom in furosemidom. Ohranitev majhne količine ascitne tekočine je upravičena, saj je ledvična funkcija manj pogosta.
7. Ocena učinkovitosti zdravljenja z diuretiki. V primeru učinkovitosti terapije med pregledom bolnika je bilo ugotovljeno:
• izguba teže;
• zmanjšanje velikosti trebuha pri merjenju obsega pasu;
• zmanjšanje perifernih edemov;
• zmanjšanje resnosti jetrne encefalopatije (testne številke za povezavo);
• pozitivna dnevna diureza;
• zmanjšanje dnevnega izločanja natrija z urinom.
Kljub ustreznemu zdravljenju se imenuje refrakturna obstojnost ascitesa. V tem primeru omejitev vnosa natrija in imenovanje visokih odmerkov diuretikov (400 mg / dan spironolaktaona in 160 mg / dan furosemida za 1-4 tedne) ne vodi do učinkovite diureze, izgube telesne teže, razrešitve ascitesa. Diagnostični kriteriji za odpornost ascitesa so prikazani v tabeli 1.
Diagnostični kriteriji za odporni ascites (Moore K.P.)
3. Zgodnje ponovitve ascitesa: vrnitev ascitesa stopnje 2–3 v 4 tednih od začetka zdravljenja t
4. Zapleti, povezani z jemanjem diuretikov: t
- portosistemska encefalopatija, razvita v odsotnosti drugih izzivalnih dejavnikov
- ledvično odpoved - povečanje serumskega kreatinina za več kot 100%, na raven> 2 mg / dL pri bolnikih, ki se t
- hiponatremija - zmanjšanje serumskega Na več kot 10 mmol / l na manj kot 125 mmol / l
- hipokalemija - zmanjšanje serumske ravni K manj kot 3,5 mmol / l
- hiperkaliemija - povišane vrednosti serumskega K nad 5,5 mmol / l
Vzroki ognjevzdržnega ascitesa:
• preveč natrija (s hrano, zdravili);
• brez omejitve vnosa tekočine za hiponatremijo;
• oslabljeno delovanje ledvic (previdno je treba uporabljati nesteroidna protivnetna zdravila, aspirin, aminoglikozide, metoklopramid).
Če razvoj zapletov zdravljenja z diuretiki ne omogoča povečanja odmerka diuretikov, potem je možna hiperbarična oksigenacija, v primeru okvare pa terapevtska laparocenteza.
Indikacije za terapevtsko laparocentezo so:
V tem primeru istočasno evakuiramo 4-6 litrov ascitne tekočine, nato pa uvedemo 20% raztopino albumina s hitrostjo 25 ml na 1 l odstranjene tekočine, da ohranimo učinkovit intravaskularni volumen. Uporaba albumina je obvezna in preprečuje razvoj hepatorenalnega sindroma in hipovolemije. Ne smemo pozabiti, da odstranitev velikih količin ascitne tekočine vodi do znatnega poslabšanja jetrne encefalopatije.
Pri oblikovanju desno-stranskega hidrotoraksa v ozadju ascitesa je torakocenteza prikazana v diagnostične namene ali za kritično akumulacijo nivoja tekočine. Ognjevzdržni ascites se pogosto oblikuje pri malignih tumorjih, ki prizadenejo organe trebušne votline in majhne medenice, ter zahteva ponavljajočo se laparocentezo.
Zapleti diuretičnega zdravljenja:
• encefalopatija (v 25% primerov);
• elektrolitske motnje (v 38-41% primerov);
• hepatorenalni sindrom (HRS).
Najpogostejši zapleti zdravljenja z diuretiki so elektrolitske motnje, napredovanje jetrne encefalopatije, razvoj hepatorenalnega sindroma (HRS). Povečano izločanje kalija, natrija in kloridov pri imenovanju diuretikov v velikih odmerkih in pretirana diureza lahko povzroči presnovno alkalozo in poslabšanje respiratorne alkaloze. Hipokalemija povzroča zmanjšanje izločanja amoniaka preko ledvic. V pogojih metabolne alkaloze se poveča vsebnost prostega amoniaka v plazmi in olajša njena penetracija v celice centralnega živčnega sistema, kar poslabša encefalopatijo. Treba je preklicati saluretiki in imenovati nadomestno zdravljenje s 3% raztopino kalija v odmerku 60-80 mmol (4-6 g kalijevega klorida) za 4-6 dni. Poleg tega je predpisana terapija jetrne encefalopatije.
Vendar pa se je treba spomniti na možen razvoj hiperkalemije, ki kaže povečanje šibkosti, znake srčnega popuščanja, aritmije. Pri elektrokardiogramu so opazili visoko T-valovanje, razširitev kompleksa QRS in podaljšanje intervala QT.
Zmanjšanje dnevne diureze, povečanje ravni kreatinina in sečnine je lahko posledica razvoja HRS, ki zahteva prekinitev zdravljenja z diuretiki. Če raven sečnine preseže 10 mg / 100 ml in če je serumski cretinin več kot 0,5 mg / 100 ml, je treba diuretike vsaj začasno ukiniti.
GDS je disfunkcija ledvic zaradi dilatacije arterij in refleksna aktivacija endogenih vazokonstriktorskih dejavnikov, kar vodi do zmanjšanja hitrosti glomerulne filtracije.
HRS tipa 1 - hitro progresivno (manj kot 2 tedna) povečanje (2-krat) začetne ravni kreatinina v krvi ali zmanjšanje za 50% od začetnega dnevnega očistka kreatinina. Pri GDS 2. vrste se ledvična odpoved razvije postopoma. Zdravljenje obsega uvedbo raztopine albumina in vazokonstriktorjev (terlipressin).
Ponavljajoča odstranitev velike količine ascitne tekočine vodi v zmanjšanje koncentracije beljakovin v njej in teoretično lahko povzroči spontano bakterijsko peritonitis (SBP) - spontano okužbo ascitne tekočine v odsotnosti intraabdominalne okužbe.
Diagnoza SBP se lahko potrdi med laparocentezo:
• število nevtrofilcev 250 na 1 mm 3;
• sejanje ascitic fluid omogoča določitev spektra patogene flore;
Pomanjkanje rasti patogenov v ascitni tekočini nevtrofilcev od 250 do 1 mm3 kaže na kulturo negativno obliko SBP.
Za zdravljenje SBP predpišejo cefalosporine III generacije, fluorokinolone, amoksacilin in klavulansko kislino.
Vodenje pacienta z ascitesom je izjemno težka naloga, s katero se terapevt srečuje v svoji vsakodnevni praksi in zahteva posebno pozornost zdravnika in dobro teoretično usposabljanje.
Bolnik z ascitesom potrebuje nujno hospitalizacijo, če je ascites:
• odporna na zdravljenje;
• Zapleteno zaradi hepatorenalnega sindroma ali SBP.
Najpogostejše napake pri zdravljenju bolnikov z ascitesom so:
• intenzivna diuretična terapija;
• prisilno terapevtsko laparocentezo brez ustreznega nadomestnega zdravljenja;
• podcenjevanje pomena sekundarne bakterijske okužbe pri nastajanju SBP.
Tako lahko zdravljenje bolnikov z ascitesom povzamemo v obliki naslednje sheme (sl. 2).
Slika 2. Načela zdravljenja bolnikov z ascitesom 2. in 3. stopnje (po CardenasA.)
Z.M. Galeeva
Kazanska državna medicinska akademija
Galeeva Zarina Munirovna - kandidatka za medicinske vede, asistentka oddelka za terapijo
1. Bolezni jeter in žolčevodov. Vodnik za zdravnike, ki ga je uredil V.T. Ivashkina. M: Založba "M-Vesti", 2002.
2. Buyever A.O. Nalezljivi zapleti jetrne ciroze // Russian Medical Journal, 2008. - V. 6. - št. 19. - P. 15-19.
3. Eramishantsev A.K., V.M. Lebezev, R.A. Musin. Kirurško zdravljenje rezistentnega ascita pri bolnikih s portalno hipertenzijo // Surgery, 2003. - № 4. - P. 4-9.
4. Fedosina E.A. Značilnosti poteka bolezni in prognoze življenja bolnikov s cirozo jeter z ascitesom // Diplomska naloga za kandidata medicinskih znanosti. - Moskva, 2006.
Zdravimo jetra
Zdravljenje, simptomi, zdravila
Albumin z ascitesom
Ascites je eden od pomembnih zapletov ciroze, pojavlja se pri 50% bolnikov v obdobju 10 let od postavitve diagnoze. Razvoj ascitesa je pomemben neugoden prognostični znak napredovanja ciroze, saj je povezan s 50% smrtnostjo med
K.M. Moor, Royal Medical University, London, Velika Britanija
Ascites je eden od pomembnih zapletov ciroze, pojavlja se pri 50% bolnikov v obdobju 10 let od postavitve diagnoze. Razvoj ascitesa je pomemben neugoden prognostični znak napredovanja ciroze, saj je povezan z 50% smrtnostjo v dveh letih. Ascites pri večini (75%) bolnikov povzroča ciroza, v preostalem pa maligna neoplazma (10%), srčno popuščanje (3%), tuberkuloza (2%), pankreatitis (1%) in drugi redki vzroki. Dejanska razširjenost in pojavnost ciroze ter njenih zapletov v Združenem kraljestvu ni znana. Umrljivost zaradi ciroze se je povečala s 6 na 100 tisoč prebivalcev leta 1993 na 12,7 na 100 tisoč v letu 2000. Približno 4% celotnega prebivalstva je okvarilo delovanje jeter ali jetrno bolezen, od tega 10-20% s tremi najbolj prizadetimi. pogoste kronične bolezni jeter (brezalkoholne maščobne bolezni jeter, alkoholna bolezen jeter, kronični hepatitis C) razvija cirozo v 10-20 letih. Z naraščajočo razširjenostjo alkoholne in brezalkoholne maščobne bolezni jeter se v naslednjih nekaj letih pričakuje znatno povečanje medicinskega in socialnega pomena jetrnih bolezni ter neizogibno povečanje pogostnosti ciroze.
V zadnjih letih so klinične smernice za cirotični ascites doživele številne spremembe. Ta vodila temeljijo na zbranih literarnih podatkih, randomiziranih kontroliranih preskušanjih, prospektivnih in retrospektivnih študijah, sistematičnih pregledih in poročilih strokovnih odborov. Kakovost zagotovljenih informacij se lahko oceni na podlagi ravni dokazov (1-5) in razreda priporočil (A-D) v skladu z Oxfordskim centrom za medicino, ki temelji na dokazih (Oxfordski center dokazov, ki temeljijo na dokazih, 2001).
Definicije
Izraze, uporabljene v priročniku, opredeljuje Mednarodni klub Ascites (International Ascites Club; V. Arroyo et al., 1996).
Nezapleten Ascites
Ascites, ki ni okužen in ne spremlja razvoj hepatorenalnega sindroma. Stopnjo ascitesa lahko predstavimo na naslednji način.
1 stopinja (blago), ascites se določi le z ultrazvočnim pregledom;
2. stopnja (zmerna), ascites povzroča zmerno simetrično raztezanje trebuha;
3. stopnja (huda), ascites povzroča izrazito distanco trebuha.
Ognjevzdržni ascites
Ascites, ki ga ni mogoče odpraviti, ali katerega zgodnje ponovitve ni mogoče ustrezno preprečiti z zdravljenjem. Vključuje dve različni podskupini.
• Ascites, ki so odporni na diuretik: ascites, odporni na natrijeve diete, in intenzivno zdravljenje z diuretiki (spironolakton 400 mg / dan, furosemid 160 mg / dan vsaj 1 teden; prehrana z omejitvijo soli manj kot 5,2 g / dan) ).
• Ascites, ki ni pod nadzorom diuretikov: ascites, odporni na zdravljenje zaradi razvoja zapletov, ki jih povzročajo diuretiki, ki preprečujejo uporabo učinkovitih odmerkov diuretikov.
Patogeneza ascitesa
V patogenezi tvorbe ascitesa sodelujeta dva ključna dejavnika: zadrževanje natrija in vode ter portalna (sinusna) hipertenzija.
Vloga portalne hipertenzije
Portalska hipertenzija poveča hidrostatski tlak v jetrih in prispeva k ekstravazaciji tekočine v trebušno votlino. Pri bolnikih s presinusoidno portalno hipertenzijo, vendar brez ciroze, se ascites redko razvije. Tako se ascites ne razvije pri bolnikih z izolirano kronično ekstrahepatično portalno okluzijo ali necirotično portalno hipertenzijo (prirojeno fibrozo jeter). Nasprotno pa akutno trombozo jetrne vene, ki povzroča post-sinusoidno portalno hipertenzijo, običajno spremljajo ascites. Portalska hipertenzija se pojavi kot posledica strukturnih sprememb v jetrih pri cirozi in povečanem pretoku krvi organov. Progresivno odlaganje kolagena in tvorba vozličev poškodujejo normalno žilno arhitektonijo jeter in povečajo odpornost na portalni krvni pretok. Sinusoidi postanejo manj natezni zaradi kopičenja kolagena v prostoru Disse.
Sinusoidne endotelne celice tvorijo membrano s številnimi porami, skoraj popolnoma prepustno za makromolekule, vključno z beljakovinami plazme. Velikost por notranjih kapilar je 50-100-krat manjša od velikosti jetrnih sinusoidov, zato je gradient transsinusoidnega onkotičnega pritiska v jetrih skoraj nič, medtem ko je v jetrni cirkulaciji 0,8-0,9 (80-90% največjega).. Takšen visok onkotski gradient tlaka minimizira učinek vseh sprememb koncentracije albumina v plazmi na izmenjavo trans-mikrovaskularne tekočine. Stari koncept, po katerem se ascites oblikuje zaradi zmanjšanja onkotičnega pritiska, je napačen, koncentracije albumina v plazmi pa zelo malo vplivajo na hitrost tvorbe ascitesa.
Portalna hipertenzija se torej šteje za odločilen patogenetski dejavnik pri razvoju ascitesa - ascites se redko razvije pri bolnikih s portalnim venskim gradientom.
Patofiziologija zadrževanja vode in natrija
Sistemska vazodilatacija, ki povzroča zmanjšanje učinkovitega volumna arterijske krvi in hiperdinamično cirkulacijo, je prepoznana kot ključna sestavina patogeneze ledvične disfunkcije in zadrževanja natrija v cirozi. Mehanizmi, ki so odgovorni za te spremembe, niso znani, lahko pa vključujejo povečanje sinteze endotelija dušikovega oksida in prostaciklina ter spremembe plazemskih koncentracij glukagona in snovi P.
Hemodinamični premiki se razlikujejo glede na položaj telesa. Bernadi et al. so pokazale izrazita posturalna nihanja v izločanju natriuretičnega peptida in sistemske hemodinamike. Dokazano je, da se v ležečem položaju povečuje srčni volumen in vazodilatacija.
Razvoj ledvične vazokonstrikcije pri bolnikih s cirozo je delno homeostatski odziv (povečanje simpatične aktivnosti ledvic in renin-angiotenzinski sistem) za vzdrževanje krvnega tlaka med sistemsko vazodilatacijo. Zmanjšan pretok krvi skozi ledvice zmanjša hitrost glomerulne filtracije in posledično porod in frakcijsko izločanje natrija. Cirozo spremlja povečana reapsorpcija natrija v proksimalnih in distalnih tubulih, na katero vpliva tudi povečanje koncentracije aldosterona v obtoku. Vendar pa imajo nekateri bolniki z ascitesom normalne koncentracije aldosterona v plazmi; to nakazuje, da je reapsorpcija natrija v distalnih tubulih lahko povezana s povečanjem občutljivosti ledvic na aldosterone ali druge nerazkrite mehanizme.
S kompenzirano cirozo lahko pride do zadrževanja natrija v odsotnosti vazodilatacije in hipovolemije. Sinusoidna portalna hipertenzija lahko zmanjša krvni pretok skozi ledvice, ne da bi jih spremljale hemodinamske spremembe v sistemskem obtoku zaradi tako imenovanega hepatorenalnega refleksa. Poleg sistemske vazodilatacije resnost okvare jeter in stopnja portalne hipertenzije prispevata k presnovnim motnjam natrija pri cirozi.
Diagnostika
Začetni pregledi
Iskanje vzroka ascitesa po anamnezi in fizičnem pregledu praviloma ne povzroča težav, vendar je treba izključiti druge možne vzroke. Torej, bolnik z alkoholizmom nima nujno alkoholne bolezni jeter. Obvezni pregledi za sprejem bolnika vključujejo določanje albumina ali celotnih beljakovin, nevtrofilcev, aktivnost amilaze, ascitne tekočine, bakteriološko preiskavo. Pri sumu na maligno neoplazmo se izvede citološka preiskava ascitne tekočine. Poleg tega se uporablja ultrazvočni pregled trebušnih organov (jetra, trebušna slinavka, bezgavke); prisotnost splenomegalije je v korist portalne hipertenzije.
Abdominalna paracenteza
Običajno mesto za paracentezo je približno 15 cm stransko od popka v levem ali desnem spodnjem kvadrantu trebuha, pri čemer se izognemo poškodbam povečanih jeter in vranice, spodnjih in zgornjih supraventrikularnih arterij (preidejo neposredno stransko do popka v smeri sredine dimeljskega ligamenta). Za diagnostične namene se vzame 10–20 ml ascitne tekočine (bolje je uporabiti brizgo z modro ali zeleno iglo). Vbrizgamo dve bučki za hemokulturo in eno epruveto z EDTA (etilendiamintetraocetna kislina je antikoagulant). Zapleti paracenteze se pojavijo pri 1% bolnikov (abdominalni hematomi), redko resni. Pogostnost hudih zapletov, kot so hemoperitoneum ali črevesna perforacija, je manjša od 1 na 1 tisoč. postopke. Paracenteza ni kontraindicirana pri bolnikih z motnjami v profilu strjevanja krvi. Pri večini bolnikov s cirozo s prisotnostjo ascitesa se poveča protrombinski čas in prisotna je trombocitopenija. Podatkov v prid uporabe sveže zamrznjene plazme pred paracentezo ni. V prisotnosti hude trombocitopenije (12 / l) večina strokovnjakov priporoča uvedbo mase trombocitov za zmanjšanje tveganja za krvavitev.
• Pred izvedbo diagnostične ali terapevtske paracenteze je priporočljivo pridobiti informirano privolitev pacienta (raven dokazov 5, priporočilo razreda D).
Preverjanje ascitne tekočine
Število in kultura nevtrofilcev
Vsi bolniki so pregledani zaradi razvoja spontanega bakterijskega peritonitisa (SBP), ki se pojavlja pri 15% bolnikov s cirozo in ascitesom. Vsebnost nevtrofilcev> 250 celic / mm 3 (0,25 x 10 9 / l) je merilo za SBP v odsotnosti perforacije ali vnetja trebušnih organov. Vsebnost rdečih krvnih celic v cirotičnem ascitesu običajno ne presega 1000 celic / mm3; hemoragični ascites (> 50 tisoč celic / mm 3) je določen pri 2% bolnikov s cirozo, od katerih ima tretjina bolnikov hepatocelularni karcinom. Pri polovici bolnikov s hemoragičnim ascitesom vzrok ni mogoče ugotoviti.
Pri študiji ascitne tekočine se barva po Gramu ne uporablja zaradi nizke diagnostične vrednosti. Občutljivost madežev na mikobakterije je zelo majhna, občutljivost kulture ascitne tekočine pa je 50%. V številnih študijah je bilo ugotovljeno, da takojšnje sejanje ascitne tekočine na hemokulturi omogoča identifikacijo mikroorganizma v 72-90% primerov SBP; transport transudata v sterilnem vsebniku v laboratorij zmanjša to število na 40%.
Aktivnost amilaze beljakovin in ascitnih tekočin
Prej je bil ascites razdeljen na eksudativno in transudativno s koncentracijo beljakovin> 25 g / l in 25 g / l na približno tretjino bolnikov s srčnim ascitesom in obratno, pri nezapleteni cirozi in tuberkuloznem ascitesu je koncentracija ascitnih beljakovin nizka.
Pri diagnozi ascitesa ima serum-ascitni albuminski gradient (SA-AG) visoko diagnostično vrednost (97% natančnost), kar je razlika med koncentracijo albumina v serumu in ascitno tekočino (tabela).
Aktivnost ascitne amilazne tekočine se določi, kadar sumimo na patologijo trebušne slinavke; visoke stopnje so diagnostični kriterij za ascites trebušne slinavke.
Citologija ascitne tekočine
Pri diagnozi ascitesa zaradi maligne neoplazme je natančnost citološke preiskave 60-90% in se poveča pri analiziranju velike količine (več sto ml) ascitesne tekočine s pomočjo koncentracijske tehnike. Pred izvedbo paracenteze mora zdravnik razpravljati o zahtevah za analizo s citološkim oddelkom. Ne smemo pozabiti, da ascitna citologija ni študija izbire za diagnozo primarnega hepatocelularnega raka.
• V začetni analizi ascitne tekočine je bolje uporabiti serum-ascitni albuminski gradient namesto ascitnega proteina (2b; B).
• Če obstaja klinični sum pankreatitisa, se ugotovi aktivnost ascitne amilaze (4; C).
• Sejanje ascitne tekočine na kulturo krvi se izvaja neposredno pri postelji. Izvedemo mikroskopske in bakteriološke študije, določimo vsebnost nevtrofilcev (2a; B).
Zdravljenje
Postelja za počitek
Pri bolnikih s cirozo in ascitesom prehod v navpični položaj spremlja aktivacija sistema renin-angiotenzin-aldosteron (RAAS) in simpatični živčni sistem, zmanjšanje hitrosti glomerularne filtracije in izločanja natrija, pa tudi zmanjšan odziv na diuretike. Ti učinki postanejo še bolj izraziti z zmernim naporom. Domnevamo lahko, da je treba zdravljenje z diuretikom izvajati s počitkom na postelji. Kljub temu pa klinična preskušanja niso pokazala povečanja učinkovitosti diureze med počitkom in zmanjšanjem trajanja hospitalizacije. Ker lahko strogi počitek pripelje do atrofije mišic in drugih zapletov, se običajno ne priporoča za zdravljenje bolnikov z nezapletenim ascitesom.
• Počitek ni priporočljiv za zdravljenje ascitesa (5; D).
Omejitev soli v prehrani
Omejitev vnosa soli s hrano lahko povzroči negativno ravnotežje natrija pri 10% bolnikov. Omejevanje natrija je spremljala manjša potreba po diuretikih, hitrejša rešitev ascitesa in krajše bivanje v bolnišnici. V preteklosti je bila sol omejena na 22-50 mmol / dan. Takšna prehrana lahko povzroči kršitev presnove beljakovin in podobne kršitve danes ne priporočamo. Večina diet, ki se uporabljajo v Združenem kraljestvu, vsebuje približno 150 mmol natrija na dan, od tega 15% pri dodajanju hrane in 70% iz industrijsko predelanih živil. Sol v prehrani mora biti omejena na približno 90 mmol / dan (5,2 g), kar je mogoče doseči brez dazalivaya hrane in ne jedo pripravljenih živil. Posebni prehranski bilteni in priporočila so lahko v pomoč bolnikom in njihovim sorodnikom. Nekatera zdravila, zlasti v obliki šumečih tablet, imajo lahko visoko vsebnost natrija. Antibiotiki za intravensko dajanje običajno vsebujejo 2,1-3,6 mmol natrija na gram, razen ciprofloksacina (30 mmol natrija v 200 ml raztopine za intravensko dajanje). Čeprav je na splošno pri bolnikih z ascitesom bolje preprečiti vnos tekočin, ki vsebujejo natrij, obstajajo primeri, kot je razvoj hepatorenalnega sindroma ali odpovedi ledvic s hudo hiponatremijo, ko se lahko pokaže, da je volumen tekočine napolnjen s kristaloidi ali koloidi. Pri bolnikih z razvijajočim se hepatorenalnim sindromom Mednarodni klub ascites priporoča dajanje natrijevega klorida slanice.
· Namizno sol naj bo omejena na 90 mmol (5,2 g) na dan. Odstranjevanje soljenja hrane (2b; B).
Vloga omejevanja vode
Doslej ni raziskav, ki bi pokazale pozitivni ali negativni vpliv omejevanja vode na ločljivost ascitesa. Večina strokovnjakov meni, da vloga omejevanja vode ni prisotna pri bolnikih z nezapletenim ascitesom. Kljub temu je v mnogih centrih prehranjevanje z omejevanjem vode pri bolnikih z ascitesom in hiponatremijo postalo standardna klinična praksa. V tem vprašanju je veliko nasprotij in najboljši pristop še ni bil najden. Praviloma hepatologi zdravijo take bolnike s hudo omejitvijo vode. Glede na patogenezo hiponatremije je takšno zdravljenje nelogično in lahko poslabša resnost učinkovite centralne hipovolemije, ki sproži neosmotično izločanje antidiuretskega hormona (ADH). Še večje povečanje koncentracije ADH v obtoku povzroči nadaljnje zmanjšanje delovanja ledvic. 25-60% bolnikov s cirotičnim ascitesom ima oslabljen očistek proste vode, pogosto se razvije spontana hiponatremija. Obstajajo dokazi, ki podpirajo uporabo selektivnih antagonistov receptorjev vazopresina tipa 2 za zdravljenje razredčene hiponatremije, vendar učinek tega pristopa na splošno preživetje in smrtnost ni bil ugotovljen. Pomembno je, da se izognete hudi hiponatremiji pri bolnikih, ki čakajo na presaditev jeter, saj lahko poveča tveganje za mielinolizo možganskega mostu, ko se tekočina med operacijo dopolni.
Zdravljenje hiponatremije pri bolnikih, ki prejemajo diuretike
Natrijev serum ≥ 126 mmol / l
Bolniki z ascitesom in natrijem v serumu ≥ 126 mmol / l ne smejo omejevati vnos tekočine. Zdravljenje z diuretiki se lahko varno nadaljuje, če se delovanje ledvic med zdravljenjem ne poslabša ali se nekoliko poslabša.
Natrijev serum ≤ 126 mmol / l
O zdravljenju bolnikov z zmerno hiponatriemijo (natrijev serum 121-125 mmol / l) sta dva mnenja. Glede na mednarodno soglasje strokovnjakov je treba nadaljevati z imenovanjem diuretikov. Kljub temu ni nobenega dokaza v prid kakršnemu koli pristopu, ki ga je treba upoštevati pri odločanju. Po mnenju avtorjev je treba diuretike ukiniti z zmanjšanjem natrija v serumu ≤ 125 mmol / l. Vsi strokovnjaki so soglasni pri priporočanju odpovedi diuretikov z zmanjšanjem tega kazalca ≤ 120 mmol / l. Pri znatnem povečanju serumskega kreatinina ali pri koncentraciji> 150 μmol / l se priporoča vnos tekočine. Gelofuzin, hemotsel in 4,5% raztopina albumina imajo fiziološko koncentracijo natrijevega klorida (154 mmol / l). To lahko poslabša zadrževanje natrija, vendar ne pozabite, da je ascites z normalno ledvično funkcijo boljši od razvoja potencialno ireverzibilne ledvične odpovedi. Omejitev tekočine je predpisana bolnikom s klinično euvolemijo in hudo hiponatremijo, ki imajo zmanjšan očistek proste vode in normalnega serumskega kreatinina in trenutno ne prejemajo diuretikov.
Diuretiki
Diuretiki ostajajo zdravljenje ascitesa, začenši leta 1940, ko so bili prvič sintetizirani. V zadnjih letih je bilo ocenjenih veliko različnih diuretikov. V klinični praksi v Združenem kraljestvu se večinoma uporabljajo spironolakton, furosemid in bumetanid.
Spironolakton
Spironolakton je antagonist aldosterona, ki deluje predvsem v distalnih tubulih, povečuje natriurezo in zadržuje kalij. Spironolakton je zdravilo izbire za začetno zdravljenje cirotičnega ascitesa. Začetni odmerek 100 mg / dan se lahko postopoma poveča na 400 mg, da se doseže ustrezna natriureza. Diuretični učinek se razvije 3-5 dni po začetku zdravljenja. V nadzorovanih študijah je bilo dokazano, da je zdravljenje s spironolaktonom najboljši natriurez v primerjavi z diuretiki z zanko (furosemid). Najpogostejši učinki spironolaktona pri bolnikih s cirotičnim ascitesom so posledica antiandrogenega delovanja zdravila: zmanjšan libido, impotenca in ginekomastija pri moških, nenormalni menstrualni cikel pri ženskah (čeprav večina žensk z ascitesom sploh nima menstruacije). Ginekomastija se lahko znatno zmanjša s predpisovanjem hidrofilnih kalijevih derivatov kanrenoata, vendar zdravilo v mnogih državah ni na voljo. Z istim namenom nanesite tamoksifen v odmerku 20 mg 2-krat na dan. Hiperkalemija je resen zaplet, ki pogosto omejuje uporabo spironolaktona pri zdravljenju ascitesa.
• Natrijev serum 126-135 mmol / l, normalni serumski kreatinin. Nadaljevati zdravljenje z diuretiki pod nadzorom elektrolitov. Ne omejujte vnosa tekočine.
• Natrijev serum 121-125 mmol / l, normalni serumski kreatinin. Mednarodno mnenje - nadaljevanje zdravljenja z diuretiki; mnenje avtorjev je preklicati diuretike ali nadaljevati zdravljenje s skrbnejšim opazovanjem bolnika.
• Natrijev serum je 121-125 mmol / l, serumski kreatinin je povišan (> 150 mmol / l ali> 120 mmol / l in še naprej narašča). Zavrzite diuretike in napolnite količino tekočine.
• Natrijev serum ≤ 120 mmol / l. Zavrzite diuretike. Ohranjanje takšnih bolnikov je zapleteno in sporno. Po navedbah avtorjev se je pokazalo, da večina bolnikov nadomesti volumen tekočine s koloidi (hemotsel, gelofusin, voluven) ali slanico, pri čemer se izogiba povečanju natrija v serumu> 12 mmol / l v 24 urah (5; D).
Furosemid
Furosemid je povratni diuretik, ki pri zdravih ljudeh povzroča izrazito natriurezo in diurezo. Ponavadi se uporablja poleg spironolakton, saj je zdravilo neučinkovito pri monoterapiji za cirozo. Začetni odmerek furosemida je 40 mg / dan, nato pa se običajno poveča vsakih 2-3 dni, ne presega 160 mg / dan. Pri dajanju velikih odmerkov furosemida so prisotne hude elektrolitske motnje in presnovna alkaloza.
Sočasno imenovanje furosemida in spironolaktona poveča natriuretični učinek.
Drugi diuretiki
Amilorid deluje na distalne tubule in stimulira diurezo pri 80% bolnikov v odmerkih 15-30 mg / dan. Zdravilo je manj učinkovito kot spironolakton in kalijev kanrenat. Bumetanid je po delovanju in učinkovitosti podoben furosemidu.
Zdravljenje z diuretiki
Običajno se pri zdravljenju z ascitesom uporablja "previden korakni pristop", začenši z zmerno omejitvijo soli v prehrani, medtem ko povečuje odmerek spironolaktaona. Če monoterapija s spironolaktom 400 mg / dan ni učinkovita, dodajte furosemid. Bolnikom s hudim edemom ni treba upočasniti dnevnega zmanjšanja telesne mase. Takoj, ko oteklina izgine, vendar ostane ascites, hitrost izgube teže ne sme preseči 0,5 kg na dan. Prekomerno diurezo spremlja zmanjšanje intravaskularnega volumna (25%), kar povzroči odpoved ledvic, jetrno encefalopatijo (26%) in hiponatremijo (28%).
Ognjevzdržni ascites ima približno 10% cirotičnega ascitesa. Bolnike, ki se ne odzovejo na zdravljenje, je treba skrbno zbrati zgodovino zdravil. Pomembno je zagotoviti, da bolniki ne prejemajo drog z visoko vsebnostjo natrija ali vode (npr. Nesteroidna protivnetna zdravila). Preizkus z dieto, omejeno z natrijem, se preveri z merjenjem izločanja natrija z urinom. Če natrijev urin preseže priporočeni vnos natrija, se bolnik ne bo odzval na zdravljenje.
• Zdravljenje prve izbire ascitesa - monoterapija s spironolaktonom s povečanjem odmerka s 100 mg / dan na 400 mg / dan.
• Če monoterapija s spironolaktonom ne povzroči ločitve ascitesa, dodajte furosemid v odmerku do 160 mg / dan z obveznim biokemičnim in kliničnim nadzorom (1a; A).
Terapevtska paracenteza
Pri bolnikih s hudim ali neodzivnim ascitesom se zdravljenje običajno začne s ponavljajočo paracentezo z odstranitvijo velikih količin tekočine in zamenjavo s koloidi. V številnih kontroliranih kliničnih študijah je bilo potrjeno, da je ta pristop varen in omogoča doseganje hitrega učinka. Torej je bila ponovljena volumetrična paracenteza (4-6 l / dan) z infuzijo albumina (8 g / l ekstrahirane ascitesne tekočine) učinkovitejša, spremljalo pa jo je manj zapletov in krajše bolnišnično bivanje v primerjavi z diuretično terapijo. Popolna paracentezija je varnejša kot ponovitev, če se po postopku nadomesti volumen tekočine. Če se paracenteza opravi brez nadomestnih infuzij, se lahko razvije cirkulatorna disfunkcija z ledvično odpovedjo in neravnotežjem elektrolitov.
Po paracentezi se ascites ponavlja pri večini (93%) bolnikov, če zdravljenje z diuretiki ni bilo ponovno vzpostavljeno (pri čemer je spironolakton apliciral le pri 18%). Nadaljnje zdravljenje z diuretiki po paracentezi (ponavadi v 1-2 dneh) ne poveča tveganja za motnje cirkulacije.
Hemodinamične spremembe po paracentezi
Popolno paracentezo spremljajo pomembni hemodinamični učinki. Mnenje, da popolna volumetrična paracenteza (> 10 l) vodi do cirkulatornega kolapsa, je napačno. Odstranitev velikih količin ascitne tekočine (v povprečju več kot 10 litrov v 2-4 urah) povzroči izrazito zmanjšanje intraabdominalnega tlaka in tlaka v spodnji veni cavi in posledično zmanjšanje tlaka v desnem atriju in povečanje srčnega volumna. Opisane hemodinamske spremembe so maksimalne v treh urah. Zasežen tlak v pljučnih kapilarah se zmanjša za šest ur in še naprej pada, če se ne uporabi nadomestilo s koloidi. Krvni tlak se v povprečju zmanjša za 8 mm Hg. Čl. Resnost cirkulatorne disfunkcije po paracentezi je obratno povezana s preživetjem bolnikov. Pri bolnikih s hudo jetrno boleznijo obstajajo posamezni primeri hude hipotenzije po paracentezi.
Nadomestitev plazemskih komponent po paracentezi
V eni od študij, pri katerih so bili hemodinamični in nevrogguralni odzivi ocenjeni pri 12 bolnikih po enkratni popolni paracentezi (5 l). Pri bolnikih z napetim ascitesom so proučevali ponavljajočo paracentezo z ali brez uporabe albumina. Pri bolnikih, ki niso prejeli albumina, je bila pogostnost ledvične odpovedi, močan padec ravni natrija v serumu in izrazita aktivacija sistema renin-angiotenzin-aldosteron bistveno višja.
Razpravlja se o tem, ali je potrebno zapolniti plazemski volumen z raztopinami albuminov ali sintetičnih plazemskih nadomestkov. Metaanaliza majhnih randomiziranih kontroliranih študij, v katerih so primerjali dekstran 70, hemocel in gelofuzin z albuminom, je pokazala, da ti plazemski nadomestki učinkovito preprečujejo hiponatremijo in odpoved ledvic. Kljub temu je uporaba umetnih zdravil, ki nadomeščajo plazmo, povezana z bistveno večjo aktivacijo RAAS. Na splošno je uporaba albumina učinkovitejša pri preprečevanju hiponatriemije v primerjavi z drugimi nadomestki v plazmi. V nedavni študiji Moreaua in sod. ugotovljeno je bilo, da dajanje albumina po paracentezi zmanjšuje pojavnost zapletov iz jeter; povprečni strošek 30-dnevnega obdobja hospitalizacije je bil bistveno nižji (za 50%) v primerjavi z uporabo umetnih nadomestkov v plazmi. Pred izvedbo posebej načrtovanih primerjalnih študij albumin ostaja plazemski substituent izbire, ko izvajamo množično (> 5 l) paracentezo. Albumin (v obliki 20% ali 25% raztopine) apliciramo po zaključku paracenteze> 5 litrov pri odmerku 8 g albumina / l ekstrahirane tekočine ascitesa.
Paracenteza
Paracentezo izvajamo pod strogo sterilnostjo. Kanila mora imeti veliko stranskih odprtin, drugače je njen konec blokiran s črevesno steno. Punkcija se običajno izvaja v levem (po možnosti) ali desnem spodnjem kvadrantu trebuha z Z-tehniko. Koža je prebodena pravokotno, nato igla poševno prodre v podkožno tkivo, nato pa se predrtje trebušne votline s položajem igle pravokotno na trebušno steno. To vam omogoča, da po ekstrakciji dobite zlomljeno iglo. Ascitna tekočina se v celoti odstrani (v suho) v enem postopku v najkrajšem možnem času (v 1–4 urah), s skrbnimi premiki s kanilo ali, če je potrebno, obračanjem bolnika na stran. Po mnenju avtorjev drenažne cevi ne puščajte čez noč. Če ostane tekočina izteka po paracentezi in / ali šivu okoli mesta, mora bolnik ležati na nasprotni strani dve uri.
• Terapevtska paracentezija - zdravljenje prve izbire za bolnike z masivnim ali refraktornim ascitesom (1a; A).
• Po paracentezi • Volumetrična paracenteza je najbolje opraviti z eno manipulacijo s plazemsko zamenjavo takoj po koncu paracenteze; prednostno dajanje 8 g albumina / l izločene tekočine ascitesa (npr. 100 ml 20% albumina / 3 l tekočine ascitesa) (lb; A).
Transjugularno intrahepatično portosistemsko ranžiranje (TIPS)
Ker je povišan portalni tlak eden od dejavnikov, ki prispevajo k patogenezi ascitesa, ni presenetljivo, da je TIPS zelo učinkovit pri zdravljenju refraktornih ascitesov. NASVETI deluje kot vzporedni portokavalni šant. Namestitev se izvaja v lokalni anesteziji z intravensko sedacijo. Metoda je skoraj iztisnila kirurški portokavalni in mezokavalni premik. Objavili številne študije, ki so ocenile učinkovitost TIPS pri bolnikih z refraktarnim ascitesom. Tehnični uspeh je bil v večini primerov dosežen v 93-100% primerov, nadzor ascitesa je bil dosežen v 27–92%, celotna ločljivost - do 75%. TIPS povzroči sekundarno zmanjšanje aktivacije RAAS in povečanje izločanja natrija.
V prospektivnih, randomiziranih študijah se je pokazalo, da je TIPS učinkovitejši pri nadzoru ascitesa v primerjavi z obsežno paracentezo. Kljub temu pa ni soglasja o vplivu TIPS na preživetje brez presaditve bolnikov z refraktornim ascitesom. V nekaterih študijah TIPS ni vplival na preživetje, v drugih pa je zmanjšal ali povečal preživetje bolnikov v primerjavi s terapevtsko paracentezo. TIPS izboljša splošno prehransko stanje pacientov, vendar ni znano, ali je ta učinek sekundarni po razrešitvi ascitesa ali kot posledica izboljšanja apetita. Jetrna encefalopatija po nastavitvi TIPS se pojavi pri 25% bolnikov; tveganje je večje pri bolnikih, starejših od 60 let. TIPS je povezan z manj ugodnim izidom pri bolnikih s cirozo stopnje C po klasifikaciji Child-Pugh. TIPS povečuje srčno prednapetost in zato lahko poslabša srčno popuščanje pri bolnikih z obstoječo koronarno arterijsko boleznijo. Ena od indikacij za namestitev TIPS je potreba po pogostih ponovljenih paracentezah (več kot 3 mesečno). Pokazalo se je tudi, da TIPS pri 60-70% bolnikov povzroči razgradnjo jetrne hidrotoraksa.
Zgodnji model ocene bolezni jeter, ki je bil prvotno razvit za napovedovanje preživetja bolnikov po TIPS, je bil spremenjen in se sedaj uporablja za napovedovanje izida ciroze. Po prvem modelu se tveganje izračuna kot
R = 0,957 x loge (kreatinin mg / dl) + 0,378 x log (bilirubin mg / dl) + 1,120 x loge
(mednarodno normalizirano razmerje) + 0,643 x (vzrok za cirozo),
kjer je vzrok za cirozo kodiran kot 0 za alkoholno ali holestatsko poškodbo jeter in 1 za druge vzroke. Bolniki z oceno tveganja R> 1,8 imajo mediano preživetje 3 mesece po selektivnih TIPS in veljajo za neprimerne za postopek, razen če se opravijo kot vmesni korak pred presaditvijo jeter. Pri bolnikih z ocenjenim tveganjem R = 1,5 je mediana preživetja 6 mesecev, R = 1,3-12 mesecev.
• TIPS se lahko uporablja za zdravljenje refraktarnega ascitesa, ki zahteva pogoste terapevtske paracenteze, ali jetrno hidrostoraks z ustreznim razmerjem med tveganji in koristmi (1b; B).
Napoved
Razvoj ascitesa je povezan s smrtnostjo 50% v dveh letih po diagnozi. Takoj ko ascites postane odporna na zdravljenje z zdravili, 50% bolnikov umre v 6 mesecih. Kljub zmanjšanju ascitesa in izboljšanju kakovosti življenja bolnikov, ki čakajo na presaditev jeter, zdravljenje, kot sta terapevtska paracentezija in TIPS, pri večini bolnikov ne izboljša dolgoročnega preživetja brez presaditve. Zato, ko se pri bolniku razvije ciroza ascitesa, je treba rešiti vprašanje možnosti presaditve jeter. Stanje ledvic se ocenjuje pri bolnikih z ascitesom in disfunkcijo ledvic pred presaditvijo, kar vodi v večjo umrljivost in upočasni rehabilitacijo po presaditvi jeter, povezano pa je tudi z dolgimi obdobji hospitalizacije in bivanjem v enotah intenzivne nege.
• Presaditev jeter je priporočljiva za bolnike s cirotičnim ascitesom (1c; B).
Spontani bakterijski peritonitis
Spontani bakterijski peritonitis (SBP) je razvoj monomikrobne okužbe z ascitnimi tekočinami v odsotnosti sosednjih virov okužbe. SBP je pogost in hud zaplet pri bolnikih s cirotičnim ascitesom. Prevalenca SBP pri hospitaliziranih bolnikih s cirozo in ascitesom se giblje med 10 in 30%. Ko je bila ta patologija prvič opisana, je umrljivost presegla 90%; Danes, z zgodnjo diagnozo in takojšnjim zdravljenjem, je bolnišnična smrtnost približno 20%.
Diagnostika
Bolniki s SBP pogosto nimajo simptomov. Kljub temu ima velik delež bolnikov zvišano telesno temperaturo, blage bolečine v trebuhu, bruhanje in zmedenost. Pri bolnikih z jetrno encefalopatijo, okvarjenim delovanjem ledvic ali periferno levkocitozo je treba nedvoumno sumiti tudi na diagnozo SBP. Vsi bolniki s cirozo, ki so namenjeni hospitalizaciji, morajo imeti diagnostično paracentezo.
Analiza ascitnih tekočin
Diagnoza SBP je potrjena, če vsebnost nevtrofilcev v ascitni tekočini presega 250 celic / mm 3 (0,25 x 10 9 / l) v odsotnosti intraabdominalnega ali operiranega septičnega ostrenja. Meja 250 nevtrofilcev / mm 3 ima zelo visoko občutljivost, meja 500 nevtrofilcev / mm 3 pa ima večjo specifičnost. Pri bolnikih z hemoragičnim ascitesom z vsebnostjo eritrocitov v ascitni tekočini več kot 10.000 / mm 3 (zaradi sočasne maligne neoplazme ali travme med paracentezo) se izvede popravek za prisotnost krvi (minus 1 nevtrofil na vsakih 250 eritrocitov). Zgodovinsko štetje nevtrofilcev opravljajo mikrobiologi z uporabo običajne mikroskopije, saj elektronska metoda ni pravilna pri relativno nizkih, vendar patoloških ravneh nevtrocitoze v ascitni tekočini (npr. Število polimorfonuklearnih celic - PMN - 500 / mm3). Gram barvilo brisov, pridobljenih iz centrifugalnih tekočin iz ascitesa, je redko uporabno.
Test kulture ascitne tekočine
Bolniki s kulturno negativnimi nevtrofilnimi ascitesi (število PMNs> 250 celic / mm 3 ali> 0,25 x 10 9 / l) imajo enake klinične manifestacije kot kulturno pozitivni SBP. Ker sta obe skupini bolnikov povezani s pomembno obolevnostjo in smrtnostjo, se njihovo zdravljenje izvaja enako. Nekateri bolniki imajo monomikrobne bakterijske ascite, pri katerih je študija kulture pozitivna, vendar vsebnost nevtrofilcev v ascitni tekočini ne presega norme. Takšni primeri so precej pogosti in se praviloma izločajo z obrambo telesa (na primer opsonska ali komplementno posredovana baktericidna aktivnost). Ko dobimo pozitivno kulturo, opravimo paracentezo, ki ji sledi štetje nevtrofilcev. Če je vsebnost nevtrofilcev normalna in pri n