Kaj je agregacija trombocitov?

Datum objave člena: 10/09/2018

Datum posodobitve članka: 02/09/2019

Avtor članka: Dmitrieva Julia (Sych) - praktikant kardiolog

Agregacija trombocitov je proces lepljenja, ki se začne, ko obstaja tveganje za izgubo krvi. Če je posoda poškodovana, bodo krvne celice takoj šle na mesto krvavitve in se začele držati skupaj. Rezultat je krvni strdek, ki blokira rano.

Nizka sposobnost trombocitov za aglutinacijo je preobremenjena s patološkimi krvavitvami in visokim - trombozo in slabšim pretokom krvi. Številčno vrednost tega kazalnika določi laboratorij.

Kakšno vlogo ima ta proces v telesu?

Agregacija ni edina faza zaustavljanja krvavitve. To je le ena sestavina hemostaze - kompleks fizioloških mehanizmov, ki vzdržujejo tekoče stanje krvi in ​​zmanjšajo izgubo, ko je žilna postelja poškodovana.

Razdeljen je na dve vrsti:

• Vaskularno-trombocitno - ustavi krvavitve iz majhnih žil. Za to zadostuje mikrocirkulacijski hemostat.
• Koagulativni - zagotavlja zaustavitev krvavitev iz velikih plovil. To zahteva aktivacijo koagulacijskega faktorja.

Hemostaza je lahko popolna le, če oba mehanizma delujeta normalno in medsebojno delujeta. Potem, ko je posoda poškodovana, se aktivira cela veriga reakcij, ki bo privedla do tvorbe krvnega strdka in blokade vira krvavitve.

Privedite njen žilni krč. To bo zmanjšalo sistolični tlak v prizadetem krvnem obtoku, kar bo upočasnilo izgubo krvi.

Nato so v procesu vključene endotelijske celice, ki obdajajo stene posode od znotraj. Začeli bodo proizvajati antikoagulante, ki bodo preprečili nenadzorovano rast krvnega strdka in prokoagulante, ki bodo aktivirali trombocite in povečali njihove lepilne lastnosti. Od tega trenutka se bo začelo nastajanje zastoja.

Trombociti bodo hiteli na površino rane - začela se bo njihova adhezija (adhezija na steno posode) in aglutinacija (adhezija).

Hkrati bodo krvne celice povzročile:

• aktivne snovi, ki bodo povečale spazem sten krvnih žil, kar bo povzročilo zmanjšanje hitrosti pretoka krvi;
• faktorji trombocitov, ki sprožijo mehanizem strjevanja krvi;
• tromboksan A2 in nukleotid adenozin difosfat (ADP) - sredstva za lepljenje.

Krvni strdek, ki je sestavljen iz zataknjenih plošč, bo začel rasti. Trombociti se bodo še naprej združevali, dokler se strdek ne bo zapolnil.

Oblikovana pluta je označena z nizko prepustnostjo za krvno plazmo, vendar ni zanesljiva. Fibrin, netopen protein, ga bo pomagal okrepiti. Njene niti bodo zavrtele trombocite, kompaktirale lepljeno maso - nastal bo celoten tromb.

Istočasno bodo krvne plošče poudarile faktor trombostenin, ki čvrsto fiksira čep. Blokiral bo lumen v posodi in preprečil izgubo krvi.

Uničenje nastalega tromba bo zagotovljeno s sistemom fibrinolize, katerega glavna vloga je raztapljanje fibrinskih filamentov. Opozarja tudi na prekomerno agregacijo trombocitov in nastanek patoloških prometnih zastojev v celih plovilih.

Laboratorijska diagnoza

Za oceno agregacijske aktivnosti krvnih celic se izvede laboratorijska študija - agregatogram.

Priprava na analizo

Da bi bili rezultati analize pravilni, se morate za nekaj tednov začeti pripravljati nanj. Na dan, ko je načrtovan postopek, ne morete jesti. Dovoljeno je piti samo vodo brez plina.

3 dni pred odvzemom krvi je treba upoštevati dieto. Vključuje izključitev iz prehrane česna, kave, kurkume, ingverja, alkohola, čebule in ribjega olja - proizvodov, ki vplivajo na agregacijsko aktivnost krvnih celic.

Iz istega razloga boste morali 7 dni, preden boste morali opraviti klinični krvni test, zavrniti sprejem in uporabo naslednjih zdravil:

• zaviralci beta;
• zaviralci kalcijevih kanalov;
• diuretiki;
• beta laktami;
• Aspirin;
• antimalarična zdravila;
• protiglivična sredstva;
• antidepresivi;
• kontracepcijsko sredstvo;
• Dipyridamole;
• Sulfapyridazine;
• citostatiki;
• vazodilatatorji.

V času priprave za analizo morate ostati v mirnem ozračju, se izogibati fizičnim naporom in vnetnim boleznim.

Kako potekajo raziskave?

Za študijo se uporablja agregometer - samodejni analizator agregacije. Neprestano beleži vse, kar se dogaja s trombociti. In nato grafično prikaže registrirane meritve.

Razlikuje se inducirana in spontana agregacija. Prvi se izvaja s povezavo snovi-induktorjev, drugi - brez pomožnih aktivatorjev.

Kot univerzalni induktorji agregacije (UIAs) obstajajo komponente, ki so po kemijski sestavi podobne spojinam, ki so prisotne v človeških žilah in aktivirajo proces tvorbe tromba. Med njimi so ADP, kolagen, epinefrin (adrenalin) in arahidonska kislina.

Nekateri laboratoriji uporabljajo spojine, ki jih v telesu ni, vendar spodbujajo agregacijo. Na primer ristomicin (ristocetin).

Hkrati se lahko izvajajo študije z več induktorji. Taka analiza je tri- in petokomponentna.

Bistvo študije je prehod svetlobnih valov skozi plazmo, obogateno s trombociti. Agregacijska aktivnost krvnih ploščic je določena z razliko med gostoto svetlobe krvi pred začetkom procesa zgoščevanja in po doseganju maksimalne agregacije.

Dešifriranje rezultatov analize

Norme agregacije imajo dve meji - najnižjo in najvišjo: t

V različnih laboratorijih je mogoče rezultate razlagati drugače. Zato se morate osredotočiti na tiste vrednosti, ki so označene v obrazcu.

Običajno se rezultati agregatogramov ujemajo z obliko v odstotkih. Včasih pa so v obliki grafa, ki prikazuje krivuljo prepustnosti svetlobe in izrazito razčlenitev.

Odstopanje od norme na manjši strani kaže na hipoagregacijo, v veliki - na hiperagregacijo.

Vzroki in učinki hipoagregacije

Hipoagregacija trombocitov se lahko razvije zaradi dolgotrajne uporabe antitrombocitnih sredstev, kot je aspirin ali njegovi analogi. Snov zavira aktivnost ciklooksigenaze. Ta encim je potreben za sintezo tromboksana A2 - stimulatorja za lepljenje trombocitov.

Zaviranje delovanja encima aspirina traja vse življenje krvnih celic: približno 10 dni.

Poleg jemanja zdravil, ki vsebujejo aspirin, lahko pride do zaviranja agregacije:

• aspirin-podoben sindrom - okvarjeno stanje v ozadju bolezni, ki ga spremlja kršitev procesa sproščanja trombocitov za drugi val agregacije;
• mieloproliferativna bolezen - nenormalna rast matičnih celic kostnega mozga, ki vodi do povečanja koncentracije trombocitov, levkocitov ali eritrocitov v krvi;
• dedne bolezni cirkulacijskega sistema, ki vodijo do primarne trombocitopatije;
• sekundarna trombocitopatija - povečana krvavitev, ki se kaže v zatirani funkciji trombocitov, kar je zaplet patologije ozadja.

Zmožnost trombocitov, da se strpajo pod normo, lahko povzroči resno poslabšanje zdravja in celo smrt. Nezadostna aglutinacija vpliva na strjevanje krvi in ​​vodi do trombocitopenije.

Ker se v prizadetem plovilu ne tvorijo krvni strdki, se notranja in zunanja krvavitev ne ustavita in lahko vodita v smrt.

Vzroki in posledice hiperagregacije

V ozadju se razvije povečana vezava trombocitov:

• trombofilija - nenormalna koagulacija krvi, za katero je značilno povečano tveganje za nastanek krvnih strdkov;
• diabetes mellitus, ki lahko povzroči depresijo funkcije trombocitov in povečanje ravni koagulacijskih faktorjev;
• zanemarjena ateroskleroza, ki povzroča motnjo mehanizma strjevanja krvi;
• lepljivi sindrom trombocitov - dedna ali pridobljena nagnjenost krvnih plošč do povečane agregacije;
• akutni koronarni sindrom - poslabšanje ishemične bolezni srca, ki pogosto vodi v povečano agregacijo;
• preeklampsija - zapleti nosečnosti, ki vključujejo globoko motnjo delovanja pomembnih sistemov v telesu;
• huda dehidracija.

Hipagregacija trombocitov poveča tveganje za trombozo, ki ogroža razvoj površinske ali globoke venske tromboze. Odvzeti tromb se sprehaja skozi krvni obtok in lahko privede do pljučne embolije, srčnega napada ali kapi.

Trombozo spremljajo boleče bolečine, huda šibkost, oteklina in bledica ali cianoza vnetja okončine.

Kaj storiti, če pri analizi pride do odstopanj?

Če sumite na nestandardno aktivnost agregacije trombocitov, se obrnite na terapevta ali hematologa. Zdravnik vam bo predpisal seznam dodatnih hemostatskih testov.

Zdravljenje hiperagregacije

Osnova zdravljenja pretirane agregacije je sprejem antitrombotičnih zdravil in sredstev za redčenje krvi. Slednji vključujejo aspirin. Hematologi priporočajo, da ga vzamete v zaščitno lupino takoj po jedi, da odpravite tveganje krvavitve.

Ko je mogoče dodeliti popolno diagnozo:

• antikoagulanti, ki zavirajo strjevanje krvi - Heparin, Clexane;
• antitrombocitna sredstva, ki inhibirajo agregacijo - Aspicard, Plavix;
• zaviralci, ki zmanjšujejo agregacijo - Plestazol;
• zdravila, ki širijo krvne žile;
• Novokainska blokada;
• anestetična zdravila;
• antianginična zdravila (z ishemično boleznijo).

Shema zdravljenja z drogami je razvita ob upoštevanju številnih posameznih dejavnikov, zato je ni mogoče imenovati univerzalna. Priprave za zaviranje agregacije mora predpisati zdravnik, samozdravljenje pa je preobremenjeno s poslabšanjem odstopanja in razvojem hudih zapletov, vse do smrti.

V procesu zdravljenja hiperagregacije se je treba držati pravilne prehrane. Proteinska hrana se nadomesti z zelenjavo. Prehrana mora biti polna zelenja, česna, pomaranč, grenivke, morskih sadežev, sveže zelenjave. Boste morali odpraviti ajde, granatnega jabolka in drugih proizvodov, ki prispevajo k zgoščevanje krvi.

Treba je opazovati način pitja. Norm - 2,5 litra vode na dan. Dehidracija vodi do vazokonstrikcije, zato se krv še bolj zgosti.

V kombinaciji s konzervativno terapijo lahko uporabite tradicionalno zdravilo. Ampak šele potem, ko se strinjate s takšnim načinom zdravljenja z zdravnikom, saj številna zdravilna zelišča ne zavirajo, ampak izzovejo strjevanje krvi.

Recepti varnih ljudskih zdravil:

• Izpolnite 1 s. l mleto sladko deteljo 200 ml vrele vode in pol ure, da se vztraja. Nato delite sestavo na 4 dele in pijte čez dan. Tečaj zdravljenja - 3 mesece.
• Grind in potopite v 250 ml alkohola 1 žlica. l tleh koren peonije in v prahi za 20 dni. Vzemite sestavo 30 kapljic 2-3 krat na dan.
• Sveže stisnjen pomarančni sok z bučo zmešajte v enakih razmerjih. Pijte ga dnevno s 100 ml.

Zdravljenje hipoagregacije

Shema zdravljenja z zdravili (DOS) za hipoagregacijo nujno vključuje jemanje hemostatskih zdravil. Predpisati posebna sredstva in določiti njihov odmerek za zdravnika.

Obstajajo koagulanti z neposrednim in posrednim mehanizmom delovanja. Prva vsebuje sestavine, ki pomagajo pri strjevanju krvi. Slednji so narejeni na osnovi vitamina K in lahko vplivajo na hormone.

Poleg koagulantov zaviralci krvi prispevajo tudi inhibitorje fibrinolize in stimulante agregacije trombocitov. Za zmanjšanje vaskularne prepustnosti se lahko vzame askorbinska kislina ali adrokson.

Prenehajte jemati zdravila, ki imajo antiplateletne lastnosti:

• Aspirin.
• Ibuprofen
• Nimesila.
• Paracetamol.
• Troxevasin.
• Analgin.

Pomemben element terapije za hipoagregacijo je prehrana. V meni je treba vključiti izdelke, ki blagodejno vplivajo na hematopoetski sistem. Takšne so vse vrste rdečega mesa, klavnični proizvodi, ribe, sir, jajca, granatna jabolka, banane, korenje, ajda, paprika, pesa. Odpravite potrebo po ingverju, česnu in agrumih.

Lahko vzamete zdravilo Piracetam - nootropic, ki pozitivno vpliva na presnovne procese v možganih in krvni obtok.

Po posvetovanju s hematologom lahko uporabite tradicionalne metode zdravljenja. Recepti:

• Rešite svežo pesa, zmeljemo z 1 žlica. l sladkorja in pusti mešanico čez noč. Zjutraj iztisnite tekočino iz nje in pijte na prazen želodec.
• Koprimo zmeljemo, vlijemo 200 ml vrele vode in 10 minut pečemo na štedilniku. Ohladite in prelijte tekočino. Pijte ga pred obroki.

Zmerno hipo ali hiperagregacijo trombocitov lahko zdravimo ambulantno, medtem ko je hospitalizacija za hude primere indicirana.

Če bomo zdravljenje začeli pravočasno, se bo indikator hitro vrnil v normalno stanje. V nasprotnem primeru lahko odklon povzroči nastanek nevarnih zapletov. Zato je treba redno določati stopnjo agregacije.

Stopnja agregacije trombocitov v krvi in ​​nenormalnosti

Trombociti so krvne celice, ki nimajo barve. Opravljajo pomembno funkcijo v telesu in jo ščitijo pred izgubo krvi. Ta proces je agregacija trombocitov v krvi, ima svoje standardne indikatorje.

Da bi razumeli, kaj je, je potrebno imeti idejo o nastanku krvnega strdka, obstoječe norme, nevarnost odstopanj od normalnih vrednosti.

Opis in vloga v človeškem telesu

Po poškodbi tkiva se trombociti pritrdijo na stene posode, ki je bila poškodovana. Posledično so celice zlepljene med seboj. Sčasoma se fibrinski filamenti, nove lepljene celice in drugi elementi pridružijo nastali masi.

V tem ozadju obstaja širjenje tromba, ki doseže veliko velikost, kar lahko privede do prekrivanja posode in ustavi krvavitev. Hitrost tega procesa je zelo pomembna, ker je od nje včasih odvisna ohranitev človeškega življenja.

Številni dejavniki vplivajo na strjevanje krvi. Ena od njih je združevanje. V odsotnosti patoloških stanj opravlja zaščitno adaptivno funkcijo.

Značilnosti združevanja so lepljenje celic le v poškodovanem plovilu. V tem primeru se postopek šteje za pozitivnega.

Vendar pa obstajajo situacije, kjer tromboza ni zaželena. Na primer, če je ugotovljena možganska kap, miokardni infarkt.

To je mogoče razložiti z dejstvom, da nastajanje krvnih strdkov ovira normalen pretok potrebnih snovi v vitalne organe.

V tem primeru trombociti prevzamejo stran patoloških procesov. Boj proti odstopanjem od norme je potreben le s pomočjo drog.

Za določitev normalnih kazalnikov iz odstopanj je treba izvesti kvantitativno analizo pozitivne in negativne agregacije.

V medicinski praksi obstaja določena razvrstitev agregacije po vrstah. Te vključujejo:

1. Zmerno združevanje. Diagnosticiran predvsem med porodom. Krkavost placente lahko povzroči stanje.
2. Spontano združevanje. Za določitev ni potreben induktor. Da bi odkrili agregacijsko aktivnost, se kri vlije v epruveto, ki se postavi v posebno napravo, kjer se segreje na 37 stopinj.
3. Inducirano združevanje. Za študijo dodamo induktorje plazmi. V tem primeru se izvede agregacija z ADP s kolagenom, ristomicinom in adrenalinom. Ta metoda se uporablja v primerih, ko je potrebno diagnosticirati določene bolezni krvi.
4. Povečanje agregacije prispeva k nastanku krvnih strdkov. Značilni simptomi takšnega patološkega stanja so otrplost in otekanje.
5. Zmanjšana agregacija se najpogosteje zazna, ko je moten obtočni sistem. Zmanjšanje števila trombocitov povzroči različne krvavitve. Pojavlja se v pošteni spolnosti med menstrualnim ciklusom.

Za zdravje ljudi je povečanje in zmanjševanje združevanja nevarno. Zato je treba raven trombocitov v krvi redno spremljati.

Simptomi odstopanja od kazalnikov

Hiperagregacijo spremlja povečana viskoznost krvi in ​​zmanjšanje pretoka, kar negativno vpliva na vse človeške sisteme in organe.

Vendar pa obstajajo patološka stanja, kadar je izrazita agregacija normalna, kar pa ni razlog za zavrnitev trajnega preučevanja kazalcev strjevanja.

Te bolezni vključujejo:

• visok krvni tlak;
• diabetes mellitus;
• onkološke bolezni;
• vaskularna patologija.

Pozno odkritje hiperagregacije in pomanjkanje ukrepov za pomoč lahko privede do razvoja srčnega infarkta, kapi in venske tromboze.

Zmanjšanje indeksov agregacije spremljajo podaljšane krvavitve, vključno z notranjo krvavitvijo, kar se kaže v nastanku hematomov.

Kaj je norma

Stopnja ravni trombocitov pri odraslem in otroku bo nekoliko drugačna. Optimalne vrednosti kazalnikov so predstavljene v spodnji tabeli.

od 1 leta do 4 let

od 15 do 18 let

Moški po 18 letih

Ženske po 18 letih

Če govorimo o normalnih vrednostih agregacije, bo to 25-75 odstotkov. V tem primeru se trombociti zlepijo brez odstopanj in ne ogrožajo človeškega telesa.

Kakšne raziskave se izvajajo

Analizator agregacije trombocitov je popolna krvna slika. Vendar obstajajo še druge študije, ki dajejo natančnejše rezultate. Med glavnimi metodami so naslednji testi:

• po Sukharevu;
• Lee-White;
• koagulogram.

Njihovo bistvo je, da posebne snovi, ki zavirajo agregacijo, posegajo v kri.

Te sestavine so podobne sestavinam, ki jih vsebuje človeško telo, kar povzroča tvorbo tromba. Takšne komponente se imenujejo induktorji.

Priprava na analizo

Pred analizo je potrebno opraviti nekaj usposabljanja. Da bi bili rezultati čim bolj točni, v krvi ne bi smelo biti nobenih snovi, ki bi lahko negativno vplivale na to.

1. Teden pred analizo so zdravila iz številnih aspirinov izključena, ker je posledica njihovega nastanka zatiranje tromba. Če teh skladov ni mogoče preklicati, je treba obvestiti laboratorijskega tehnika, ki izvaja raziskavo.
2. Za obdobje 12 ur morate opustiti uporabo hrane. Izdelki, zlasti z visoko vsebnostjo maščob, prav tako negativno vplivajo na rezultate.
3. Izogibajte se fizičnemu in čustvenemu stresu.
4. Čez dan ne jemljite alkoholnih pijač, kave, česna, ne kadite.

Analiza se odloži, če obstaja aktivni vnetni proces.

Holding

Vzorčenje krvi poteka zjutraj, v obdobju od 7 do 10 ur. Študijo lahko izvajamo samo na prazen želodec. Dovoljeno je piti negazirano vodo.

Za izvedbo krvnega testa vzemite krvno tekočino iz vene. Za te namene se uporablja brizga za enkratno uporabo. Po tem materialu damo agregometer, ki vsebuje 4% raztopino natrijevega citrata. Nato se vsebnik večkrat obrne. Ko se epruveta s krvjo pošlje v laboratorij za nadaljnje raziskave.

Rezultati dekodiranja

Ob upoštevanju snovi, ki je bila uporabljena med študijo, pride do dekodiranja analize. V ta namen se podatki primerjajo z normalnimi vrednostmi, ki so predstavljene spodaj.

Če se poveča norma, se ugotovi hiperagregija. Pojavi se lahko v takih patoloških stanjih, kot so:

• levkemija;
• patologija prebavil ali ledvic;
• ateroskleroza;
• diabetes;
• visok krvni tlak;
• sepsa;
• limfogranulomatoza.

Ko odstopanja navzdol diagnosticirajo hipoagregacijo. Njegovi vzroki so lahko krvna patologija, trombocitopatija, antitrombotična terapija.

Odstotek kaže raven plazemske prepustnosti svetlobe po dodajanju induktorske snovi. Pri nizki vsebnosti trombocitov je ta številka 100-odstotna, z zvišano vrednostjo nič.

Značilnosti agregacije pri nosečnicah

Med nosečnostjo so dovoljene nepravilnosti, ki se v tem obdobju gibljejo od 30 do 60 odstotkov.

Razčlenitev se lahko pojavi s pomanjkanjem trombocitov, kot tudi, če se spremeni njihova kakovostna sestava, ki se kaže v krvavitvah in podplutbah.

Pri toksikozi pride do povečane agregacije, kadar ima bolnik veliko izgubo tekočine zaradi bruhanja ali driske. Povečanje koncentracije v krvi povzroči povečano tvorbo tromba. V zgodnjem obdobju grozi splav.

Kako lahko normalizirate vrednosti

Če se ugotovi kršitev strjevanja krvi, je treba takoj sprejeti ukrepe za odpravo patološkega stanja. Povečanje agregacije lahko povzroči trombozo, zmanjšanje pa lahko povzroči težke in nevarne krvavitve.

V začetnih fazah razvoja hiperagregacije strokovnjaki predpišejo uporabo zdravil, ki lahko redčijo kri. Običajni aspirin se lahko spopade z nalogo.

Na podlagi rezultatov dodatnih raziskav se pogosto predpisuje:

• analgetiki;
• Blokada Novocaina;
• zdravila, ki prispevajo k širjenju krvnih žil;
• antikoagulanti, ki preprečujejo hitro strjevanje.

Včasih ljudske metode niso nič manj učinkovite. Treba je omeniti, da je takšno zdravljenje nujno usklajeno z vašim zdravnikom.

Med dokazanimi recepti so:

1. Ena žlica deteljeve nalijemo 200 ml vrele vode in pustimo, da se pusti 30 minut. Pripravljena sestavina, porabljena na dan v deljenih odmerkih. Potek terapije je en mesec.
2. V enakih količinah (za čajno žličko) ingverja in zelenega čaja pivo in pol litra vrele vode. Dodajte ščepec cimeta. Vztrajati mora četrt ure in vzeti v 24 urah.
3. Vsak dan pijte svež pomarančni sok. Lahko se meša v enakih razmerjih z bučo.

Prav tako je pomembno, da se držite pravilne prehrane. V prehrani je treba:

• agrumi;
• ingver;
• česen;
• zelenjava je rdeča in zelena;
• morski sadeži.

S slabim strjevanjem krvi je prepovedano jemati zdravila. ki tanjšajo krvno tekočino. Če je postopek dosegel obliko teka, se terapevtski ukrepi izvajajo le v stacionarnih pogojih.

Od zdravil predpisujejo:

• Emosint;
• Aminokaproična in traneksamska kislina;
• Uvedba ATP;
• Ditsinon.

Prehrana mora vsebovati ajdovo žito, jajca, pesa in korenje, granatno jabolko, goveje jetra, rdeče meso.

Da bi kri ohranili v normalnem stanju, je treba strogo upoštevati režim pitja. Vsaj en in pol litra čiste vode velja za normo na dan. Hrana mora biti sveža in uravnotežena.

Skladnost s pravili prehrane - preprečevanje številnih bolezni človeškega telesa. Nič manj pomembna vloga ima tudi telesna dejavnost. Prispevajo ne le k okrepitvi telesa, ampak tudi pri normalizaciji vseh notranjih procesov.

S pravočasno diagnozo odstopanj agregacijskih parametrov je mogoče preprečiti številne bolezni in zaplete. Redno spremljajte raven agregacije trombocitov.

Agregacija trombocitov kot dejavnik strjevanja krvi

Agregacija trombocitov po logiki imena je njihova kombinacija za zaustavitev krvavitve. Vendar je to le eden, čeprav pomemben faktor strjevanja krvi, ki ima številčno vrednost.

Glavna funkcija trombocitov je, da sodelujejo v vaskularno-trombocitnem (mikrocirkulacijskem) mehanizmu za ustavitev krvavitve, to je, da se ustvari čep (tromb), ki zapre odprtino v žilni steni zaradi poškodb. Nastajanje tromba je posledica adhezije (adhezije na poškodovano žilno steno) in agregacije trombocitov.

Kot ponavadi obstajajo norme za sposobnost agregacije trombocitov, pri katerih ima lepljenje celic pozitivno vlogo. Vendar lahko v nekaterih primerih agregacija trombocitov igra negativno vlogo, saj prekine prehranjevanje celic pomembnih organov s tvorbo krvnih strdkov.

Kaj je agregacija trombocitov?

Ta vrsta hemostaze je značilna za majhne žile z majhnim kalibrom in nizkim krvnim tlakom. Pri večjih žilah je značilen koagulacijski mehanizem, to je aktivacija koagulacije krvi.

Hemostatični sistem in strjevanje krvi

Hemostaza je kompleks fizioloških procesov v telesu, zaradi katerih se ohranja tekoče agregatno stanje krvi, izguba krvi pa je tudi zmanjšana zaradi kršitve integritete žilne postelje.

Motnje v delovanju tega sistema se lahko kažejo kot hemoragična stanja (povečane krvavitve) in trombotične (nagnjenost k tvorbi majhnih krvnih strdkov, ki vplivajo na normalen pretok krvi zaradi povečane agregacije trombocitov).

Za zaustavitev krvavitve v žilah majhnega kalibra zadostuje mikrocirkulacijski mehanizem za zaustavitev krvavitve. Prekinitev krvavitve iz večjih žil ni možna brez aktivacije sistema za strjevanje krvi. Vendar pa je treba razumeti, da je popolno vzdrževanje hemostaze možno le z normalnim delovanjem in medsebojnim delovanjem obeh mehanizmov.

V primeru poškodbe plovila pride do:

• žilni spazem;
• sproščanje iz poškodovanih endotelijskih celic, ki obdajajo posode z notranje strani, VWF (von Willebrandov faktor);
• kaskado koagulacije.

Endoteliociti - endotelijske celice, ki obdajajo notranjo površino posode, so sposobne proizvajati antikoagulante (omejujejo rast tromba in nadzirajo aktivnost trombocitov) in prokoagulante (aktivirajo trombocite, s čimer spodbujajo njihovo popolno adhezijo). Ti vključujejo: Willebrandov faktor in tkivni faktor.

To pomeni, da se je po poškodbi žile in sproščanju prokoagulantov sprožil aktivni proces ustvarjanja čepa trombocitov. Najprej se trombociti začnejo prilepiti na poškodovani del vaskularne plasti (manifestacija lepilnih lastnosti). Vzporedno s tem sproščajo biološko aktivne snovi, ki prispevajo k povečanju žilnega krča in zmanjšanju oskrbe s krvjo v poškodovanem območju, prav tako pa izločajo trombocitne faktorje, ki sprožijo mehanizem koagulacije.

Med snovmi, ki jih izločajo trombociti, je treba izolirati ADP in tromboksan A2, ki spodbujata aktivno agregacijo trombocitov, tj. Lepljenje drug drugega. Zaradi tega tromb začne hitro rasti v velikosti. Proces agregacije trombocitov se nadaljuje, dokler oblikovani strdek ne doseže zadostnega kalibra, da zapre odprtino, ki se tvori v posodi.

Vzporedno z nastankom tromba se zaradi delovanja sistema koagulacije sprošča fibrin. Niti te netopne beljakovine so tesno vezale trombocite, ki tvorijo celoten čep trombocitov (struktura fibrin-trombocitov). Nadalje, trombociti izločajo trombostein, ki prispeva k zmanjšanju in tesni fiksaciji epruvete ter njeni transformaciji v trombocitni tromb. To je začasna struktura, ki trdno prekriva poškodovani del posode in preprečuje izgubo krvi.

Nadaljnje uničevanje nastalega krvnega strdka, omejitev njegove rasti in preprečevanje nastajanja majhnih krvnih strdkov (povečana agregacija trombocitov) v nepoškodovanih žilah se izvaja s sistemom fibrinolize.

Krvni test za agregacijo trombocitov

Če je potrebno oceniti funkcionalno aktivnost trombocitov, se opravi analiza z njihovo inducirano agregacijo - agregatom. Dejansko vam ta študija omogoča grafično prikazovanje zmožnosti trombocitov za aktivno adhezijo in agregacijo.

Agregatogram se izvaja na posebnem avtomatskem agregometru. Analiza se izvede po dodatku agregacijskih stimulansov v bolnikovo plazmo, bogato s trombociti.

Induktorji agregacije trombocitov se delijo na:

• šibek (adenozin difosfat (ADP) v majhnih odmerkih, adrenalin);
• močni (visoki odmerki ADP, kolagen, trombin).

Praviloma se izvaja agregacija trombocitov z ADP, kolagenom, adrenalinom in ristomicinom (antibiotik ristocetin). Študija aktivnosti trombocitov v prisotnosti ristocetina je pomembna študija za diagnozo dedne hemoragične trombocitopatije (von Willebrandova bolezen in Bernard-Soulierjev sindrom).

V teh pogojih se agregacija trombocitov po aktivaciji z ristocetinom moti. Pod vplivom drugih induktorjev (kolagen, ADP) pride do aktivacije.

Pravila za pripravo analize

Uro pred analizo je prepovedano kaditi. V pol ure pred zaužitjem materiala mora biti bolnik v mirovanju.

Zdravnik in laboratorijsko osebje mora biti obveščeno o zdravilih, ki jih je bolnik jemal. Visoke koncentracije antikoagulantov lahko zmanjšajo agregacijo trombocitov. Antiprombocitna zdravila dramatično zmanjšajo vse vrste aktivacije agregacije trombocitov. Uporaba protitrombocitnih zdravil je treba prekiniti 10 dni pred analizo, nesteroidna protivnetna zdravila pa vsaj tri dni vnaprej.

Prav tako moti agregacijo trombocitov:

• visokih odmerkov diuretikov (furosemid) in beta-laktamov (penicilin, cefalosporini), t
• beta-blokatorji (propranolol),
• vazodilatatorji,
• zaviralci kalcijevih kanalov
• citostatiki,
• protiglivična zdravila (amfotericin B),
• antimalariki.

Lahko tudi nekoliko znižajo vnos agregacije trombocitov:

Inducirana agregacija trombocitov. Dekodiranje, norma in patologija

Pogosteje so rezultati raziskav zabeleženi v odstotkih. Normalna agregacija trombocitov z:

• ADP 5,0 µmol / ml - od šestdeset do devetdeset;
• ADP 0,5 µmol / ml - do 1,4 do 4,3;
• adrenalin - od štirideset do sedemdeset;
• kolagen - od petdeset do osemdeset;
• ristocetinom - od petdeset pet do sto.

Ne smemo pozabiti, da:

• aktivacija ristomitsinom je posreden odraz aktivnosti von Willebrandovega faktorja;
• ADP - aktivnost agregacije trombocitov;
• indukcijo s kolagensko integriteto žilnega endotelija.

Ocena v odstotkih kaže stopnjo prenosa plazme po dodajanju agregacijskega induktorja k njej. Plazma, ki je slaba trombocitov, se vzame za prenos svetlobe - 100%. Nasprotno pa plazma, bogata s trombociti - več kot 0%.

Združevanje med nosečnostjo

Normalna agregacija trombocitov v nosečnosti znaša od trideset do šestdeset odstotkov. V zadnjem trimesečju lahko opazimo rahlo povečanje agregacije trombocitov.

Zmanjšanje vrednosti kaže na visoko tveganje za krvavitve med porodom in izrazito povečanje tveganja za trombozo v poporodnem obdobju, kot tudi morebitni spontani splav fetusa (grožnja samoaborta).

Indikacije za analizo

• hemoragične motnje (povečana krvavitev);
• trombofilija (motnja koagulacije s povečanim tveganjem za trombozo);
• huda ateroskleroza;
• diabetes;
• pred izvedbo kirurških posegov;
• med nosečnostjo;
• pri spremljanju učinkovitosti antikoagulantne in antitrombocitne terapije.

Tudi ta študija je pomembna pri diagnozi dedne hemoragične trombocitopatije.

Povečana agregacija trombocitov. Razlogi

Takšne kršitve v analizah so značilne za:

• trombofilija (motnja koagulacije, za katero je značilna nagnjenost k tvorbi krvnih strdkov);
• CHD;
• Diabetes (diabetes);
• huda ateroskleroza;
• ACS (akutni koronarni sindrom);
• maligne novotvorbe;
• sindrom viskozne trombocite;
• huda dehidracija (dehidracijska trombofilija).

Najpogosteje se v globokih venah spodnjih okončin tvorijo krvni strdki. Bolezen se kaže v bolečinah v nogah, ki jih povzročajo hoje, utrujenost, otekanje, bledica in cianoza prizadete okončine.

Začetna tromboza večinoma prizadene žile gastronemijeve mišice, nato pa, ko bolezen napreduje, se tromb razširi višje in prizadene območje kolena, kolka in medenice. Širjenje tromboze in povečanje velikosti tromba povečujeta tveganje za pljučno trombembolijo.

Razlogi za zmanjšanje agregacije

Zmanjšanje združevanja je značilno za:

• aspirin-podoben sindrom;
• mieloproliferativne bolezni;
• zdravljenje z zdravili, ki zmanjšujejo agregacijo trombocitov;
• uremija.

Z von Willebrandovo boleznijo (ki jo kažejo nazalna, gastrointestinalna, maternična krvavitev, krvavitev mišic s poškodbami, blage hematome):

• aktivacija ristocetina je resno oslabljena;
• ohranjanje ADP, kolagena in adrenalina;
• pomanjkanje faktorja von Willebrand.

Za Bernard-Soulierjev sindrom (obilno krvavitev iz sluznice ust, nosu, dolgotrajno krvavitev iz ran, hemoragični izpuščaj, obsežne hematome) je značilno tudi močno zmanjšanje aktivacije trombocitov z ristomicinom, pri čemer se ohrani normalna indukcija ADP itd. Pri tej bolezni je aktivnost von Willebrandovega faktorja normalna.

Glantsmanova trombastenija se kaže v krvavitvah v sklepih, podaljšanih krvavitvah iz ran, hemoragičnem izpuščaju, hudih krvavitvah iz nosu. V agregatogramu - močno zmanjšanje aktivacije trombocitov z ADP, adrenalinom in kolagenom. Indukcija z ristomicinom ni motena.

Trombocitopenija, ekcem in pogoste gnojne okužbe so opaženi pri Viskot-Aldrichovem sindromu. Za analize je značilno zmanjšanje reakcije s kolagenom, adrenalinom in odsotnost drugega vala z ADP.

Agregacija trombocitov - kaj je, dekodiranje analize in raziskovalne metode

Iz tega članka boste izvedeli, kaj je agregacija trombocitov v krvi in ​​kaj kaže odstopanje indikatorja od norme. Opredelitev kazalnika je potrebna za oceno delovanja sistema strjevanja krvi. Motnje v procesu strjevanja lahko povzročijo krvavitev ali nastanek krvnih strdkov v krvnem obtoku.

Raziskave se nanašajo na lokalno, saj omogoča vrednotenje dela le ene povezave v koagulacijski kaskadi. Za izvedbo analize uporabljamo avtomatske naprave - agregometrijo.

Agregacija trombocitov - kaj je to?

Preden se lotimo analize tega izraza, moramo razumeti, kaj so trombociti. Te celice se tvorijo v kostnem mozgu, nato vstopijo v krvni obtok. So najmanjše celice v krvi, njihov premer ne presega 3 mikronov. Prikrito jedro.

Trombociti so odgovorni za strjevanje krvi v primeru poškodbe integritete stene krvnih žil. Po poškodbi posode začnejo celice aktivno migrirati na prizadeto območje. Na mestu poškodbe se aktivirajo in proces je nepovraten. V aktivirani obliki se celice pripnejo na prizadeto območje in se tudi držijo skupaj. Vzrok aktiviranja je lahko poškodba plovila, kakor tudi kakršna koli sprememba v notranjem ali zunanjem okolju. Po agregaciji se tvori primarni trombocitni vstavek, ki ustavi izgubo krvi.

Agregacija trombocitov je nepovraten proces njihovega lepljenja po prehodu v aktivno obliko.

S krepitvijo agregacijskega procesa ima bolnik povečano trombozo. V primeru zmanjšanja aktivnosti se pojavi prekomerna izguba krvi. Zato se šteje, da je agregacija trombocitov odločilen proces za popolno homeostazo (strjevanje krvi).

Običajno, če ni zunanjih vplivov, se trombociti ne vežejo na stene krvnih žil in se ne držijo skupaj.

Kdaj morate opraviti analizo?

Indikacije za študijo so:

• prekomerno krvavitev dlesni;
• krvavitev iz nosu;
• pojav hemoragičnega izpuščaja;
• podaljšana aretacija krvi, tudi z manjšo poškodbo krvnih žil;
• modrice;
• potrebo po zdravljenju z antitrombocitnimi sredstvi in ​​antikoagulanti;
• nosečnost z visokim tveganjem za gestozo ali krvavitvijo pri porodu;
• patologija krvnega sistema.

Študijo je treba opraviti pred kirurškim posegom. Nizka stopnja agregacije trombocitov lahko pri operaciji povzroči veliko izgubo krvi, ki jo je treba upoštevati.

Analiza je potrebna za ženske, ki lahko ocenijo funkcionalno aktivnost trombocitov. Rezultati študije bodo pomagali pri izbiri profilaktičnih sredstev za prekomerno izgubo krvi med porodom.

Poleg tega se ta indikator določi, kadar je to potrebno zdravljenje z antitrombocitnimi zdravili in antikoagulanti. Aspirin v majhnih odmerkih je indiciran za ljudi z aterosklerozo in za bolezni srca in ožilja. Na podlagi podatkov analize so predvidene napovedi reakcije telesa po jemanju aspirina.

Znano je, da na agregacijo trombocitov vplivajo tudi zdravila iz drugih skupin (antibiotiki, antihistaminiki, protivnetna zdravila). Zato je priporočljiva tudi analiza pri načrtovanju prejemanja teh zdravil.

Kako se pripraviti na dostavo biomateriala?

Študija agregacije trombocitov se izvaja strogo na prazen želodec, z najmanjšim intervalom po zadnjem obroku ob 6h. 24 ur pred obiskom laboratorija so izključeni: uživanje alkohola, športni trening in psiho-čustveni stres. Kajenje je treba ustaviti 3 ure pred odvzemom krvi.

V primeru jemanja zdravil se morate vnaprej posvetovati z zdravnikom. Ker zdravilni učinek bistveno spremeni indikator in lahko privede do napačnih rezultatov. Ne smete sami prilagajati pogojev za jemanje zdravil in jih po lastni presoji preklicati.

Dešifriranje krvnega testa za agregacijo trombocitov

Pomembno je, da le pridobi zdravnik dešifrira pridobljene podatke. Neodvisni poskusi razlage podatkov lahko vodijo do napačnih zaključkov. Informacije, predstavljene v članku, se lahko uporabijo za informativne namene.

Dekodirna analiza temelji na oceni narave agregacije trombocitov: popolna / nepopolna, eno- ali dvovalna. Odstotki se uporabljajo kot standardne enote.

Stopnja kazalnika pri združevanju z:

• ADP 0 µmol / ml - od 60 do 90 odstotkov;
• ADP 5 µmol / ml - od 1,4 do 4,3%;
• adrenalin - od štirideset do sedemdeset odstotkov;
• kolagen - od petdeset do osemdeset.

Vrednost je pomembna za bolnike obeh spolov in za vse starostne kategorije.

Kaj lahko vpliva na indikator?

Če se odkrije odstopanje od norme, je treba izključiti vpliv zunanjih in notranjih dejavnikov. Znano je, da kajenje in zvišanje vsebnosti maščob v telesu vodi v povečanje procesa agregacije trombocitov.

Pomemben vpliv na agregacijo trombocitov imajo zdravila: aspirin, COX-1 inhibitorje, in COX-2, nesteroidna protivnetna sredstva, antikoagulanti, tsolostazola, dipiridamol, antimikrobna sredstva, kardiovaskularna sredstva, pripravki urokinaze, tkivni aktivator plazminogena, propranolol, itd

Treba je opozoriti, da agregacija trombocitov ni določena v primeru hemolize odvzetega biomateriala. Hemoliza se nanaša na situacijo, ko se rdeče krvne celice v vzorcu uničijo, njihova vsebina pa se sprosti v plazmo. Hemoliza se pojavi, ko kršimo algoritem za jemanje venske krvi, kot tudi neupoštevanje pravil skladiščenja in prevoza biomateriala. V tem primeru se študija prekliče in vzame se ponavljajoča se venska kri.

Raziskovalne metode

Metoda določanja indikatorja je odvisna od laboratorija in vrste agregometra. Zanesljivost in vrednost rezultatov študije ni odvisna od izbrane metodologije. Najbolj priljubljene metode so uporaba raztopin adenozin trifosfata, ristocetina, kolagena, adrenalina in arahidonske kisline. Oglejmo podrobneje bistvo vsake tehnike.

Metoda adenozin trifosfata

Po prejemu rezultatov analize se bolniki sprašujejo, kaj je agregacija trombocitov z ADP? Interpretacija kratice ADP - adenozin trifosfat. Znano je, da majhna količina ADP povzroči aktiviranje trombocitov z njihovo kasnejšo adhezijo. Za proces je značilen dvovalni tok. Prva stopnja agregacije se pojavi zaradi izpostavljenosti ADP. Sekundarni val se začne po sproščanju specifičnih molekul (agonistov) iz trombocitov. Pri dodajanju velike količine ADP (več kot 1 x 10-5 mol) ni mogoče določiti ločitve med dvema fazama, ko se združita.

Pri izvajanju študije strokovnjaki posebno pozornost namenjajo številu valov, popolnosti, hitrosti in reverzibilnosti procesa. Odkrivanje dvovalnega procesa z majhnimi odmerki ADP je znak povečane občutljivosti trombocitov. Reverzibilna in nepopolna agregacija trombocitov z ADP-1 kaže na napake pri aktivaciji trombocitov.

Metoda z ristocetinom

Študija je bila izvedena za kvantitativno določitev von Willebrandovega faktorja pri pregledanem bolniku. To je dedna patologija, za katero so značilne motnje v procesu strjevanja krvi.

Metoda temelji na neposrednem učinku ristocetina na proces interakcije med faktorjem in glikoproteinom. Običajno ima ristocetin spodbuden učinek na ta proces. Pri bolnikih z dedno patologijo tega učinka ne opazimo.

Pomembno je, da se izvede diferencialna diagnoza, saj je bolezen Willebranda podobna sindromu Bernarda Soulierja. Gre za dedno patologijo, proti kateri trombociti osebe popolnoma izgubijo sposobnost opravljanja svojih funkcij. Po dodajanju pomanjkljivega faktorja strjevanja krvi (z Willebrandovo boleznijo) pa se obnovi trombocitno lepljenje pri bolnikih. Za sindrom Bern-Soulierja takšno okrevanje ni mogoče.

Metoda kolagena

Posebna značilnost agregacije s kolagenom je dolga latentna faza, ki je potrebna za aktiviranje encimske fosfolipaze. Trajanje latentne faze je od 5 do 7 minut in je odvisno od koncentracije uporabljenega kolagena.

Ko je ta faza zaključena, se sproščajo zrnca trombocitov in tromboksan. Posledica je večja interakcija in adhezija med trombociti.

Metoda z adrenalinom

Učinki adrenalina na lepljenje trombocitov so podobni učinkom ADP. Za proces je značilen dvostopenjski proces. Predvideva se, da adrenalin lahko neposredno vpliva na trombocite, kar poveča prepustnost njihove celične stene. To vodi do povečanja njihove občutljivosti na specifične molekule, ki se sproščajo.

Metoda z arahidonsko kislino

Kislina je naravni katalizator za vezavo celic. Na njih ne more neposredno vplivati. Arahidonska kislina posredno vpliva na encime, sekundarne kurirje in kalcijeve ione.

Postopek združevanja je praviloma hiter, praviloma v eni fazi. Ta vrsta raziskav je pomembna, kadar bolnik jemlje zdravila.

Razlogi za odstopanje kazalca od norme

Da bi v celoti razumeli razloge za odstopanje kazalca od norme, ločeno upoštevamo razloge za vsako metodo.

ADP več kot 85%

Napihnjeni več kot 85% kazalcev agregacije z adenozin trifosfatom se določijo na:

• koronarna bolezen srca, pri kateri pride do okvare v normalnem procesu prekrvavitve srčnega miokarda. Eden od vzrokov za patologijo je arterijska tromboza. Istočasno se trombociti začnejo držati skupaj brez vpliva zunanjih dejavnikov in poškodb na žile, blokirajo lumen žilne postelje in motijo ​​normalen pretok krvi (če pride do krvnega strdka, se razvije srčni napad ali ishemična kap). Po prekrivanju 75% lumna arterije pri ljudeh se zmanjša pretok krvi v organ. To, kar seveda postane vzrok za pomanjkanje kisika, tkivne hipoksije in atrofije organov. Za patologijo je značilen kronični potek in stalen napredek. Kompetentna terapija vam omogoča upočasniti patološko poškodbo miokarda;
• akutna faza miokardnega infarkta, kot ena od kliničnih oblik koronarne bolezni srca. Za stopnjo je značilna nekroza (smrt) celotne miokardne regije;
• sindrom hiperkoagulacije krvi je lahko fiziološki ali se lahko razvije s kombiniranimi patologijami. Z drugimi besedami, sindrom se imenuje „strjevanje krvi“. To je varianta norme za nosečnice po drugem trimesečju. Pri ne-nosečih ženskah in moških kaže razvoj patoloških procesov;
• vnetje notranjih organov različne lokalizacije in etiologije.

Razlog za povečanje stopnje agregacije v vzorcu s kolagenom ali ristomicinom (več kot 85%) je hiperagregativni sindrom.

Pri bolnikih z ishemično boleznijo srca, akutnim miokardnim infarktom in na ozadju obsežnih poškodb in stresnih prenapetosti se poveča agregacija trombocitov z adrenalinom (več kot 81%).

Zmanjšan ADP na 65%

Zmanjšanje agregacije trombocitov po izpostavljenosti ADP na 65% kaže: t

• trombocitopatija - združuje različne patologije, ki izvirajo iz nezmožnosti aktiviranja trombocitov in se držijo skupaj, tvorijo primarni tromb in začenjajo nadaljnjo kaskado hemostaze. Po statističnih podatkih ima vsaka dvajseta oseba v različnih stopnjah trombocitopatijo. Bolezen je lahko dedna in pridobljena. Hkrati se pri bolniku zmanjša strjevanje krvi, tudi pri normalnem številu trombocitov;
• jetra ali ledvice, kar vodi v zmanjšano uporabo strupenih snovi. Obstaja odlaganje strupenih snovi, ki vplivajo na normalno fiziološko aktivnost trombocitov;
• motnje endokrinega sistema, zlasti prekomerna aktivnost ščitnice.

Nizke vrednosti indeksa v vzorcu z adrenalinom (do 61%) in kolagena (do 65%) so odkrite med trombocitopatijo in zdravili s protivnetnim delovanjem.

Razlog za zmanjšanje v študiji z ristomicinom na 65% je von Willebrandova bolezen.

Sklepi

Če povzamemo, je treba poudariti:

• Študija agregacije trombocitov ni rutinska. Predpiše se, če obstaja sum na strjevanje krvi;
• kljub različnim metodam analize, nobena od njih ne zadostuje za dokončno diagnozo;
• vrednost pridobljenih podatkov se poveča v kombinaciji z rezultati drugih laboratorijskih in instrumentalnih diagnostičnih metod.

Julia Martynovich (Peshkova)

Leta 2014 je z odliko diplomirala na FSBEI HE Orenburg State University z diplomo iz mikrobiologije. Podiplomski podiplomski FGBOU v GAU Orenburg.

V letu 2015 na Inštitutu za celično in znotrajcelično simbiozo je Uralska veja Ruske akademije znanosti napredovala v dodatnem strokovnem programu "Bakteriologija".

Zmagovalec All-ruskega natečaja za najboljše znanstveno delo v nominaciji "Biološke znanosti" 2017.

Trombocitna agregacija: kaj je to in kaj je norma?

Agregacija trombocitov je koncentracija določenih krvnih celic (plasti Bitscocero) za odpravo poškodb na posodi, ki povzroči izgubo krvi. Kršitev integritete z manjšo škodo na majhnih žilah v ozadju normalne hemostaze se ne sooča z veliko izgubo krvi. Malo krvavitev se po mnenju mnogih ljudi spontano ustavi po kratkem času. Ni vsakdo ve, da je v tem zapletenem procesu preprečevanja pomembne izgube krvi veliko odvisno od agregacije trombocitov.

Agregacija trombocitov ali naravna hemostaza

Postopek ustavljanja krvavitev v žilnem omrežju (kapilare, venule, arteriole) poteka v več fazah:

Po poškodbi posode se pojavi njen krč, ki omogoča delno zmanjšanje intenzivnosti krvavitve.

Na mestu poškodbe žilne stene so koncentrirane krvne plošče, ki delno pokrivajo okvaro poškodovanega območja - pride do adhezije trombocitov.

Trombociti se kopičijo na mestu poškodbe žile in tvorijo konglomerate, to je agregacija trombocitov, prva faza tvorbe tromba.

Zaradi nepovratne agregacije se tvori trombocitni čep. Zrahljana je, ohranja se ohlapno na rani, z rahlim mehanskim vplivom na krvavitev.

Pod vplivom fibrinskih niti tromboplastina postane vtikač krvi gost, se skrči, pride do retrakcije trombina in se izguba izgube krvi ustavi.

Spodnja slika prikazuje stopnje nastajanja krvnih strdkov:

Agregacija trombocitov med hemostazo ni končna faza pomembnega procesa, vendar se njena vrednost ne zmanjša. Ta pojav, ki je izjemno pomemben pri zaustavitvi krvavitve, ima hrbtno stran. Pri povečani agregaciji trombocitov se krvne plošče, tudi če ni krvavitve, držijo skupaj in tvorijo krvne strdke. Ti strdki, ki se premikajo skozi krvne žile, izzovejo njihovo blokado, kar moti dotok krvi v organe.

Tako nastopi miokardni infarkt, pljučni infarkt, ledvice, možganska ishemična kap. V teh primerih je za preprečevanje in zdravljenje tromboze predpisana aktivna antitrombotična terapija.

Navidezno nepomembna patološka reakcija spontanega agregiranja krvnih ploščic lahko privede do tromboembolije vodilnih arterij in celo do smrti bolnika.

Kaj pomeni agregacija trombocitov v krvnem testu?

Za preučevanje zmožnosti agregacije trombocitov v laboratoriju ustvarite simulacijo naravnih pogojev - kroženje krvnih celic v krvnem obtoku.

Ta študija se izvaja na steklu z dodatkom induktorjev, ki običajno sodelujejo v podobnih reakcijah v človeškem telesu:

Poleg tega se ristomicin (ristocein) uporablja kot induktor, ki nima analogov v človeškem telesu. Vsak induktor agregacije trombocitov ima normalno območje, ki se v različnih laboratorijskih pogojih nekoliko razlikuje.

Hitrost agregacije trombocitov je odvisna od induktorja reakcije